Chương 4: Nhận biết các dấu hiệu tiền triệu

Một khi ngừng tim đã xảy ra, khả năng phục hồi thần kinh với mức độ nguyên vẹn giảm đi đáng kể. Đối với một số nhóm ngừng tim—đặc biệt các trường hợp có nguồn gốc rối loạn nhịp tim—thường khó dự đoán diễn tiến. Tuy nhiên, đa số tình huống ngừng tim lại được hình thành trước bởi những biểu hiện lâm sàng cho thấy tình trạng trụy tim mạch đang đến rất gần. Ở phần lớn bệnh nhân, ngừng tim là giai đoạn cuối cùng của sự suy sụp tiến triển từng bước. Thay vì tồn tại các “dấu hiệu tiền triệu” có giá trị quyết định, thường chỉ quan sát được một xu hướng diễn biến âm thầm của các triệu chứng. Do đó, yêu cầu bắt buộc là nhận diện kịp thời và đầy đủ các chỉ điểm lâm sàng phù hợp.

Những dấu hiệu lâm sàng thường xuất hiện trước khi ngừng tim được trình bày trong Bảng 4.1.

Nhịp hô hấp có xu hướng giảm đều trước khi xảy ra mất bù hoặc ngừng hô hấp. Cần lưu ý rằng nhịp thở tuyệt đối không nhất thiết phải đạt các tiêu chí của thở chậm (được định nghĩa là nhịp hô hấp <12 lần/phút); tuy vậy, nhịp thở có thể chỉ giảm theo mức độ tương đối. Ví dụ, từ nhịp hô hấp nhanh 40 lần/phút giảm xuống còn 18 lần/phút và tiếp tục có xu hướng giảm, từ đó tạo ra biểu hiện “giảm nhịp hô hấp”.

Dù giảm nhịp hô hấp ở bệnh nhân thở nhanh đôi khi có thể là dấu hiệu phục hồi, miễn là đồng thời gắn với các triệu chứng khác cho thấy cải thiện tình trạng hô hấp; trong trường hợp diễn tiến theo hướng không bù trừ, giảm tần số hô hấp sẽ dẫn tới mất bù hô hấp nếu bệnh nhân có triệu chứng suy hô hấp liên tục hoặc xấu đi. Ở các tình huống này, cả tần số hô hấp và thể tích thông khí thường giảm dần cho tới khi biểu hiện tiến triển thành nhịp thở chậm và cuối cùng ngừng hô hấp. Diễn tiến này hầu như luôn đi kèm với tình trạng tri giác thay đổi và các dấu hiệu tiền triệu khác như vã mồ hôi, da nổi bông ở tứ chi và đôi khi đại tiện không tự chủ.

Ngoài các biểu hiện đã nêu, thở chậm cần được xem là một dấu hiệu sinh tồn tiền triệu. Ý nghĩa đặc biệt quan trọng khi tần số hô hấp giảm xuống dưới 8 lần/phút. Nếu thở chậm xảy ra do quá liều thuốc an thần hoặc opioid, thì đây thường là một trong số ít các dấu hiệu lâm sàng, trong khi chứng xanh tím thường chỉ xuất hiện trong thời gian ngắn ngay trước hoặc thậm chí ngay sau ngừng tim.

Trong bối cảnh tương tự, cần nhấn mạnh thêm rằng thở chậm có thể đi cùng với tình trạng thay đổi tri giác trong độc tính (ví dụ do chất gây say như rượu) hoặc do chính tác dụng của các chất gây say; cũng như có thể xuất hiện thở chậm đơn thuần hoặc phối hợp cả hai yếu tố.

Khi tưới máu não giảm nghiêm trọng, đặc biệt ngay trước hoặc ngay sau ngừng tim, kiểu thở thay đổi theo một dạng đặc trưng. Trong các tình huống này thường quan sát được hai kiểu thở chính: thở ngắt quãng hoặc thở hổn hển. Để biết thêm chi tiết, xem phần II mục. 5.1.6 (bài triệu chứng học hô hấp trong ICU).

Hình. 4.1 Khối trung tâm lớn ở một bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết nặng. Được phép của Martin W. Dünser, MD.

“Khối trung tâm lớn” có thể xuất hiện như kết quả của một kích thích giao cảm tối đa (ví dụ: một biến cố nội sọ hoặc chấn thương nặng) hoặc do giảm đáng kể lưu lượng máu toàn thân. Dù huyết áp động mạch có thể được duy trì hoặc thậm chí tăng ở nhóm bệnh nhân này, lưu lượng máu toàn thân thường ở mức rất thấp; chính tình trạng này dẫn tới giảm tưới máu mạch vành, trụy tim mạch và ngừng tim.

Lưu lượng máu toàn thân rất thấp—đặc biệt ở bệnh nhân suy tim—thường đi kèm với lú lẫn cấp tính [Tôi phải đi (về nhà)! Cho tôi ngồi/ đứng lên!]. Về phương diện lâm sàng, “khối trung tâm lớn” được gợi ý bởi lốm đốm da lan rộng (Hình 4.1), không sờ thấy mạch ngoại vi (ví dụ: không có mạch động mạch quay) và/hoặc thời gian hồi phục mao mạch kéo dài một cách cực kỳ rõ rệt. Ngoài ra, các dấu hiệu nói trên thường đi kèm với vã mồ hôi, da lạnh, nổi “da gà” và tình trạng đổi màu da sang tái nhợt hoặc xám.

Giảm tưới máu mạch vành toàn bộ xảy ra khi huyết áp động mạch giảm xuống dưới một ngưỡng quan trọng. Trên lâm sàng, biểu hiện này thường được nhận biết bằng sự giảm nhịp tim tương đối đột ngột. So sánh với diễn tiến của nhịp hô hấp, nhịp tim giảm tiền triệu thường gặp ở bệnh nhân nhịp tim nhanh kèm hạ huyết áp. Trong một số trường hợp ngoại lệ—như hẹp động mạch chủ nặng, bệnh thân chung trái hoặc bệnh mạch vành ba nhánh, suy tim trái hoặc phải nặng—điểm huyết áp động mạch trung bình liên quan đến giảm nhịp tim tiền triệu xấp xỉ khoảng 35 ± 10 mmHg.

Nhịp tim sau đó thường giảm tiếp 10 - 20 mỗi phút. Trung bình, ngừng tim xảy ra khoảng 15 - 20 phút [1]. Khi nhịp tim cuối cùng giảm xuống dưới 50 - 60 lần/phút, lưu lượng máu toàn thân thường ở mức tối thiểu hoặc đã ngừng hoạt động, dẫn đến tình trạng hoạt động điện vô mạch.

Rối loạn nhịp tim chậm, khi mức độ nặng, có thể tự nó là một dấu hiệu lâm sàng sớm. Điều này thường xảy ra khi nhịp tim giảm nhanh hoặc giảm xuống dưới 30 - 35 lần/phút, vượt ra khỏi ngưỡng dự trữ tối thiểu của hệ thống tim mạch nhằm duy trì tưới máu mạch vành hoặc tưới máu não. Hiện tượng này vẫn đúng ngay cả khi huyết áp động mạch tăng (thường là huyết áp tâm thu cao và huyết áp tâm trương thấp, tạo hiệu số áp lực mạch lớn).

Trong nhóm này, huyết áp động mạch tâm thu trong khoảng từ 90 đến 120 mmHg có thể được coi là hạ huyết áp tương đối. Hạ huyết áp động mạch (áp lực máu tâm thu < 90 mmHg) thường diễn ra sớm trước sự trụy tim mạch ở các bệnh nhân như vậy.

Trong trường hợp kích thích giao cảm vượt quá dự trữ chức năng của các cơ quan quan trọng, trương lực phó giao cảm có thể tăng lên và phản ứng tương ứng có thể xuất hiện. Về mặt sinh lý, đáp ứng này có thể phản ánh nỗ lực cuối cùng của cơ thể nhằm bảo tồn chức năng các cơ quan quan trọng trong bối cảnh giảm thiểu mức tiêu thụ oxy của tim. Biểu hiện lâm sàng điển hình là nhịp tim chậm (xem ở trên), vã mồ hôi nhiều, đại tiện và đôi khi tăng tiết nước bọt.

Sự chuyển đổi các dấu hiệu tiền triệu từ pha giao cảm sang pha kích thích phó giao cảm thường được quan sát thấy ở bệnh nhân bị thiếu oxy nặng hoặc suy tim cấp tính (ví dụ như nhồi máu cơ tim cấp tính). Dấu hiệu trung tâm lớn hầu như luôn luôn xuất hiện trong nhóm bệnh nhân này.

Cushing mô tả bộ ba gồm: (1) tăng huyết áp động mạch, (2) nhịp tim chậm và (3) nhịp thở không đều. Bộ ba này là một dấu hiệu phức hợp gợi ý tăng áp lực nội sọ và thoát vị xuyên lều sắp xảy ra. Mặc dù bộ ba Cushing có vẻ như phản ánh sinh lý, nhưng thực chất nó phản ánh cơ chế bù trừ nhằm duy trì tưới máu não ngay cả khi áp lực nội sọ đã tăng rất cao; thoát vị não lỗ chẩm (thân) thường đi kèm với tăng áp lực giao cảm (nhịp tim nhanh và tăng huyết áp).

Ở những bệnh nhân không được an thần, bộ ba Cushing có thể xuất hiện trước tình trạng mất ý thức, vì vậy dễ bị đánh giá dưới mức như một dấu hiệu tiền triệu. Ở bệnh nhân có cơ chế tự điều hòa não còn duy trì, áp lực nội sọ có thể tăng tới 50 - 60 mmHg trước khi xảy ra mất ý thức. Nhức đầu, buồn nôn và nôn (lặp đi lặp lại, nôn vọt ra) là các triệu chứng tiếp theo ở nhóm bệnh nhân này.

Hình 4.2 Dãn đồng tử hai bên ở một bệnh nhân bị xuất huyết nội sọ. Được phép của Martin W. Dünser, MD.

Nếu áp lực nội sọ tăng và tưới máu não giảm mặc dù đã có bộ ba Cushing, thì điều này phản ánh cơ chế bù trừ đang thất bại và thoát vị xuyên lều sẽ xảy ra. Về mặt lâm sàng, điều này được thể hiện bởi đồng tử 2 bên không đều (anisocoria, Hình 4.2). Thoát vị xuyên lều thường làm vòng luẩn quẩn giảm tưới máu não, thiếu máu cục bộ não và phù não tiến triển nhanh hơn, từ đó lại làm tăng áp lực nội sọ dẫn tới chèn ép não và tiếp tục thoát vị não.

Khi phần não bị nén, đồng tử còn lại cũng giãn ra và bắt đầu đáp ứng với ánh sáng (Hình 4.2). Tuy có một số nguyên nhân khác ít đe dọa tính mạng có thể gây dãn đồng tử 2 bên ở bệnh nhân hồi sức (như tổn thương thần kinh thị 2 bên, chứng thanh manh trước đó, sang thương phần lưng não giữa đơn độc, ngộ độc), thì cho mỗi bệnh nhân có dãn đồng tử 2 bên, vẫn phải coi tình trạng thoát vị não gây tử vong là chẩn đoán cần loại trừ cho đến khi chứng minh được nguyên nhân khác.