FCCS: Chẩn đoán và xử trí sốc

GIỚI THIỆU

Mục tiêu của chủ đề này gồm:

Xác định bốn loại sốc chính.
Trình bày các mục tiêu của hồi sức trong bối cảnh sốc.
Khái quát các nguyên tắc chung trong quản lý sốc.
Mô tả cơ sở sinh lý của các thuốc vận mạch.
Thảo luận chẩn đoán và chiến lược xử trí thiểu niệu và tổn thương thận cấp (aki).

CA LÂM SÀNG

Một người đàn ông 72 tuổi nhập viện vì khó thở và ho có đờm. Bệnh sử gồm bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), tăng huyết áp và đái tháo đường. Trước đó 3 ngày, bác sĩ chăm sóc chính đã kê thuốc kháng sinh đường uống. Trong quá trình theo dõi, triệu chứng tiến triển nặng dần và bệnh nhân được chuyển đến một đơn vị y tế cấp thấp. Tại thời điểm nhập viện, bệnh nhân không thể nói thành câu hoàn chỉnh. Khám thực thể ghi nhận tiếng thở thô ở bên trái kèm khò khè (rít thì thở ra) rải rác. Da lạnh và ẩm. Các dấu hiệu sinh tồn: nhiệt độ 38,8°C (101,8°F), nhịp tim 136 nhịp/phút, nhịp thở 26 nhịp/phút, huyết áp 112/40 mm Hg và SpO₂ là 84% khi đang thở oxy 2 L/phút.

Bệnh nhân này có biểu hiện sốc không?
Những can thiệp ban đầu nào có thể cải thiện việc cung cấp oxy đến mô?
Những thăm dò ban đầu cần thiết để xác định nguyên nhân là gì?

TỔNG QUAN

Sốc là một hội chứng đe dọa tính mạng do tình trạng suy giảm oxy hóa và tưới máu mô từ nhiều căn nguyên khác nhau. Chẩn đoán sốc cần tích hợp dữ liệu từ bệnh sử, khám thực thể và các kết quả thăm dò chẩn đoán. Nếu không được nhận diện và điều trị, sốc có thể tiến triển đến giai đoạn không hồi phục và tử vong. Do đó, việc nhận biết sớm và can thiệp kịp thời, hiệu quả là yếu tố quan trọng nhằm ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ quan và suy cơ quan không hồi phục. Các hoạt động nhằm khôi phục tưới máu đầy đủ và tìm nguyên nhân gây sốc phải được tiến hành đồng thời, không trì hoãn, để giảm tỷ lệ bệnh tật và phòng ngừa tử vong. Bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ chiến lược hồi sức sớm nhằm tái lập tưới máu thông qua truyền dịch và thuốc vận mạch, song song với việc khảo sát và khắc phục các nguyên nhân cơ bản của sốc.

Suy giảm oxy hóa và tưới máu mô có thể do một hoặc nhiều cơ chế sau:

Giảm cung cấp oxy toàn thân (cung lượng tim không đủ, hàm lượng oxy trong máu thấp).
Tưới máu mô không hiệu quả (phân bố không đúng lượng máu đến mô hoặc áp lực tưới máu không đủ).
Suy giảm khả năng sử dụng oxy từ oxy được cung cấp (rối loạn chức năng tế bào hoặc ty thể).

Hậu quả chuyển hóa của tình trạng thiếu oxy tế bào có thể được phản ánh trên các xét nghiệm, ví dụ lactate huyết thanh và pH.

CÁC THAY ĐỔI LÂM SÀNG TRONG SỐC

Biểu hiện của bệnh nhân bị sốc có thể không rõ rệt (chẳng hạn lú lẫn nhẹ, nhịp nhanh xoang) hoặc dễ nhận thấy (hạ huyết áp nặng, vô niệu). Sốc có thể là biểu hiện ban đầu của một bệnh lý nền, hoặc xuất hiện khi tình trạng bệnh tiến triển.

Các nhân viên y tế cần cảnh giác và sẵn sàng nhận định sốc dựa trên đánh giá lâm sàng và xu hướng các dấu hiệu sinh tồn.

Thở nhanh là biểu hiện bù trừ thường dễ nhận thấy và đồng thời là dấu hiệu cảnh báo sớm của sốc. Các biểu hiện lâm sàng trong sốc phản ánh tình trạng tưới máu mô không đủ, mức độ đáp ứng bù trừ và đặc điểm nguyên nhân gây sốc. Khi sốc đã vượt quá khả năng bù trừ, bệnh có thể biểu hiện bằng hạ huyết áp, thay đổi trạng thái ý thức, thiểu niệu/vô niệu và rối loạn chức năng của các cơ quan khác. Một đáp ứng viêm hệ thống thường được khởi phát bởi sốc, góp phần vào sự tiến triển của rối loạn chức năng và suy cơ quan.

Tác động trực tiếp và gián tiếp của tình trạng giảm tưới máu được phản ánh rõ trong các bất thường xét nghiệm, như rối loạn pH máu, oxy hóa động mạch, nitơ urê máu (BUN), creatinine, bilirubin, men gan và các thông số đông máu. Nhiễm toan chuyển hóa kèm khoảng trống anion thường gặp như một dấu hiệu của giảm tưới máu và thường liên quan đến lactate tăng cao. Nồng độ lactate tăng cao là chỉ dấu cho tình trạng giảm tưới máu toàn thân, và mức độ nghiêm trọng được phản ánh qua mức tăng của lactate. Đánh giá lactate theo xu hướng có thể được sử dụng như một công cụ theo dõi sự không hiệu quả của hồi sức.

Các cơ chế bù trừ trong sốc liên quan đến các phản ứng thần kinh–nội tiết phức tạp nhằm tăng tưới máu mô và cải thiện oxy hóa. Trong nhiều loại sốc, co mạch giao cảm điều phối lại dòng máu từ các cơ quan cần mức oxy thấp (ví dụ da) đến các cơ quan lệ thuộc oxy (ví dụ não và tim). Co mạch bù trừ có thể duy trì huyết áp sớm trong sốc và dẫn đến tăng huyết áp tâm trương cũng như làm hẹp áp lực mạch (Pulse Pressure). Co mạch mạnh tương quan với đầu chi lạnh, ẩm và góp phần làm giảm tưới máu cơ quan. Hạ thân nhiệt cũng có thể là biểu hiện của co mạch nghiêm trọng.

Ở bệnh nhân sốc phân bố (được thảo luận ở phần sau), thường ghi nhận giãn mạch và ấm đầu chi, tuy nhiên vẫn tồn tại các dấu hiệu khác của giảm tưới máu. Nhịp tim nhanh, phản ánh đáp ứng giao cảm trung gian, thể hiện nỗ lực tăng cung lượng tim trong sốc. Thở nhanh có thể là đáp ứng bù trừ đối với nhiễm toan chuyển hóa, hoặc là đáp ứng của tổn thương phổi, hoặc phản ứng với kích thích trực tiếp lên trung tâm hô hấp.

Các thay đổi tiếp theo trong sốc làm ảnh hưởng đến oxy hóa ở cấp độ mô. Như đã nêu trong phần Theo dõi cân bằng Oxy và tình trạng toan kiềm, huyết sắc tố giải phóng nhiều oxy hơn khi đi qua mao mạch để đáp ứng nhu cầu mô. Sự dịch chuyển sang phải của đường cong bão hòa oxyhemoglobin do nhiễm toan hoặc tăng nhiệt độ tạo điều kiện cho việc giải phóng oxy gắn với hemoglobin. Việc khai thác oxy nhiều hơn thể hiện qua các phép đo độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trộn (Svo₂) hoặc độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trung tâm (Scvo₂) thấp hơn ở nhiều dạng sốc (phần: Theo dõi cân bằng Oxy và tình trạng toan kiềm). Tuy vậy, một giá trị bình thường đối với một trong hai phép đo này không đồng nghĩa với oxy hóa mô đã đầy đủ, vì một số dạng sốc (ví dụ sốc nhiễm trùng) có thể gây suy giảm khả năng sử dụng oxy của mô hoặc tế bào.

Sức cản mạch máu hệ thống tăng lên trong sốc: tim, xuất huyết và tắc nghẽn phản ánh đáp ứng bù trừ nhằm duy trì huyết áp (áp lực tưới máu)!

PHÂN LOẠI SỐC

Sốc không được phân biệt

Những bệnh nhân có biểu hiện đầu chi lạnh kèm các bất thường nặng về tưới máu cần được can thiệp nhanh chóng để bắt đầu điều chỉnh tình trạng sốc. Do sinh lý bệnh xấu đi nhanh, nhân viên y tế thường phải tiến hành hồi sức khi chưa có hoặc có rất ít thông tin về căn nguyên gây sốc. Ưu tiên khởi đầu bằng đánh giá sơ cấp tập trung vào quản lý các vấn đề đe dọa tính mạng của đường thở, hô hấp và tuần hoàn, bao gồm cả xuất huyết cấp tính. Phân công nhiệm vụ hiệu quả giữa các thành viên của nhóm hồi sức là cần thiết.

Giai đoạn ban đầu không bắt buộc phải thực hiện các can thiệp điều trị triệt để; việc đẩy hàm và mở Airway bằng đường miệng/mũi có thể giúp đường thở thông thoáng, từ đó cải thiện trao đổi khí và nâng đỡ hô hấp. Đè ép trực tiếp lên vị trí xuất huyết, sử dụng garô phía trên vị trí xuất huyết và hồi sức bằng dịch truyền giúp giảm mất huyết sắc tố và có thể cải thiện cung lượng tim.

Việc theo dõi các dấu hiệu sinh tồn lặp lại thường xuyên cung cấp thông tin theo xu hướng cho nhóm hồi sức. Chẩn đoán ban đầu lý tưởng nên có thời gian xử lý ngắn và cung cấp dữ liệu hữu ích trực tiếp nhằm xác định nguyên nhân gây sốc. Phân tích khí máu động mạch (ABG) kèm xác định lactate nhanh chóng giúp đánh giá tình trạng tưới máu và oxy hóa. X quang ngực nhằm phát hiện thâm nhiễm, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi là các yếu tố góp phần gây giảm cung cấp oxy. Điện tâm đồ (ECG) và truyền từ xa (gắn đo liên tục và theo dõi qua màn hình Monitor) có thể ghi nhận rối loạn nhịp tim và các thay đổi hình thái gợi ý thiếu máu cục bộ cấp sớm hơn so với xét nghiệm troponin. Siêu âm tại điểm chăm sóc (POCUS – hay còn gọi là siêu âm tại giường) đã được sử dụng như một công cụ hữu ích để nhân viên hồi sức xác định nguyên nhân gây sốc và đánh giá đáp ứng với các nỗ lực hồi sức; tuy nhiên, cần đào tạo chuyên môn để sử dụng đúng.

Phân loại nguyên nhân sốc

Sốc được phân thành bốn nhóm chính theo cơ chế bệnh nguyên: giảm thể tích, phân bố, do tim và tắc nghẽn (Bảng 1). Mỗi nhóm sốc có những đặc điểm huyết động điển hình riêng. Ở những tình trạng bệnh nền mạn tính, đợt cấp do sốc có thể làm thay đổi/che lấp các đặc điểm huyết động vốn có giữa các nhóm sốc. Sốc nhiễm trùng thuộc nhóm sốc phân bố, tuy nhiên có thể kèm theo thành phần giảm thể tích trước khi hồi sức bằng dịch truyền. Rối loạn chức năng cơ tim có thể xuất hiện trong cả sốc nhiễm trùng và sốc giảm thể tích. Việc khai thác bệnh sử cẩn thận, khám thực thể và rà soát lại hồ sơ y tế thường cung cấp thông tin quan trọng để nhận diện nguyên nhân gây sốc có thể đảo ngược.

Bảng 1: Phân loại sốc
Sốc giảm thể tích
Xuất huyết
Không xuất huyết(vd, bỏng, mất qua dạ dày ruột)
Sốc tim
Bệnh tim thiếu máu cục bộ(vd, STEMI)
Rối loạn chức năng van tim
Rối loạn nhịp tim
Sốc phân bố
Nhiễm trùng
Cơn suy thượng thận cấp
Thần kinh(tổn thương tủy cổ trên)
Sốc phản vệ
Sốc tắc nghẽn
Huyết khối thuyên tắc phổi lớn
Tràn khí màng phổi áp lực
Chèn ém tim
Viêm màng ngoài tim co thắt
Hội chứng khoang bụng

STEMI: ST-elevation myocardial infarction - nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Việc nắm vững các đặc điểm huyết động dự kiến tương ứng với từng nhóm sốc khác nhau là rất hữu ích để định hướng lựa chọn can thiệp điều trị phù hợp, kể cả khi không có sẵn các phép đo chuyên biệt. Bảng 2 mô tả các đặc điểm huyết động thường gặp ở các dạng sốc phổ biến; tuy nhiên, các biểu hiện có thể thay đổi tùy thuộc vào nguyên nhân cụ thể, chức năng tim và tình trạng đã/đang hồi sức.

Bảng 2: Đặc điểm huyết động của sốc
Loại sốc	HR	CO	Áp lực đổ đầy thất	SVR	PP	SvO2 hoặc ScvO2
Sốc tim	↑ / ↓ ^c	↓	↑	↑	↓	↓
Sốc giảm thể tích	↑	↓	↓	↑	↓	↓
Sốc phân bố	↑	↑/N ^a	↓	↓	↑	↑/N ^a
Sốc tắc nghẽn	↑	↓	↑/N ^b	↑	↓	↓

Các từ viết tắc:
SVO2 (mixed venous oxyhemoglobin saturation) độ bão hòa Oxyhemoglobin tĩnh mạch trộn; ScvO2 (central venous oxyhemoglobin saturation) độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trung tâm; N (normal) bình thường, HR (Heart Rate) tần số tim, CO (Cardiac Output) cung lượng tim, SVR (Systemic Vascular Resistance) sức cản mạch hệ thống, PP (Pulse Pressure) áp lực mạch với PP = huyết áp tâm thu - huyết áp tâm trương.
a: Có thể bị giảm trước đó hoặc sớm trong hồi sức.
b: Áp lực đổ đầy thất trái có thể bình thường hoặc thấp trong huyết khối thuyên tắc phổi lớn.
c: Sốc tim có thể do nhịp tim nhanh hoặc chậm nghiêm trọng.
Nguồn: Adapted with permission Killu K, Sarani B, eds. Fundamental Critical Care Support. 6th ed. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2017.

Sốc giảm thể tích

Sốc giảm thể tích xảy ra khi thể tích nội mạch bị cạn kiệt do xuất huyết, mất dịch đường tiêu hóa hoặc tiết niệu, mất nước hoặc phù mô mềm nặng. Mất dịch bên trong lòng mạch do tăng tính thấm mao mạch có thể nổi bật trong tổn thương do bỏng, chấn thương, viêm tụy và các dạng sốc liên quan đến viêm khác. Các dấu hiệu huyết động trong sốc giảm thể tích gồm giảm cung lượng tim(CO), giảm áp lực đổ đầy thất phải và trái (tiền tải - preload) và tăng hậu tải (sức cản mạch máu hệ thống [SVR]) do cơ chế co mạch đáp ứng bù trừ. Svo2 hoặc Scvo2 bị giảm do cung lượng tim(CO) giảm. Giá trị của đo huyết sắc tố(Hb) và hematocrit(HCT) trong xuất huyết cấp tính có thể không chính xác vì có thể chưa có thời gian cân bằng dịch giữa các khoang để pha loãng lượng huyết sắc tố còn lại. Huyết sắc tố và hematocrit trên mức bình thường có thể phản ánh tình trạng mất nước đáng kể. Khám thực thể và mối tương quan với các dấu hiệu sinh tồn giúp định hướng cho việc hiểu đầy đủ hơn các phép đo huyết sắc tố và hematocrit. Nhịp tim nhanh có thể phản ánh nỗ lực nhằm tăng cung lượng tim khi không thể tăng thể tích nhát bóp(SV) do giảm thể tích tuần hoàn. Quá trình làm đầy mao mạch(Capillary refill) có thể bị chậm lại; da kém đàn hồi và niêm mạc khô do giảm thể tích tuần hoàn. POCUS, khi được sử dụng bởi nhân viên y tế đã được đào tạo, cho phép nhận diện tình trạng giảm thể tích tuần hoàn bằng cách đánh giá kích thước của tĩnh mạch chủ dưới(IVC - inferior Vana Cava) và mức độ đáp ứng theo thì hít vào. Sự xẹp/sát lại của các thành tâm thất cũng phản ánh tình trạng giảm thể tích tuần hoàn đáng kể. Tĩnh mạch cảnh trong có thể không căng khi thực hiện nghiệm pháp Valsalva hoặc có thể xẹp(phẳng) khi đánh giá POCUS.

Sốc phân bố

Mất trương lực mạch máu ngoại vi (giãn mạch) là đặc điểm của sốc phân bố. Chất lỏng bị tích tụ trong khoảng kẽ tĩnh mạch thay vì quay trở lại tim. Đặc điểm huyết động của sốc giảm thể tích và sốc tim thường có thể được ghi nhận kèm theo ở sốc phân bố. Dạng sốc phân bố phổ biến nhất là sốc nhiễm trùng; sốc thần kinh và sốc phản vệ ít gặp hơn nhiều. Các đặc điểm huyết động thường bao gồm cung lượng tim(CO) bình thường hoặc tăng, liên quan với SVR thấp và áp lực đổ đầy thất từ thấp đến bình thường. Tuy nhiên, cung lượng tim giảm có thể xảy ra nếu thể tích nội mạch không được tối ưu hóa hoặc tồn tại tình trạng suy yếu cơ tim đồng thời. Svo2 hoặc Scvo2 có thể bình thường hoặc tăng lên do shunt của máu trong vi mạch hoặc do mô không có khả năng sử dụng oxy (ví dụ trong nhiễm trùng huyết). Khác với các dạng sốc khác, tình trạng giãn mạch của sốc phân bố có thể đáp ứng với hồi sức dịch truyền bằng cách làm ấm các đầu chi; đồng thời có thể quan sát thấy giảm huyết áp tâm trương và tăng áp lực mạch(PP). Sốc thần kinh do rối loạn chức năng hoặc tổn thương tủy sống cổ hoặc phần trên tủy sống ngực có thể liên quan đến nhịp tim chậm hơn là nhịp tim nhanh. Sốt có thể xuất hiện trong sốc nhiễm trùng và cơn suy thượng thận cấp. Theo dõi sát bệnh nhân bị sốc phản vệ nhằm phát hiện tổn thương đường thở là điều cần thiết do nguy cơ phù nề đường thở tiến triển nhanh chóng.

Sốc tim

Nhồi máu cơ tim thành trước là nguyên nhân phổ biến của sốc tim (xem thêm: Hội chứng vành cấp ) !

Chức năng bơm máu của tim không hiệu quả dẫn đến giảm tưới máu là dấu hiệu đặc trưng của sốc tim. Các nguyên nhân bao gồm rối loạn chức năng van cấp tính, rối loạn nhịp tim nhanh và chậm, và hội chứng vành cấp(ACS). Phần lớn bệnh nhân bị sốc tim kèm theo hội chứng vành cấp; các nguyên nhân thường gặp khác gồm suy tim mất bù và các biến chứng sau phẫu thuật tim. Biểu hiện kinh điển và thường gặp nhất là cung lượng tim(CO) hoặc chỉ số tim(CI) thấp, SVR tăng và áp lực mao mạch phổi bít(PCWP) cao; tuy nhiên, các phép đo liên quan đến tiền tải thất và SVR có thể thay đổi tùy theo nguyên nhân nền tảng. Triệu chứng lâm sàng bao gồm huyết áp thấp kèm bằng chứng giảm tưới máu cơ quan đích, như lượng nước tiểu ít, thay đổi trạng thái ý thức, đầu chi mát cùng với sung huyết phổi và huyết áp kẹp. POCUS là phương pháp hữu ích để xác định tình trạng chức năng bơm máu không đủ, tràn dịch màng ngoài tim và rối loạn chức năng van cấp tính. POCUS cũng được sử dụng để đánh giá đáp ứng của quá trình hồi sức truyền dịch, thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim. Đo Peptide lợi niệu type B(BNP) trong huyết thanh hoặc các phân tử đoạn của nó, NT-proBNP có giá trị như dấu hiệu chẩn đoán suy tim sung huyết cấp tính. Nồng độ BNP huyết tương vượt quá 100 pg/mL là dấu hiệu của suy tim sung huyết cấp tính với độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Mức NT-proBNP lớn hơn 900 pg/mL cũng được chẩn đoán tương tự với cùng mức độ chính xác.

Sốc tắc nghẽn

Đặc điểm phổ biến của sốc tắc nghẽn là sự hạn chế đổ đầy tim do chèn ép từ bên ngoài và tình trạng tăng hậu tải quá mức. Chèn ép tim làm suy giảm đổ đầy tâm trương của tâm thất phải; trong khi tràn khí màng phổi áp lực làm hạn chế đổ đầy thất phải do cản trở hồi lưu tĩnh mạch. Thuyên tắc phổi lớn làm tăng hậu tải thất phải và ngăn cản máu đến phổi để được tái tạo oxy. Tăng áp lực trong ổ bụng nghiêm trọng như một yếu tố của hội chứng khoang bụng có thể làm suy giảm hồi lưu tĩnh mạch trở về tim. Giảm cung lượng tim(CO), tăng hậu tải và áp lực đổ đầy thất trái biến đổi tùy theo nguyên nhân, là đặc trưng huyết động trong sốc tắc nghẽn. Trong chèn ép tim, áp lực các buồng tim phải, động mạch phổi và các buồng tim trái cân bằng nhau trong thì tâm trương. Huyết áp tâm thu giảm > 10 mm Hg trong khi hít vào (mạch nghịch thường) là dấu hiệu lâm sàng quan trọng ở những bệnh nhân nghi ngờ có chèn ép tim. Có thể ghi nhận tĩnh mạch cảnh căng phồng, tùy thuộc vào tiến triển thời gian và tình trạng thể tích nội mạch. Chụp CT mạch máu ngực vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán thuyên tắc phổi. Sự hiện diện của tràn dịch màng ngoài tim kèm suy giảm chức năng thất trên siêu âm tại giường là chẩn đoán cho chèn ép màng ngoài tim. X quang ngực và siêu âm đều có thể chẩn đoán tràn khí màng phổi. Tràn khí màng phổi áp lực được chẩn đoán bằng sự kết hợp giữa thiếu oxy nghiêm trọng, sự vắng mặt của âm thở, sốc và tràn khí màng phổi trên X quang ngực hoặc không có màng phổi trượt(Lung-sliding) trên siêu âm tại giường.

NGUYÊN TẮC CHUNG VỀ QUẢN LÝ SỐC

Ưu tiên hàng đầu là khôi phục ổn định huyết động trong khi đồng thời tiến hành các biện pháp điều trị căn nguyên gây sốc.

Mục tiêu tổng thể của quản lý sốc là cải thiện việc cung cấp và sử dụng oxy nhằm ngăn ngừa tổn thương tế bào và cơ quan. Liệu pháp hiệu quả phải đồng thời đáp ứng ba yêu cầu: điều trị đúng nguyên nhân, phục hồi tưới máu đầy đủ và thực hiện chăm sóc hỗ trợ toàn diện.

Việc theo dõi cần hướng đến việc nhận diện xu hướng và tập trung đánh giá hiệu quả của từng biện pháp can thiệp, thường được gọi là “điểm cuối của quá trình hồi sức”. Các can thiệp nhằm khôi phục tưới máu tập trung vào việc đạt huyết áp phù hợp (thường là huyết áp động mạch trung bình [MAP] > 65 mm Hg), bình thường hóa cung lượng tim (CO) và tối ưu hóa việc cung cấp oxy.

Trong sinh lý bình thường, cung cấp oxy vượt xa nhu cầu tiêu thụ oxy, cho phép cơ thể thực hiện gắng sức hoặc đáp ứng stress sinh lý. Cải thiện cung cấp oxy đạt được nhờ tối đa hóa độ bão hòa của huyết sắc tố (Hb), truyền hồng cầu và tăng cung lượng tim (thể tích nhát bóp [SV] × nhịp tim [HR]).

Tiêu thụ oxy tăng lên trong nhiễm trùng nặng, co giật và sốt. Kiểm soát nguồn lây nhiễm, sử dụng thuốc hạ sốt và kiểm soát co giật là các can thiệp có hiệu quả để giảm tiêu thụ oxy.

Các mục tiêu trên thường được hoàn thành thông qua phối hợp nhiều biện pháp can thiệp, được tóm tắt tại Bảng 3 và Hình 1.

Bảng 3: Các can thiệp cho quản lý sốc
Thành phần	Can thiệp
Huyết áp	Dịch truyền, thuốc vận mạch hoặc giãn mạch^a
Cung lượng tim (CO)
Tiền tải	Dịch truyền, thuốc giãn mạch^a
Sức co bóp	Thuốc tăng co bóp cơ tim (inotropic)
Hậu tải	Thuốc vận mạch hoặc giãn mạch^a
Hàm lượng oxy
Hemoglobin	Truyền máu
Bão hòa Hemoglobin	Bổ sung Oxy, thông khí cơ học
Nhu cầu Oxy	Thông khí cơ học, thuốc an thần, giảm đau, và hạ sốt

a Thuốc giãn mạch chỉ được sử dụng khi đã có huyết áp đầy đủ.

Hình 1: Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân sốc

Hình 1: Tiếp cận bệnh nhân sốc
MAP huyết áp động mạch trung bình,
Các khía cạnh trọng yếu của quản lý sốc ban đầu gồm mục tiêu huyết áp: điều chỉnh lượng dịch truyền và thuốc vận mạch để bảo đảm đủ thể tích nội mạch và đạt MAP > 65 mmHg. Sau khi hoàn thành các mục tiêu ban đầu, việc đánh giá cung cấp oxy và tưới máu cơ quan có thể thực hiện bằng theo dõi như nồng độ lactate, độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (Scvo2), lượng nước tiểu và bằng chứng về hiệu suất của cơ quan đích. Khả năng đáp ứng dịch truyền có thể xác định thông qua các hệ thống theo dõi huyết động xâm lấn hoặc các nghiệm pháp đơn giản như nghiệm pháp nâng chân thụ động.

Sốc có thể xuất hiện mà không kèm theo hạ huyết áp. Nhân viên y tế không nên chờ đến khi có hạ huyết áp để bắt đầu điều trị sốc nhằm cải thiện tưới máu. Hạ huyết áp là dấu hiệu cho thấy cơ chế bù trừ đang thất bại, đồng thời các cơ quan có nguy cơ suy tiến triển.

Mục tiêu điều trị đầu tiên khi bệnh nhân đang bị hạ huyết áp là đạt MAP tối thiểu. Điều này cần thiết để duy trì lưu lượng máu đến tim và các cơ quan khác trong khi tối ưu hóa các thành phần cung cấp oxy. MAP ≥ 65 mm Hg thường được khuyến cáo làm mục tiêu ban đầu. Ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim hoặc tăng huyết áp mạn tính có thể cần MAP cao hơn; tuy nhiên việc tăng huyết áp chỉ có lợi khi dẫn đến cải thiện tưới máu. Việc đạt mục tiêu MAP được thực hiện bằng truyền dịch nhanh (bolus) và thuốc vận mạch.

Cần phân biệt rõ giữa “đạt mục tiêu huyết áp” và “cải thiện tưới máu”, vì hai mục tiêu này có thể loại trừ lẫn nhau. Đo huyết áp (bằng phương pháp không xâm lấn hoặc xâm lấn) hiện sẵn có nhiều hơn so với các công nghệ đo tưới máu mô mới hơn. Dù huyết áp bình thường không nhất thiết tương quan với tưới máu đầy đủ, việc nhắm MAP trong giai đoạn hồi sức sớm của sốc được coi là một điểm kết thúc hợp lý cho hồi sức ban đầu cho đến khi có thể đánh giá thêm các dấu hiệu khác. Cần thận trọng khi thực hiện can thiệp nhằm cải thiện huyết áp, vì tăng cung lượng tim có thể làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim. Sau hồi sức ban đầu, mục tiêu MAP cần được cá thể hóa dựa trên đánh giá sâu hơn về mức độ đầy đủ của tưới máu hệ thống và từng cơ quan.

Nhiều bệnh nhân sốc cần đặt nội khí quản!

Mục tiêu tiếp theo trong quản lý sốc là tối ưu hóa việc cung cấp oxy. Như đã nêu trong Theo dõi cân bằng Oxy và tình trạng toan kiềm, mục tiêu này có thể được tăng cường nhờ tăng cung lượng tim, tăng nồng độ hemoglobin (Hb) hoặc tăng độ bão hòa oxyhemoglobin. Trong trường hợp không có phương tiện đo trực tiếp cung lượng tim (CO) hoặc thể tích nhát bóp (SV), đánh giá việc cung cấp oxy đầy đủ phải dựa trên nguyên nhân sốc và sự hiện diện của các bất thường tưới máu (nội dung thảo luận phía sau). Thông thường cần truyền dịch và/hoặc thuốc vận mạch để tối ưu hóa cung lượng tim.

Có thể đo và tối ưu các yếu tố quyết định hàm lượng oxy trong máu (hemoglobin [Hb] và độ bão hòa oxyhemoglobin [SaO₂]) khi có chỉ định. Tăng nồng độ hemoglobin (Hb) bằng truyền máu là một cách hiệu quả để cải thiện cung cấp oxy bằng cách tăng khả năng vận chuyển oxy. Chẳng hạn, tăng Hb từ 7 g/dL lên 9 g/dL sẽ làm tăng khả năng cung cấp oxy gần 30%, dù cung lượng tim không đổi. Độ bão hòa oxyhemoglobin (SaO₂) có thể tăng bằng cách tăng áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch (PaO₂) thông qua bổ sung oxy và thở máy (thông khí cơ học). Tuy nhiên, khi PaO₂ đã đạt trong khoảng 60 đến 70 mm Hg (8–9,3 kPa) thì thu được rất ít lợi ích nếu tăng thêm. Độ bão hòa oxyhemoglobin (SaO₂) từ 95% trở lên được khuyến cáo ở bệnh nhân sốc.

Theo dõi

Bệnh nhân sốc cần được theo dõi để xác định can thiệp phù hợp và đánh giá đáp ứng đối với các can thiệp ( Theo dõi cân bằng Oxy và tình trạng toan kiềm ). Cần theo dõi điện tâm đồ liên tục để phát hiện những thay đổi về tần số tim và loại nhịp tim. Huyết áp được theo dõi tốt nhất bằng catheter động mạch do các thiết bị không xâm lấn có thể kém chính xác ở bệnh nhân sốc.

Đo oxy xung mạch (SpO₂) nên được theo dõi thường xuyên để hỗ trợ đánh giá độ bão hòa oxyhemoglobin (SpO₂). Giảm tưới máu có thể biểu hiện bằng dạng sóng đo oxy xung yếu. Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) thấp trong tình huống lâm sàng phù hợp có thể gợi ý tình trạng thể tích nội mạch không đầy đủ. Các công nghệ mới đánh giá áp lực mạch và biến thiên thể tích nhát bóp (PPV hoặc SVV) để theo dõi tình trạng thể tích; sự thay đổi lớn hơn thường phản ánh giảm thể tích máu.

Đo ScvO₂ qua catheter tĩnh mạch trung tâm có thể hữu ích như một chỉ báo cân bằng oxy, nhưng giá trị ScvO₂ bình thường không loại trừ tình trạng giảm tưới máu. So sánh nồng độ oxyhemoglobin (O₂Hgb) giữa khí máu tĩnh mạch (ScvO₂ hoặc SvO₂) và động mạch (SaO₂) cung cấp thông tin chi tiết về cung cấp và tiêu thụ oxy.

Nên đặt ống thông tiểu để theo dõi lượng nước tiểu (UO) như chỉ báo tưới máu thận, với mục tiêu đề xuất là 0,5 đến 1 mL/kg/h. Nồng độ lactate và tình trạng toan-kiềm cần được đánh giá ban đầu và định kỳ ở những khoảng thời gian thích hợp. Lactate bình thường hoặc giảm dần, hoặc tình trạng nhiễm toan được cải thiện, gợi ý cung cấp oxy và đáp ứng của mô tốt hơn. Các xét nghiệm khác nên được xem xét để đánh giá tiến triển hoặc cải thiện rối loạn chức năng cơ quan.

Xu hướng của các chỉ số được đo theo thời gian, đặc biệt khi đánh giá đáp ứng với các can thiệp, thường có giá trị hơn so với một chỉ số đo đơn lẻ!

Liệu pháp truyền dịch

Khám thực thể có thể cung cấp thông tin có giá trị về tình trạng thể tích nội mạch. Tiếng ran nổ lan tỏa hoặc ở đáy phổi, cũng như tĩnh mạch cổ căng, gợi ý áp lực đổ đầy thất cao, trừ khi có hội chứng suy hô hấp cấp tính hoặc viêm phổi lan tỏa. Trường phổi trong và tĩnh mạch cổ xẹp cho thấy tiền gánh không đủ ở bệnh nhân hạ huyết áp.

Mặc dù thay đổi huyết áp và nhịp tim theo tư thế có thể hữu ích để xác định mức độ giảm thể tích tuần hoàn, bệnh nhân hạ huyết áp do nhịp tim nhanh không nên chịu thay đổi tư thế như vậy. Bản chất và mức độ thiếu hụt dịch cần được xác định để chọn loại và lượng dịch thay thế phù hợp. Theo dõi khả năng đáp ứng truyền dịch, theo cách mô tả trong Theo dõi cân bằng Oxy và tình trạng toan kiềm, có thể hỗ trợ xác định lượng dịch thích hợp.

Liệu pháp ban đầu cho đa số dạng sốc là tăng thể tích nội mạch. Tăng tiền tải tạo ra sức mạnh tiềm năng lớn hơn bằng cách làm căng đầy thất, dẫn đến tăng thể tích nhát bóp (SV). Điều quan trọng là theo dõi sát tình trạng thể tích để tránh tiền tải quá mức làm giảm cung lượng tim (CO).

Hồi sức truyền dịch ở bệnh nhân sốc có thể phức tạp hơn trong bối cảnh các bệnh lý cấp tính và mạn tính. Hướng dẫn hồi sức truyền dịch ở người lớn bị sốc nhiễm trùng được nêu trong Hình 2. Trừ khi nghi ngờ sốc mất máu, hồi sức bằng dịch truyền ban đầu được bắt đầu bằng dung dịch tinh thể hoặc dung dịch keo. Dung dịch tinh thể có chi phí thấp hơn dung dịch keo và thường đạt các mục tiêu tương tự, dù cần tổng lượng dịch cao hơn do thể tích phân bố cao hơn.

Dịch truyền đẳng trương bao gồm dung dịch có điện giải cân bằng gần giống nồng độ bình thường có thể giúp tránh rối loạn chuyển hóa do điều trị. Nếu dùng nước muối sinh lý 0,9% để hồi sức, nhân viên y tế cần theo dõi điện giải thường xuyên để tránh tăng Clo máu do điều trị; đồng thời có thể xảy ra nhiễm toan chuyển hóa khi truyền lượng lớn. Dịch nhược trương có thể gây dịch chuyển dịch nhanh chóng giữa khoang nội bào, khoang kẽ và nội mạch, đồng thời có thể gây các rối loạn điện giải nghiêm trọng.

Các dung dịch ưu trương (nước muối 2%–23,4%) cần được dùng hết sức thận trọng và theo dõi thường xuyên các chất điện giải. Dung dịch keo bao gồm hetastarch, albumin và gelatin. Việc sử dụng albumin bị giới hạn bởi chi phí ở một số nơi. Nhân viên y tế cần thận trọng khi dùng hetastarch để hồi sức cho bệnh nhân sốc vì tăng nguy cơ tổn thương thận và rối loạn đông máu.

Dung dịch tinh thể dạng bolus chuẩn độ từ 500 đến 1000 mL (tối đa 30 mL/kg) hoặc dung dịch keo dạng bolus chuẩn độ từ 250 đến 500 mL có thể được cung cấp ban đầu cho đa số bệnh nhân người lớn và lặp lại khi cần thiết, đồng thời phải theo dõi chặt chẽ các thông số phù hợp. Lượng bolus cần nhỏ hơn được chỉ định cho bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã biết sốc tim. Sử dụng các công cụ đánh giá tại giường, như siêu âm và thử nghiệm nâng chân thụ động (Passive Leg Raising - PLR), có thể cung cấp hướng dẫn về lợi ích và nguy cơ của bổ sung dịch. Nhân viên y tế nên thiết lập điểm cuối hồi sức và đo lường trạng thái thể tích sẽ được theo dõi, đánh giá các dữ kiện thường xuyên.

Việc sử dụng ban đầu 30 mL/kg dung dịch tinh thể cho người lớn bị sốc nhiễm trùng cần được theo sau bởi đánh giá lại tình trạng oxy hóa!

Hình 2: Ứng dụng hồi sức dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng người lớn

Hình 2: Ứng dụng hồi sức dịch ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng người lớn
CHF: (congestive heart failure) suy tim sung huyết, SSC: (Surviving Sepsis Campaign) Chiến dịch sống sót trong nhiễm trùng huyết, CMS: (U.S. Centers for
Medicare and Medicaid Services) Trung tâm dịch vụ Chăm sóc và Hỗ trợ y tế Mỹ, ESRD: (end-stage renal disease) bệnh thận giai đoạn cuối, ALI: ( acute lung injury) tổn thương phổi cấp.
Reproduced with permission Dellinger RP, Schorr CA, Levy MM. A Users' Guide to the 2016
Surviving Sepsis Guidelines. Crit Care Med. 2017; 45(3):381-385. Copyright © 2017 by the
Society of Critical Care Medicine and Wolters Kluwer Health, Inc. All Rights Reserved.

Các xem xét sau truyền 30 mL/kg dịch tinh thể

Tiếp tục cân bằng hồi sức dịch và liều thuốc vận mạch, với chú ý duy trì tưới máu mô và giảm thiểu phù khoang kẽ.
Thực hiện kết hợp một số yếu tố của danh sách dưới đây để hỗ trợ các lựa chọn hồi sức tiếp theo, có thể bao gồm liệu pháp truyền dịch thêm hoặc thêm thuốc tăng co bóp cơ tim.
- Đáp ứng của huyết áp (BP)/nhịp tim (HR)
- Lượng nước tiểu (UO)
- Siêu âm tim qua thành ngực
- CVP, ScvO₂
- Thay đổi của áp lực mạch (PP) (ghi chú: áp lực mạch PP = HA tâm thu - HA tâm trương)
- Thanh thải/bình thường hóa Lactate
- Đo các chỉ số động (ví dụ: đáp ứng của lưu lượng [vd, CO] với bolus dịch hoặc nâng chân thụ động [PLR])
Xem xét hồi sức dịch bằng albumin khi cần duy trì một lượng lớn dịch tinh thể.

Chỉ có tế bào hồng cầu mới có khả năng vận chuyển oxy. Truyền máu phù hợp trong bối cảnh thiếu máu do mất máu cấp tính (sốc mất máu) hoặc ở bệnh nhân có suy giảm nghiêm trọng khả năng cung cấp oxy. Ở bệnh nhân đang chảy máu, hồi sức cầm máu bằng máu toàn phần hoặc kết hợp của huyết tương, tiểu cầu và hồng cầu (truyền máu có thành phần tỷ lệ cân bằng) là cần thiết để phục hồi cung cấp oxy và đồng thời kiểm soát rối loạn đông máu.

Ngưỡng truyền máu bảo tồn (Hb là 7 g/dL) đã được chứng minh giúp giảm chi phí mà không ảnh hưởng đến kết cục. Trong sốc, truyền máu nên được xem là biện pháp nhằm tăng thể tích và cải thiện cung cấp oxy. Một tiếp cận truyền máu “tự do hơn” có thể phù hợp ở các bệnh nhân: thiếu oxy máu nặng, thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc đang có chảy máu kết hợp, là nhóm có thể hưởng lợi từ việc tăng khả năng cung cấp oxy.

Điều chỉnh rối loạn đông máu ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng chỉ nên dành cho những người bị xuất huyết tiêu hóa ngẫu nhiên hoặc những bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc chống đông máu và cần đảo ngược cho một thủ thuật xâm lấn cấp cứu. Huyết tương tươi đông lạnh chỉ nên sử dụng để điều chỉnh rối loạn đông máu, không dùng để bù thể tích. Các ưu tiên trong quản lý dịch là hồi sức và bù đắp lượng dịch đang mất diễn ra. Khi quá trình lâm sàng tiếp tục, nên dùng loại dịch truyền gần tương ứng nhất với sự mất mát của bệnh nhân, với điện giải trong huyết thanh làm cơ sở hướng dẫn liệu pháp.

Mục đích của việc đạt thể tích tuần hoàn bình thường là tối ưu hóa cung lượng tim (CO) và phục hồi tưới máu. Thông thường, điều chỉnh sẽ được biểu hiện lâm sàng bằng giải quyết tình trạng nhịp tim nhanh, hạ huyết áp hoặc thiểu niệu. Tuy nhiên, các điểm cuối lâm sàng này có thể vẫn bất thường dù thể tích tuần hoàn đã bình thường trong các tình trạng như sốc nhiễm trùng (phân bố), sốc thần kinh hoặc tắc nghẽn.

Hỗ trợ thuốc vận mạch được chỉ định ở bệnh nhân vẫn còn huyết áp thấp hoặc suy giảm CO sau khi đã thiết lập thể tích máu bình thường, hoặc ở bệnh nhân không còn đáp ứng có lợi với nghiệm pháp truyền dịch hoặc nâng chân thụ động (PLR).

Các tác động có hại tiềm ẩn của hồi sức truyền dịch quá tích cực gồm suy giảm oxy hóa do phù phổi, tắc ruột hoặc phù ruột và hội chứng khoang. Vì vậy, nghe phổi thường xuyên để phát hiện tiếng ran nổ, xác định áp lực khoang liên quan, và theo dõi PaO₂ hoặc độ bão hòa oxyhemoglobin bằng đo oxy xung mạch (SpO₂) cần được thực hiện trong quá trình hồi sức dịch.

Theo dõi áp lực trong ổ bụng nên được xem xét ở những bệnh nhân cần hồi sức dịch lớn (Theo dõi cân bằng Oxy và tình trạng toan kiềm). Trong trường hợp không có theo dõi huyết động nâng cao, liệu pháp thể tích phải được tiến hành thận trọng ở bệnh nhân hạ huyết áp và/hoặc giảm tưới máu dai dẳng cho đến khi không còn ghi nhận thêm thay đổi nào về huyết áp sau truyền dịch nhanh. Điều này gợi ý rằng lượng dịch bổ sung không còn giúp cải thiện CO của bệnh nhân và việc tiếp tục truyền thêm có thể gây các tác động có hại đã được ghi nhận. Việc điều chỉnh thêm hạ huyết áp hoặc các bất thường tưới máu khác có thể cần hỗ trợ dược lý bằng thuốc vận mạch. Cách tiếp cận liệu pháp thể tích này có nguy cơ tối thiểu ở bệnh nhân có oxy hóa máu đầy đủ.

Các thuốc vận mạch

Không có một thuốc vận mạch nào hoặc một sự kết hợp thuốc nào được chứng minh là tốt hơn trong kiểm soát sốc.

Nhóm thuốc vận mạch dùng để xử trí sốc cấp tính bao gồm thuốc có tác dụng vận mạch, thuốc tăng co bóp cơ tim (inotrope) và thuốc có tác dụng điều chỉnh nhịp tim. Thuốc vận mạch gây co thắt động mạch, làm tăng sức cản mạch máu hệ thống (SVR) và tăng huyết áp động mạch. Inotrope làm tăng khả năng co bóp của tim. Nhiều thuốc có nhiều hơn một tác động lên huyết động, và đáp ứng có thể khác nhau giữa các cá thể và theo liều.

Trong hồi sức, mục tiêu điều trị thường quan trọng hơn thuốc cụ thể được lựa chọn. Bảng 4 tóm tắt từng loại thuốc vận mạch và cơ chế tác dụng. Bác sĩ chuyên khoa hồi sức nên được hội chẩn khi cân nhắc sử dụng thuốc vận mạch. Nên bắt đầu thuốc vận mạch sớm nhằm giảm thời gian giảm tưới máu. Hướng dẫn sử dụng thuốc vận mạch ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng được trình bày trong Hình 3.

Thiết lập đường truyền trong xương (IO) cho phép sử dụng thuốc vận mạch sớm mà không cần thiết lập tĩnh mạch trung tâm. Trong các tình huống cấp cứu, một số thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc vận mạch có thể dùng trong thời gian ngắn qua đường truyền IV ngoại vi khẩu kính lớn đặt ở hố khuỷu tay (vùng tam giác - mặt trước khuỷu tay) hoặc vị trí gần hơn.

Thuốc vận mạch là công cụ quan trọng để đạt tưới máu đầy đủ ở bệnh nhân sốc. Việc sử dụng steroid để xử trí suy thượng thận tương đối hoặc thật sự có thể góp phần cải thiện tưới máu.

Bảng 4: Các thuốc vận mạch
Thuốc	DA-R (↑UO)	β₁^a (↑HR)	β₂^b (↓BP)	α₁^c (↑BP)	V1 Receptors	Angiotensin II-type 1^e
Dopamine 1-20 µg/kg/min	1-5 µg/kg/phút	6-10 µg/kg/phút		>10 µg/kg/phút
Phenylephrine 1-300 µg/min				+++
Norepinephrine 0.01–0.5 μg/kg/min (2–30 μg/min)		+		+++
Epinephrine 0.01-0.5 µg/kg/min (2–50 μg/min)		++++	+++	++++
Dobutamine (1-20 µg/kg/min)		+++	++
Milrinone ^d (0.125-0.5 µg/kg/min)		+++	+++
Vasopressin (0.01-0.04 units/min)					+++
Angiotensin II (1.25-40 ng/kg/min)						+++

Hiệu lực từ +1 đến +4
Từ viết tắt: BP (blood pressure) huyết áp; DA-R (dopamine receptor) thụ thể Dopamin; HR (heart rate) tần số tim; UO (urine output) lượng nước tiểu.
a Thụ thể adrenergic làm tăng khả năng co bóp cơ tim và/hoặc tăng nhịp tim.
b Thụ thể adrenergic làm trung gian giãn phế quản và giãn động mạch.
c Thụ thể adrenergic làm trung gian co thắt động mạch và tăng sức cản mạch máu ngoại biên.
d Một chất ức chế phosphodiesterase với các hiệu ứng β1 và β2 gián tiếp.
e Liên kết thụ thể angiotensin II type 1 và kích thích giải phóng aldosterone mang lại khả năng co mạch và tăng hậu tải.
Thụ thể V1 vasopressin liên kết với các thụ thể V1 kết hợp G-protein trên cơ trơn mạch máu, dẫn đến tăng nồng độ canxi nội bào và co mạch máu.

Hình 3: Sử dụng thuốc vận mạch cho người lớn sốc nhiễm trùng với hướng dẫn cho Steroid

Hình 3: Sử dụng thuốc vận mạch cho người lớn sốc nhiễm trùng với hướng dẫn cho Steroid

Norepinephrine

Norepinephrine là thuốc vận mạch ban đầu được khuyến cáo dùng trong điều trị sốc nhiễm trùng. Đây là thuốc co mạch α-adrenergic mạnh hơn so với dopamin hoặc phenylephrine; đồng thời có tác dụng tăng co bóp cơ tim và tăng nhịp tim thông qua trung gian β1. Ở người lớn, tốc độ truyền norepinephrine khởi đầu 0,05 μg/kg/phút (μg/phút) và được chuẩn độ để đạt hiệu quả mong muốn. Tương tự các thuốc co mạch khác, cung lượng tim (CO) có thể giảm khi hậu tải tăng và huyết áp tăng. Norepinephrine có thể làm tăng lưu lượng máu đến thận ở những bệnh nhân đã hồi sức thể tích đầy đủ. Tăng nhịp tim không phổ biến khi sử dụng norepinephrine.

Dopamine

Dopamine là thuốc vận mạch ít được sử dụng hơn, với tác dụng tăng co bóp cơ tim và co mạch phụ thuộc vào liều. Thuốc này hiện không còn là thuốc lựa chọn trong điều trị sốc nhiễm trùng. Mặc dù đáp ứng theo liều rất khác nhau giữa các bệnh nhân, một số khái quát hóa về liều và tác dụng dự đoán có thể hữu ích. Ở tốc độ truyền thấp (1–5 µg/kg/phút), dopamin có tác dụng tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim khiêm tốn. Ở khoảng liều này, thuốc tác động lên các thụ thể dopaminergic tại thận và có thể làm tăng lượng nước tiểu; tuy nhiên không khuyến cáo dùng vì các tác dụng trên thận không ngăn ngừa rối loạn chức năng thận hoặc cải thiện kết cục. Ở tốc độ truyền trung bình (6–10 μg/kg/phút), dopamin chủ yếu có tác dụng tăng co bóp cơ tim. Ở tốc độ truyền cao hơn (≥ 10 μg/kg/phút), thuốc có tác dụng chủ vận α đáng kể tạo ra co mạch phụ thuộc liều. Với tốc độ truyền ≥ 20 μg/kg/phút, dopamin thường không có lợi thế nào so với norepinephrine (có tác dụng vận mạch mạnh hơn). Tác dụng phụ tiềm ẩn bao gồm rối loạn nhịp tim (đặc biệt là rung tâm nhĩ) và nhịp tim nhanh.

Epinephrine

Epinephrine có cả tác dụng α-adrenergic và β-adrenergic: làm tăng co bóp cơ tim và tăng nhịp tim mạnh, đồng thời ở liều cao hơn có tác dụng co mạch. Liều khởi đầu 0,05 μg/kg/min (μg/min) và có thể chuẩn độ theo ý muốn. Việc epinephrine làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim có thể hạn chế việc sử dụng thuốc này ở người lớn, đặc biệt khi có bệnh động mạch vành. Các tác dụng phụ tiềm ẩn gồm rối loạn nhịp tim nhanh và tăng sản xuất axit lactic. Chiến dịch Sống sót trong Nhiễm trùng huyết (SSC) khuyến cáo bổ sung epinephrine như thuốc điều trị thứ hai sau norepinephrine cho bệnh nhân sốc nhiễm trùng với liều khuyến cáo 20–50 µg/phút (trình bày trong Hình 3). Các tài liệu gần đây cũng ủng hộ sử dụng epinephrine “liều đẩy” trong hồi sức cho bệnh nhân sốc không có đường vào tĩnh mạch trung tâm. Cách này đặc biệt hữu ích ở bệnh nhân được hồi sức bên ngoài đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU). Epinephrine 1:10.000 được pha thành nồng độ epinephrine 10 µg/mL và được cho từ 0,5 đến 2 mL mỗi 2 đến 5 phút để đạt mục tiêu MAP trong khi chuẩn bị truyền các thuốc vận mạch khác và thiết lập đường truyền tĩnh mạch trung tâm hoặc trong xương. Epinephrine cũng là một phần của phác đồ Hỗ trợ Sự sống Tim mạch Nâng cao (ACLS).

Phenylephrine

Phenylephrine là thuốc co mạch α-adrenergic thuần túy. Ở người lớn, tốc độ truyền bắt đầu 25 μg/phút và có thể chuẩn độ theo huyết áp mong muốn. Do cơ chế hoạt động chỉ liên quan đến co thắt động mạch, phenylephrine hữu ích nhất trong các trạng thái giãn động mạch không kèm suy tim, ví dụ sốc thần kinh hoặc hạ huyết áp do gây tê ngoài màng cứng. Phenylephrine không được khuyến cáo dùng trong sốc nhiễm trùng trừ khi trong vai trò cứu cánh khi không cải thiện với nhiều thuốc vận mạch khác hoặc có rối loạn nhịp tim đáng kể xảy ra với norepinephrine. Trong cấp cứu, phenylephrine liều đẩy có thể dùng qua đường truyền tĩnh mạch ngoại vi hoặc trong xương nhằm cải thiện tưới máu mạch vành và cung lượng tim. Liều dùng gồm thành phần 50–200 μg phenylephrine 100 μg/mL, tiêm mỗi 2 đến 5 phút.

Vasopressin

Vasopressin là thuốc vận mạch mạnh, tác động thông qua thụ thể V1 để gây co mạch. Khi huyết áp tăng, cung lượng tim có thể giảm tương tự tác dụng của norepinephrine. Liều khuyến cáo ở người lớn là 0,01 đến 0,04 đơn vị/phút. Trong sốc nhiễm trùng, vasopressin được khuyến cáo theo Hướng dẫn SSC với liều cố định (0,03 đơn vị/phút) để tăng MAP ở những bệnh nhân đã dùng norepinephrine. Việc bổ sung vasopressin trong sốc nhiễm trùng có thể làm giảm liều norepinephrine cần thiết để đạt mục tiêu MAP. Liều cao hơn (0,04 đơn vị/phút) trong thời gian dài có thể gây biến cố thiếu máu cục bộ, đặc biệt là thiếu máu cục bộ mạc treo. Vasopressin có thể cân nhắc dùng trong sốc hạ huyết áp kháng trị với các thuốc khác và hồi sức truyền dịch, nhưng chưa cho thấy cải thiện tỷ lệ tử vong.

Dobutamine

Dobutamine là chất chủ vận beta-adrenergic không chọn lọc, có tác dụng làm tăng co bóp cơ tim. Thuốc được dùng với liều từ 5 đến 20 μg/kg/phút và thường liên quan đến tăng cung lượng tim (CO), chủ yếu qua trung gian tăng thể tích nhát bóp (SV). Huyết áp động mạch có thể không thay đổi, giảm hoặc tăng nhẹ. Dobutamine cần khởi trị cẩn thận ở bệnh nhân hạ huyết áp; trong bối cảnh thay thế thể tích nội mạch không đầy đủ, huyết áp có thể giảm nhanh chóng và nhịp tim nhanh có thể là vấn đề. Thuốc này có tác dụng tăng nhịp tim thay đổi. Ở nhóm bệnh nhân sốc nhiễm trùng có đồng thời suy tim cấp tính, tác dụng tăng co bóp cơ tim của dobutamine có thể có giá trị và có thể thay thế norepinephrine để đạt mục tiêu MAP và cải thiện tưới máu.

Milrinone

Milrinone là thuốc ức chế phosphodiesterase, làm ức chế sự phân hủy adenosine monophosphate theo chu kỳ (cAMP) - chất truyền tin thứ hai cho catecholamine. Vì vậy milrinone có tác dụng cường giao cảm với phần lớn các tác dụng giống beta-drenergic. Thuốc làm tăng CO chủ yếu bằng cách tăng SV và đồng thời giảm hậu tải thông qua gây giãn tiểu động mạch. Milrinone cần dùng thận trọng ở bệnh nhân giảm thể tích vì có thể gây hạ huyết áp đáng kể.

Angiotensin II

Angiotensin II là thuốc co mạch mạnh và gần đây đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) chấp thuận sử dụng trong sốc cung lượng cao. Angiotensin II tạo ra hiệu quả thông qua nhiều cơ chế, bao gồm co mạch trực tiếp các mạch máu ngoại vi, tái hấp thu nước thông qua tăng hormone chống bài niệu, giữ natri nhờ tổng hợp aldosterone và hoạt động hiệp đồng với catecholamine. Mặc dù không phải thuốc hoàn toàn mới, vẫn có sự quan tâm mới đến việc sử dụng trong điều trị sốc kháng trị. Bằng chứng gợi ý angiotensin II có thể mang lại lợi ích hơn trong tổn thương thận cấp (AKI) và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) khi hệ thống renin-angiotensin (RAS) vốn được biết là bị rối loạn. Trong tình trạng hạ huyết áp, RAS được kích hoạt để đáp ứng với giảm áp lực và hàm lượng chất hòa tan tại thận; AKI làm hạn chế đáp ứng của thận đối với hạ huyết áp. ARDS phá vỡ RAS khi angiotensin I chuyển thành angiotensin II trong phổi. Angiotensin II có thể có vai trò trong sốc tim, quá liều thuốc ức chế men chuyển, ngừng tim, suy gan và trong các trường hợp tuần hoàn ngoài cơ thể. Đánh giá nồng độ renin trong huyết thanh có thể hữu ích để xác định liệu bệnh nhân có được lợi từ thuốc này hay không.

Điểm cuối của hồi sức

Không tồn tại một điểm kết thúc duy nhất có thể dùng để đánh giá khả năng giải quyết sốc và tái lập trạng thái cân bằng nội môi bình thường. Hơn nữa, liệu pháp truyền dịch và thuốc cần được chuẩn độ dựa vào xu hướng của các điểm cuối cụ thể hơn là dựa vào một giá trị tuyệt đối.

Huyết áp, mạch và lượng nước tiểu là các điểm cuối được sử dụng phổ biến nhất trong hồi sức sốc. Khi hồi sức cho bệnh nhân ở giai đoạn sớm hoặc trong cơ sở có nguồn lực hạn chế, nên ưu tiên các điểm cuối dễ đánh giá. Đạt thể tích bình thường có thể phản ánh khả năng giảm leo thang thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim trong khi vẫn duy trì MAP mục tiêu. Việc giải quyết nhiễm toan chuyển hóa, bình thường hóa nồng độ axit lactic và cải thiện tình trạng tinh thần bị thay đổi (thay đổi ý thức) phản ánh tưới máu đã được cải thiện. Đặt ống thông tiểu để theo dõi lượng nước tiểu nên thực hiện sớm để xác định xu hướng.

Ở bệnh nhân giảm tưới máu kéo dài, lượng nước tiểu có thể vẫn thấp dù đã đạt huyết áp mục tiêu và cải thiện tưới máu toàn thể. Lượng nước tiểu có thể không phải là điểm cuối đáng tin cậy ở bệnh nhân đã có rối loạn chức năng thận từ trước hoặc mới khởi phát. Mặc dù các tham số có thể đo được dễ dàng, chúng thường thiếu độ nhạy và độ đặc hiệu để phát hiện sốc đang hình thành hoặc đã được giải quyết. Do đó, các dấu hiệu sinh tồn có thể trở về bình thường ngay cả khi bệnh nhân vẫn còn sốc giai đoạn bù. Ngược lại, dấu hiệu sinh tồn có thể vẫn bất thường dù đã điều trị phù hợp (ví dụ: huyết áp và lượng nước tiểu thấp dù đã đạt trạng thái thể tích bình thường).

Ngoài đánh giá lâm sàng dấu hiệu sinh tồn và lượng nước tiểu, các kỹ thuật theo dõi có đánh giá cung lượng tim (CO) hoặc thể tích nhát bóp (SV) có thể hữu ích để xác định thời điểm tối ưu hóa hồi sức dịch truyền (Xem thêm: Theo dõi cân bằng Oxy và tình trạng toan kiềm). Theo dõi PPV hoặc SVV cần đặt catheter động mạch và có thể hữu ích ngoài hồi sức ban đầu ở bệnh nhân nằm ngoài đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU). Ngoài ra, sử dụng POCUS (siêu âm tại điểm chăm sóc/siêu âm tại giường) để đánh giá đổ đầy thất và kích thước tĩnh mạch chủ dưới (IVC) có thể giúp đánh giá tình trạng thể tích. Nồng độ ScvO₂ và Lactate khi đo lường cân bằng oxy toàn thân cũng có thể hữu ích trong theo dõi bệnh nhân sốc và đánh giá tác động của các biện pháp can thiệp.

Cả hai phép đo này không đánh giá trực tiếp nhu cầu về chất lỏng so với hỗ trợ dược lý của tuần hoàn. Bình thường hóa chức năng cơ quan được đánh giá thông qua kết quả xét nghiệm (ví dụ: sinh hóa thận hoặc gan) cũng là một điểm cuối khác để đánh giá, tuy nhiên các đo lường này thường không hữu ích trong 24 giờ đầu tiên.

QUẢN LÝ CÁC LOẠI SỐC CỤ THỂ

Sốc giảm thể tích

Mục tiêu điều trị trong sốc giảm thể tích là khôi phục thể tích nội mạch và đồng thời ngăn chặn tình trạng mất thể tích tiếp diễn. Trọng tâm điều trị cần được định hướng nhằm thiết lập lại huyết áp, tần số mạch và mức độ tưới máu cơ quan về trạng thái bình thường.

Trong giai đoạn hồi sức ban đầu, dịch keo hoặc dịch tinh thể đều có hiệu quả nếu được cung cấp đủ thể tích. Sau đó, lượng dịch được tiếp tục sử dụng sẽ nhằm bù lại phần thể tích đã bị mất. Chế phẩm máu có thể cần thiết để thay thế lượng máu mất (Xem thêm: cơ bản về hỗ trợ chấn thương và bỏng), trong khi dịch tinh thể thích hợp cho các tình huống nôn ói và mất nước.

Với hạ huyết áp, dung dịch tinh thể đẳng trương được lựa chọn vì tính thẩm thấu cần thiết cho việc phục hồi thể tích nội mạch. Tuy nhiên, trong hồi sức thể tích lượng lớn, truyền nước muối sinh lý có thể làm gia tăng nhiễm toan chuyển hóa do tăng clo huyết.

Thuốc vận mạch chỉ nên được xem là biện pháp tạm thời trong thời gian hồi sức bằng dịch truyền đang diễn ra hoặc khi hạ huyết áp kéo dài dù đã hồi sức thể tích đầy đủ.

Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm có thể hỗ trợ hướng dẫn hồi sức dịch ở những bệnh nhân không có bệnh tim hoặc bệnh phổi đáng kể.

Sốc phân bố

Tiếp cận hồi sức ban đầu ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng—một dạng thường gặp của sốc phân bố—nhằm phục hồi và duy trì đủ thể tích nội mạch. Ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết, rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng phát sinh do rối loạn điều hòa đáp ứng của vật chủ đối với nhiễm trùng. Nhận biết sớm là yếu tố thiết yếu ở nhóm bệnh nhân nhiễm trùng huyết có hạ huyết áp kéo dài, cần sử dụng thuốc vận mạch để duy trì MAP ≥ 65 mm Hg và nồng độ lactate huyết thanh > 2 mmol/L (18 mg/dL) mặc dù đã hồi sức thể tích đầy đủ, do tình trạng đã tiến triển thành sốc nhiễm trùng.

Sự chậm trễ trong nhận diện, hồi sức, sử dụng kháng sinh và đạt được các biện pháp kiểm soát nguồn lây nhiễm khác liên quan đến gia tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong. Việc lấy mẫu vi sinh nuôi cấy và bắt đầu ngay kháng sinh thích hợp là bắt buộc, đồng thời phải tiến hành các can thiệp khác để kiểm soát nhiễm trùng (ví dụ: loại bỏ các ống thông[catheter] bị nhiễm bẩn, các thủ thuật phẫu thuật bao gồm dẫn lưu và loại bỏ các ổ nhiễm trùng). Nhiễm trùng được chứng minh bằng nuôi cấy vi sinh không phải là điều kiện cần để khởi trị kháng sinh; tuy nhiên, nuôi cấy có giá trị trong điều chỉnh xuống thang kháng sinh ở giai đoạn sau. Lactate nên được đo và lặp lại nếu bất thường như một phần của đánh giá đáp ứng các nỗ lực hồi sức.

Tăng thể tích là điều trị khởi đầu của sốc nhiễm trùng. Bảng 4 cung cấp bản tóm tắt các thuốc vận mạch cần bổ sung khi không đạt được tưới máu đầy đủ dù đã truyền thể tích nội mạch thích hợp !

Tăng thể tích nên được triển khai bằng các dung dịch tinh thể đẳng trương. Liều bolus ban đầu khuyến cáo là 30 mL/kg, và các bolus tiếp theo khi cần được quyết định dựa trên đáp ứng của bệnh nhân nhằm đạt mục tiêu hồi sức.

Cần thận trọng và có thể áp dụng các bolus thể tích thấp hơn ở bệnh nhân có bệnh cơ tim hoặc suy tim đã biết. Giãn mạch và rò rỉ mao mạch (tăng tính thấm thành mạch) lan tỏa thường gặp trong sốc nhiễm trùng, do đó nhu cầu truyền dịch có thể lớn. Dung dịch keo có thể được cân nhắc cho những bệnh nhân cần một lượng lớn dịch tinh thể.

Nếu bệnh nhân vẫn hạ huyết áp mặc dù đã hồi sức dịch đầy đủ, norepinephrine (Noradrenalin) được khuyến cáo là thuốc vận mạch ban đầu. Vasopressin hoặc epinephrine (Adrenalin) có thể được xem xét ở các trường hợp không đáp ứng đầy đủ với norepinephrine. Dobutamine có thể cân nhắc khi bệnh nhân không được tưới máu đầy đủ sau khi đã truyền đủ dịch và sử dụng thuốc vận mạch và đồng thời có biểu hiện suy tim. Rối loạn chức năng cơ tim thường hồi phục do giãn tâm thất và giảm phân suất tống máu (EF); tình trạng này thường xảy ra trong sốc, đặc biệt là sốc nhiễm trùng. MAP ban đầu < 65 mm Hg có thể cần khởi trị bằng thuốc vận mạch cho đến khi hồi sức bằng dịch được tối ưu hóa.

Corticosteroid, chẳng hạn như hydrocortison tiêm tĩnh mạch liều chia nhỏ, có thể cân nhắc ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng khi đã đủ dịch và thuốc vận mạch nhưng vẫn chưa khôi phục được sự ổn định huyết động.

Sốc phản vệ thường được điều trị bằng hồi sức thể tích và tiêm epinephrine dưới da. Trường hợp huyết áp rất thấp kèm tưới máu ngoại vi kém, thuốc vận mạch đường tĩnh mạch dạng truyền chuẩn độ được chỉ định.

Suy thượng thận cấp tính được điều trị bằng liệu pháp thể tích, corticosteroid tiêm tĩnh mạch và thuốc vận mạch nếu cần (Xem thêm: Xử trí rối loạn điện giải và chuyển hóa đe dọa tính mạng). Trong phần Hỗ trợ thần kinh có thông tin về quản lý sốc thần kinh.

Sốc tim

Mục tiêu trọng tâm trong điều trị sốc tim là cải thiện chức năng cơ tim. Rối loạn nhịp tim cần được xử trí kịp thời. Tái tưới máu bằng can thiệp qua da (PCI) là lựa chọn điều trị trong sốc tim do thiếu máu cục bộ cơ tim (Xem thêm: Hội chứng vành cấp).

Rối loạn chức năng tâm trương trong thiếu máu cục bộ cơ tim có thể làm giảm độ giãn nở thất và làm tăng áp lực đổ đầy thất trái, từ đó tạo ra đánh giá tiền tải không chính xác. Vì vậy, có thể cần một thử nghiệm truyền dịch thận trọng (các bolus 250 mL). Khi huyết áp giảm trong sốc tim, khởi trị ban đầu bằng một thuốc duy nhất có tác dụng vừa tăng co bóp cơ tim vừa vận mạch (ví dụ: norepinephrine hoặc dopamine) được chỉ định. Bệnh nhân hạ huyết áp nặng (huyết áp tâm thu < 70 mm Hg) nên được điều trị bằng norepinephrine để nhanh chóng nâng huyết áp tâm thu.

Việc phối hợp các thuốc tăng co bóp cơ tim như milrinone hoặc dobutamine (hoặc dopexamine, có sẵn ở một số quốc gia) có thể được xem xét để tăng cường co bóp sau khi huyết áp đã ổn định, với mục tiêu giảm nhu cầu thuốc vận mạch. Nếu hạ huyết áp mức độ vừa không đáp ứng với điều trị ban đầu, cần tìm kiếm tư vấn về các biện pháp can thiệp tiềm năng, chẳng hạn bơm bóng đối xung trong động mạch chủ ( IABP ) hoặc các thiết bị hỗ trợ tâm thất trái/phải.

Sức cản mạch hệ thống (SVR) tăng cao có thể làm giảm cung lượng tim (CO) nếu đó là thay đổi huyết động nguyên phát, như xảy ra trong suy tim sung huyết mạn tính. Thông thường trong sốc tim cấp, SVR tăng lên thứ phát nhằm duy trì áp lực tưới máu của hệ thống mạch máu. Do đó, điều trị chủ yếu nhằm giảm hậu tải bằng thuốc giãn mạch nên được bắt đầu rất thận trọng và chỉ áp dụng khi có bằng chứng giảm tưới máu kèm huyết áp vẫn đảm bảo.

Nên tránh giảm tiền tải và hậu tải trong suy tim khi có hạ huyết áp !

Khi suy tim được mô tả bằng tình trạng cung lượng tim (CO) thấp, huyết áp bình thường hoặc tăng và giảm oxy máu do áp lực mao mạch phổi cao, việc giảm tiền tải và hậu tải có thể hữu ích để cải thiện tình trạng giảm oxy máu. Áp lực mao mạch phổi cao có thể được nhận diện trên lâm sàng. Giảm tiền tải được thực hiện bằng thuốc lợi tiểu quai (furosemide hoặc bumetanide) và thuốc giãn tĩnh mạch (nitroglycerin và morphine), trong khi giảm hậu tải được thực hiện bằng thuốc giãn động mạch (thuốc ức chế men chuyển angiotensin hoặc đôi khi là nitroprusside).

Nếu huyết áp có thể được nâng lên mức bình thường nhờ thuốc tăng co bóp cơ tim, thì việc giảm hậu tải và tiền tải cần được cân nhắc thận trọng thêm trong bối cảnh có cung lượng tim thấp hoặc áp lực mao mạch phổi cao.

Sốc tắc nghẽn

Ở người bệnh sốc tắc nghẽn, giải quyết tắc nghẽn là phương án điều trị ưu tiên. Duy trì thể tích nội mạch đóng vai trò cực kỳ quan trọng. Bổ sung tiền tải bằng hồi sức dịch có thể cải thiện cung lượng tim (CO) và hạ huyết áp tạm thời. Thuốc tăng co bóp cơ tim hoặc thuốc vận mạch chỉ có vai trò tối thiểu trong xử trí sốc tắc nghẽn và các thuốc này thường chỉ giúp cải thiện thoáng qua nếu có. Thuyên tắc phổi (PE) lớn là một nguyên nhân thường gặp của sốc tắc nghẽn.

Điều trị sốc tắc nghẽn do thuyên tắc phổi (PE) tập trung vào hồi sức bằng dịch truyền để duy trì cung lượng tim (CO) và điều trị chống đông kịp thời nhằm ngăn chặn sự lan rộng của huyết khối (Xem thêm: Các cân nhắc đặc biệt).

Liệu pháp tiêu sợi huyết hoặc lấy huyết khối cơ học đôi khi cần thiết ở các bệnh nhân suy sụp tim dai dẳng do thuyên tắc phổi lớn. Nếu có chèn ép tim, chọc dò màng ngoài tim có thể là can thiệp cứu mạng. Tràn khí màng phổi áp lực cần được xử trí ngay bằng giải áp bằng kim và sau đó mở lồng ngực bằng ống dẫn lưu. Ở các trường hợp cực độ, hội chứng khoang bụng có thể đòi hỏi phẫu thuật nội soi giải áp.

Thuốc lợi tiểu và thuốc giãn tĩnh mạch nên tránh trong sốc tắc nghẽn !

THIỂU NIỆU VÀ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP (AKI)

Thận là cơ quan thường bị ảnh hưởng trong mọi dạng sốc do hạ huyết áp và giảm tưới máu. Thiểu niệu được định nghĩa là lượng nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ ở người lớn; tình trạng này là một dấu hiệu quan trọng của giảm tưới máu hoặc giảm mức lọc cầu thận.

Trong nhiều năm đã có các tiêu chí được đề xuất nhằm thống nhất phân loại tổn thương thận. Tiêu chí phân giai đoạn của Cải Thiện Kết Cục Toàn Cầu của Bệnh Thận (KDIGO) cung cấp một khung đánh giá đơn giản cho tổn thương thận cấp (AKI) dựa trên tiêu chí creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu. AKI giai đoạn I được xác định khi creatinine huyết thanh tăng ≥ 0,3 mg/dL hoặc tăng 1,5-1,9 lần so với mức nền, hoặc khi lượng nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ trong 6-12 giờ.

Sự gia tăng creatinine thêm nữa cùng với thiểu niệu hoặc vô niệu kéo dài phản ánh AKI ngày càng nặng. Các chi tiết cho các giai đoạn nặng hơn có thể tham khảo thêm tại https://kdigo.org. Ở người bệnh có bệnh thận mãn tính hoặc những người đang lọc máu thường xuyên, việc đánh giá AKI có thể gặp nhiều khó khăn và nên được đồng quản lý với chuyên gia thận học.

Thiểu niệu có thể xuất hiện sớm như một biểu hiện rối loạn chức năng thận trước khi các thông số xét nghiệm biến đổi. Thiểu niệu kéo dài ít nhất 6 giờ là một tiêu chí cho tổn thương thận cấp tính (AKI). Giảm tưới máu cũng có thể gây tăng creatinine huyết thanh và nitơ urê máu (BUN), vốn là các xét nghiệm đánh giá chức năng thận được sử dụng phổ biến. Những thay đổi cấp tính về creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu được dùng để xác định AKI và phân loại mức độ nghiêm trọng thông qua phổ rộng các rối loạn chức năng thận. Điểm cần nhấn mạnh là ngay cả những thay đổi nhỏ của creatinine (ví dụ creatinine huyết thanh tăng 0,3 mg/dL [26,5 μmol/l] trong 48 giờ) hoặc giảm lượng nước tiểu đều dự báo nguy cơ suy thận tăng lên và cần được đánh giá thêm.

Ở bệnh nhân sốc, mức độ nặng của AKI có liên quan trực tiếp đến giảm thể tích tuần hoàn gây giảm tưới máu thận và sự phát triển hoại tử ống thận cấp tính. Nhận biết sớm giảm thể tích máu và tưới máu thận không đầy đủ là yếu tố then chốt để tiến hành hồi sức sớm bằng dịch truyền và/hoặc sử dụng thuốc vận mạch nhằm tối ưu hóa tưới máu thận, qua đó duy trì chức năng thận.

Cùng với các yếu tố đã nêu trong phần trước, giải quyết tình trạng thiểu niệu có thể được xem là một mục tiêu trong hồi sức sốc. Thiểu niệu cũng có thể do tổn thương tại thận hoặc tắc nghẽn sau thận; trong bối cảnh tắc nghẽn, lượng nước tiểu không phản ánh đầy đủ mức độ hồi sức tưới máu thận. Mức độ thiểu niệu tương quan với mức độ nặng của AKI, trong đó vô niệu biểu hiện cho các trường hợp nặng nhất. Khi các thăm dò xét nghiệm về thận xấu đi cần nhanh chóng được chú ý và cân nhắc hội chẩn với chuyên gia thận học.

Duy trì lượng nước tiểu ít nhất 0,3 mL/kg/h cho thấy tiên lượng tốt hơn. Các nguyên nhân gây thiểu niệu và AKI được phân loại thành trước thận, tại thận và sau thận theo Bảng 5.

Bảng 5: Chẩn đoán phân biệt của thiểu niệu và tổng thương thận cấp(AKI)
Trước thận
Giảm cung lượng tim (ví dụ, giảm thể tích tuần hoàn, suy tim, chèn ép tim)
Tái phân phối lưu lượng máu (sốc phân bố) với giãn mạch ngoại biên và/hoặc tạo shunt
Tại thận
Bệnh cầu thận (viêm cầu thận)
Bệnh mạch máu (ví dụ, viêm mạch)
Bệnh thận kẽ (ví dụ: do kháng sinh)
Bệnh ống thận
Thiếu máu cục bộ
Thuốc gây độc cho thận
Sau thận (tắc nghẽn)
Tắc niệu quản hai bên
Hẹp niệu đạo
Tắc nghẽn đường ra bàng quang
Tắc nghẽn ống thông tiểu

Các xét nghiệm bổ sung có thể hỗ trợ phân biệt nguyên nhân gây thiểu niệu và AKI trước thận với các nguyên nhân khác. Một số xét nghiệm chức năng thận được trình bày trong Bảng 6.

Các kiểm tra xét nghiệm để phân biệt các tình trạng trước thận với hoại tử ống thận cấp tính
Các xét nghiệm	Trước thận	Hoại tử ống thận cấp tính
Tỷ lệ BUN/Creatinine	> 20	10-20
Tỷ trọng riêng của nước tiểu	> 1.020	> 1.010
Áp lực thẩm thấu niệu(mOsm/)	> 500	< 350
Natri niệu(mmol/L)	> 20	> 40
Phân suất bài tiết Natri(FENa %) ^a	< 1	> 2

FENa = ([Natri niệu ÷ Natri huyết thanh] ÷ [creatinine niệu ÷ creatinine huyết thanh]) x 100

Ở các bệnh nhân đã dùng furosemide gần đây hoặc kéo dài, phân suất bài tiết urê (FEUre) có thể được sử dụng thay cho phân suất bài tiết natri (FENa) để đánh giá nguyên nhân trước thận của AKI và thiểu niệu. Quản lý thiểu niệu hoặc AKI do sốc hoặc các nguyên nhân khác ở bệnh nhân nặng cần tuân theo một cách tiếp cận có tổ chức.

Người bệnh cần được đánh giá kịp thời để xác định nguyên nhân gây rối loạn chức năng thận. Các nguyên nhân có thể đảo ngược phải luôn được nhận diện và xử trí nhanh chóng. Đặt ống thông tiểu và siêu âm thận thường giúp loại trừ tắc nghẽn đường tiết niệu ở đa số bệnh nhân. Ống thông tiểu cũng là một phương tiện hữu ích để theo dõi lượng nước tiểu và nên được dùng ở bệnh nhân sốc. Trong bối cảnh AKI, cần tiến hành các đo lường thường xuyên hơn về BUN, creatinine huyết thanh và lượng nước tiểu.

Tình trạng thể tích nên được đánh giá bằng khám lâm sàng và các kỹ thuật theo dõi nêu trong Theo dõi cân bằng Oxy và tình trạng toan kiềm. Thể tích trong lòng mạch cần được tối ưu hóa bằng dung dịch tinh thể và/hoặc dung dịch keo để cải thiện tưới máu thận. Thuốc vận mạch, cùng với dịch truyền, có thể cần thiết ở bệnh nhân sốc nhằm đạt huyết áp phù hợp.

Khi huyết áp đã đầy đủ, có thể cân nhắc sử dụng thuốc lợi tiểu quai. Việc chuyển sang trạng thái không thiểu niệu không làm thay đổi kết cục, tuy nhiên quản lý dịch thường thuận lợi hơn khi có lượng nước tiểu liên tục, đặc biệt ở các bệnh nhân suy hô hấp nặng do thiếu oxy. Một liều duy nhất furosemide (1-1,5 mg/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng) có thể được dùng như bài kiểm tra gắng sức sinh lý (physiologic stress test) ở bệnh nhân không hạ huyết áp hoặc đang hồi sức tích cực. Lượng nước tiểu < 200 ml trong hơn 2 giờ là yếu tố dự báo mạnh mẽ tiến triển đến AKI giai đoạn III, nhu cầu điều trị thay thế thận (RRT) và tử vong.

Không có bằng chứng ủng hộ việc sử dụng dopamin liều thấp ở bệnh nhân thiểu niệu. Khi AKI thiểu niệu hoặc vô niệu được xác nhận và kéo dài, nên hạn chế truyền dịch để bù cho lượng dịch mất đang diễn ra (bao gồm cả phần mất không nhận biết được). Trong các tình huống mất thể tích nội mạch đang diễn ra, việc truyền dịch vẫn cần thiết để duy trì tiền tải thất trái đầy đủ; mức mất thể tích này có thể đáng kể như trong viêm tụy, nhiễm trùng huyết nặng và vết thương hở lớn.

Do không có phương pháp điều trị đặc hiệu cho đa số trường hợp AKI, việc chăm sóc hỗ trợ và theo dõi chủ động cần được duy trì. Liều lượng thuốc phải được điều chỉnh không chỉ theo mức độ nặng của AKI mà còn theo loại liệu pháp thay thế thận (RRT) có thể được sử dụng. Nếu có thể, cần tránh các thuốc gây độc cho thận (chẳng hạn thuốc cản quang tiêm truyền tĩnh mạch). Theo dõi nồng độ thuốc nên được thực hiện để hướng dẫn điều trị khi có điều kiện. Các vấn đề quá tải dịch ngoại bào, tăng kali máu và tăng magie máu cần được dự đoán trước và hạn chế tối đa. Tăng kali máu thường có thể được kiểm soát về mặt y tế cho đến khi lọc máu sẵn sàng ( Xử lý rối loạn điện giải và chuyển hóa đe dọa tính mạng ). Liệu pháp dinh dưỡng cần được điều chỉnh phù hợp với chức năng thận và liệu pháp thay thế thận.

Liệu pháp thay thế thận (RRT) là cần thiết khi có sự phát triển các triệu chứng tăng urê huyết hoặc bất cứ khi nào có dư thừa thể tích ngoại bào, tăng kali máu (hoặc các bất thường điện giải khác), hoặc nhiễm toan chuyển hóa kháng trị với điều trị nội khoa. Có nhiều phương thức điều trị ngắt quãng hoặc liên tục khác nhau để loại bỏ dịch (siêu lọc) hoặc loại bỏ chất hòa tan (thẩm tách, siêu lọc máu, siêu lọc thẩm tách máu). Lựa chọn phù hợp phụ thuộc vào hoàn cảnh từng bệnh nhân (đặc biệt là tình trạng huyết động) và các nguồn lực hiện có. Nên hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa thận để hỗ trợ xác định phương pháp điều trị thích hợp nhất.

KẾT LUẬN CA LÂM SÀNG

Đội phản ứng nhanh (RRT) đã đánh giá bệnh nhân và trao đổi với bác sĩ trực on-call (ngoài giờ trực chính) của bệnh viện. Khí máu động mạch và axit lactic được lấy để đánh giá mức độ oxy hóa, thông khí và tưới máu. Bệnh nhân được chỉ định thuốc giãn phế quản dạng hít và đã bắt đầu thở BiPAP.

Các thăm dò gồm chụp X quang ngực, ECG và troponin đã được thực hiện. Không có bằng chứng của hội chứng mạch vành cấp đã được làm rõ; tuy nhiên, các đường B (B-lines) xuất hiện trên phim chụp X-quang ngực và bệnh nhân đã được tiêm tĩnh mạch furosemide. Cấy máu được lấy, đồng thời phổ kháng sinh được mở rộng (cho kháng sinh phổ rộng).

Sau 4 giờ, bệnh nhân có thể được cung cấp oxy đầy đủ mà không cần BiPAP và có thể nói thành câu hoàn chỉnh. Da bệnh nhân lúc này ấm và khô; các dấu hiệu sinh tồn bao gồm: nhiệt độ 37°C (98,6°F), nhịp tim 90 nhịp/phút, nhịp thở 18 nhịp/phút, huyết áp 120/80 mm Hg, và SpO ₂ đạt 95% khi thở oxy 2 L/phút bằng cannula mũi (oxy gọng kính).

NHỮNG ĐIỂM CHÍNH TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ QUẢN LÝ SỐC

Sốc được xác định bởi sự suy giảm oxy hóa mô và giảm tưới máu.
Có 4 dạng sốc chính, mỗi loại gắn với các mô hình huyết động đặc trưng: giảm thể tích, phân bố, do tim và tắc nghẽn.
Biểu hiện lâm sàng của sốc phản ánh tình trạng oxy hóa mô và tưới máu mô không đủ, các đáp ứng bù trừ cũng như nguyên nhân cụ thể.
Các can thiệp nhằm phục hồi tưới máu tập trung vào việc đạt huyết áp đầy đủ, tăng cung lượng tim (CO), tối ưu hóa hàm lượng oxy trong máu và/hoặc giảm nhu cầu oxy.
Liệu pháp ban đầu cho hầu hết các dạng sốc là thay thế thể tích nội mạch bằng dung dịch tinh thể hoặc dung dịch keo.
Việc lựa chọn thuốc vận mạch điều trị sốc cần dựa trên hiệu quả huyết động mong muốn cho từng bệnh nhân và hiểu biết dược lý của các thuốc hiện có.
Luôn phải loại trừ các nguyên nhân có thể đảo ngược của thiểu niệu cấp tính hoặc aki và đồng thời tối ưu hóa thể tích nội mạch bằng dung dịch tinh thể và/hoặc dung dịch keo.

Tài liệu tham khảo

Diagnosis and Management of Shock. Fundamental Critical Care Support 2021