Chương 7: Thần kinh

GIỚI THIỆU

Trong chương này, trình bày cách đánh giá mức độ thức tỉnh, nhận diện tăng áp lực nội sọ, hướng dẫn thăm khám 12 dây thần kinh sọ, chẩn đoán lâm sàng xác định chết não, thăm khám các phản xạ và chức năng vận động, đánh giá chức năng tiểu não và não cổ xưa. Đồng thời nêu các dấu hiệu lâm sàng gợi ý tiên lượng thần kinh, nhận diện đột quỵ, mô tả các hoạt động thần kinh, các kích thích màng não và một số hướng dẫn thực hành áp dụng tại lâm sàng.

ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ THỨC TỈNH

Mức độ ý thức là chỉ dấu lâm sàng quan trọng và nhạy nhất phản ánh chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng. Các mức độ ý thức khác nhau đã được chuẩn hóa trong Bảng 7.1.

Bảng 7.1: Định nghĩa các mức độ ý thức khác nhau
Mức độ thức tỉnh	Định nghĩa
U uất	Dạng nhẹ của trạng thái tinh thần chán nản (trầm cảm), bệnh nhân không chú ý và giảm khả năng tỉnh táo
Lú lẫn/sảng	Dạng nặng nề hơn của trạng thái tinh thần bị thay đổi bao gồm mất phương hướng, kích động và bất hợp tác
Ngủ gà/lơ mơ	Trạng thái tinh thần bị ức chế nặng mà từ đó bệnh nhân có thể bị kích thích từ nhẹ đến trung bình và sau đó trở lại trạng thái ngủ
Sững sờ	Bệnh nhân chỉ có thể bị kích thích bởi những kích thích mạnh và lặp đi lặp lại; khi không bị quấy rầy ngay lập tức trở lại trạng thái không phản ứng
Hôn mê	Bệnh nhân không thể bị kích thích ngay cả với các kích thích mạnh và lặp đi lặp lại

Hôn mê thường phát sinh do rối loạn chức năng vỏ não hoặc dưới vỏ hai bên và/hoặc tổn thương thân não liên quan đến hệ thống lưới hoạt hóa hướng lên. Tổn thương bán cầu một bên chỉ gây hôn mê nếu tổn thương bán cầu đối bên đã tồn tại từ trước hoặc có thoát vị não kèm với chèn ép thân não đã xảy ra.

Thang điểm Hôn mê Glasgow, được xuất bản lần đầu tiên vào năm 1974, được sử dụng rộng rãi để đánh giá mức độ thức tỉnh trong cấp cứu y khoa và chăm sóc tích cực. Thang điểm này đánh giá dựa trên độ mở mắt, phản ứng bằng lời nói và phản ứng vận động tốt nhất đối với giọng nói và các kích thích đau (Bảng 7.2).

Bảng 7.2: Thang điểm hôn mê Glasgow
Phân nhóm	Đáp ứng	Điểm
Mắt mở (E)	Tự nhiên	4
	Đáp ứng với lời nói	3
	Đáp ứng với kích thích đau	2
	Không mở mắt	1
Đáp ứng lời nói (V)	Định hướng được không gian, thời gian, nhân thân	5
	Lẫn lộn hay lú lẫn	4
	Từ ngữ không thích hợp	3
	Âm thanh không toàn vẹn	2
	Không đáp ứng với lời nói	1
Đáp ứng vận động (M)	Thực hiện đúng y lệnh	6
	Đáp ứng đúng chỗ kích thích đau	5
	Đáp ứng với đau hay vận động không đúng chỗ đau	4
	Đáp ứng gập chi với đau	3
	Đáp ứng xoay duỗi chi với đau	2
	Không đáp ứng	1

Xem thêm: Thang điểm Glasgow
Khi ghi lại điểm Hôn mê Glasgow, không chỉ cần quan tâm đến tổng số điểm mà còn phải ghi nhận kết quả của từng thành phần để hỗ trợ giải thích chính xác hơn (ví dụ: điểm Glasgow là 7; E1, V2, M4). Mặc dù gây đau cho bệnh nhân bằng cách kích thích gây đau là một bước thăm khám không thoải mái cho cả bệnh nhân và thầy thuốc, nhưng mục tiêu thiết yếu là xác định mức độ không đáp ứng. Vì vậy, không nên chỉ gây kích thích xúc giác hoặc kích thích chưa đủ đau; cách làm này có nguy cơ đánh giá thấp mức độ không đáp ứng (đặc biệt ở bệnh nhân say) và có thể dẫn đến các can thiệp điều trị có hại và rủi ro (ví dụ như đặt nội khí quản và thở máy). Một số phương pháp đã được đề xuất nhằm thiết lập một kích thích đau phù hợp một cách chính xác, bao gồm xoa day xương ức bằng đốt ngón tay nắm đấm, châm vào mũi (ví dụ: với đầu tăm bông bằng gỗ bị gãy) hoặc vặn nhẹ núm vú, bóp móng tay hoặc dùng kẹp đầu chi của chân hoặc cánh tay. Tùy thuộc vào tần suất kích thích, độ tuổi và tình trạng đông máu, phương thức tạo kích thích đau ít có hại nhất cần được lựa chọn trên cơ sở từng cá thể. Châm hoặc ngoáy núm vú thường gây tụ máu quanh khu vực, nhìn chung không gây đau đớn nhưng có thể gây khó chịu cho người thân hoặc người bệnh đã khỏi. Chọc vào mũi có thể gây chảy máu cam. Việc bóp móng tay nhiều lần có thể gây xuất huyết dưới da và đau đớn. Véo bằng đầu chi của nếp gấp cổ hoặc các bộ phận da khác có thể gây tổn thương da đáng kể ở bệnh nhân đang điều trị steroid mãn tính hoặc ở người cao tuổi. Day xương ức ít gây di chứng tức thời nhất nhưng cũng có thể liên quan đến bầm tím và tụ máu dưới da quanh xương, gây đau đớn. Phương pháp này không thể thực hiện ở những bệnh nhân được phẫu thuật cắt xương ức gần đây, ví dụ sau phẫu thuật tim.

Ba thành phần trong Thang điểm hôn mê Glasgow [mở mắt (E), đáp ứng bằng lời nói (V), đáp ứng vận động (M)] có diễn biến khác nhau theo thời gian (ví dụ: đáp ứng mắt trước), liên quan với mức độ không đáp ứng và giá trị tiên lượng. Trong đó, thang điểm vận động có giá trị tiên lượng cao nhất và phản ánh mức độ không đáp ứng cũng như vị trí giải phẫu của tổn thương tốt hơn hai thành phần còn lại (Bảng 7.3 và Hình 7.1).

Bảng 7.3: Các đáp ứng vận động bất thường và vị trí tổn thương não
Đáp ứng động đối với kích thích đau đớn a	Vị trí tổn thương
Đáp ứng đúng chỗ đau	Tổn thương vỏ/ dưới vỏ lan tỏa, bệnh não
Đáp ứng không đúng chỗ đau hay không thích hợp	Tổn thương vỏ/ dưới vỏ lan tỏa, bệnh não, hôn mê nhẹ
Đáp ứng gấp ở một chi trên	Tổn thương dạng khối trên lều bán cầu đối bên
Đáp ứng duỗi xoay ở một chi trên	Tổn thương não hoặc thân não sâu
Đáp ứng dạng gấp ba ở chi dưới	Phản xạ cột sống không khu trú
Gấp và khép của cánh, cổ tay cùng với đáp ứng duỗi của các chi dưới (“tư thế mất vỏ”)	Tổn thương não sâu như vùng hạch nền, đồi thị hoặc não giữa trên
Khép, duỗi, xoay cánh, cổ tay cùng với duỗi các chi dưới (“tư thế mất não”)	Não giữa thấp, cầu não, tiểu não
Trương lực cơ mềm, không đáp ứng với đau	Hành tủy

a Áp dụng kích thích đau trung tâm (ví dụ: nhấn đầu ngón tay lên sườn trên ổ mắt hoặc khớp thái dương hàm) để tránh chấn thương tủy sống cổ làm sai lệch kết quả

Hình 7.1 Tư thế duỗi bất thường (“mất não”) ở bệnh nhân sau chấn thương sọ não nặng.

Hình 7.1 Tư thế duỗi bất thường (“mất não”) ở bệnh nhân sau chấn thương sọ não nặng.

Điều này có nghĩa là những bệnh nhân có cùng tổng số điểm Hôn mê Glasgow có thể khác nhau về mức độ không đáp ứng. Do đó, khả năng bảo vệ đường thở có thể khác nhau giữa những bệnh nhân có cùng số điểm Glasgow. Cần có kinh nghiệm, quan sát cận lâm sàng và kỹ năng thăm khám tốt để xác định nhu cầu đặt nội khí quản ở những bệnh nhân này. Nguyên nhân của hôn mê (ví dụ như nhiễm độc hoặc chấn thương sọ não) phải luôn được xem xét khi sử dụng Thang điểm hôn mê Glasgow để tiên lượng kết quả.

Các công cụ thay thế để đánh giá mức độ thức tỉnh đã được đề xuất. Một tiếp cận đơn giản và thực hành là thang điểm AVPU, trong đó “A” là viết tắt của cảnh báo (alert), “V” là phản ứng với giọng nói (voice), “P” là phản ứng với cơn đau và “U” là không phản ứng với cơn đau. Điểm BỐN – FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) có bốn thang điểm phụ có thể kiểm tra, gồm đáp ứng của mắt (mở mắt và chuyển động mắt), đáp ứng vận động với y lệnh và kích thích đau, phản xạ thân não (đồng tử, giác mạc và ho) và hô hấp (thở hoặc có nhịp tự thở của ổ hô hấp khi đang thở máy). Số thang điểm con và điểm tối đa trong mỗi thang điểm con là bốn; vì vậy, dễ nhớ ( Bảng 7.4 ) và được củng cố bởi từ viết tắt.

Bảng 7.4: Điểm FOUR
Điểm	Đáp ứng mắt	Đáp ứng vận động	Phản xạ thân não	Hô hấp
4	Mắt mở, có chuyển động	Thực hiện theo yêu cầu	Còn phản xạ đồng tử và giác mạc	Không NKQ, thở đều
3	Mắt mở, không chuyển động	Đáp ứng đau đúng chỗ	1 đồng tử dãn và cố định	Không NKQ, thở Cheyne- Stokes
2	Mắt mở với lời nói to	Gấp với kích thích đau	Mất phản xạ giác mạc và đồng tử	Không NKQ, thở không đều
1	Mắt mở với kích thích đau	Duỗi xoay với kích thích đau	Mất phản xạ giác mạc và đồng tử	Nhịp tự thở > nhịp máy thở
0	Không mở mắt bất kỳ kích thích nào	Không đáp ứng, hay có trạng thái rung giật cơ	Mất phản xạ giác mạc, đồng tử và phản xạ ho	Thở theo máy hay ngưng thở

Điểm BỐN, trái ngược với Thang điểm Hôn mê Glasgow, không kiểm tra đáp ứng bằng lời nói và do đó có giá trị hơn trong môi trường chăm sóc tích cực nơi một số bệnh nhân được đặt nội khí quản. Điểm số vận động đơn giản (SMS - Simplified Motor Score) tóm tắt phản ứng của vận động đối với giọng nói và kích thích gây đau thành ba cấp (2, tuân theo lệnh; 1, xác định vị trí đau; 0, không phản ứng).

NHẬN DIỆN TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

Nhức đầu là biểu hiện sớm nhưng không đặc hiệu của tăng áp lực nội sọ (tăng áp nội sọ). Trong nhiều tình huống, đau đầu có thể phản ánh chính quá trình bệnh lý nền (ví dụ như chấn thương sọ não, xuất huyết dưới nhện), vì vậy dấu hiệu này thường bị lý giải sai hoặc bị bỏ sót. Buồn nôn và đôi khi nôn vọt cũng là các dấu hiệu khác của tăng áp lực nội sọ, đặc biệt khi đi kèm với nhức đầu. Để duy trì tưới máu não, huyết áp động mạch thường tăng. Do kích hoạt baroreceptor ở động mạch chủ và động mạch cảnh, tăng huyết áp động mạch có thể đi kèm với nhịp tim chậm. Khi có sự phối hợp giữa tăng huyết áp động mạch, nhịp tim chậm và nhịp thở không đều, người ta gọi đó là tam chứng Cushing; đây là dấu hiệu gợi nguy cơ thoát vị (xem Phần I Chương 4). Một nhầm tưởng thường gặp là bộ ba Cushing chỉ xuất hiện ở bệnh nhân không thức tỉnh. Khi áp lực nội sọ tiếp tục tăng, mức độ ý thức suy giảm dần. Ở các bệnh nhân mà cơ chế điều hòa mạch máu vẫn được bảo tồn và không kèm chấn thương não liên quan, áp lực nội sọ có thể lên tới 60 mmHg trước khi xảy ra mất ý thức. Do đó, hôn mê do tăng áp lực nội sọ là dấu hiệu muộn và có tính cảnh báo cao của tăng áp nội sọ. Giãn đồng tử một bên cấp tính kèm mất khả năng đáp ứng với kích thích ánh sáng là dấu hiệu của thoát vị não qua liềm. Tình trạng này thường đi kèm với nhịp thở bệnh lý, sau đó là suy giảm/giảm dần chức năng thân não và các dây thần kinh sọ theo thứ tự giảm dần.

Tại khoa hồi sức tích cực, nhiều bệnh nhân có khả năng tăng áp lực nội sọ được an thần và thở máy. Trên lâm sàng, cách duy nhất để nhận biết tình trạng tăng áp lực nội sọ ở các bệnh nhân này là ngừng thuốc an thần và tiến hành khám thần kinh. Những bệnh nhân có tăng áp lực nội sọ có thể không biểu hiện ý thức theo nghĩa sinh lý nhưng vẫn có thể có các dấu hiệu phản xạ đồng tử bệnh lý, các tư thế vận động (Bảng 7.3) hoặc các kiểu thở bất thường.

Đặc biệt khó nhận ra tăng áp nội sọ ở những bệnh nhân có bệnh lý thuộc hố sau. Nhức đầu cũng như buồn nôn và nôn thường là biểu hiện hay gặp của bệnh lý tiểu não. Do phù tiểu não gây chèn ép thân não trực tiếp, mất ý thức có thể xảy ra đột ngột như một biến cố hấp hối. Cần ghi nhớ rằng trong các tình huống này, mất ý thức thường không xuất hiện trước khi có giãn đồng tử một bên. Thở không đều hoặc ngưng thở và ngừng thở thường nhanh chóng xuất hiện sau mất ý thức.

ĐÁNH GIÁ CÁC DÂY THẦN KINH SỌ NÃO VÀ CHỨC NĂNG THÂN NÃO

Dây thần kinh khứu giác (I)

Việc đánh giá dây thần kinh khứu giác cần bệnh nhân tỉnh táo, phụ thuộc vào các phương tiện chuyên dụng và không nên thực hiện thường quy ở bệnh nhân nặng. Tuy nhiên, có thể dùng một cách kiểm tra đơn giản để nhận định chức năng khứu giác: yêu cầu bệnh nhân nhận diện các mùi hương khác nhau khi lần lượt bịt từng lỗ mũi.

Dây thần kinh thị giác (II) và dây thần kinh vận nhãn (III)

Hai dây thần kinh sọ thứ hai và thứ ba được đánh giá chủ yếu dựa trên các thông số kích thước đồng tử, hình dạng và phản ứng của đồng tử với ánh sáng.

Về mặt sinh lý, kích thước đồng tử có xu hướng giảm dần theo tuổi: ví dụ khoảng 7 mm ở trẻ em, 5–6 mm ở người lớn, và 4–5 mm ở người già. Ở bệnh nhân nặng, đặc biệt trong bối cảnh rối loạn chức năng thần kinh, mắt thường hầu như nhắm lại. Đồng tử có kích thước trung bình mở thụ động là sinh lý.

Đường kính đồng tử giảm được gọi là co thắt; đường kính tăng được gọi là giãn đồng tử. Khi ghi nhận kích thước đồng tử bất thường, cần xem xét nó như một dấu hiệu gợi ý vị trí tổn thương ( Bảng 7.5 ).

Bảng 7.5: Giải thích kích thước đồng tử và khả năng phản ứng với ánh sáng

Bảng 7.5: Giải thích kích thước đồng tử và khả năng phản ứng với ánh sáng
Tổn thương	Đồng tử	Vị trí	Phản ứng
Thoát vị qua liềm (CĐPB: vỡ/ phình động mạch PCOM mở rộng, chấn thương dây thần kinh vận nhãn hai bên)	Dãn	1 bên	Không đáp ứng
Hội chứng Horner	Co	1 bên	Có (khó đánh giá)
Tổn thương cầu não	Co	2 bên	Không
Tổn thương dưới đồi [CĐPB: độc chất a, (chuyển hóa) bệnh não, shock nhiệt]	Co	2 bên	Có (khó đánh giá)
Tổn thương não giữa và hệ thống lưới	Trung bình đến dãn	2 bên	Không
Độc chất b (CĐPB: tổn thương thần kinh thị - vận nhãn)	Dãn	2 bên	Có hay không
Stress (kích thích giao cảm dữ dội)	Dãn	2 bên	Có

a Các chất độc điển hình gây ra co đồng tử hai bên: opioid, thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc an thần kinh (ví dụ olanzapine), cholinergic [ví dụ: thuốc diệt côn trùng, thuốc trừ sâu, insulin (hiếm)]. b Các chất độc điển hình gây giãn đồng tử hai bên: atropine, catecholamine, thuốc chống trầm cảm ba vòng, carbamazepine, amphetamine, thuốc kháng cholinergic, insulin.

Ngoài rối loạn chức năng thần kinh, kích thước đồng tử còn có thể bị ảnh hưởng bởi thuốc hoặc độc chất, bệnh hoặc chấn thương thần kinh thị, cũng như phẫu thuật hoặc chấn thương trước đó. Ngược lại với các tổn thương cấu trúc, phản ứng của đồng tử với ánh sáng thường được duy trì trong tình trạng giãn đồng tử do thuốc hoặc độc tố.

Các đồng tử thường có kích thước bằng nhau. Anisocoria – đồng tử không đều – được định nghĩa là sự khác biệt về đường kính đồng tử > 1 mm ( Hình 7.2 ).

Hình 7.2 Sự giãn nở đồng tử bên trái (“đồng tử không đều 2 bên”) và mất phản ứng với ánh sáng ở một bệnh nhân chấn thương có tụ máu dưới màng cứng bên trái và thoát vị não qua liềm.

Hình 7.2 Sự giãn nở đồng tử bên trái (“đồng tử không đều 2 bên”) và mất phản ứng với ánh sáng ở một bệnh nhân chấn thương có tụ máu dưới màng cứng bên trái và thoát vị não qua liềm.

Dù sự khác biệt về độ chiếu sáng xung quanh có thể tạo khác biệt kích thước đồng tử lên đến 2 mm về mặt sinh lý, điều này luôn phải được coi là bất thường ở một bệnh nhân nặng. Nguyên nhân thường gặp nhất của giãn đồng tử một bên cấp tính là một khối u ở trên lều cùng bên gây thoát vị não. Chỉ trong một số trường hợp hiếm, khối choáng chỗ ở trên lều đối bên mới là nguyên nhân gây giãn đồng tử.

Khi thoát vị não qua liềm, dây thần kinh vận nhãn sẽ bị kéo căng qua liềm. Tình trạng này gây suy giảm chức năng của phần phó giao cảm bên ngoài nhưng không làm suy yếu các sợi giao cảm bên trong của thần kinh. Về mặt lâm sàng, kết quả là giãn đồng tử cùng bên khởi phát đột ngột (đồng tử Hutchinson hoặc “đồng tử thổi”). Rối loạn chức năng thần kinh vận nhãn cấp tính ở một bệnh nhân tỉnh táo than phiền về cơn đau đầu là dấu hiệu gợi ý (vỡ hoặc mở rộng đột ngột) chứng phình động mạch thông sau.

Do dây thần kinh vận nhãn bị ảnh hưởng ở đoạn dưới nhện của nó, biểu hiện sụp mi kèm liệt nhìn vào trong, nhìn lên và nhìn xuống là đặc điểm ở nhóm bệnh nhân này (mắt nhìn “nhìn xuống và ra ngoài”). Kích thước đồng tử khác nhau cũng có thể do co đồng tử một bên. Ở bệnh nhân bệnh nặng, tình trạng này ít gặp hơn so với đồng tử không đều do thoát vị não qua liềm và thường đi kèm sụp mi cùng bên và nâng nhẹ mi dưới (hội chứng Horner).

Hội chứng Horner cấp tính có thể gặp ở bệnh nhân có tổn thương vùng tủy sau bên, nhưng cũng có thể là biểu hiện của bóc tách động mạch cảnh (sau đó thường kèm đau nửa mặt).

Đồng tử thường có hình dạng tròn. Biến dạng hình ovan gợi ý tăng huyết áp nội sọ và thường xuất hiện trước khi hình thành đồng tử không đều. Hình dạng đồng tử không đều đôi khi được quan sát trong bối cảnh chấn thương nhãn cầu hoặc như di chứng của viêm móng mắt. Biến dạng của một đồng tử dạng “hình lỗ khóa” có thể liên quan đến phẫu thuật trước đó (đục thủy tinh thể) hoặc các bệnh lý nhãn khoa khác (ví dụ: coloboma).

Khả năng phản ứng của đồng tử được đánh giá bằng cách chiếu sáng mắt với nguồn sáng nhỏ trong 3–5 s. Sự co nhanh của cả hai đồng tử là sinh lý. Bác sĩ cần chú ý phản ứng ánh sáng “trực tiếp”, tức là sự co lại của đồng tử ở bên mắt được chiếu sáng ( Hình 7.3a ), cũng như phản ứng ánh sáng “đồng loạt” (hoặc “gián tiếp”), tức là sự co lại của đồng tử bên đối diện ( Hình 7.3b ).

Hình 7.3 Kiểm tra phản ứng ánh sáng trực tiếp (a) và gián tiếp (“giao thoa đồng cảm”) (b) bằng cách chiếu sáng của mắt.

Hình 7.3 Kiểm tra phản ứng ánh sáng trực tiếp (a) và gián tiếp (“giao thoa đồng cảm”) (b) bằng cách chiếu sáng của mắt.

Đáp ứng trực tiếp bị suy giảm trong các tổn thương của dây thần kinh thị giác cùng bên, vùng nhân trước thị (não giữa), các sợi phó giao cảm cùng bên chạy trong dây thần kinh vận nhãn hoặc cơ co đồng tử. Đáp ứng giao thoa đồng cảm bị ảnh hưởng bởi tổn thương vùng trước thị (não giữa), các sợi phó giao cảm đối bên chạy trong dây thần kinh vận nhãn hoặc cơ co đồng tử.

Trong điều kiện không có nguồn sáng trực tiếp và trong môi trường sáng, người khám có thể nhanh chóng mở mí mắt và cho đồng tử tiếp xúc với ánh sáng (ban ngày). Tuy nhiên, đây chỉ là biện pháp nhằm xác minh sự hiện diện của phản ứng đồng tử, không phải đánh giá phản ứng đồng tử diễn ra chậm hay không có.

Phản ứng chậm chạp với ánh sáng là dấu hiệu không đặc hiệu: có thể là sinh lý ở người cao tuổi, nhưng ở các trường hợp khác lại gợi ý kích thích thần kinh vận nhãn (ví dụ như hậu quả của tăng áp lực nội sọ). Một phát hiện tương đối phổ biến nhưng nổi bật là hiện tượng hippus (bất ổn đồng tử), mô tả sự giãn nở và co lại xen kẽ của đồng tử khi chiếu sáng. Hiện tượng này có thể là dấu hiệu khởi đầu của thoát vị não xuyên liềm, tổn thương não giữa hoặc liên quan đến hoạt động co giật.

Một phương pháp khác để kiểm tra chức năng tự chủ của mắt ở bệnh nhân nặng là phản xạ ciliospinal. Phản xạ này được tạo ra bởi một kích thích đau đối với nếp gấp cổ trong khi quan sát đồng tử hai bên: đồng tử sẽ giãn ra. Vì đường hướng tâm của phản xạ này bao gồm các sợi giao cảm cổ, phản xạ sẽ âm tính ở những bệnh nhân mắc hội chứng Horner.

Soi đáy mắt là một phần quan trọng của thăm khám và khả năng thực hiện chính xác chỉ đạt được nhờ thực hành và kinh nghiệm. Ban đầu, giác mạc cần được kiểm tra bằng kính soi đáy mắt đặt cách mắt vài cm. Thông thường, phản xạ màu đỏ xuất hiện khi chiếu ánh sáng vào mắt. Các vết mờ ở giác mạc và tiền phòng, thấu kính (ví dụ đục thủy tinh thể) và dịch kính sẽ xuất hiện dưới dạng các đốm đen. Sau đó, đưa thiết bị tiến sát mắt bệnh nhân và chọn thấu kính phù hợp để đưa võng mạc vào tiêu điểm. Đĩa thị giác, mạch máu võng mạc, võng mạc ngoại vi và hoàng điểm cần được kiểm tra cụ thể.

Đĩa thị giác được đánh giá về kích thước, hình dạng, màu sắc, độ trong, bờ và độ cup sinh lý. Tỷ lệ giữa cup và đĩa thường nằm trong khoảng 0,3–0,5. Giá trị cao hơn có thể liên quan đến bệnh tăng nhãn áp. Bờ thái dương của đĩa đệm thường hơi nhạt màu hơn so với bờ mũi. Các mạch máu võng mạc cần được kiểm tra, đặc biệt là quan sát đường cắt ngang động mạch, kích thước mạch, độ đồi mồi và màu sắc.

Động mạch hẹp hơn tĩnh mạch và có màu sáng hơn. Chúng cũng có một vệt nhạt theo chiều dọc do ánh sáng phản chiếu từ các thành mạch. Ở khoảng 80% các cá thể, có nhịp đập tĩnh mạch. Nhịp đập này chấm dứt khi áp lực dịch não tủy tăng lên; vì vậy, sự hiện diện của nhịp đập tĩnh mạch võng mạc là một dấu hiệu lâm sàng rất hữu ích về áp lực nội sọ bình thường. Sau đó, võng mạc cần được đánh giá để tìm bất kỳ dịch tiết, xuất huyết, tân sinh mạch, thâm nhiễm và các bất thường về sắc tố.

Đánh giá ngoại vi liên quan đến việc tìm kiếm bất kỳ vết rách, thâm nhiễm hoặc thay đổi sắc tố võng mạc. Cuối cùng, vùng hoàng điểm được kiểm tra (lý tưởng nhất là yêu cầu bệnh nhân tỉnh táo nhìn thẳng vào ánh sáng). Vùng này có màu sẫm hơn và không có mạch máu ở người bình thường. Hõm trung tâm và hố mắt cần được xác định. Những bất thường trong khu vực này có liên quan chính vì chúng ảnh hưởng đến thị lực. Các thay đổi cơ bản thường gặp ở bệnh nhân nặng được tóm tắt trong Bảng 7.6.

Bảng 7.6 Các bệnh lý đáy mắt phổ biến ở bệnh nhân nặng
Bệnh lý	Đặc điểm	Nguyên nhân và liên quan
Phù gai thị	Cương tụ đĩa đệm; xóa sổ cup; sung huyết các tĩnh mạch và mất nhịp đập; xuất huyết từ đĩa	Tăng huyết áp ác tính; tăng áp lực nội sọ; tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc; ứ CO2
Viêm gai thị	Tương tự như phù gai thị	Viêm dây thị thanh sau
Teo gai thị	Đĩa nhợt nhạt, mép mờ, đĩa nhạt, mép sắc nét	Thứ phát do phù gai thị; viêm dây thị thanh sau; tăng áp lực lên dây thị (ví dụ như tổn thương choáng chỗ); tắc tĩnh mạch võng mạc; đái tháo đường
Tăng huyết áp	Động mạc xoắn; mạch máu thay đổi kích cỡ; bắt chéo động - tĩnh mạch; xuất huyết hình ngọn lửa; dịch tiết cứng; phù gai thị	Tăng huyết áp
Bệnh nền đái tháo đường	Giãn tĩnh mạch và xoắn; vi phình động mạch; chấm xuất huyết; dịch tiết mềm (đốm bông len)
Tăng sinh	Hình thành mạch mới; xuất huyết dịch kính; bong võng mạc; bệnh viêm võng mạc tăng sinh
Thiếu máu	Nền nhợt nhạt, mạch máu căng, xuất huyết hình ngọn lửa, dịch tiết đục	Thiếu máu nghiêm trọng do bất kỳ nguyên nhân nào, bao gồm thiếu máu ác tính, bệnh bạch cầu
Nhiễm nấm xâm lấn/ hệ thống	Viêm màng bồ đào; dịch tiết chứa candida; viêm nội nhãn	Nhiễm trùng hệ thống
Các vệt dạng mạch máu	Các vệt trên võng mạc giống như các mạch máu	Bệnh Paget; tăng phốt phát huyết; To đầu chi; bệnh giả u vàng đàn hồi

Suy giảm hay mất thị lực cấp tính ở bệnh nhân bệnh nặng

Suy giảm hoặc mất thị lực chỉ có thể được ghi nhận thông qua khai thác bởi bệnh nhân còn tỉnh táo. Để phân biệt cơ bản giữa suy giảm và mất thị lực, thực hành lâm sàng là hỏi bệnh nhân xem họ có thể nhìn rõ người khám đang đứng ở cuối giường hay không. Sau đó, người khám đưa hai hoặc ba ngón tay khoảng 50 cm trước mắt bệnh nhân và yêu cầu họ nêu số lượng ngón tay được giơ lên.

Lưu ý rằng trong một số trường hợp hiếm, bệnh nhân bị rối loạn chức năng thùy sau hai bên và mù vỏ não (ví dụ do đột quỵ) có biểu hiện mờ mắt (hội chứng Anton-Babinski) có thể giả vờ như họ nhìn thấy.

Suy giảm hoặc mất thị lực cấp tính ở người bệnh nặng hiếm gặp và thường nhất do bệnh lý của dây thần kinh thị giác. Bệnh thần kinh cơ (ví dụ như bệnh nhược cơ) và tổn thương các dây thần kinh sọ III, IV và VI gây nhìn đôi, không phải là suy giảm hoặc mất thị lực. Trong hầu hết các tình huống, tiền sử bệnh nhân cùng với các dấu hiệu và triệu chứng toàn thân, không liên quan đến thần kinh đồng thời, giúp định hướng nguyên nhân gây suy giảm thị lực.

Suy giảm thị lực do tác dụng của thuốc hoặc nhiễm độc thường liên quan đến giãn đồng tử phản ứng hai bên và thường chỉ thoáng qua. Sự kết hợp của tăng huyết áp động mạch, co giật và suy giảm thị lực gợi ý hội chứng bệnh não có hồi phục sau. Suy giảm hoặc mất thị lực sau các trạng thái shock nặng có thể do thiếu máu cục bộ thần kinh thị giác, đặc biệt nếu sử dụng liều cao thuốc vận mạch.

Suy giảm hoặc mất thị lực sau chấn thương hoặc sau phẫu thuật ở một mắt rất gợi ý đến chấn thương nhãn cầu hoặc chấn thương nhãn áp do tư thế không đúng trong lúc phẫu thuật. Gãy xương sọ nền có thể liên quan đến mất thị lực một bên hoặc hai bên do chấn thương dây thần kinh thị giác một bên hoặc hai bên (luôn thận trọng khi phải loại trừ nhu cầu điều trị thêm ở bệnh nhân bị vỡ sọ nền và giãn đồng tử hai bên!).

Mất thị lực một bên cấp tính có thể do thuyên tắc võng mạc (“bị che khuất đột ngột bởi bóng râm giảm dần”). Đột quỵ động mạch não giữa và sau có thể dẫn đến mất thị lực (ví dụ: liệt nửa người đồng manh) hoặc mất thị lực toàn bộ nếu cả hai thùy chẩm đều bị ảnh hưởng (tức là mù vỏ não). Viêm tế bào khổng lồ hoặc viêm động mạch thái dương đặc trưng (nhưng không phải luôn luôn) kết hợp với suy giảm thị lực, nhức đầu, yếu vai và các triệu chứng khác của viêm mạch hệ thống.

Suy giảm hoặc mất thị lực một vài ngày sau khi gãy xương dài, xương chậu hoặc cột sống có thể do hội chứng thuyên tắc mỡ. Các bệnh nhân này có thể có các chấm xuất huyết ở nách và/ hoặc bẹn ( Hình 7.4 ) và hồi phục sau sự suy giảm trạng thái tinh thần và trao đổi khí ở phổi, thường không rõ ràng.

Hình 7.4 Các chấm xuất huyết ở nách đặc trưng ở một bệnh nhân bị hội chứng thuyên tắc mỡ sau gãy nhiều xương dài.

Hình 7.4 Các chấm xuất huyết ở nách đặc trưng ở một bệnh nhân bị hội chứng thuyên tắc mỡ sau gãy nhiều xương dài.

Viêm dây thần kinh thị giác kèm suy giảm thị lực một bên hoặc hai bên hiếm gặp ở bệnh nhân nặng, và thường chỉ gặp ở những bệnh nhân có rối loạn viêm thần kinh (ví dụ: bệnh đa xơ cứng, viêm dây thần kinh thị giác), nhiễm virus hoặc đang dùng một số loại thuốc (ví dụ quinine liều cao). Hội chứng Terson đề cập đến sự xuất hiện của xuất huyết nội nhãn (dịch kính) sau xuất huyết dưới nhện và cần được công nhận là một nguyên nhân quan trọng có thể hồi phục gây mất thị lực ở bệnh nhân xuất huyết dưới nhện.

Các dây vận động của mắt (III, IV, VI)

Để đánh giá chức năng của dây thần kinh vận nhãn (III), dây thần kinh ròng rọc (IV) và dây thần kinh vận nhãn ngoài (VI), người khám hướng dẫn bệnh nhân phối hợp và duy trì tình trạng tỉnh táo để theo dõi một mục tiêu (chẳng hạn ngón tay của người khám hoặc đèn pin). Sau đó, mục tiêu được di chuyển qua lại theo nhiều hướng, yêu cầu bệnh nhân theo dõi toàn bộ biên độ vận động mắt theo chiều ngang và chiều dọc (lên, xuống, phải, phải-lên, phải-xuống, trái, trái-lên, trái-xuống) mà không cần quay đầu lại. Đồng thời, cần đánh giá khả năng di chuyển liên hợp của cả hai mắt theo mọi hướng. Do các bất thường chức năng thần kinh sọ hai bên thường đi kèm tình trạng hôn mê, phần lớn rối loạn chức năng thần kinh sọ phát hiện được từ thao tác khám này là tổn thương một bên. Một tổn thương hoàn toàn đối với dây thần kinh vận nhãn ở phần dưới nhện gây giãn đồng tử không phản ứng, sụp mi và mất khả năng di chuyển mắt lên trên, xuống dưới và vào trong. Liệt dây thần kinh IV biểu hiện bằng việc bệnh nhân không thể theo dõi mục tiêu (ví dụ theo ngón tay người khám) theo hướng vào trong và đi xuống dưới. Liệt dây thần kinh VI có thể được nhận diện khi bệnh nhân không thể nhìn theo mục tiêu ra ngoài: kiểm tra bằng cách cho bệnh nhân tự quan sát vào vị trí nhìn vào trong để cố định một bên mắt rồi yêu cầu theo ngón tay khi chuyển hướng ra ngoài.

Diễn giải vị trí mắt, chuyển động mắt theo phản xạ và chuyển động mắt không chủ ý/ phản xạ

Ở bệnh nhân hôn mê, việc mở mắt, xác định vị trí của mắt và quan sát nhìn cũng như chuyển động mắt không có chủ ý có thể cung cấp các thông tin quan trọng về vị trí giải phẫu của tổn thương não ( Bảng 7.7 , Hình 7.5 và 7.6 ).

Bảng 7.7: Vị trí bất thường của mắt cũng như cử động và các vị trí tổn thương não liên quan
Vị trí/ chuyển động	Vị trí tổn thương
Tonic liên hợp nhìn lên trên	Tổn thương lan tỏa/ 2 bán cầu
Nhìn lên trên liên hợp ngắt quãng/ nhịp nhàng	Khủng hoảng thị lực hoặc không phản ứng tâm thần (bao gồm ngất xỉu do tăng thông khí)
Ánh mắt liên hợp nằm ngang về phía tổn thương	Tổn thương bán cầu (ví dụ: đột quỵ, chấn thương)
Ánh mắt liên hợp nằm ngang ra khỏi tổn thương	Tiêu điểm động kinh bán cầu hay đồi thị hay cầu não
Ánh mắt bóng bàn	Tổn thương hai bên bán cầu hoặc thân não
Tonic nhìn xuống a	Đồi thị hay thân não
Mắt chim xuống	Thân não
Giật nhãn cầu hội tụ	Thân não
Gaze không liên hợp	Các dây III, IV hay VI hoặc thân não
Nhấp nhô nhãn cầu	Cầu não
Mắt lệch trục lệch	Tiểu não hay thân não

a Cũng có thể thấy ở những bệnh nhân (trẻ) bị não úng thủy

Hình 7.5 Ánh mắt liên hợp nhìn hướng lên ở bệnh nhân bị bệnh não thiếu oxy nặng.

Hình 7.5 Ánh mắt liên hợp nhìn hướng lên ở bệnh nhân bị bệnh não thiếu oxy nặng.

Hình 7.6 Ánh mắt liên hợp nhìn xuống ở bệnh nhân bị tổn thương não giữa (“hội chứng Parinaud”).

Hình 7.6 Ánh mắt liên hợp nhìn xuống ở bệnh nhân bị tổn thương não giữa (“hội chứng Parinaud”).

Bất kỳ độ lệch nào so với vị trí giữa và bất kỳ sự khác biệt nào về vị trí trục dọc hoặc trục ngang giữa cả hai mắt đều là bất thường. Ánh mắt gaze đề cập đến chuyển động phối hợp của cả mắt và cổ theo cùng một hướng. Nó có thể là liên hợp (cả hai mắt hiển thị cùng một trục lệch) hoặc không liên hợp (lệch trục giữa hai mắt). Ánh mắt “bóng bàn” là một biến thể của chuyển động mắt lưu động với các chuyển động mắt lặp đi lặp lại: cứ sau vài giây, chuyển động của mắt từ bên này sang bên kia xảy ra sau mỗi vài giây. Chuyển động mắt luân phiên theo chu kỳ có thể được ghi nhận trong một loạt các tổn thương cấu trúc ở thân não hoặc cả hai bán cầu, nhưng thường gặp nhất trong các bệnh não chuyển hóa. “Chớp mắt” và “nhấp nhô mắt ngược” mô tả các kiểu chuyển động mắt riêng biệt đặc trưng cho các tổn thương tại cầu não, bao gồm giật mắt nhanh chóng liên hợp xuống (nhấp nhô) và hướng lên (nhấp nhô ngược). Chuyển động hướng xuống chậm lại trước khi nhanh chóng trở lại vị trí giữa được gọi là “mắt chìm xuống” và được thấy ở một số bệnh nhân có tổn thương não giữa. Chuyển động lên của mắt bị lệch trục dọc được gọi là "lệch trục" và là dấu hiệu của một quá trình bệnh lý ở hố sau.

Dây thần kinh sinh ba (V) và thần kinh mặt (VII)

Dây thần kinh sinh ba cung cấp cảm giác cho vùng mặt (cảm giác bên trong khuôn mặt) và cần được phân biệt với dây thần kinh mặt, vốn điều khiển các cơ biểu hiện trên khuôn mặt. Lưu ý, dây thần kinh sinh ba đồng thời có một rễ vận động chịu trách nhiệm điều khiển các cơ nhai và một số cơ nhỏ khác (ví dụ cơ tensor tympani). Phản xạ giác mạc liên quan đến cả V và VII: đường hướng tâm được dẫn truyền bởi thành phần nhãn khoa của dây thần kinh thị giác (đối với phần cảm giác) và tiếp cận các cơ trên nhãn cầu (đối với thành phần hướng tâm qua dây hướng tâm của VII). Phản xạ này được kiểm tra bằng kích thích cơ học lên giác mạc: nhẹ nhàng kéo một miếng bông chạm lên giác mạc hoặc nhỏ nước vô trùng natri clorua/nước vào mắt ( Hình 7.7 ).

Hình 7.7 Kiểm tra phản xạ giác mạc bằng tăm bông (a) hoặc bằng cách nhỏ natri clorua vô trùng vào mắt (b).

Hình 7.7 Kiểm tra phản xạ giác mạc bằng tăm bông (a) hoặc bằng cách nhỏ natri clorua vô trùng vào mắt (b).

Điều then chốt là cần kích thích không chỉ củng mạc (tròng trắng của mắt) mà còn cả giác mạc phủ lên mống mắt. Ở bệnh nhân tỉnh táo, người khám cần đảm bảo tiếp cận từ bên cạnh để tránh nháy mắt do phản xạ thị giác xảy ra (dây hướng tâm do thần kinh thị giác vận chuyển). Một phương án khác để kiểm tra chức năng dây thần kinh sọ số V và số VII ở bệnh nhân hôn mê là đặt một kích thích gây đau trên ba điểm lối ra của dây thần kinh sinh ba ( Hình 7.8 ) và tìm biểu hiện nhăn mặt.

Hình 7.8 Thiết lập một kích thích gây đau trên ba điểm lối ra của các nhánh xa của dây thần kinh sinh ba: (a) đỉnh trên ổ mắt, (b) ổ mắt dưới, và (c) ổ hạ cằm.

Hình 7.8 Thiết lập một kích thích gây đau trên ba điểm lối ra của các nhánh xa của dây thần kinh sinh ba: (a) đỉnh trên ổ mắt, (b) ổ mắt dưới, và (c) ổ hạ cằm.

Ở bệnh nhân tỉnh táo, chức năng thần kinh sinh ba có thể được đánh giá bằng cách khảo sát cảm giác trên khuôn mặt. Cần lưu ý rằng các trường cảm giác khác nhau trong các tổn thương của các nhánh dây thần kinh sinh ba ngoại biên (phân bố da) khác với các tổn thương của nhân và đường sinh ba, biểu hiện giống da củ hành. Tương tự, chức năng thần kinh mặt có thể được đánh giá riêng biệt ở bệnh nhân tỉnh táo. Rối loạn chức năng thần kinh mặt một bên dẫn đến tình trạng không đối xứng của sắc mặt và nhăn nhó. Sắc mặt được đánh giá tốt nhất bằng việc so sánh độ cân xứng (độ sâu, độ dài) của hai nếp gấp rãnh mũi má, mức độ khép mí mắt, khóe miệng hoặc các nếp gấp trên trán. Bệnh nhân được yêu cầu thực hiện các biểu hiện nhăn mặt cụ thể (ví dụ nhắm mắt, nhăn trán, mỉm cười, phùng má, huýt sáo, nhe răng) trong khi người khám tìm các điểm bất đối xứng trên khuôn mặt. Điều quan trọng cần nhớ là độ nhăn của trán do dây thần kinh mặt chi phối chỉ bị suy giảm khi có tổn thương dây thần kinh mặt ngoại biên, nhưng không bị tổn thương ở vỏ não (ví dụ như đột quỵ). Ở bệnh liệt trung ương trên khuôn mặt, các cử động cảm xúc (ví dụ khóc hoặc cười) vẫn còn do nguồn gốc từ đồi thị và thùy trán.

Phản xạ giật cơ hàm (phản xạ masseter) đặc biệt dùng để kiểm tra chức năng thần kinh sinh ba. Người khám đặt ngón trỏ lên cằm và gõ nhẹ bằng búa phản xạ ( Hình 7.9 ).

Hình 7.9 Kích thích phản xạ giật hàm.

Hình 7.9 Kích thích phản xạ giật hàm.

Cơ chế liên quan đến việc kích thích kéo căng cơ masseter được bao bọc bởi dây thần kinh sinh ba hướng tâm lẫn ly tâm. Phản ứng sinh lý là sự co lại của các cơ masseter gây chuyển động nhẹ lên trên của hàm dưới. Ở những đối tượng khỏe mạnh, phản xạ này rất ít hoặc không có. Phản xạ hàm có trong tổn thương nơron vận động trên.

Dây thần kinh tiền đình-ốc tai (VIII)

Đánh giá chức năng dây thần kinh ốc tai bằng cách quan sát phản ứng của bệnh nhân trước kích thích âm thanh (giọng nói hoặc tiếng vỗ tay đặt trước tai bệnh nhân). Suy giảm thính giác cấp tính hoặc mất thính giác ở bệnh nhân nặng là hiện tượng hiếm gặp; tuy nhiên có thể trở nên phức tạp trong bối cảnh điều trị bằng các thuốc liều lượng cao (ví dụ: aminoglycosid, thuốc lợi tiểu quai). Ngoài ra, ở những bệnh nhân gãy xương nền sọ bên, có thể xuất hiện tổn thương do chấn thương dây thần kinh ốc tai và mất thính giác một bên. Khiếm thính hoặc mất thính giác một bên hay hai bên có thể tiến triển thành viêm màng não và thường chỉ được nhận biết trong giai đoạn hồi phục.

Ở bệnh nhân hôn mê, chức năng tiền đình-ốc tai được kiểm tra bằng nghiệm pháp đầu–mắt và phản xạ tiền đình-mắt. Phản xạ đầu-mắt được khảo sát bằng cách xoay đầu thụ động (cần loại trừ chấn thương cột sống cổ trước!) nhằm đánh giá tính nguyên vẹn của thân não (dây III, VI, VIII). Trong quá trình thao tác này, người khám mở cả hai mí mắt và quan sát các chuyển động của mắt. Về mặt sinh lý, mắt có xu hướng chuyển động liên hợp theo hướng ngược lại với hướng quay đầu thụ động. Ở bệnh nhân có tổn thương cầu não, chuyển động ngang của mắt bị suy giảm và mắt không di chuyển mặc dù đầu vẫn được cử động thụ động (hiện tượng mắt búp bê). Đồng thời, người khám có thể di chuyển đầu thụ động từ trước ra sau (gật đầu thụ động), tạo nên các chuyển động mắt theo chiều dọc phản xạ theo hướng ngược lại với hướng cử động thụ động.

Về nguyên tắc, phản xạ tiền đình-mắt cũng nhằm đánh giá chức năng dây III và VI và được kích thích bằng nghiệm pháp nước lạnh (kiểm tra nhiệt lượng) (Hình 7.10).

Hình 7.10 Phương pháp kiểm tra phản xạ tiền đình-mắt.

Hình 7.10 Phương pháp kiểm tra phản xạ tiền đình-mắt.

Trong thử nghiệm, đầu bệnh nhân được nâng lên đến 30 ° và nước đá lạnh (thường là 50–60 ml) được bơm từ từ vào ống tai ngoài. Người khám thứ hai mở mắt bệnh nhân một cách thụ động và tìm các chuyển động mắt phản xạ. Nếu phản ứng tiền đình dương tính, mắt sẽ lệch sang tai được tưới và trở về vị trí chính giữa sau khi ngừng tưới nước lạnh. Chỉ nên kiểm tra vị trí bên đối diện sau thời gian nghỉ 5 phút. Không có chuyển động của mắt trong hoặc trong vòng 1 phút sau khi bơm rửa ống tai, hoặc chuyển động mắt chậm/khôi phục chậm, gợi ý bệnh lý. Do test nước lạnh gây rung giật nhãn cầu, buồn nôn và nôn ở bệnh nhân tỉnh, nên chỉ thực hiện ở bệnh nhân hôn mê. Việc diễn giải các phản xạ mắt–đầu và tiền đình–mắt cho phép định vị một số vị trí tổn thương não nhất định (Bảng 7.8).

Bảng 7.8 Giải thích các phản ứng ở đầu mắt và tiền đình
Tổn thương	Đáp ứng đầu – mắt	Tiền đình – mắt
Không tổn thương hay tâm thần không đáp ứng	Cố định	Rung giật nhãn cầu, buồn nôn, nôn, chóng mặt
Tổn thương vỏ não lan tỏa với thân não còn nguyên vẹn	Liên hợp độ lệch của mắt với bên chuyển động đối diện	Mắt lệch sang tai được tưới (nước lạnh) và nhanh chóng trở về vị trí chính giữa, không rung giật nhãn cầu
Có bó lưới hoặc tổn thương bó dọc giữa	Mắt một bên lệch sang vị trí đối diện, mắt đối bên ở vị trí chính giữa	Mắt cùng bên lệch sang tai được tưới (nước lạnh), mắt đối bên vẫn ở vị trí chính giữa
Tổn thương thân não sâu	Không đáp ứng (mắt búp bê)	Không đáp ứng (mắt búp bê)

Dây thiệt hầu (IX) và dây phế vị (X)

Dây thần kinh hầu họng (thiệt hầu) được khảo sát cùng với dây phế vị vì cả hai chi phối các cấu trúc bên trong yết hầu và duy trì phản xạ bịt họng và phản xạ ho. Phản xạ bịt họng được tạo ra bởi kích thích cơ học lên thành sau họng (ví dụ: tăm bông, dụng cụ đè lưỡi hoặc ống thông hút). Một số thầy thuốc có thể kích thích phản xạ bịt họng bằng ống nội khí quản; tuy nhiên bệnh nhân thường dung nạp một cách đáng ngạc nhiên với thao tác này, do đó không nên sử dụng ống nội khí quản để tránh phản ứng âm tính giả. Phản xạ ho được đánh giá bằng cách đưa ống thông hút xuống ống nội khí quản và gây kích thích cơ học lên thành khí quản và/hoặc phế quản.

Hai xét nghiệm khác có thể đánh giá cụ thể chức năng của dây phế vị. Thứ nhất, ấn đầu ngón tay lên cả hai nhãn cầu để làm chậm nhịp tim theo cơ chế sinh lý. Phản xạ mắt–tim (“Hiện tượng Aschner”) được trung gian bởi dây thần kinh sinh ba (dây hướng tâm) và dây thần kinh phế vị (dây ly tâm). Thứ hai, tiêm tĩnh mạch 2 mg atropine về mặt dược lý ức chế trương lực phế vị trên tim và làm tăng nhịp tim. Ở những bệnh nhân chết não (thân), trong đó nghiệm pháp atropine thường được thực hiện, việc sử dụng atropine không làm tăng nhịp tim đáng kể (< 10-15%).

Dây thần kinh phụ (XI)

Dây thần kinh phụ hiếm khi được kiểm tra ở bệnh nhân mắc bệnh nặng. Chức năng của dây chỉ có thể được đánh giá ở bệnh nhân còn tỉnh. Người khám khảo sát khả năng quay đầu của bệnh nhân từ bên này sang bên kia (đánh giá sự nâng cao cơ ức đòn chũm) và nhún cả hai vai (cơ hình thang) chống lại lực cản. Cần lưu ý: do đặc điểm giải phẫu của cơ ức đòn chũm, liệt dây thần kinh phụ thường gây yếu khi quay đầu về phía đối bên của tổn thương, nhưng lại gây yếu cùng bên khi nâng cao vai.

Dây thần kinh hạ thiệt (XII)

Dây thần kinh hạ thiệt kéo dài trong lòng lưỡi và cho phép bệnh nhân lè lưỡi ra và di chuyển lưỡi từ bên này sang bên kia. Khi các cơ lưỡi cắt ngang đường giữa, tổn thương một bên dây xii dẫn đến lệch đầu lưỡi về phía bên tổn thương. Trong đơn vị chăm sóc đặc biệt, rối loạn chức năng thần kinh hạ thiệt một bên thoáng qua thường gặp ở các bệnh nhân sau phẫu thuật động mạch cảnh được thực hiện theo phương pháp phong tỏa dây thần kinh cổ hoặc bóc tách cổ. Nguyên nhân liên quan đến tác dụng gây tê cục bộ trên hoặc tổn thương phần cột sống cổ của dây thần kinh hạ thiệt.

Giải thích các nhịp hô hấp

Khi não (thân) điều chỉnh tần số hô hấp và thể tích thông khí, những thay đổi trong nhịp hô hấp có thể là biểu hiện của rối loạn chức năng thần kinh. Các biến đổi nhất định của nhịp thở do tổn thương các vùng não cụ thể giúp thầy thuốc lâm sàng định vị vị trí tổn thương (Bảng 7.9, Hình 7.11).

Hình 7.11 Tìm kiểu thở trên màn hình của một bệnh nhân mắc bệnh não chuyển hóa và thở Cheyne-Stokes (mũi tên trắng).

Hình 7.11 Tìm kiểu thở trên màn hình của một bệnh nhân mắc bệnh não chuyển hóa và thở Cheyne-Stokes (mũi tên trắng).

Bảng 7.9: Các bất thường về nhịp hô hấp và các vị trí tổn thương não liên quan
Các bất thường của nhịp hô hấp	Miêu tả	Vị trí tổn thương
Kiểu thở Cheyne-Stokes	Các đợt tăng thông khí xen kẽ tăng dần và giảm dần bị gián đoạn bởi các đợt ngưng thở	Các bán cầu, hạ đồi, thân não
Tăng thông khí từ thần kinh trung ương	Thở nhanh sâu, tần số thường > 25 lần/phút	Thân não
Thở hỗn loạn	Thở bất điều hòa về tần số, biên độ, thể tích thông khí	Thân não
Thở câm	Hít vào hỗn hển theo sau sự thúc giục, thở ra kéo dài ở tốc độ không đều	Cầu não
Ngưng thở	Ngưng hô hấp	Hành tủy

Một rối loạn nhịp hô hấp hiếm khi gặp nhưng đáng chú ý là “ngưng thở do tác động não” xảy ra sau khi tác động tốc độ cao lên thân não ức chế hệ thống lưới và các trung tâm hô hấp. Mặc dù chứng ngừng thở do tác động não có thể là nguyên nhân phổ biến dẫn đến tử vong do chấn thương không do xuất huyết, nhưng bệnh này hiếm khi được chẩn đoán do sự chậm trễ thông thường mà các dịch vụ y tế khẩn cấp khi đến hiện trường vụ tai nạn. Ngoài rối loạn chức năng thần kinh, các bệnh tim phổi (ví dụ như suy tim, shock, ngừng tim) có thể tác động gián tiếp đến nhịp hô hấp (xem Phần II. 5.1).

CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG CHẾT (THÂN) NÃO

Trước khi tiến hành đánh giá lâm sàng về chết não (thân), cần xác định nguyên nhân gây hôn mê và chứng minh không thể hồi phục, đồng thời loại trừ tất cả yếu tố gây nhiễu tiềm tàng (ví dụ: hạ thân nhiệt, nhiễm độc, rối loạn chuyển hóa nặng). Ở góc độ lâm sàng, yếu tố gây nhiễu có liên quan nhất là thuốc an thần còn sót lại, đặc biệt ở những bệnh nhân đã được truyền liên tục thuốc an thần, thuốc mê và/ hoặc opioid trong thời gian ngay trước khi đánh giá chết não. Vì vậy, cần chú ý loại trừ mọi tác dụng dược lý ở nhóm bệnh nhân này. Về phương diện lâm sàng, các dấu hiệu của chết não là: (1) hôn mê; (2) không có phản xạ thân não; và (3) không có ổ thở (ngưng thở).

Ban đầu, bệnh nhân được kích thích bằng giọng nói; sau đó thực hiện kích thích đau trung ương trong khi người khám theo dõi bất kỳ phản ứng vận động nào (bao gồm nhăn mặt cũng như các chuyển động ngoại vi). Khi gây kích thích đau trung tâm (ví dụ tạo ấn lên ổ cung trên hốc mắt hoặc khớp thái dương hàm), không quan sát thấy phản ứng vận động. Ngược lại, khi tạo kích thích ngoại vi gây đau (ví dụ bấu véo các chi dưới hoặc chi trên), các cử động phản xạ tủy sống có thể được nhìn thấy ở 50% bệnh nhân, đặc biệt khi chẩn đoán chết não bị trì hoãn. Các chuyển động phản xạ này có tính rập khuôn, thường liên quan đến các cử động uốn cong ngắn, và xuất hiện phổ biến hơn ở chi dưới so với chi trên (ví dụ: gập ngón tay). Ở một số bệnh nhân có thể xuất hiện cả các cử động tự phát của tứ chi. Các biểu hiện này gồm giật ngón tay hoặc ngón chân, động tác mở rộng cánh tay và vai, cũng như gập cánh tay và bàn chân. Dấu hiệu Lazarus mô tả một chuyển động phức tạp ở bệnh nhân chết não; dấu hiệu này hiếm khi được quan sát trong quá trình kiểm tra ngừng thở hoặc sau khi ngắt kết nối máy thở sau hiến tạng. Diễn tiến thường bắt đầu bằng động tác uốn chậm một hoặc cả hai khuỷu tay, sau đó có thể nâng cao cánh tay.

Tiếp theo, kiểm tra thân não bằng đánh giá có hệ thống các dây thần kinh sọ II, III, V, VI, VII, VIII, IX và X. Các dây thần kinh sọ I, IV, VI, XI và XII không được kiểm tra vì việc đánh giá đòi hỏi bệnh nhân tỉnh táo và hợp tác. Trong số các xét nghiệm, chỉ thực hiện một test ở những bệnh nhân được đánh giá là chết não: nghiệm pháp ngưng thở. Nghiệm pháp này đánh giá chức năng của trung tâm hô hấp.

Theo đồng thuận, ngưng thở được định nghĩa là tình trạng không thở (lồng ngực có thể nhìn thấy được) mặc dù PaCO₂ > 60 mmHg (> 8 kPa). Một số biến thể của nghiệm pháp ngưng thở đã được đề xuất. Tất cả các biến thể đều bao gồm giảm thông khí hoặc đạt được tình trạng theo mục tiêu bằng cách cho bệnh nhân thở máy với thể tích phút thấp (ví dụ ở bệnh nhân bị suy giảm oxy) hoặc ngắt kết nối bệnh nhân khỏi máy thở sau khi đã được oxy hóa trước. Trong giai đoạn giảm thông khí, cần theo dõi sát để phát hiện bất kỳ cử động nào của lồng ngực hoặc nỗ lực hô hấp khác. Nên thực hiện đồng thời capnometry/ capnography để xác nhận. Song song với việc tăng PaCO₂, cung lượng tim tăng, tạo ra các xung động động mạch cảnh ở cổ tương tự như quan sát ở những bệnh nhân có tăng động lực tuần hoàn. Các xung động này không được nhầm lẫn là những nỗ lực hít vào.

Trong suốt quá trình nghiệm pháp ngưng thở, lặp lại các phân tích khí máu động mạch để xác minh PaCO₂ > 60 mmHg (> 8 kPa). Do tốc độ trao đổi chất ở bệnh nhân chết não là tối thiểu, thường phải chờ một khoảng thời gian dường như kéo dài (5–10 phút hoặc hơn) cho đến khi PaCO₂ tăng vượt 60 mmHg. Nếu bệnh nhân bị suy giảm oxy mà không ngắt kết nối khỏi máy thở nhưng cần phải giảm thể tích phút, điều cần thiết là ngắt kết nối bệnh nhân khỏi máy thở và quan sát lâm sàng xem có bất kỳ nỗ lực hô hấp nào sau khi đã đạt mức PaCO₂ mục tiêu hay không.

Việc ngắt kết nối máy thở để quan sát nhịp thở tự phát có thể dẫn đến kết quả dương tính giả do tuần hoàn tăng động hoặc do luồng không khí bên trong có thể tự phát gây ra nhịp thở hỗ trợ trong một số máy thở. Ở những bệnh nhân được đánh giá chết não khi đang điều trị bằng ECMO, đã có đề xuất một nghiệm pháp ngưng thở đã được sửa đổi. Cách này gồm ngắt kết nối bệnh nhân khỏi máy thở trong khi giảm lưu lượng khí oxy của máy (duy trì FO2 ở mức 1,0) xuống 1 L/ phút cho đến khi PaCO₂ tăng lên > 60 mmHg (> 8 kPa).

CÁC PHẢN XẠ CHUNG VÀ SUY GIẢM CHỨC NĂNG VẬN ĐỘNG

Phản xạ gan bàn chân

Nhằm bảo vệ long bàn chân, khi vuốt sinh lý lòng bàn chân sẽ làm ngón chân cái gấp về phía lòng bàn chân và đồng thời khép các ngón chân còn lại. Sự dạn rộng (dorsiflexion) của ngón chân cái được gọi là phản ứng duỗi của ngón chân hoặc dấu hiệu Babinski. Hiện tượng này là sinh lý ở trẻ sơ sinh, nhưng luôn bất thường ở trẻ lớn và người trưởng thành.

Để tạo được phản xạ gan bàn chân, cần cạo/ kích thích toàn bộ lòng bàn chân bắt đầu từ gót chân, di chuyển về phía trước tới mặt bên của lòng bàn chân, sau đó cong từ đường giữa về phía gốc ngón chân cái (Hình 7.12).

Hình 7.12 Phản ứng duỗi cơ gan bàn chân hoặc dấu hiệu Babinski bên trái (“ngón chân cái hếch lên”) ở một bệnh nhân bị đột quỵ bên phải.

Hình 7.12 Phản ứng duỗi cơ gan bàn chân hoặc dấu hiệu Babinski bên trái (“ngón chân cái hếch lên”) ở một bệnh nhân bị đột quỵ bên phải.

Các biến thể để kiểm tra phản xạ gan bàn chân được trình bày trong Hình 7.13.

Hình 7.13 Các phản ứng giống Babinski: (a) vuốt dọc xuống bề mặt trước của xương chày (dấu hiệu Oppenheim), (b) véo bắp chân (dấu hiệu Gordon), (c) véo gân Achilles hoặc (d) gấp lưng ngón chân cái (dấu hiệu Bing) gây ra phản dương tính.

Hình 7.13 Các phản ứng giống Babinski: (a) vuốt dọc xuống bề mặt trước của xương chày (dấu hiệu Oppenheim), (b) véo bắp chân (dấu hiệu Gordon), (c) véo gân Achilles hoặc (d) gấp lưng ngón chân cái (dấu hiệu Bing) gây ra phản dương tính.

Ngoài các biến thể trên, một cách hữu ích khác để đánh giá phản ứng gan bàn chân là dấu hiệu Chaddock. Dấu hiệu này liên quan đến kích thích hoặc vuốt bàn chân phía bên ngoài từ vùng mắt cá, dẫn đến duỗi ngón chân cái. Mặc dù dấu hiệu này thường được đánh giá trong thực hành lâm sàng, sinh lý học thần kinh của phản xạ bệnh lý vẫn chưa được hiểu đầy đủ; được cho là liên quan đến đường vỏ - tủy và các trung tâm cao hơn.

Trong thực hành lâm sàng, kiểm tra phản xạ gan bàn chân thường được dùng để phân biệt thực tế giữa thức tỉnh muộn do dùng thuốc an thần và tổn thương não do rối loạn chuyển hóa/ cấu trúc. Phản xạ Plantar dương tính một bên gợi ý tổn thương trên lều ở bên đối diện hoặc tổn thương tủy sống ở cùng bên và cần được tiếp tục chẩn đoán. Trong trường hợp yếu các cơ duỗi ngón chân hoặc bệnh lý thần kinh (xa), dấu hiệu Babinski có thể không xuất hiện.

Các phản xạ nguyên thủy

Những phản xạ nắm, mõm, ngoáy, mút và sờ gan bàn tay được xếp vào nhóm phản xạ nguyên thủy (cổ xưa) hoặc dấu hiệu phóng thích thùy trán. Phản xạ cầm nắm được kiểm tra bằng cách đưa một vật vào tay bệnh nhân rồi từ từ rút ra theo động tác vuốt ve (Hình 7.14).

Hình 7.14 Test phản xạ cầm nắm.

Hình 7.14 Test phản xạ cầm nắm.

Với phản xạ cầm nắm dương tính, bệnh nhân sẽ giữ/ nắm lấy vật. Phản xạ mõm được tạo ra bằng cách chạm vào môi ở đường giữa; khi phản xạ dương tính, miệng thực hiện động tác mút hoặc tạo thành “mõm”. Tương tự, nếu phản xạ mút dương tính, bệnh nhân bắt đầu mút khi chạm nhẹ vào môi, đồng thời miệng mở và đầu quay về phía kích thích xúc giác (ví dụ tại một góc của miệng).

Để kiểm tra phản xạ gan bàn tay – cằm, người khám quét cơ gấp của ngón tay cái từ vùng cổ tay đến gốc của ngón tay cái; sự co giật của cơ cằm cùng bên khi làm động tác này là phản ứng dương tính.

Tất cả các phản xạ nêu trên đều là sinh lý ở trẻ sơ sinh, nhưng khi xuất hiện ở trẻ lớn/ người trưởng thành lại gợi ý tổn thương não lan tỏa, bao gồm tổn thương các thùy trán (ví dụ: quan sát ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim khi tỉnh dậy sau gây mê). Mặc dù đã được đề xuất trước đây, không có phản xạ nào trong nhóm này có thể được sử dụng để xác định vị trí tổn thương thùy trán.

Các bất thường vận động và bệnh lý vận động chuyển hóa

Tổn thương đường vỏ - tủy có thể liên quan đến phản xạ gân sâu tăng bất thường. Các biểu hiện của tăng phản xạ bao gồm sự lan truyền phản xạ sang các cơ khác không được kiểm tra trực tiếp và sự xuất hiện clonus (giật cơ). Sau đó thường quan sát thấy hiện tượng co cơ theo kiểu co bóp do rung động lặp đi lặp lại của cơ, xảy ra để đáp ứng với kích thích căng cơ. Để xác định clonus, người thăm khám cần nhanh chóng kéo duỗi tay hoặc chân bệnh nhân, đồng thời duy trì tư thế ở vị trí đó. Hình 7.15.

Hình 7.15 Tăng duỗi nhanh của bàn chân để kiểm tra sự hiện diện của clonus.

Hình 7.15 Tăng duỗi nhanh của bàn chân để kiểm tra sự hiện diện của clonus. Clonus được biểu hiện như một lực cản nhịp nhàng đối với bàn tay của người thăm khám. Clonus có thể duy trì hoặc không duy trì; clonus không duy trì vẫn có thể gặp ở những đối tượng không có bệnh lý thần kinh.

Rung giật cơ (myoclonus) là các cơn giật đột ngột, ngắn (<0,25 s), không tự chủ, không theo nhịp của một hoặc nhiều cơ/nhóm cơ riêng lẻ; có thể khu trú, một bên hoặc hai bên. Rung giật cơ có thể được khởi phát do các thuốc thường sử dụng ở bệnh nhân nặng (ví dụ như propofol, etomidate), do bệnh não chuyển hóa (ví dụ như tang ure huyết, tăng CO₂) hoặc do tổn thương tủy sống.

Rung giật cơ có thể xuất hiện tự phát hoặc được gây ra bởi tiếng ồn, kích thích xúc giác hoặc kích thích đau đớn. Một dấu hiệu thường gặp và khá đặc hiệu của tổn thương não lan tỏa nặng, chủ yếu do thiếu oxy (ví dụ sau ngừng tim), là rung giật cơ ở lưỡi, quanh miệng và/hoặc quanh ổ mắt. Trong vòng vài giờ, các cơn giật lan từ vai đến thân và tứ chi. Trong vòng 24-48 giờ, các cơn giật đạt cường độ tối đa và giảm dần trong vài ngày. Rung giật cơ toàn thể liên quan đến bệnh não nặng sau thiếu oxy và, trong hầu hết các trường hợp, là dấu hiệu lâm sàng của tiên lượng xấu. Rung giật cơ do cử động có chủ ý hiếm khi gặp ở bệnh nhân bệnh nặng, nhưng đôi khi được ghi nhận ở những bệnh nhân đang hồi phục sau thiếu oxy não ("hội chứng Lance Adams"). So với rung giật cơ do thiếu oxy, dạng rung giật cơ này khởi phát chậm hơn (vài ngày thay vì vài giờ) sau khi ngừng tim.

Bệnh não do chuyển hóa có thể liên quan đến nhiều kiểu rối loạn vận động. Bệnh não gan (độ I và II) có thể kèm run tay, còn được gọi là chứng run tay chân (asterixis). Mặc dù asterixis điển hình ở bệnh nhân bệnh não gan, nó cũng có thể gặp trong các bệnh não chuyển hóa khác (ví dụ như bệnh não do tang urê huyết máu, bệnh não do phenytoin). Vỗ run tay thường có tính chất loạn nhịp và được tạo ra khi bệnh nhân mở rộng cánh tay, làm tăng duỗi bàn tay ở cổ tay và quạt các ngón tay ("Hình 7.16").

Hình 7.16 Vị trí bàn tay để gây ra run khi vỗ.

Hình 7.16 Vị trí bàn tay để gây ra run khi vỗ.

Khác với rung giật cơ, các chuyển động không phải do co cơ gây ra mà do sự gián đoạn ngắn trong quá trình co của cơ duỗi dài cổ tay (tức là myoclonus “âm tính”), dẫn đến chuyển động nhanh xuống của cổ tay; sau đó tiếp theo là chuyển động giật, chỉnh sửa. Run tay (tremor) phân biệt với rung giật cơ (myoclonus) và asterixis ở chỗ cả cơ chủ vận và cơ đối kháng đều được kích hoạt, vì vậy tạo ra cử động hai chiều.

ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TIỂU NÃO

Mặc dù các biểu hiện lâm sàng của rối loạn tiểu não thường tinh tế, nhưng bất kỳ tổn thương đồng loạt nào ở hố sau đều có thể rất nhanh chóng gây chèn ép thân não và dẫn đến tử vong. Do đó, việc phát hiện sớm và diễn giải đầy đủ các dấu hiệu lâm sàng của rối loạn chức năng tiểu não ở bệnh nhân nặng là yêu cầu cần thiết. Các dấu hiệu cốt lõi của tổn thương tiểu não gồm: buồn nôn, nôn, chóng mặt, nhức đầu, run, mất điều hòa (không có khả năng phối hợp các vận động tự nguyện thành các chuyển động nhịp nhàng và có định hướng), rối loạn vận động nhanh (không thực hiện được các động tác nhanh luân phiên, ví dụ xoay tay và ngửa), rối loạn nhịp nhàng (dạng biểu hiện phụ của mất điều hòa: không kiểm soát được biên độ các cử động dưới mức hoặc quá mức hoặc “chỉ trỏ”), giảm trương lực cơ và rối loạn chuyển động của mắt (ví dụ rung giật nhãn cầu không mệt mỏi về phía tổn thương). Rối loạn nói (nói ngọng hoặc nói lắp - các từ bị chia thành nhiều âm tiết) là triệu chứng không phổ biến của bệnh tiểu não, nhưng thường gặp hơn trong các quá trình bệnh liên quan đến bán cầu tiểu não trái. Rung động (tremor) tiểu não chậm (khoảng 3–5 Hz) và tăng rõ khi thực hiện các chuyển động có chủ đích tiến gần đến mục tiêu. Chẩn đoán mất điều hòa trên lâm sàng bằng nghiệm pháp mũi - ngón tay hoặc gót chân – đầu gối. Trong nghiệm pháp mũi - ngón, bệnh nhân duỗi tay, nhắm mắt, sau đó cố chạm vào đầu mũi bằng mỗi ngón tay trỏ ( Hình 7.17a, b ) hoặc đặt các đầu ngón tay lại với nhau ( Hình 7.17c, d ).

Hình 7.17 Nghiệm pháp ngón tay - mũi (a và b) và ngón tay – ngón tay (c và d) để đánh giá tình trạng mất điều hòa.

Hình 7.17 Nghiệm pháp ngón tay - mũi (a và b) và ngón tay – ngón tay (c và d) để đánh giá tình trạng mất điều hòa.

Không thể chạm mũi thường đi kèm với run gợi ý mất điều hòa xảy ra ở cùng bên với tổn thương tiểu não. Ở nghiệm pháp ngón tay, bệnh nhân được yêu cầu nhắm vào ngón tay của người thăm khám thay vì chạm vào mũi của chính mình. Điểm quan trọng là phải giữ vai bệnh nhân cố định để có thể thực hiện và diễn giải nghiệm pháp chính xác.

Trong nghiệm pháp gót chân – đầu gối, bác sĩ yêu cầu bệnh nhân di chuyển gót chân trên ống chân từ đầu gối xuống bàn chân.

Rối loạn vận động nhanh mô tả việc không thực hiện được các chuyển động luân phiên nhanh chóng như xoay tay và ngửa ( Hình 7.18 ) hoặc chạm đầu ngón tay cái vào các ngón khác.

Hình 7.18 Kiểm tra chứng rối loạn vận động nhanh bằng cách quay nhanh và ngửa cả hai tay.

Hình 7.18 Kiểm tra chứng rối loạn vận động nhanh bằng cách quay nhanh và ngửa cả hai tay.

Rối loạn nhịp nhàng và bất thường hồi phục (rebound) được đánh giá bằng cách bệnh nhân chủ động gập cánh tay trước sức đề kháng của người khám. Trong rối loạn chức năng tiểu não, lực cản đột ngột được giải phóng sẽ gây ra sự phục hồi rõ rệt vào tay người khám (cần nhớ tránh để bệnh nhân đập vào mặt).

SUY GIẢM CHỨC NĂNG NÃO CỔ XƯA

Sảng

Mọi bệnh nhân nặng có trạng thái tâm thần thay đổi cấp tính kèm dao động cần được đánh giá xem có sảng hay không. Sảng là tình trạng thay đổi cấp tính của trạng thái tinh thần, đặc trưng bởi rối loạn mức độ ý thức và biến đổi nhận thức. Ngược với sa sút trí tuệ, sảng thường khởi phát trong thời gian ngắn, dao động và thường có thể đảo ngược. Sảng là biến chứng thường gặp ở bệnh nặng với các dạng biểu hiện tinh vi xuất hiện ở 70% bệnh nhân. Sảng có thể biểu hiện dưới dạng tăng động hoặc giảm động.

Bệnh nhân sảng giảm vận động thường có trạng thái tinh thần suy sụp hoặc chậm tỉnh táo sau khi ngừng thuốc an thần. Bệnh nhân phản ứng chậm với kích thích từ bên ngoài nhưng không có thiếu hụt thần kinh khu trú. Một nhóm nhỏ bệnh nhân hiếm khi vẫn không tỉnh; tuy nhiên, các cử động lại mang tính rập khuôn (ví dụ lắc đầu từ bên này sang bên kia). Khi mức độ ý thức được cải thiện, bệnh nhân thường mất phương hướng và có xu hướng buồn ngủ. Định hướng về nhân thân (con người) thường được hồi phục trước, trong khi định hướng về thời gian hồi phục sau cùng. Sảng tăng động thường bắt đầu bằng giảm chú ý, lú lẫn và thay đổi nét mặt liên tục, thường diễn ra vào buổi tối hoặc ban đêm. Tiến triển đến mê sảng tăng động có thể diễn ra nhanh trong khoảng từ vài giờ đến vài ngày. Ngoại trừ hội chứng kháng cholinergic trung ương ( Hộp 1 ), các dấu hiệu và triệu chứng của sảng tăng động nhìn chung không đặc hiệu. Tuy nhiên, vẫn có vẻ có thể phân biệt một số dạng lâm sàng nhất định. Một nhóm bệnh nhân biểu hiện bồn chồn, muốn đứng dậy, có khuynh hướng đòi xuất viện và về nhà. Trong các khoảng thời gian giữa những lần “cố gắng trốn thoát”, những bệnh nhân này dù được sử dụng thuốc an thần vẫn thường nắm và kéo các đường truyền và dây cáp. Một nhóm bệnh nhân khác biểu hiện triệu chứng hoang tưởng, với nỗi sợ rằng nhân viên đang cố làm say, làm hại hoặc giết họ. Nhóm bệnh nhân thứ hai thường vẫn định hướng một cách đáng kinh ngạc về con người và thời gian, đồng thời có hành vi hung hăng và xúc phạm như một cố gắng được xem là để tự vệ. Một nhóm khác chủ yếu có biểu hiện ảo giác và lo lắng. Các dạng hỗn hợp cũng có thể xảy ra. Cho đến nay, cơ chế sinh lý bệnh của sảng (tăng động) vẫn chưa được hiểu đầy đủ; đồng thời chưa rõ liệu các bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng khác nhau của sảng tăng động có cần các biện pháp quản lý – điều trị và can thiệp dược lý (thuốc) khác nhau hay không.

Điều quan trọng là không nhầm sảng với các thực thể của cơn cai rượu cấp tính (“delirium tremor”). “Delirium tremor” được nhận diện bởi sự kích hoạt giao cảm lớn (nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, vã mồ hôi) và một cơn run đặc trưng. Mặc dù bệnh nhân nghiện rượu mãn tính có nguy cơ cao bị sảng, hội chứng cai rượu thực sự ở bệnh nhân nặng thường xuất hiện trong vòng 48–72 giờ đầu tiên sau khi bắt đầu tình trạng bệnh nặng. Điều này trái ngược với sảng tăng động, vốn thường phát triển muộn hơn trong quá trình ổn định hoặc hồi phục. Việc phân biệt chính xác giữa sảng tăng động và cai rượu là then chốt vì điều trị cơ bản là khác nhau. Trong khi benzodiazepine là phương pháp chính để điều trị cai rượu, nhóm thuốc này có thể làm khởi phát hoặc làm nặng sảng tăng động.

Mặc dù định hướng, chú ý, mạch lạc và hiểu biết có thể được kiểm tra riêng lẻ, Phương pháp Đánh giá Lú lẫn cho Đơn vị Chăm sóc Đặc biệt (CAM-ICU - Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit) được khuyến nghị như một công cụ hữu ích để phát hiện sảng ở bệnh nhân nặng với độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Bài kiểm tra CAM-ICU là một bộ công cụ đánh giá theo từng bước với các câu hỏi có/không; có thể áp dụng cho bệnh nhân thở máy và không nói được ( Hình 7.19 ). Thời gian thực hiện nhanh (khoảng 2 phút) và chỉ yêu cầu đào tạo tối thiểu. Các điểm số thay thế như 3D-CAM, bCAM và 4AT cũng đã được đề xuất nhằm sàng lọc mê sảng.

Các rối loạn quá trình ngôn ngữ

Mất ngôn ngữ được hiểu là tình trạng mất khả năng hiểu và hình thành ngôn ngữ do rối loạn chức năng của não. Các thể mất ngôn ngữ phổ biến nhất được trình bày trong Bảng 7.10.

Bảng 7.10: Các dạng mất ngôn ngữ phổ biến nhất gặp ở bệnh nhân nặng
Dạng	Miêu tả	Trôi chảy	Hiểu	Lặp lại	Tổn thương bán cầu não trái
Broca (mất biểu đạt)	Hiểu nhưng khó diễn đạt	Không	Toàn vẹn	Suy giảm	Vùng Broca
Wernicke (mất tiếp thu)	Nói nhưng không hiểu	Tốt	Suy giảm	Suy giảm	Vùng Wernicke
Mất ngôn dẫn truyền	Hiểu nhưng không lặp lại	Tốt	Toàn vẹn	Suy giảm	Thùy thái dương trên
Mất ngôn vận động xuyên vỏ	Nói không trôi chảy	Không	Toàn vẹn	Tốt	Kề bên vùng Broca
Mất ngôn cảm giác xuyên vỏ	Trôi trải, lặp lại tốt nhưng không hiểu	Tốt	Suy giảm	Tốt	Vùng cận của thùy đỉnh, thái dương và chẩm
Mất ngôn toàn thể	Suy giảm các quá trình ngôn ngữ	Không	Suy giảm	Suy giảm	Tổn thương lớn bán cầu ưu thế

Các thể mất ngôn ngữ có thể được phân biệt dựa trên mức độ trôi chảy và khả năng hiểu cũng như khả năng lặp lại các từ. Để đánh giá trôi chảy, cần hỏi các câu hỏi mở thay vì câu hỏi đóng; ví dụ: “Bạn có thể cho tôi biết điều gì đã xảy ra/ đưa bạn đến với chúng tôi không?”. Chức năng nói ở đa số người nằm tại bán cầu trái bất kể sự chi phối của tay, như minh họa trong Hình 7.20.

Hình 7.20 Các vị trí tổn thương ở bán cầu ưu thế dẫn đến các dạng mất ngôn ngữ khác nhau. (1) Chứng mất ngôn ngữ của Broca; (2) chứng mất ngôn ngữ vận động xuyên vỏ; (3) Chứng mất ngôn ngữ của Wernicke; (4) mất ngôn ngữ cảm giác xuyên vỏ.

Hình 7.20 Các vị trí tổn thương ở bán cầu ưu thế dẫn đến các dạng mất ngôn ngữ khác nhau. (1) Chứng mất ngôn ngữ của Broca; (2) chứng mất ngôn ngữ vận động xuyên vỏ; (3) Chứng mất ngôn ngữ của Wernicke; (4) mất ngôn ngữ cảm giác xuyên vỏ.

Do đó, tổn thương bán cầu não trái có thể làm suy giảm khả năng hiểu và hình thành ngôn ngữ. Những chức năng nhận thức khác như đọc hoặc viết có liên quan chặt chẽ với quá trình xử lý ngôn ngữ và cũng có thể bị ảnh hưởng. Đáng chú ý, ở một số bệnh nhân mắc một số dạng rối loạn ngôn ngữ nhất định (ví dụ: chứng mất ngôn ngữ/ mất ngôn ngữ biểu cảm của Broca), khả năng hát hoặc chửi thề vẫn có thể được duy trì.

Một chẩn đoán phân biệt quan trọng với chứng mất ngôn ngữ của Wernicke hoặc chứng mất ngôn ngữ trôi chảy/ dễ tiếp thu ở bệnh nhân viêm màng não thức tỉnh sau khi dùng thuốc an thần là tình trạng mất thính lực mới. Ban đầu, các bệnh nhân này có thể vẫn còn mê sảng và không thể giao tiếp nếu không được cung cấp thông tin thông qua nghe được.

Chứng mất ngôn ngữ cần được phân biệt rõ ràng với các rối loạn vận động như khó phát âm, phản ánh các khó khăn trong việc phát âm các từ. Vì vậy, lời nói có thể khó hiểu (ví dụ: “nói ngọng”); tuy nhiên nội dung và ngữ pháp thường vẫn bình thường (ngôn ngữ viết thường bình thường). Rối loạn phát âm thường gặp ở bệnh nhân liệt họng, bệnh nhân có bệnh lý ngôn ngữ hoặc liệt mặt, cũng như ở bệnh nhân bị bệnh tiểu não. Không có khả năng tạo ra âm thanh và lời nói được gọi là đột biến và hiếm khi gặp ở bệnh nhân nặng.

GIÁ TRỊ CÁC DẤU HIỆU LÂM SÀNG TIÊN LƯỢNG THẦN KINH

Dự đoán khả năng phục hồi của bệnh nhân sau hôn mê là một vấn đề khó khăn, song có ý nghĩa thiết thực đối với bệnh nhân và gia đình. Ở đa số bệnh nhân hôn mê (ví dụ do chấn thương sọ não, bệnh não thiếu oxy, đột quỵ), tiên lượng thần kinh được xây dựng dựa trên các dấu hiệu lâm sàng, các kỹ thuật hình ảnh (ví dụ chụp cắt lớp vi tính, chụp cộng hưởng từ) và thăm dò sinh lý thần kinh (ví dụ điện não, điện thế gợi lên). Mặc dù giữa các cá thể có khác biệt (tuổi tác, trạng thái chức năng trước khi mắc bệnh) và tùy nguyên nhân gây hôn mê, vẫn có một số quy tắc thường được áp dụng.

Nói chung, thời gian càng kéo dài trước khi xuất hiện các dấu hiệu tỉnh táo thì khả năng hồi phục hoàn toàn chức năng thần kinh nói chung càng thấp. Các yếu tố như an thần, rối loạn chức năng cơ quan và các rối loạn chuyển hóa có thể ảnh hưởng đến thời điểm hồi phục; do đó cần được cân nhắc khi giải thích thời gian hồi phục. Tiến triển từ hôn mê đến tỉnh hoàn toàn thường là một quá trình từ từ, thường bao gồm giai đoạn kích động và bồn chồn. Các dấu hiệu lâm sàng tinh tế (ví dụ các cử động có mục đích và/ hoặc cử động phòng thủ trong quá trình chăm sóc điều dưỡng hoặc vật lý trị liệu) thường phản ánh phục hồi sớm. Các cử động sinh lý của chi trên hoặc chi dưới [ví dụ: vắt chéo chân (“dấu hiệu bắt chéo chân”) hoặc đặt bàn tay gấp trên ngực] cũng có liên quan đến khả năng phục hồi thần kinh thuận lợi.

Tiên lượng thần kinh ở bệnh nhân bị bệnh não thiếu oxy sau khi hồi sức do ngừng tim là một nhiệm vụ thường gặp trong khoa chăm sóc đặc biệt. Các dấu hiệu lâm sàng gợi ý tiên lượng xấu (tử vong hoặc tàn tật nặng) mặc dù kiểm soát nhiệt độ mục tiêu bằng quản lý kiểm soát nhiệt độ mục tiêu là tiêu chảy sớm (<24 giờ) (biểu hiện viêm đại tràng do thiếu máu cục bộ). Các dấu hiệu gồm: đồng tử hai bên không có đáp ứng ánh sáng và/ hoặc không có phản xạ giác mạc, cũng như không có hoặc đáp ứng vận động duỗi với đau ở 72 giờ sau khi tuần hoàn tự phát trở lại và/ hoặc sau khi làm ấm trở lại. Tương tự như phản xạ giác mạc, phản ứng vận động với kích thích đau thường bị ức chế bởi thuốc an thần. Vì vậy, cần theo dõi kéo dài ở những bệnh nhân đã có thể nhận liều an thần cao, ở những người có rối loạn chức năng thận hoặc gan và ở các đối tượng mới ngừng sử dụng thuốc an thần.

Mặc dù sự hiện diện của các cơn giật lẻ tẻ có liên quan đến tiên lượng xấu, trạng thái giật cơ (giật khởi phát quanh mắt và quanh miệng rồi lan rộng ra toàn bộ cơ thể và đạt mức tối đa trong vòng 48 giờ) được xem là dấu hiệu tiên lượng xấu với tỷ lệ âm tính giả gần 0%.

NHẬN DIỆN CÁC HỘI CHỨNG ĐỘT QUỊ

Đột quị, còn được gọi là “chứng ngập máu – apoplexy” do khởi phát đột ngột và đặc trưng bởi sự xuất hiện tức thì, gây ra các khuyết tật cấp tính về vận động, cảm giác và/ hoặc mức độ cao hơn (“vỏ não”) như liệt nửa người, mất điều hòa, mất cảm giác nửa người, mất ngôn ngữ hoặc thâm hụt trường thị giác. Đa số trường hợp đột quỵ có biểu hiện lâm sàng liên quan đến bán cầu đại não. Mặc dù trong các hội chứng đột quỵ cổ điển, các thiếu hụt thần kinh thường rõ rệt, thì các cơn đột quỵ liên quan đến các vùng khác của não đôi khi có thể khó nhận diện. Tùy thuộc vào cấu trúc não bị tổn thương, các thiếu hụt thần kinh có thể xuất hiện ở thân người đối bên (ví dụ: đột quỵ trên lều), cùng bên (ví dụ: đột quỵ tiểu não) hoặc cả hai bên (ví dụ: đột quỵ thân não). Do đột quỵ vừa là nguyên nhân thường gặp của bệnh nặng vừa là một biến chứng quan trọng, bác sĩ hồi sức cần nắm vững các hội chứng đột quỵ nặng và nhẹ ( Bảng 7.11 ).

Bảng 7.11: Các hội chứng đột quỵ chính
Hội chứng	Diễn giải
ĐM não giữa - MCA, bên phải	Liệt nửa người bên trái/ liệt bán thân (tay > chân), dị cảm ½ người bên trái, bán manh bên trái, bỏ quên ½ người (bao gồm cả thị giác) bên trái, mất phối hợp, nhìn liên hợp và đầu quay sang bên phải (trong tắc MCA gần), kích động
MCA, bên trái	Liệt 1/2 người bên phải / liệt bán thân (tay > chân), dị cảm ½ người bên phải, bán manh bên phải, mất ngôn ngữ, nhìn liên hợp và đầu quay sang bên trái (trong tắc gần MCA)
ĐM não trước	Liệt nửa người đối bên/ liệt bán thân (chân >> tay), thay đổi tính cách, thờ ơ, đại tiểu tiện không tự chủ, phản xạ sơ khai
ĐM não sau	Bán manh đối bên, liệt nửa người đối bên, dị cảm (trong tắc PCA gần), giảm mức độ thức tỉnh nếu đồi thị bị ảnh hưởng
Lỗ khuyết	Liệt nửa người đối bên đơn thuần hoặc dị cảm đơn thuần hoặc hội chứng nói khó - bàn tay vụng về
Tiểu não (>90% PICA) a	Buồn nôn, nôn, chóng mặt, nhức đầu, mất điều hòa cùng bên, nói khó, khó nuốt, rung giật nhãn cầu cùng bên
Cầu não	Hôn mê, liệt tứ chi, đồng tử co nhỏ, mắt nhấp nhái, ngừng thở
Thân nền	Liệt dây thần kinh sọ cùng bên, liệt nửa người/ dị cảm đối bên, chóng mặt, trạng thái tinh thần u uất, ánh mắt không hòa hợp, lệch xiên, thở ồn ào hoặc ngưng thở

MCA động mạch não giữa, PICA động mạch tiểu não dưới sau PICA; a Tủy bên hoặc hội chứng “Wallenberg”

Do thời gian hạn hẹp dành cho các can thiệp điều trị trong đột quỵ, việc nhận biết sớm có ý nghĩa then chốt. Từ viết tắt FAST đã được đề xuất như một cách thức ban đầu nhanh chóng nhằm đánh giá bất kỳ cá nhân nào có khả năng mắc đột quỵ. Ban đầu, FAST được mô tả như một biện pháp hỗ trợ để nhận ra nhanh và thúc đẩy việc xử trí các nạn nhân đột quỵ. Từ viết tắt của bất đối xứng trên khuôn mặt - Facial asymmetry, Yếu cánh tay - Arm weakness, Khó khăn khi nói - Speech difficulties và Thời gian - Time (về bản chất là gọi dịch vụ cấp cứu/đến bệnh viện và quan trọng là thời gian để tiến hành điều trị tiêu huyết khối ở những ứng viên phù hợp, lý tưởng là trong vòng 3 giờ kể từ khi có triệu chứng đột quỵ cấp tính khởi phát). Một số tác giả đã mở rộng từ viết tắt thành BEFAST với “B” đề cập đến Cân bằng - Balance và “E”, Mắt - Eye.

Đột quỵ do tắc động mạch não (đột quỵ do thiếu máu cục bộ, 80–85%), xuất huyết não (10–15%), xuất huyết khoang dưới nhện (2-3%) hoặc huyết khối tĩnh mạch xoang (<1%). Trong khi cả xuất huyết dưới nhện và huyết khối tĩnh mạch xoang đều có tiền sử và biểu hiện lâm sàng riêng biệt ( Bảng 7.12 ), thì không thể phân biệt giữa đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết chỉ dựa vào khám thực thể.

Bảng 7.12: Các dấu hiệu/ triệu chứng lâm sàng của xuất huyết dưới nhện (SAH) và huyết khối tĩnh mạch xoang não (CSVT)
	Bệnh sử	Triệu chứng lâm sàng
SAH	Các biến cố thần kinh/ trọng điểm 10–20 ngày trước (10–40%) bao gồm: nhức đầu, chóng mặt, đau mắt, nhìn đôi và/ hoặc mất thị lực	Phân loại Hunt và Hess: I: Không có triệu chứng hoặc nhức đầu nhẹ II: Đau đầu dữ dội (“đau đầu sấm sét”), cứng cổ a , đau cổ, liệt dây thần kinh sọ III: Lú lẫn và/ hoặc thiếu hụt thần kinh nhẹ IV: Liệt nửa người và/ hoặc liệt nửa người V: Hôn mê
SAH		Phân loại của Liên đoàn phẫu thuật Thần kinh thế giới: I: GCS 15 II: GCS 13–14 không có thiếu hụt vận động III: GCS 13–14 và thiếu hụt vận động V: GCS 7–12 có hay không có thiếu hụt vận động V: GCS ≤6 có/ không thiếu hụt vận động
CSV T	Tình trạng mất nước trước đó, thời kỳ chu sinh, tăng đông máu, viêm màng não, nhiễm trùng vùng mũi	Nhức đầu (90%), nôn mửa, co giật khu trú (40%), thay đổi trạng thái tâm thần, liệt dây thần kinh sọ, hội chứng nửa thân b , sụp mi cùng bên và phù quanh ổ mắt c , thiếu khu trú d

a Có thể không có trong giai đoạn cấp tính của SAH, vì kích ứng màng não do các sản phẩm thoái hóa của máu, b Trong CSVT dọc giữa trên, c Huyết khối xoang hang, d Huyết khối tĩnh mạch màng cứng, xuất huyết dưới nhện: SAH , huyết khối tĩnh mạch xoang: CSVT , Thang điểm hôn mê Glasgow: GCS

Khi các khối máu tụ trong não mở rộng đáng kể về thể tích trong những phút và giờ đầu tiên, chúng thường kèm theo các dấu hiệu và triệu chứng bổ sung ngoài các thiếu hụt do tổn thương chính gây ra hơn là đột quỵ do thiếu máu cục bộ (ví dụ: co giật). Các thăm khám thực thể gợi ý sự hiện diện của đột quỵ xuất huyết bao gồm suy giảm thần kinh và/ hoặc mức độ ý thức xấu đi nhanh chóng, hôn mê, nhức đầu, cứng cổ, phản xạ duỗi gan bàn chân hai bên, nôn mửa, và tăng huyết áp động mạch nặng nề. Mất khả năng kiểm soát và bảo vệ đường thở ở bệnh nhân xuất huyết thường xuyên hơn đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Mặc dù co giật thường liên quan đến đột quỵ xuất huyết, chúng hiếm khi xảy ra do hậu quả của đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Chứng liệt nửa người (hemi) thoáng qua sau cơn động kinh — còn được gọi là chứng liệt Todd — là một dạng giả đột quỵ phổ biến. Một số bệnh lý khác có thể biểu hiện giống đột quỵ và do đó cần đưa vào chẩn đoán phân biệt. Các tình trạng lâm sàng này bao gồm khối u não, nhiễm trùng toàn thân hoặc nhiễm trùng huyết, hạ đường huyết, hạ natri máu hoặc rối loạn tâm thần (ví dụ: rối loạn chuyển đổi).

Triệu chứng chính của đột quỵ là liệt nửa người về cảm giác vận động đối bên do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết trong vùng giải phẫu mạch máu của động mạch não giữa. Tắc động mạch não giữa đoạn gần dẫn đến các dấu hiệu và triệu chứng đặc hiệu, được gọi là “hội chứng động mạch não giữa”. Tương tự, đột quỵ liên quan đến các vùng não khác sẽ tạo ra các biểu hiện lâm sàng cụ thể, cho phép xác định vị trí đột quỵ với độ tin cậy cao. Yếu vận động ở bệnh nhân đột quỵ động mạch não trước hoặc giữa biểu hiện rõ nhất ở các nhóm cơ của chi trên (cơ dạng vai, cơ duỗi khuỷu tay, cơ duỗi cổ tay) và chi dưới (cơ gấp hông, cơ gấp đầu gối và cơ gấp bàn chân) ở tứ chi. Tăng trương lực cơ và phản xạ gân xương sâu. Điều này nhấn mạnh yêu cầu thăm khám: tập trung vào sức mạnh cầm nắm và khả năng uốn cong của cánh tay để phát hiện tình trạng liệt nửa người, vì có nguy cơ bỏ sót đột quỵ sớm hoặc đột quỵ chỉ gây các triệu chứng nhẹ. Kiểm tra độ trôi (pronator) là một phương pháp đáng tin cậy để phát hiện điểm yếu vận động của các chi trên. Bệnh nhân được yêu cầu đưa cả hai cánh tay về phía trước một góc 90 ° so với cơ thể với lòng bàn tay hướng lên. Khi bệnh nhân nhắm mắt và mất kiểm soát thị giác để bù trừ cho tình trạng yếu vận động nhẹ, bên bị ảnh hưởng sẽ di chuyển ra ngoài hoặc xuống dưới và xoay sấp lại. Do hiện tượng này thường chỉ xảy ra trong vài giây sau khi nhắm mắt, cần yêu cầu bệnh nhân giữ nguyên tư thế này trong một khoảng thời gian ngắn. Một test hữu ích tương tự để phát hiện điểm yếu tinh vi của chi trên là test lăn ở cẳng tay. Bệnh nhân được yêu cầu uốn cong khuỷu tay và giữ cả hai cẳng tay song song với nhau. Sau đó, người đó xoay các cánh tay quanh nhau. Ở những bệnh nhân bị yếu vận động, bên bị ảnh hưởng/ cẳng tay sẽ được giữ yên, trong khi cánh tay còn lại xoay xung quanh nó.

Mức độ nghiêm trọng của đột quỵ được đánh giá bằng Thang điểm đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia (NIHSS) . NIHSS gồm 11 mục tập trung vào mức độ ý thức, chức năng thị giác, chức năng vận động, chức năng cảm giác, chức năng tiểu não, ngôn ngữ, lời nói và sự lơ là. Đối với mỗi mục, điểm 0 phản ánh chức năng bình thường, trong khi điểm cao hơn cho thấy mức độ suy giảm tương ứng với chức năng cụ thể đó. Các điểm riêng lẻ được cộng lại để tính tổng điểm NIHSS. Điểm tối đa có thể là 42. Bệnh nhân bị đột quỵ nhẹ thường có số điểm NIHSS < 5 điểm. Số lượng NIHSS ≥ 10 gợi ý tắc động mạch não đoạn gần (với khả năng xảy ra khoảng 80%) và do đó cần phải tiến hành phẫu thuật cắt bỏ huyết khối động mạch. Ở một số bệnh nhân, số lượng NIHSS có thể thấp do thiếu hụt các dấu chỉ điểm (ví dụ: mất ngôn ngữ, mù) và làm sai lệch bác sĩ lâm sàng về mức độ khuyết tật dự kiến của bệnh nhân.

Điểm mức độ nghiêm trọng của đột quỵ cấp tính trước khi nhập viện (The Prehospital Acute Stroke Severity Score) tóm tắt ba thành phần của NIHSS và dự đoán sự hiện diện của tắc động mạch não gần cấp cứu, từ đó dự đoán nhu cầu phẫu thuật lấy huyết khối nội mạch cùng với tiêu huyết khối tĩnh mạch ( Bảng 7.13 ). Số điểm từ 2 trở lên có độ nhạy 66% và độ đặc hiệu 83% để dự đoán tắc mạch máu lớn cấp cứu ở bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính. Điều chỉnh từ [2]

Bảng 7.14: Thang đo mức độ nghiêm trọng đột quỵ cấp tính trước khi nhập viện
Các thành phần	Diễn giải
Tháng và / hoặc tuổi không chính xác = 1 điểm	Mức độ ý thức NIHSS> 0
Liệt và / hoặc lệch gaze = 1 điểm	NIHSS gaze >0
Yếu cánh tay = 1 điểm	Vận động cánh tay NIHSS> 0

NHẬN DIỆN CÁC HOẠT ĐỘNG KINH

Hoạt động động kinh có thể kèm theo co giật hoặc không. Nếu có biểu hiện co giật, kiểu co giật bao gồm co giật tăng trương lực (tonic – clonic) toàn thân, vận động khu trú hoặc cơn co giật.

Co giật tăng trương lực toàn thân (trước đây gọi là co giật cơn lớn) thường diễn tiến theo một mô hình khá điển hình: bắt đầu bằng căng cứng cơ kèm mất ý thức (bắt buộc), sau đó là các cơn co giật nhịp nhàng của thân và tứ chi.

Trong cơn, có thể xuất hiện tiền triệu dạng cảm giác/ảo giác thị giác, vị giác, khứu giác hoặc các cảm giác khác. Tổn thương do vết cắn ở lưỡi hoặc trong khoang miệng, tiểu tiện (và đôi khi là phân) thường xảy ra và/hoặc có tím tái. Giai đoạn sau co giật đặc trưng bởi buồn ngủ, lú lẫn và/hoặc đau đầu.

Một số bệnh nhân có thể xuất hiện tình trạng thiếu hụt thần kinh thoáng qua kéo dài vài phút đến hàng giờ (ví dụ bệnh liệt nửa người, bệnh liệt Todd).

Trong khi các cơn co giật tăng trương lực toàn thân thường được ghi nhận ở bệnh nhân không bị bệnh nặng hoặc ở giai đoạn khởi phát của bệnh nguy kịch, bệnh nhân mắc bệnh nặng có xu hướng xuất hiện các cơn động kinh khu trú hoặc cơn tăng trương lực.

Co giật vận động khu trú có thể xảy ra ở hầu hết các nhóm cơ xương.

Cần lưu ý: ở những bệnh nhân có tổn thương các đường dẫn truyền vận động đi xuống phía trên, có thể xuất hiện các tư thế xoay mất não hay mất vỏ; các biểu hiện này có thể kịch phát và dễ bị nhầm với co giật hoặc co giật tăng trương lực mạnh. Phản xạ xoay tư thế thường gặp trong các tổn thương ở não (thân) và đi kèm với các bất thường về trương lực, phản xạ gân sâu, kích thước đồng tử và phản ứng ánh sáng.

Mặc dù việc nhận biết hoạt động động kinh dẫn đến cơn co giật thường tương đối đơn giản, nhưng chỉ một đánh giá cẩn trọng mới có thể phát hiện các triệu chứng vận động tinh tế ở bệnh nhân động kinh không co giật. Trong một phần đáng kể bệnh nhân động kinh không co giật, không có dấu hiệu lâm sàng rõ ràng và chẩn đoán chỉ có thể được xác định bằng ghi điện não. Trong một số trường hợp, tiền sử lâm sàng có thể gợi ý bệnh động kinh không co giật.

Các bệnh nhân có nguy cơ cao gồm: người có tiền sử động kinh hoặc các yếu tố nguy cơ (ví dụ cai rượu hoặc benzodiazepine, đột quỵ hoặc viêm màng não trước đó), người cao tuổi kèm trạng thái tinh thần suy sụp và người không tỉnh dậy sau cơn co giật. Sự phối hợp của các yếu tố nguy cơ gây co giật, trạng thái tinh thần bị ức chế và bất thường chuyển động mắt có độ đặc hiệu cao để phát hiện động kinh trạng thái không co giật.

Các dấu hiệu vận động tinh tế có thể được quan sát ở vùng cơ quanh mắt (chớp mắt hoặc co giật mí mắt) và có thể bộc lộ rõ hơn khi mở mắt thụ động (Hình 7.21).

Hình 7.21 Mở mắt thụ động có thể cho thấy tình trạng giật mí mắt theo nhịp điệu tinh vi ở bệnh nhân động kinh không co giật.

Hình 7.21 Mở mắt thụ động có thể cho thấy tình trạng giật mí mắt theo nhịp điệu tinh vi ở bệnh nhân động kinh không co giật.

Co giật nhịp nhàng của ngón chân hoặc ngón tay có thể là dấu hiệu vận động tinh vi khác của động kinh không co giật. Tự động hóa (ví dụ: (môi) vỗ nhẹ) hoặc các cử động nhịp nhàng theo khuôn mẫu của đầu và/hoặc tứ chi ở bệnh nhân có trạng thái tâm thần thay đổi làm tăng nghi ngờ hoạt động động kinh không co giật.

Trong khi các cơn co giật một phần (khu trú) đơn giản không liên quan đến mất ý thức, thì những bệnh nhân có cơn co giật một phần phức tạp, co giật tăng trương lực toàn thân và động kinh trạng thái không co giật thường có trạng thái tâm thần bị thay đổi. Mức độ biểu hiện có thể dao động từ trạng thái thờ ơ, kích động đến hôn mê sâu.

Đặc điểm là sự thay đổi tình trạng tâm thần thường dao động và hay xảy ra trong khoảng thời gian ngắn.

Các dấu hiệu không vận động khác của động kinh không co giật bao gồm giãn đồng tử (đôi khi kèm hiện tượng hà mã), nhịp tim nhanh, giảm thông khí, thay đổi nhịp hô hấp hoặc ngừng thở. Các bất thường chuyển động của mắt thường gặp và bao gồm nhìn bóng bàn, rung giật nhãn cầu và/hoặc nhìn liên hợp.

Khác với bệnh nhân có tổn thương bán cầu (ví dụ đột quỵ) thường nhìn về phía trọng tâm của chấn thương, bệnh nhân động kinh biểu hiện ánh mắt liên hợp hướng ra khỏi tiêu điểm động kinh (điều này có thể so sánh với những người có tổn thương vùng dưới đồi hoặc cầu não).

NHẬN DIỆN CÁC KÍCH THÍCH MÀNG NÃO

Một số nguyên nhân thực thể như nhiễm trùng, khối u, xuất huyết và các chất hóa học có thể gây viêm màng não. Nhiễm trùng do vi khuẩn thường biểu hiện nặng nhất và có các triệu chứng rõ rệt nhất.

Các dấu hiệu không đặc hiệu của kích ứng màng não gồm sốt, buồn nôn, nôn và đau đầu. Đau đầu là triệu chứng nổi bật nhất (> 90%) ở bệnh nhân người lớn bị viêm màng não do vi khuẩn. Khi màng não bị kéo căng do đầu hoặc thân mình di chuyển về phía trước, bệnh nhân viêm màng não sẽ né tránh các cử động của đầu. Một số tư thế nhất định (ví dụ tư thế ngồi chống tay – khuỷu tay lên gối) được thực hiện để giảm lực kéo và đau màng não. Ở thể nặng, bệnh nhân thậm chí có thể xuất hiện biểu hiện “uốn ván”.

Về thăm khám, đánh giá độ cứng cổ bằng cách yêu cầu bệnh nhân đặt cằm lên ngực hoặc cúi đầu thụ động trong khi người khám cảm nhận lực cản. Các dấu hiệu khác gợi kích ứng màng não bao gồm dấu Kernig’s (Hình 7.22) cũng như dấu Brudzinski’s ở cổ và cẳng chân bên (Hình 7.23), dù các dấu hiệu này đều không đặc hiệu và chỉ xuất hiện ở ít hơn một phần ba số bệnh nhân viêm màng não.

Hình 7.22 Kiểm tra dấu hiệu Kernig.

Hình 7.22 Kiểm tra dấu hiệu Kernig.

Hình 7.23 Kiểm tra dấu hiệu Brudzinski ở cổ (a) và cẳng chân bên (b).

Hình 7.23 Kiểm tra dấu hiệu Brudzinski ở cổ (a) và cẳng chân bên (b).

Chứng sợ ánh sáng (nhạy cảm với ánh sáng chói) và chứng sợ âm thanh (nhạy cảm với tiếng ồn lớn) cũng là các dấu hiệu gợi kích ứng màng não.

Viêm màng não do vi khuẩn

Bộ ba cổ điển của viêm màng não do vi khuẩn bao gồm sốt, nhức đầu và tình trạng tinh thần bị thay đổi. Mặc dù bộ ba này chỉ gặp ở một nửa số bệnh nhân viêm màng não do vi khuẩn, bác sĩ lâm sàng vẫn phải đặt chẩn đoán viêm màng não do vi khuẩn ở bất kỳ bệnh nhân nào có sốt và nhức đầu và/hoặc tình trạng tâm thần bị thay đổi. Sự vắng mặt đồng thời cả ba dấu hiệu giúp loại trừ viêm màng não do vi khuẩn với độ tin cậy cao.

Tương tự, nghiệm pháp “xoay đầu của Jolt” không nhạy để chẩn đoán viêm màng não, nhưng có độ đặc hiệu cao để loại trừ ở bệnh nhân sốt và nhức đầu.

Nghiệm pháp xoay đầu Jolt được thực hiện bằng cách di chuyển nhanh đầu của bệnh nhân từ bên này sang bên kia trong mặt phẳng nằm ngang. Nếu cơn đau đầu trở nên trầm trọng hơn do động tác này, nghiệm pháp được xem là dương tính và bệnh nhân cần được cân nhắc chọc dò thắt lưng (kể cả khi không có dấu cứng cổ). Ngược lại, nếu cơn đau đầu không tăng lên khi thực nghiệm xoay đầu của Jolt thì khả năng viêm màng não thấp.

Viêm màng não không gây ra các thiếu hụt thần kinh định vị. Nếu có các biểu hiện này, cần xem xét đồng thời viêm não hoặc xuất huyết trong não. Do co giật thường gặp trong viêm màng não, mỗi bệnh nhân có cơn động kinh mới phải được đánh giá các dấu hiệu lâm sàng của viêm màng não. Phát ban hoặc các chấm xuất huyết ở bệnh nhân có bằng chứng gợi viêm màng não mủ rất gợi ý viêm màng não mủ do vi khuẩn não mô cầu.

Đánh giá dịch não tủy qua nhìn đại thể

Sau khi chọc dò thắt lưng (hoặc đặt ống thông não thất), dịch não tủy được kiểm tra đồng thời độ đục và màu sắc. Độ đục có thể nhận định rõ nhất khi ống mẫu được giữ dưới ánh sáng. Nhìn đại thể thường không đủ nhạy để phát hiện số lượng tế bào thấp và mức tăng protein dịch não tủy từ nhẹ đến trung bình (thậm chí mức nhẹ). Tuy nhiên, độ đục của dịch não tủy phản ánh sự hiện diện của vài trăm tế bào hoặc mức protein tăng cao (Hình 7.24).

Hình 7.24 Dịch não tủy đục ở bệnh nhân viêm màng não mủ do phế cầu.

Hình 7.24 Dịch não tủy đục ở bệnh nhân viêm màng não mủ do phế cầu.

Dịch não tủy có chất bẩn hoặc mủ hôi là một dấu hiệu tương đối hiếm ngay cả ở bệnh nhân viêm màng não do vi khuẩn. Hầu hết bệnh nhân viêm màng não do vi rút và khoảng một nửa số bệnh nhân viêm màng não do lao vẫn có dịch não tủy được nhận định qua nhìn đại thể. Trong khi đó, bệnh nhân viêm màng não do vi khuẩn hầu như không bao giờ có dịch não tủy trong, và mức độ đục sẽ thay đổi.

Cách tốt nhất để xác định màu sắc dịch não tủy là đặt ống mẫu trên nền trắng (ví dụ một mảnh giấy) hoặc so sánh với một ống mẫu đã được đổ đầy nước. Điểm đổi màu hơi đỏ gợi ý có máu trong dịch não tủy. Nguyên nhân bệnh lý thường gặp nhất dẫn đến dịch não tủy có máu là xuất huyết dưới nhện, dù các chảy máu nội sọ khác xâm nhập vào khoang dưới nhện cũng có thể gây dịch não tủy lẫn máu. Giảm mức độ đổi màu hơi đỏ, khi so sánh mẫu dịch não tủy được dẫn lưu đầu tiên với mẫu dẫn lưu sau hơn, cho thấy một chấn thương nhẹ. Dịch não tủy đổi màu hơi vàng được gọi là xanthochromia (Hình 7.25), do sự hiện diện của oxyhaemoglobin và/hoặc bilirubin trong dịch não tủy.

Hình 7.25 Xanthochromia trong DNT của một bệnh nhân đang hồi phục sau viêm màng não do vi khuẩn.

Hình 7.25 Xanthochromia trong DNT của một bệnh nhân đang hồi phục sau viêm màng não do vi khuẩn.

Sự đổi màu này có thể gặp ở bệnh nhân có nồng độ protein dịch não tủy cao, vàng da và/hoặc sau viêm màng não do vi khuẩn (phản ứng viêm) hoặc trong xuất huyết dưới nhện.

Nghiệm pháp Queckenstedt được sử dụng để đánh giá liệu khoang dưới nhện có bị tắc nghẽn trong ống sống hay không. Khi nén bụng hoặc nén tĩnh mạch cảnh ở cả hai bên, áp suất dịch não tủy sẽ tăng sinh lý và trở về giá trị ban đầu khi áp lực được giải phóng. Trong trường hợp tắc nghẽn ống sống, do đó làm cản trở dòng chảy dịch não tủy, áp lực sẽ bị ảnh hưởng tối thiểu hoặc hoàn toàn không thay đổi bởi thao tác này.

CÁC THỰC HÀNH LÂM SÀNG

Đặc điểm lâm sàng của Hội chứng kháng cholinergic trung ương

Hộp 1: Đặc điểm lâm sàng của Hội chứng kháng cholinergic trung ương
Mặc dù cơ chế kháng cholinergic có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của sảng ở bệnh nhân nặng, Hội chứng kháng cholinergic trung ương được xem là một hội chứng riêng biệt, có tính chất giống sảng, đồng thời biểu hiện bằng sự phối hợp các dấu hiệu lâm sàng sau: Thay đổi trạng thái tinh thần (chủ yếu là kích động, ảo giác) Nhịp tim nhanh (có hoặc không kèm rối loạn nhịp tim) Da khô và đỏ Đồng tử giãn kèm suy giảm nhìn / nhìn mờ Nhiệt độ cơ thể tăng cao (hiếm khi > 38,5° C) Bí tiểu và táo bón Giật cơ kèm tăng trương lực Co giật

Hộp 1: Đặc điểm lâm sàng của Hội chứng kháng cholinergic trung ương

Mặc dù cơ chế kháng cholinergic có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của sảng ở bệnh nhân nặng, Hội chứng kháng cholinergic trung ương được xem là một hội chứng riêng biệt, có tính chất giống sảng, đồng thời biểu hiện bằng sự phối hợp các dấu hiệu lâm sàng sau:

Thay đổi trạng thái tinh thần (chủ yếu là kích động, ảo giác)
Nhịp tim nhanh (có hoặc không kèm rối loạn nhịp tim)
Da khô và đỏ
Đồng tử giãn kèm suy giảm nhìn / nhìn mờ
Nhiệt độ cơ thể tăng cao (hiếm khi > 38,5° C)
Bí tiểu và táo bón
Giật cơ kèm tăng trương lực
Co giật

Các chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân tỉnh táo, nhưng không phản ứng

Hộp 2: Các chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân tỉnh táo, nhưng không phản ứng
Hội chứng khóa trong
Do các tổn thương ở cầu não hai bên với sự phá hủy các vùng vận động thuộc cầu não (ví dụ trong huyết khối động mạch thân nền hoặc xuất huyết cầu não, hội chứng mất cân bằng thẩm thấu); bệnh nhân bị liệt tứ chi, vẫn thở tự nhiên và chỉ có thể giao tiếp bằng cử động mắt hướng lên và chớp mắt
Hội chứng thức không đáp ứng (trước đây được gọi là trạng thái thực vật)
Tình trạng thiếu nhận thức dai dẳng (> 1 tháng) hoặc vĩnh viễn (> 3–12 tháng) mặc dù có thể có sự thức (mắt mở) sau chấn thương sọ não hoặc không do chấn thương sọ não
Tổn thương thùy trán đơn độc
Sự thờ ơ, chán nản (mất động lực) và chậm phản ứng với các kích thích từ môi trường bên ngoài có thể xuất hiện khi tổn thương một hoặc cả hai thùy trán (ví dụ do chấn thương hoặc đột quỵ)
Đột biến Akinetic
Một hội chứng thùy trán đặc thù, trong đó bệnh nhân không vận động nhưng chỉ thực hiện các cử động tối thiểu để tiến hành các hoạt động đã được lựa chọn (ví dụ: ăn)
Mất ngôn ngữ toàn bộ
Không có khả năng hiểu và nói phần lớn, thường do đột quỵ hoặc chấn thương bán cầu lớn bên trái; đặc biệt nếu triệu chứng khởi đầu từ một cơn đột quỵ, các biểu hiện khác (hội chứng nửa người bên phải) thường đi kèm. Chứng mất ngôn ngữ toàn bộ đơn độc rất hiếm, có thể làm bệnh nhân tỉnh táo nhưng không thể giao tiếp, tuy nhiên vẫn có thể thực hiện các hoạt động có ý nghĩa
Trạng thái sau động kinh
Trong một khoảng thời gian giới hạn sau cơn động kinh (vài phút đến vài giờ), bệnh nhân có thể tỉnh nhưng không phản ứng; trong một số trường hợp có thể xuất hiện liệt một hoặc nhiều bộ phận cơ thể (liệt Todd)
Bệnh não chuyển hóa
Rất ít bệnh nhân bị bệnh não chuyển hóa (phần lớn có nguồn gốc nhiễm trùng máu hoặc gan) có thể mở mắt nhưng không đáp ứng
Không phản ứng do tâm thần hoặc phân ly
Xem Hộp 4
Giai đoạn hấp hối
Màu da xám, mắt mở, nhìn chằm chằm, chớp mắt tối thiểu, há miệng, thở phì phò / thở hổn hển

Ngoài ra, cách ghi nhớ sau đây tóm tắt các dấu hiệu lâm sàng chính của hội chứng kháng cholinergic trung ương: “đỏ như củ cải đường, khô như xương, mù như dơi, điên như người làm nón (nhân vật trong truyện Alice trong xứ thần tiên), nóng như thỏ rừng, và đầy như một cái bình”.
Cần lưu ý rằng nhiều trường hợp hội chứng kháng cholinergic trung ương xảy ra ở bệnh nhân sau phẫu thuật, do đó có thể gặp trong phòng hồi sức. Tình huống lâm sàng cổ điển là tình trạng kích động cấp tính không giải thích được (hoang tưởng) ở một bệnh nhân sau phẫu thuật ổn định. Việc chấm dứt nhanh chóng (<5–10 phút) tình trạng kích động và bình thường hóa trạng thái tinh thần khi được tiêm tĩnh mạch 2 mg physostigmine có thể được dùng để xác nhận chẩn đoán.

Phân biệt Chóng mặt Ngoại biên và Chóng mặt Trung tâm

Hộp 3: Phân biệt Chóng mặt Ngoại biên và Chóng mặt Trung tâm
	Ngoại biên	Trung tâm
Ví dụ	Tiền đình	Viêm não vung thân não / đột quỵ tiểu não
Bệnh nền	Lành tính	Đe dọa tính mạng
Khởi phát	Đột ngột	Đột ngột hay từ từ
Rung giật nhãn cầu	Mệt mỏi	Không mệt mỏi
Định hướng	Một chiều	Đa chiều
Thiếu hụt thần kinh	Không	Hiện diện
Giảm thính lực hay ù tai	Có thể có	Không
Buồn nôn, ói	Thường xuyên	Hiếm khi

Ngược lại, chỉ có một số ít bệnh nhân đáp ứng nhưng không mở được mắt. Một nguyên nhân quan trọng cần nghĩ đến ở bệnh nhân nặng là tình trạng sụp mi mắt, còn gọi là “sụp mi do não”. Hiện tượng này thường được quan sát ở bệnh nhân đột quỵ bán cầu não (bên phải), trong đó sụp mí hai bên có thể là dấu hiệu của thoát vị đĩa đệm sắp xảy ra. Một nguyên nhân tiềm ẩn khác là viêm dây thần kinh / bệnh lý thần kinh sọ não (ví dụ CN III) như gặp trong hội chứng Guillain-Barré hoặc viêm đa dây thần kinh sọ.

Phân biệt giữa chứng không đáp ứng do tâm lý và tình trạng hôn mê

Hộp 4: Phân biệt giữa chứng không đáp ứng do tâm lý và tình trạng hôn mê
Tiền sử: (a) các sự kiện căng thẳng trước đó hoặc tiền sử bệnh tâm thần đã biết làm tăng khả năng bệnh nhân có biểu hiện rối loạn tâm thần nhưng chưa đủ tiêu chuẩn đặc hiệu để chẩn đoán. Khả năng chống lại việc mở một cách thụ động của mí mắt là dấu hiệu không nhạy cảm nhưng có độ đặc hiệu tương đối đối với tình trạng không phản ứng do tâm lý. Sau khi mở mắt thụ động, mí mắt chỉ khép dần ở bệnh nhân hôn mê nhưng đóng nhanh ở bệnh nhân tâm thần không phản ứng. Khi thả, cánh tay ôm qua đầu không rơi vào mặt hoặc đầu; thay vào đó ở bệnh nhân rối loạn tâm thần không phản ứng, cánh tay có thể ở phía sau đầu hoặc bên cạnh cơ thể. Trong tình trạng không đáp ứng do tâm lý, mức độ ức chế của trạng thái tâm thần (thường là điểm 3 của Glasgow) không tương xứng với diện mạo tổng thể của bệnh nhân; thường kèm theo kiểu thở bình thường, kiểm soát đường thở đầy đủ và phản ứng kịp thời với đồng tử có kích thước bình thường. Phản ứng của bàn chân bình thường (cơ gấp) / Không có dấu hiệu Babinski. Bệnh nhân không phản ứng do tâm lý thường có khả năng chống lại các kích thích đau đớn một cách đáng ngạc nhiên. Nhìn lên liên hợp không cố định có thể thường thấy ở bệnh nhân rối loạn phản ứng tâm thần, nhưng không đặc hiệu vì cũng có thể là dấu hiệu của chấn thương vỏ não đáng kể. Phần lớn bệnh nhân rối loạn tâm thần không phản ứng không thể ức chế chuyển động mắt không tự chủ khi mí mắt được mở thụ động và gương được di chuyển trước mắt họ (nghiệm pháp rung giật nhãn cầu - optokinetic). Tiêm tĩnh mạch 20 mg furosemide giúp phát hiện những bệnh nhân không hồi phục bị rối loạn phản ứng tâm thần (nhìn chung không được khuyến cáo).

Hộp 4: Phân biệt giữa chứng không đáp ứng do tâm lý và tình trạng hôn mê

Tiền sử: (a) các sự kiện căng thẳng trước đó hoặc tiền sử bệnh tâm thần đã biết làm tăng khả năng bệnh nhân có biểu hiện rối loạn tâm thần nhưng chưa đủ tiêu chuẩn đặc hiệu để chẩn đoán.
Khả năng chống lại việc mở một cách thụ động của mí mắt là dấu hiệu không nhạy cảm nhưng có độ đặc hiệu tương đối đối với tình trạng không phản ứng do tâm lý.
Sau khi mở mắt thụ động, mí mắt chỉ khép dần ở bệnh nhân hôn mê nhưng đóng nhanh ở bệnh nhân tâm thần không phản ứng.
Khi thả, cánh tay ôm qua đầu không rơi vào mặt hoặc đầu; thay vào đó ở bệnh nhân rối loạn tâm thần không phản ứng, cánh tay có thể ở phía sau đầu hoặc bên cạnh cơ thể.
Trong tình trạng không đáp ứng do tâm lý, mức độ ức chế của trạng thái tâm thần (thường là điểm 3 của Glasgow) không tương xứng với diện mạo tổng thể của bệnh nhân; thường kèm theo kiểu thở bình thường, kiểm soát đường thở đầy đủ và phản ứng kịp thời với đồng tử có kích thước bình thường.
Phản ứng của bàn chân bình thường (cơ gấp) / Không có dấu hiệu Babinski.
Bệnh nhân không phản ứng do tâm lý thường có khả năng chống lại các kích thích đau đớn một cách đáng ngạc nhiên.
Nhìn lên liên hợp không cố định có thể thường thấy ở bệnh nhân rối loạn phản ứng tâm thần, nhưng không đặc hiệu vì cũng có thể là dấu hiệu của chấn thương vỏ não đáng kể.
Phần lớn bệnh nhân rối loạn tâm thần không phản ứng không thể ức chế chuyển động mắt không tự chủ khi mí mắt được mở thụ động và gương được di chuyển trước mắt họ (nghiệm pháp rung giật nhãn cầu - optokinetic).
Tiêm tĩnh mạch 20 mg furosemide giúp phát hiện những bệnh nhân không hồi phục bị rối loạn phản ứng tâm thần (nhìn chung không được khuyến cáo).

Chẩn đoán phân biệt Cứng cổ ở bệnh nhân nặng

Hộp 5: Chẩn đoán phân biệt Cứng cổ ở bệnh nhân nặng
Cứng cổ trong suốt phạm vi cử động: Viêm màng não do nhiễm trùng (ví dụ: vi khuẩn, vi rút) Xuất huyết dưới nhện Viêm màng não do tân sinh Khối choáng chỗ / khối u hố sau Viêm cột sống cổ cấp / mãn tính Phạm vi cử động của cổ bị hạn chế: Thoái hóa đốt sống cổ mãn tính Trong các rối loạn vận động, ví dụ (không điển hình): Bệnh Parkinson

Hộp 5: Chẩn đoán phân biệt Cứng cổ ở bệnh nhân nặng

Cứng cổ trong suốt phạm vi cử động:

Viêm màng não do nhiễm trùng (ví dụ: vi khuẩn, vi rút)
Xuất huyết dưới nhện
Viêm màng não do tân sinh
Khối choáng chỗ / khối u hố sau
Viêm cột sống cổ cấp / mãn tính

Phạm vi cử động của cổ bị hạn chế:

Thoái hóa đốt sống cổ mãn tính
Trong các rối loạn vận động, ví dụ (không điển hình): Bệnh Parkinson

Tài liệu tham khảo

Delirium in mechanically ventilated patients: validity and reliability of the confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU). JAMA 286:2703– 2710
Prehospital acute stroke severity scale to predict large artery occlusion: design and comparison with other scales. Stroke 47:1772–1776
Thăm khám lâm sàng tại ICU. Clinical Examination Skills in the Adult Critically ill patient. Dịch sang tiếng Việt. Bs. Hồ Hoàng Kim