GIỚI THIỆU
Do phần lớn lượng canxi được dự trữ trong mô xương, tình trạng hạ canxi máu (canxi hiệu chỉnh < 8,8 mg/dL[2,2 mmol/L] hoặc canxi ion hóa < 4,8 mg/dL[1,2 mmol/L]) phản ánh sự suy giảm chuyển dịch canxi từ kho dự trữ trong xương sang khoang ngoại bào.
| Các ngưỡng hạ canxi máu | ||
|---|---|---|
| Ngưỡng | Canxi hiệu chỉnh | Canxi ion hóa |
| Bình thường |
8.8 - 10.3 mg/dL
(2.2 - 2.6 mmol/L) |
4.8 - 5.6 mg/dL
(1.2 - 1.4 mmol/L) |
| Giảm nhẹ |
> 7.5 đến < 8.8 mg/dL
(< 1.9 đến < 8.8 mmol/L) |
> 3 đến < 4.8 mg/dL
(> 0.8 đến < 1.2 mmol/L) |
| Giảm nặng |
≤ 7.5 mg/dL
(≤ 1.9 mmol/L) |
≤ 3 mg/dL
(≤ 0,8 mmol/L) |
Các mức ngưỡng có thể khác nhau tùy theo từng phòng xét nghiệm và nguồn tài liệu tham khảo.
TỔNG QUAN
Nồng độ canxi ở khoang ngoại bào được duy trì chặt chẽ và phản ánh sự phối hợp của nhiều hormon điều hòa, gồm hormon tuyến cận giáp (PTH), 1.25-(OH)2 vitamin D (calcitriol) và, ở mức độ thấp hơn, calcitonin. Khoảng 99% lượng canxi trong cơ thể nằm trong hệ xương, trong khi phần còn lại (hầu hết 1%) phân bố trong dịch ngoại bào. Về mặt sinh hóa, tổng nồng độ canxi trong huyết tương gồm 3 thành phần:
Nồng độ [Ca2+] ion hóa cần nằm trong giới hạn hẹp 1,2 - 1,4 mmol/L (4,8 đến 5,6 mg/dL) để đảm bảo chức năng thần kinh cơ tối ưu và được PTH kiểm soát sát từng phút. PTH làm tăng [Ca2+] huyết thanh bằng cơ chế: (i) kích thích tái hấp thu từ xương, (ii) kích thích thận tái tạo canxi và (iii) thúc đẩy thận chuyển hóa 25-OH vitamin D thành dạng hoạt tính hơn là 1,25-(OH)2 vitamin D (Calcitriol), từ đó tăng hấp thu canxi tại ruột. Đồng thời, 1,25-(OH)2 vitamin D làm giảm sản xuất và bài tiết PTH, thiết lập vòng phản hồi (Feedback).
- Khoảng 45% lưu hành dưới dạng canxi ion hóa (hoặc tự do) — dạng có hoạt tính sinh lý.
- Khoảng 40% gắn với albumin, mức liên kết tăng khi có tình trạng nhiễm kiềm máu.
- 15% còn lại gắn với nhiều anion hữu cơ và vô cơ như sunfat, phosphate, lactate và citrate.
Điều hòa canxi và phốt pho. PTH: hormone tuyến cận giáp.
Rối loạn nồng độ [Ca2+] thường gặp ở bệnh nhân hồi sức. [Ca2+] ion hóa thấp đã được ghi nhận ở 88% bệnh nhân ICU. Ngoài ra, tình trạng hạ canxi máu đóng vai trò như một chỉ dấu đánh giá mức độ nặng của bệnh và liên quan đến tỷ lệ tử vong của người bệnh.
NGUYÊN NHÂN
Việc đánh giá nên bắt đầu bằng định lượng PTH. Mức PTH cần được xem xét là phải tăng cao (kể cả khi nằm trong phạm vi “bình thường”) trong bối cảnh hạ canxi máu. Nếu PTH tăng cao theo cách “phù hợp” thì có thể nghĩ đến đề kháng chức năng của hormon này tại xương, tình trạng thiếu vitamin D hoặc do chất gắp/chelating từ tuần hoàn.
Đánh giá hạ canxi máu
Nguyên nhân có tầm quan trọng đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức
Giả hạ canxi máu
Khoảng 45% Ca2+ huyết thanh tồn tại ở dạng ion hóa tự do. Các biến đổi nồng độ albumin huyết thanh và anion huyết thanh có thể làm thay đổi tổng [Ca2+] huyết thanh đo được mà không làm thay đổi [Ca2+] ion hóa có ý nghĩa lâm sàng. Hạ albumin máu thường gặp trong bối cảnh ICU do albumin giảm trong đáp ứng viêm hệ thống và khi hồi sức với lượng dịch lớn. Tổng lượng [Ca2+] huyết thanh đo được có thể giảm trong các tình huống như vậy, trong khi [Ca2+] ion hóa vẫn duy trì trong giới hạn bình thường.
Khuyến cáo rằng [Ca2+] ion hóa cần được đo trực tiếp trong bối cảnh này vì công thức hiệu chỉnh canxi toàn phần (cộng thêm 0,8 mg/dL vào canxi đo được cho mỗi lần albumin giảm 1 g/dL so với 4 g/dL) có thể không tương quan tốt trong mọi trường hợp. Tuy vậy, việc tính Ca2+ hiệu chỉnh vẫn có thể có ích khi không thực hiện được phép đo Ca2+ ion hóa.
Khuyến cáo rằng [Ca2+] ion hóa cần được đo trực tiếp trong bối cảnh này vì công thức hiệu chỉnh canxi toàn phần (cộng thêm 0,8 mg/dL vào canxi đo được cho mỗi lần albumin giảm 1 g/dL so với 4 g/dL) có thể không tương quan tốt trong mọi trường hợp. Tuy vậy, việc tính Ca2+ hiệu chỉnh vẫn có thể có ích khi không thực hiện được phép đo Ca2+ ion hóa.
Canxi toàn phần hiệu chỉnh = Canxi toàn phần[mg/dL] + 0,8 x (4 - nồng độ Albumin[g/dL])
Do chất gắp (chất kết hợp với Canxi làm mất tác dụng của Canxi)
Sự gia tăng khả dụng của bất kỳ anion nào dễ dàng kết hợp với Ca2+ có thể gây hạ canxi máu do Ca2+ ion hóa bị chelat hóa (gắp). Sự giải phóng các axit béo tích điện âm trong viêm tụy nặng hoặc rò rỉ một lượng lớn photphat trong tiêu cơ vân hoặc tán huyết có thể dẫn đến hạ canxi máu. Tình trạng lắng đọng rất nhiều vào xương sau khi cắt tuyến cận giáp được gọi là hội chứng “xương đói” và có thể kéo dài nhiều tháng. Sự gắp bằng dung dịch có chứa citrate, ví dụ trong các chế phẩm máu khi truyền số lượng lớn hoặc thuốc chống đông trong một số dạng lọc máu liên tục và thay huyết tương, có thể xảy ra ở bệnh nhân hồi sức.
Nhiễm trùng huyết
Hạ canxi máu thường xuất hiện trong nhiễm trùng huyết, đặc biệt khi có liên quan đến vi khuẩn gram âm. Cụ thể, trong một nghiên cứu, mức giảm canxi ion hóa được ghi nhận ở 30% các trường hợp nhiễm trùng huyết do vi khuẩn gram âm và không gặp trường hợp nào do vi khuẩn gram dương. Cơ chế bệnh sinh chưa được làm rõ hoàn toàn, nhưng đa số bệnh nhân có PTH tăng cao và nồng độ calcitriol thấp. Pro-calcitonin tăng cao đã được ghi nhận ở nhiều bệnh nhân, gợi ý rằng tiền chất hormone này có thể gây tác dụng hạ canxi máu ở người bệnh nặng.
TRIỆU CHỨNG
- Biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu bao gồm dị cảm quanh miệng (ví dụ môi, lưỡi) hoặc dị cảm xa (ngón tay, ngón chân) kèm cơn tetany.
- Cơn tetany ngầm có thể được phát hiện thông qua một số nghiệm pháp: dấu hiệu Trousseau dương tính khi gây co quắp cổ tay sau khi bơm vòng đo huyết áp quanh cánh tay lên trên mức huyết áp tâm thu trong 3 phút; dấu hiệu Chvostek xuất hiện khi cơ vùng quanh miệng co rút khi chạm vào vùng dây thần kinh mặt trước tai.
Dấu hiệu Trousseau và Chvostek
- Hạ canxi máu cấp tính, mức độ nặng có thể biểu hiện lú lẫn, co giật hoặc nhịp tim chậm.
- Dấu hiệu trên điện tâm đồ (ECG) bao gồm QT kéo dài, nhịp tim chậm hoặc block tim hoàn toàn.
ECG: QT kéo dài trong hạ canxi máu
ĐIỀU TRỊ
Việc điều trị hạ canxi máu có triệu chứng (co quắp cổ tay, co thắt thanh quản, co thắt phế quản, co giật) hoặc kèm các bất thường ECG (điển hình: QT kéo dài) cần được tiến hành nhanh chóng và tích cực, với chỉ định bắt đầu thay thế canxi đường tĩnh mạch (IV) trong các tình huống như vậy.
Ở bệnh nhân hạ canxi máu cấp (ví dụ sau phẫu thuật vùng cổ), nếu không có triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng nhẹ (ví dụ dị cảm) nhưng nồng độ canxi 2+ hiệu chỉnh ≤ 7.5 mg/dL (1.9 mmol/L) hoặc nồng độ canxi 2+ ion hóa ≤ 3 mg/dL (0.8 mmol/L), hoặc không thể tiếp nhận/không hấp thu được canxi bổ sung qua đường uống, có thể bắt đầu bù canxi 2+ đường tĩnh mạch (IV). Phác đồ điều trị được trình bày ở bảng dưới đây.
| Điều trị hạ canxi máu |
|---|
| Các hướng dẫn điều trị chung |
|
Hạ magie máu, nếu có, cần được điều trị trước tiên để điều chỉnh hiệu quả, vì tình trạng suy giảm nghiêm trọng chất điện giải này có thể làm giảm khả năng giải phóng PTH. Nếu nguyên nhân của [Ca2+] thấp là do tăng phospho máu rõ rệt, điều quan trọng là hạn chế thay thế canxi trong những trường hợp có triệu chứng tim và thần kinh đáng kể, bởi việc điều chỉnh quá mức có thể gây tăng canxi máu “dội lại” và vôi hóa mô lan tỏa. Trong trường hợp hạ canxi máu nặng, nên cân nhắc loại bỏ các chất gắp/chelating thông qua bắt đầu thẩm tách máu (lọc máu) sớm với dịch thẩm tách có Ca2+ cao hơn. Đối với tình trạng hạ canxi máu xuất hiện trong bối cảnh nhiễm trùng huyết nặng hoặc các trạng thái sốc khác, hiện thiếu bằng chứng hướng dẫn điều trị. Mặc dù việc tăng khả năng co bóp của tim và huyết áp đã được quan sát khi sử dụng Ca2+, một số dữ liệu trên động vật gợi ý rằng tổn thương và tử vong do tái tưới máu có thể trở nên trầm trọng hơn.
Hạ canxi máu không triệu chứng có thể được điều trị bằng cách bổ sung canxi đường uống cùng với vitamin D hoặc chất chuyển hóa hoạt động của nó (calcitriol) nhằm tăng hấp thu ở ruột. Nên bổ sung canxi giữa các bữa ăn và tránh dùng cùng lúc các thuốc khác (đặc biệt là hormone tuyến giáp và sắt) để tối đa hóa sự hấp thu.
Sơ đồ tiếp cận điều trị
Sơ đồ tiếp cận điều trị hạ canxi máu
- Canxi ion hóa là tiêu chuẩn vàng để đánh giá tình trạng canxi, đặc biệt trong nghi ngờ hạ canxi máu do giảm Albumin máu, không có triệu chứng điển hình hoặc nồng độ canxi máu giảm tối thiểu. Nếu Canxi ion hóa không thể đo lường một cách đáng tin cậy thì Canxi toàn phần cần được hiệu chỉnh theo nồng độ Albumin máu theo công thức tính canxi hiệu chỉnh ở trên.
- Canxi được tiêm qua đường tĩnh mạch theo hướng dẫn ở trên; có thể lặp lại sau 10 - 60 phút nếu cần để giải quyết triệu chứng. Sau đó, nên truyền canxi chậm ở những bệnh nhân hạ canxi máu dai dẳng (ví dụ suy tuyến cận giáp, viêm tụy).
- Bệnh nhân đang dùng Digoxin cần được theo dõi chặt chẽ về độc tính cấp tính của Digitalis, vì có thể xuất hiện khi truyền canxi.
- Ở những bệnh nhân không thể tiếp nhận hoặc hấp thu qua đường uống như có thể xảy ra sau các thủ thuật phẫu thuật phức tạp cần thời gian hồi phục sức khỏe kéo dài, canxi đường tĩnh mạch (IV) có thể cần thiết để ngăn ngừa hạ canxi máu cấp tính.
- Canxi nguyên tố dưới dạng Canxi Cacbonat hoặc Canxi Citrate được sử dụng đường uống hằng ngày và chia thành nhiều lần.
- Ngoài canxi, người bệnh bị thiếu vitamin D hoặc suy tuyến cận giáp cần bổ sung vitamin D; điều này thường cho phép bổ sung canxi ở mức thấp hơn.
- Đối với bệnh nhân suy tuyến cận giáp, ban đầu theo dõi lượng canxi trong nước tiểu, canxi trong máu và phosphat máu hàng tuần cho đến khi đạt nồng độ canxi máu ổn định (ở mức thấp nhất của giới hạn bình thường). Sau đó, theo dõi định kỳ 3 - 6 tháng là đủ.
Tài liệu tham khảo
- Electrolyte Abnormalities. Usman Younus and Seth Goldberg. Critical Care 2018
- Vitamin D. Wiki (đọc thêm)
- Treatment of hypocalcemia. Uptodate 2023