Tăng canxi máu

GIỚI THIỆU

Tăng canxi máu được xác định khi canxi toàn phần đã hiệu chỉnh > 10.3 mg/dL (2.6 mmol/L) hoặc canxi ion hóa > 5.6 mg/dL (1.4 mmol/L).

Các ngưỡng tăng canxi máu
Ngưỡng	Canxi hiệu chỉnh	Canxi ion hóa
Bình thường	8.8 - 10.3 mg/dL (2.2 - 2.6 mmol/L)	4.8 - 5.6 mg/dL (1.2 - 1.4 mmol/L)
Tăng nhẹ	> 10.3 - < 12 mg/dL (2.6 - 3 mmol/L)	5.6 - 8 mg/dL (1.4 - 2 mmol/L)
Tăng vừa	12 - 14 mg/dL (3 - 3.5 mmol/L)	8 - 10 mg/dL (2 - 2.5 mmol/L)
Tăng nặng	> 14 mg/dL (3.5 mmol/L)	10 - 12 mg/dL (2.5 - 3 mmol/L)

Các ngưỡng có thể thay đổi tùy theo phòng xét nghiệm và nguồn tài liệu tham khảo.

Những thay đổi về albumin huyết thanh và anion huyết thanh có thể làm thay đổi tổng [Ca²⁺] huyết thanh đo được. Phương trình để hiệu chỉnh canxi toàn phần (cộng thêm 0,8 mg/dL vào lượng canxi đo được cho mỗi lần giảm 1 g/dL albumin từ 4 g/dL) có thể không tương quan tốt. Tuy nhiên, việc tính Ca²⁺ hiệu chỉnh vẫn có thể hữu ích trong trường hợp không thực hiện được đo lường Ca²⁺ ion hóa.

Canxi hiệu chỉnh = Canxi toàn phần[mg/dL] + 0,8 x (4 - nồng độ Albumin[g/dL])

TỔNG QUAN

Nồng độ canxi ngoại bào được duy trì chặt chẽ, phản ánh sự phối hợp hoạt động của nhiều hormon: hormon tuyến cận giáp (PTH), 1.25-(OH)2 vitamin D (calcitriol) và ở mức độ thấp hơn là calcitonin. Khoảng 99% lượng canxi trong cơ thể nằm trong xương, và phần lớn 1% còn lại nằm ở dịch ngoại bào. Tổng nồng độ canxi trong huyết tương bao gồm ba thành phần:

Khoảng 45% tuần hoàn dưới dạng canxi ion hóa (hoặc tự do) có hoạt tính sinh lý.
Khoảng 40% gắn với albumin, mức gắn kết tăng hơn trong nhiễm kiềm máu.
15% còn lại liên kết với nhiều anion hữu cơ và vô cơ như sunfat, phosphate, lactate và citrate.

Để đảm bảo chức năng thần kinh cơ tối ưu, nồng độ Ca²⁺ ion hóa cần nằm trong khoảng hẹp 1,2 - 1,4 mmol/L (4,8 đến 5,6 mg/dL) và được PTH kiểm soát rất sát, từng phút một. PTH làm tăng [Ca²⁺] huyết thanh bằng cách kích thích tái hấp thu từ xương, kích thích tái tạo canxi ở thận và thúc đẩy thận chuyển hóa 25-OH vitamin D thành dạng có hoạt tính hơn là 1,25-(OH)2 vitamin D(Calcitriol), từ đó thúc đẩy hấp thu canxi ở ruột. 1,25-(OH)2 vitamin D có tác dụng ức chế sản xuất và bài tiết PTH, tạo nên vòng lặp phản hồi (Feedback).

Điều hòa canxi và phốt pho. PTH: hormone tuyến cận giáp.

Rối loạn nồng độ Ca²⁺ thường gặp ở những bệnh nhân hồi sức, trong đó hạ canxi máu thường gặp hơn tăng canxi máu. Ca²⁺ ion hóa thấp đã được ghi nhận ở 88% bệnh nhân ICU. Ngoài ra, sự hiện diện của hạ canxi máu đóng vai trò là dấu hiệu đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân.

NGUYÊN NHÂN

Đánh giá ban đầu cần xác định tình trạng PTH. Mức độ PTH nên bị ức chế tối đa; vì vậy, kể cả khi kết quả ở mức “bình thường” thì cũng có thể được xem là không phù hợp về mặt sinh lý, gợi ý cường tuyến cận giáp.

Nguyên nhân tăng canxi máu

Nếu PTH thực sự bị ức chế, tăng canxi máu vẫn có thể xuất phát từ dinh dưỡng quá liều vitamin D hoặc từ việc hình thành quá mức 1,25-(OH)2 vitamin D (sarcoidosis, bệnh u hạt hoặc ung thư hạch). Bệnh ác tính có thể gây tăng canxi máu thông qua sản xuất chất giống PTH (peptide liên quan đến PTH, PTHrP) hoặc thông qua ly giải phá hủy xương, giải phóng canxi vào tuần hoàn. Bản thân tình trạng tăng canxi máu, qua tác động của nó lên thận, có thể dẫn đến suy giảm thể tích đáng kể.

Nguyên nhân có tầm quan trọng đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức

Tăng canxi máu thể dịch trong bệnh lý ác tính

Một số bệnh ác tính, đặc biệt là ung thư phổi tế bào vảy; ung thư đầu cổ, thực quản, đường tiết niệu sinh dục; và u tủy thượng thận có thể tạo ra một loại hormone khác với PTH nhưng vẫn giữ được hoạt tính sinh học của nó.
PTHrP này không được phát hiện bằng các phép đo PTH tiêu chuẩn và cần được chỉ định xét nghiệm riêng khi có nghi ngờ.
Trong phần lớn trường hợp tăng canxi máu thể dịch do bệnh ác tính, bệnh nhân thường đã tiến triển nặng.

Tăng canxi máu do tiêu xương trong bệnh lý ác tính

Trong thể tăng canxi máu liên quan đến loại ung thư đặc hiệu này, các cytokine do tế bào khối u tạo ra sẽ kích thích sự phá hủy xương của tế bào hủy xương (hủy cốt bào).
Tăng canxi máu kèm tăng phosphat máu xảy ra khi khối u xâm lấn xương diện rộng và nồng độ phosphatase kiềm trong huyết thanh thường tăng cao đáng kể.
PTH bị ức chế một cách phù hợp.
Các bệnh lý ác tính liên quan thường gặp gồm ung thư biểu mô vú, ung thư phổi tế bào không nhỏ, u tủy và ung thư hạch.

Sản xuất Calcitriol quá mức

Sự hoạt hóa vitamin D quá mức không được kiểm soát có thể được tạo ra bởi bệnh u hạt như sarcoidosis, cũng như bởi các tế bào lympho thuộc một số u lympho Hodgkin và không Hodgkin.
Những tế bào này gây hoạt hóa 1-alpha hydroxylase nội sinh, dẫn đến sản xuất quá nhiều calcitriol. Mức tăng [Ca²⁺] thường ít nghiêm trọng hơn so với tăng canxi máu thể dịch của bệnh lý ác tính.

Bất động

Nghỉ ngơi hoàn toàn trên giường có thể dẫn đến tăng canxi máu sau vài ngày. Khi đó, có sự gia tăng hoạt động của các tế bào hủy xương đồng thời giảm hình thành xương, gây tăng canxi máu.
Tình trạng thường nặng hơn khi chức năng thận bị suy giảm. Việc vận động trở lại, nếu có thể, thường giúp cải thiện và giải quyết tình trạng tăng canxi máu.

TRIỆU CHỨNG

Các triệu chứng của tăng canxi máu có thể xuất hiện ở mức > 12 mg/dL (3 mmol/L) và thường trở nên nặng hơn khi tình trạng tăng xảy ra nhanh.
Đa niệu là biểu hiện thường gặp, có thể dẫn đến giảm thể tích.
Các triệu chứng đường tiêu hóa thường gặp gồm chán ăn, táo bón và đau bụng; viêm tụy là một biến chứng thứ phát hiếm gặp.
Các triệu chứng thần kinh gồm yếu cơ, mệt mỏi, lú lẫn, sững sờ hoặc hôn mê.
Điện tâm đồ có thể cho thấy khoảng QT rút ngắn hoặc mức độ của block nhĩ thất (block AV) thay đổi.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị tăng canxi máu được trình bày trong Bảng dưới đây.

Điều trị tăng canxi máu
Điều trị	Liều lượng	Thời gian bắt đầu/kéo dài tác dụng	Bàn luận
Nước muối đẳng trương (NaCl 0.9%)	Bolus nước muối đẳng trương cho đến khi đạt thể tích bình thường (có thể cần tới 3 - 4 lít), sau đó điều chỉnh tốc độ để đạt lượng nước tiểu 100 - 150 mL/giờ	Bắt đầu có tác dụng: 2 - 4 giờ	Theo dõi dấu hiệu quá tải thể tích; thuốc lợi tiểu quai có thể hỗ trợ bài tiết canxi, nhưng nên tạm chưa sử dụng cho đến khi tình trạng thiếu hụt thể tích lần đầu được điều chỉnh
Calcitonin	4 - 8 UI/kg tiêm bắp hoặc tiêm dưới da mỗi 6 - 12 giờ	Bắt đầu có tác dụng: 2 - 4 giờ. Tiến triển giảm đáp ứng với thuốc sau 2 - 3 ngày.	Làm Ca2+ huyết thanh thấp hơn 1 - 2 mg/dL; tác dụng phụ gồm đỏ phừng da, buồn nôn, và hiếm hơn là phản ứng dị ứng
Bisphosphonates	Zoledronate 4 mg IV trong 15 phút HOẶC pamidronate 60–90 mg IV trong 2–4 giờ	Bắt đầu có tác dụng: 2 ngày và đạt đỉnh 4 - 6 ngày; kéo dài 2 - 4 tuần	Giảm tốc độ truyền pamidronate hoặc giảm liều zoledronate ở bệnh nhân suy thận
Denosumab	60 - 120 mg tiêm dưới da	Bắt đầu có tác dụng trong vòng 3 ngày, thời gian bán hủy 25 ngày	Theo dõi hạ canxi máu, nguy cơ nhiễm trùng
Gallium nitrate	Truyền liên tục 100–200 mg/m2/ngày trong tối đa 5 ngày	Bắt đầu có tác dụng sau 2 ngày; kéo dài 1 - 2 tuần	Nguy cơ gây độc cho thận đáng kể và chống chỉ định nếu creatinine > 2,5 mg/dL (220 µmol/L)
Glucocorticoids	Prednisone 20–60 mg/ngày (hoặc liều glucocorticoid tương đương)	Bắt đầu có tác dụng trong 5 - 10 ngày	Chỉ có hiệu quả trong trường hợp bệnh u hạt và bệnh lý ác tính về huyết học
Lọc máu (Hemodialysis)	Thay đổi tùy theo nồng độ Ca2+ lúc bắt đầu điều trị	Bắt đầu có tác dụng: ngay lập tức, kéo dài cho đến khi hoàn thành lọc máu	Hữu ích cho tăng canxi máu nặng (>16 mg/dL) và trong tình huống quá tải thể tích kháng thuốc lợi tiểu khiến không thể sử dụng nước muối
Hướng dẫn điều trị chung
Điều chỉnh tình trạng giảm thể tích TRƯỚC TIÊN bằng nước muối sinh lý đẳng trương (NaCL 0.9%) Nếu có thay đổi ECG hoặc xuất hiện triệu chứng nặng, hãy khởi đầu các liệu pháp kết hợp có tác dụng nhanh nhất Nếu không ghi nhận cải thiện nhanh chóng (hoặc dự đoán đáp ứng kém do bệnh lý nền), cần cân nhắc bổ sung sớm các phương pháp điều trị có tác dụng dài hơn (bisphosphonates) vì tác dụng của nhóm này xuất hiện muộn

Các liệu pháp điều trị nhanh chóng được chỉ định khi có triệu chứng nghiêm trọng hoặc khi [Ca2+] > 12 mg/dL.
Trước hết, cần điều chỉnh cơ chế chống bài tiết canxi niệu do giảm thể tích máu bằng tiêm truyền tĩnh mạch (IV) dịch đẳng trương.
Duy trì dung dịch muối truyền tĩnh mạch (IV) sau khi đạt thể tích bình thường nhằm tiếp tục thúc đẩy quá trình bài tiết canxi.
Thuốc lợi tiểu quai có thể làm tăng bài tiết canxi niệu ít hơn khi dùng kèm nước muối và có thể cản trở việc phục hồi thể tích đầy đủ. Tuy vậy, thuốc vẫn hữu ích khi có dấu hiệu tăng thể tích tuần hoàn.
Calcitonin cũng có thể giảm [Ca2+] huyết thanh trong vòng vài giờ; đồng thời, lọc máu (thẩm tách máu) với dung dịch thẩm tách chứa canxi thấp có thể được cân nhắc nếu các biện pháp nội khoa khác thất bại.

Trong quá trình khởi đầu điều trị cấp tính, thường cần đồng thời áp dụng các biện pháp kiểm soát Ca2+ lâu dài.

Thông thường, cần sử dụng bisphosphonate IV nhằm giảm tái hấp thu Ca2+ từ xương bởi các tế bào hủy xương.
Trong trường hợp dư thừa calcitriol và tăng canxi máu do bệnh lý ác tính về huyết học, glucocorticoid có hiệu quả trong việc hạ thấp [Ca2+] huyết thanh; có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp với bisphosphonates.
Denosumab đã được sử dụng để điều trị tăng canxi máu liên quan đến bệnh lý ác tính; đây là kháng thể đơn dòng chống lại chất kích hoạt thụ thể của yếu tố phối tử kappa-B (RANKL), ức chế sự tương tác giữa RANKL với RANK trên bề mặt tế bào xương, từ đó làm giảm sự biệt hóa tế bào xương. Tác dụng phụ tiềm ẩn là hạ canxi máu có triệu chứng, rõ rệt hơn ở bệnh nhân suy thận và khi độ thanh thải creatinin < 30 mL/phút.

Tiếp cận điều trị theo mức độ

Tăng canxi máu nhẹ

Bệnh nhân tăng canxi máu không có triệu chứng hoặc có triệu chứng nhẹ (canxi hiệu chỉnh < 12 mg/dL [3 mmol/L]) không nhất thiết cần điều trị ngay lập tức. Tuy nhiên, cần tránh các yếu tố làm nặng thêm tình trạng tăng canxi máu, bao gồm:

Thuốc lợi tiểu thiazide
Lithium carbonate
Thiếu hụt thể tích
Nghỉ ngơi trên giường kéo dài hoặc không hoạt động
Chế độ ăn giảm canxi (> 1000 mg/ngày)
Bổ sung canxi
Bổ sung vitamin D vượt quá 800 UI/ngày
Vitamin tổng hợp có chứa canxi

Uống nước đầy đủ được khuyến nghị nhằm giảm thiểu nguy cơ sỏi thận. Việc điều trị bổ sung phụ thuộc chủ yếu vào nguyên nhân gây tăng canxi máu.

Tăng canxi máu mức độ trung bình

Tăng canxi máu mạn tính mức độ trung bình (canxi hiệu chỉnh 12 - 14 mg/dL [3 - 3.5 mmol/L]) không có triệu chứng hoặc có triệu chứng nhẹ có thể không cần điều trị ngay lập tức; đồng thời nên tuân thủ các biện pháp phòng ngừa tăng canxi máu như ở mức độ nhẹ.
Tăng canxi máu cấp tính ở mức độ này có thể gây thay đổi rõ rệt về tri giác, do đó cần điều trị tích cực hơn như truyền nước muối sinh lý và sử dụng bisphosphonates, tương tự chiến lược ở mức độ nặng.

Tăng canxi máu nặng

Bệnh nhân có canxi hiệu chỉnh > 14 mg/dL (3.5 mmol/L) cần điều trị tích cực. Ngoài ra, những bệnh nhân tăng canxi máu cấp tính mức độ trung bình kèm thay đổi tri giác (ví dụ: lơ mơ, sững sờ) cũng cần điều trị tích cực.

Điều trị ban đầu gồm truyền dung dịch muối đẳng trương (NaCL 0.9%) đường tĩnh mạch, Calcitonin (biệt dược Miacalcic) tiêm dưới da và bisphosphonate (thường là axit zoledronic IV [biệt dược Aclasta]). Sự phối hợp calcitonin với nước muối sinh lý giúp giảm đáng kể nồng độ canxi huyết tương trong vòng 12 - 48 giờ. Bisphosphonate có hiệu quả vào ngày thứ 2 - 4 và mang lại tác dụng lâu dài hơn, do đó cần duy trì kiểm soát tình trạng tăng canxi máu.

Truyền nước muối sinh lý: tốc độ truyền phụ thuộc mức độ nghiêm trọng của tăng canxi máu, tuổi bệnh nhân và sự hiện diện của bệnh lý kèm theo, đặc biệt là bệnh tim và bệnh thận tiềm ẩn. Trong trường hợp không có phù, có thể áp dụng phác đồ truyền với tốc độ ban đầu 200 - 300 mL/giờ, sau đó điều chỉnh để duy trì lượng nước tiểu 100 - 150 ml/giờ.
Lợi tiểu quai: không được khuyến cáo trong trường hợp không suy thận hoặc không suy tim nhằm mục đích tăng bài tiết canxi trực tiếp, do đã có các thuốc khác (ví dụ bisphosphonates) có tác dụng ức chế tái hấp thu canxi từ xương (nguyên nhân chính gây tăng canxi máu) cũng như các biến chứng liên quan đến dịch (thiếu hụt thể tích) và điện giải (hạ kali máu, hạ magie máu) do lợi tiểu furosemide. Tuy nhiên, lợi tiểu quai vẫn hữu ích để ngăn ngừa quá tải dịch ở bệnh nhân suy thận hoặc suy tim, với điều kiện sử dụng hợp lý và theo dõi sát.
Calcitonin: liều ban đầu 4 UI/kg tiêm bắp hoặc tiêm dưới da giúp giảm nồng độ canxi máu tối đa từ 1 - 2 mg/dL bằng cách tăng bài tiết canxi qua thận và giảm tái hấp thu canxi từ xương nhờ can thiệp vào chức năng hủy cốt bào. Lặp lại xét nghiệm canxi máu sau mỗi 4 - 6 giờ. Nếu có đáp ứng hạ canxi máu, có thể lặp lại liều sau mỗi 12 giờ trong tổng thời gian điều trị 24 - 48 giờ (hiệu quả giới hạn trong 48 giờ đầu). Nếu đáp ứng không thỏa đáng, có thể tăng liều lên 8 UI/kg, mỗi 6 - 12 giờ. Do thời gian tác dụng hạn chế, calcitonin là tác nhân tương đối yếu nhưng có khởi phát nhanh trong vòng 4 - 6 giờ; vì vậy có giá trị trong kiểm soát ban đầu tăng canxi máu khi phối hợp truyền dịch đẳng trương và bisphosphonate (hoặc Denosumab nếu bệnh nhân kháng bisphosphonate).
Biphosphonate (thuốc chống tiêu xương): dùng để kiểm soát lâu dài tăng canxi máu nặng (canxi > 14 mg/dL) hoặc tăng canxi máu có triệu chứng do tiêu xương quá mức (bao gồm cả tiêu xương do bệnh lý ác tính - ung thư di căn xương). Ưu tiên dùng bisphosphonate IV hơn Denosumab. Tác dụng tối đa đạt sau 2 - 4 ngày. Đối với bệnh nhân chống chỉ định với bisphosphonate (ví dụ: suy thận, dị ứng bisphosphonate) hoặc bệnh nhân tăng canxi máu kháng với axit zoledronic, Denosumab là lựa chọn thay thế.

Những cân nhắc trước điều trị thuốc chống tiêu xương bisphosphonate: xét nghiệm vitamin D và Creatinin trước khi sử dụng bisphosphonate.

Vitamin D: nồng độ 25-hydroxy vitamin D tăng cao gợi ý ngộ độc vitamin D do uống vitamin D hoặc chính calcidiol. Tuy nhiên, một số bệnh nhân tăng canxi máu do nguyên nhân khác (ví dụ: tăng canxi máu trong bệnh ác tính) có thể thiếu vitamin D. Nhóm bệnh nhân thiếu vitamin D có nguy cơ hạ canxi máu sau khi điều trị bằng axit zoledronic (hoặc denosumab). Nếu 25-hydroxy vitamin D < 20 ng/dL, cần thận trọng bổ sung vitamin D (ví dụ: 400 - 800 UI/ngày).
Creatinin: khi chức năng thận suy giảm, cần truyền bisphosphonate với tốc độ chậm hơn và trong một số trường hợp cần giảm liều.

Lựa chọn thuốc và liều lượng bisphosphonate chống tiêu xương:

Axit zoledronic: 4 mg IV trong 15 phút. Được ưu tiên hơn Pamidronate do hiệu quả tốt hơn trong việc đảo ngược tình trạng tăng canxi máu liên quan đến bệnh ác tính.
Pamidronate: 60 - 90 mg trong 2 - 4 giờ IV; nồng độ canxi máu bắt đầu giảm sau 1 - 2 ngày và duy trì hiệu quả với canxi máu bình thường trong 2 tuần trở lên, vì vậy không lặp lại sớm hơn tối thiểu 7 ngày. Thuốc đã được chứng minh hiệu quả trong điều trị tăng canxi máu do tiêu xương quá mức bởi nhiều nguyên nhân, bao gồm bệnh lý ác tính, cường cận giáp nguyên phát cấp tính, bất động, thừa vitamin D và Sarcoidosis. Tuy nhiên, đáp ứng kém với tăng canxi máu thể dịch do bệnh ác tính; nhóm bệnh nhân này đáp ứng tốt hơn với axit zoledronic.
Ibandronate và clodronate: là các lựa chọn ít sử dụng hơn. Ibandronate có hiệu quả trong điều trị tăng canxi máu do bệnh ác tính với liều 2 - 6 mg IV trong 2 giờ; thời gian tác dụng kéo dài lên tới 14 ngày, dài hơn so với Pamidronate. Clodronate là thế hệ bisphosphonate đầu tiên, ức chế tiêu xương tương đối yếu so với các thuốc mới hơn; ở bệnh nhân đa u tủy hoặc ung thư vú di căn, việc sử dụng clodronate đường uống giúp giảm biến chứng về xương liên quan đến ít đợt tăng canxi máu nặng hơn. Thực hành thường dùng IV khi khởi đầu và đường uống khi duy trì.
Alendronate và Risedronate: là bisphosphonate thế hệ 3 mạnh, có thể dùng đường uống; tuy nhiên cả hai không sử dụng để điều trị tăng canxi máu nặng hoặc cấp tính.

Tác dụng phụ của bisphosphonate:

Có thể gồm triệu chứng giống cúm (sốt, đau khớp, đau cơ, mệt mỏi, đau xương), viêm mắt (viêm màng bồ đào), hạ canxi máu, giảm phosphat máu và suy giảm chức năng thận, bao gồm protein niệu.
Việc sử dụng lặp lại liên quan đến nguy cơ hoại tử xương hàm và gãy xương đùi không điểm hình (ở những bệnh nhân cần điều trị kéo dài).

Liều dùng bisphosphonate trong suy thận: do nguy cơ gây độc cho thận liên quan đến tốc độ truyền, những bệnh nhân suy giảm chức năng thận (creatinin > 4,5 mg/dL) nên được xem xét và thận trọng khi sử dụng. Bù đủ nước bằng truyền nước muối sinh lý, kết hợp giảm liều và/hoặc giảm tốc độ truyền:

Axit zoledronic 2 - 4 mg trong 30 - 60 phút.
Pamidronate 30 - 45 mg trong 4 giờ.
Ibandronate 2 mg trong 1 giờ.

Chống chỉ định bisphosphonate hoặc tăng canxi máu kháng trị:

Denosumab: là một lựa chọn và có thể phối hợp đồng thời với calcitonin và truyền nước muối sinh lý. Do không được đào thải qua thận nên không bị hạn chế ở bệnh nhân bệnh thận mãn.

Liều Denosumab trong chống chỉ định bisphosphonate: 60 mg tiêm dưới da. Nguy cơ hạ canxi máu cao hơn so với bisphosphonate. Bệnh nhân thiếu vitamin D có thể dễ bị hạ canxi máu hơn. Nếu 25-hydroxy vitamin D trở lại dưới mức bình thường, có thể bắt đầu điều trị vitamin D thận trọng (ví dụ: 400 - 800 UI/ngày).
Liều Denosumab trong tăng canxi máu kháng trị với axit zoledronic: khởi đầu 120 mg tiêm dưới da. Sau khoảng 2 - 7 ngày mà không cải thiện, nhắc lại liều 120 mg. Sau đó, nếu nguyên nhân căn bản của tăng canxi máu vẫn tồn tại (ví dụ: bệnh lý ác tính), cần điều trị lâu dài (hàng tháng).

Lọc máu:

Nên xem xét khi canxi máu trong khoảng 18 - 20 mg/dL (4,5 - 5 mmol/L) và có triệu chứng thần kinh nhưng huyết động không ổn định; hoặc trong các trường hợp tăng canxi máu nặng liên quan đến bệnh ác tính, có biến chứng suy thận hoặc suy tim không thể truyền nước muối sinh lý một cách an toàn.
Chạy thận nhân tạo với dịch lọc ít hoặc không có canxi và lọc màng bụng (mặc dù chậm hơn) đều là những phương pháp hiệu quả trong tăng canxi máu và được coi là phương pháp điều trị cuối cùng.
Ở bệnh nhân tăng canxi máu không có suy thận, sử dụng lọc máu có thể cần điều chỉnh thành phần của dung dịch lọc máu thông thường để tránh làm trầm trọng thêm hoặc gây ra các bất thường chuyển hóa khác, đặc biệt là hạ phosphat máu.

Tài liệu tham khảo

Electrolyte Abnormalities. Usman Younus and Seth Goldberg. Critical Care 2018
Treatment of hypercalcemia. Uptodate 2023