Hội chứng mạch vành mạn

• Vị trí:
  • Thường khu trú sau xương ức và là một vùng (không phải một điểm). Đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng…
  • Hướng lan hay gặp nhất là lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái; có thể lan đến tận các ngón tay 4, 5.
• Hoàn cảnh xuất hiện:
  • Thường khởi phát khi gắng sức, khi xúc cảm mạnh, gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá; cơn đau thường nhanh chóng giảm hoặc biến mất trong vòng vài phút khi các yếu tố trên giảm.
  • Cơn đau có thể xuất hiện tự nhiên. Một số trường hợp có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.
• Tính chất:
  • Hầu hết người bệnh mô tả cơn đau thắt ngực dưới dạng cảm giác thắt lại, bó nghẹt hoặc đè nặng trước ngực; đôi khi kèm cảm giác buốt giá hoặc bỏng rát.
  • Một số người bệnh kèm theo khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi…
• Thời gian:
  • Thường kéo dài khoảng vài phút (3 - 5 phút). Có thể dài hơn nhưng nhìn chung không quá 20 phút. Nếu đau kéo dài hơn và xuất hiện ngay cả khi nghỉ, cần nghĩ đến cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim.
  • Những cơn đau xuất hiện do xúc cảm thường kéo dài hơn so với cơn đau do gắng sức. Những cơn đau chỉ kéo dài dưới 1 phút cần cân nhắc các nguyên nhân khác ngoài tim.

• Khó thở: Ở người bệnh có nguy cơ bệnh động mạch vành cao, khó thở được xem là triệu chứng có giá trị và được khuyến cáo coi là triệu chứng gợi ý HCMVM bên cạnh triệu chứng đau thắt ngực.
• Một số trường hợp không biểu hiện rõ cơn đau mà chỉ cảm giác tức nặng ngực hoặc khó chịu ở ngực; một số khác lại mô tả cảm giác như cứng hàm khi gắng sức…
• Ngược lại, có thể gặp cơn đau giả thắt ngực (đặc biệt ở nữ giới).
• Một số người bệnh lại có đau ngực khi hoạt động gắng sức những lần đầu; sau đó, triệu chứng giảm/đỡ đau khi hoạt động lặp lại với cường độ tương tự (hiện tượng “hâm nóng” - warming up).

• Đau thắt ngực điển hình kiểu động mạch vành bao gồm 3 yếu tố:
  • Đau thắt ngực sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.
  • Xuất hiện hoặc tăng lên khi gắng sức hoặc xúc cảm.
  • Đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin nhanh xịt/ngậm dưới lưỡi trong vòng 5 phút.
• Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố nói trên.
• Không giống đau thắt ngực: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào trong các yếu tố đã nêu.

• Xét nghiệm hs Troponin nhằm loại trừ hội chứng động mạch vành cấp.
  Các xét nghiệm máu cơ bản:

  • Tổng phân tích tế bào máu, chú ý hemoglobin.
  • Xét nghiệm creatinin và đánh giá chức năng thận.
  • Bilan lipid máu (LDL-C, cholesterol toàn phần, HDL-C; Triglycerid).

  Sàng lọc đái tháo đường type 2 ở người bệnh nghi ngờ hoặc đã có HCMVM với HbA1c, đường máu lúc đói. Nghiệm pháp dung nạp đường được thực hiện khi HbA1c và đường máu lúc đói không kết luận được.

  Đánh giá chức năng tuyến giáp khi lâm sàng nghi ngờ bệnh lý tuyến giáp.

• Điện tâm đồ lúc nghỉ: được chỉ định cho tất cả người bệnh HCMVM:
  • Có tới > 60% số người bệnh HCMVM có điện tâm đồ bình thường.
  • Một số người bệnh có sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ).
  • Một số người bệnh khác có ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn.
  • Điện tâm đồ còn giúp phát hiện các tổn thương khác như phì đại thất trái, block nhánh, hội chứng tiền kích thích, rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền…
• Điện tâm đồ trong cơn đau: có thể ghi nhận thay đổi sóng T và đoạn ST (ST chênh xuống, sóng T âm). Tuy nhiên, nếu điện tâm đồ bình thường cũng không thể loại trừ chẩn đoán có HCMVM.

Hình 2. Điện tâm đồ người bệnh hội chứng động mạch vành mạn (Có ST dẹt, thẳng đuỗn tại các chuyển đạo DIII, aVF.)

• X-quang giúp đánh giá mức độ giãn các buồng tim, ứ trệ tuần hoàn phổi hoặc hỗ trợ phân biệt với các nguyên nhân khác gây đau ngực.
• Cần chụp X-quang ngực cho người bệnh có triệu chứng đau ngực không điển hình, có dấu hiệu/triệu chứng suy tim hoặc nghi ngờ bệnh lý động mạch chủ, bệnh lý hô hấp.

• Siêu âm Doppler tim và 2D qua thành ngực đánh giá cấu trúc và chức năng tim, qua đó chẩn đoán phân biệt với một số bệnh tim khác cũng có thể gây đau ngực (bệnh van tim, bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn đường ra thất trái, viêm màng ngoài tim...).
• Đánh giá vùng thiếu máu cơ tim (giảm vận động vùng) khi siêu âm tim; có thể tiến hành trong cơn đau ngực hoặc ngay sau cơn đau ngực.
• Siêu âm Doppler mô và đánh giá sức căng cơ tim cũng có thể giúp phát hiện suy tim với EF bảo tồn, đồng thời giải thích các triệu chứng liên quan đến gắng sức của người bệnh.

• Siêu âm tim gắng sức là phương pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong chẩn đoán HCMVM dựa trên vùng thiếu máu cơ tim bộc lộ trong lúc người bệnh gắng sức. Phương pháp này được khuyến cáo ưu tiên lựa chọn trong chẩn đoán và theo dõi HCMVM.
• Nguyên lý: phân tích hình ảnh gắng sức dựa trên so sánh vận động vùng khi nghỉ và trong quá trình gắng sức. Đánh giá bán định lượng bằng chỉ số vận động vùng thành tim. Các tiến bộ mới trong đánh giá vận động vùng bằng Doppler mô và đánh dấu mô cơ tim (speckle tracking) dựa trên sức căng và tốc độ căng cơ tim. Lưu ý: rối loạn vận động vùng xuất hiện trong vòng vài giây của thiếu máu cấp tính, và giai đoạn hồi phục xảy ra trong vòng 2 đến 3 phút. Do đó, cần đánh giá khẩn trương trong hoặc ngay sau gắng sức (ghi lại hình ảnh).
• Các hình thức siêu âm tim gắng sức: siêu âm gắng sức có thể bằng thể lực hoặc bằng thuốc; lựa chọn phụ thuộc vào khả năng gắng sức của người bệnh, trang thiết bị và trình độ của cơ sở y tế, cũng như mục đích của siêu âm gắng sức. Độ nhạy của siêu âm tim gắng sức phụ thuộc vào chất lượng hình ảnh và trình độ kinh nghiệm của người thực hiện.

• Là phương pháp chẩn đoán hình ảnh giải phẫu tổn thương động mạch vành, được khuyến cáo với mức độ ngày một cao hiện nay.
• Chụp CLVT động mạch vành thực hiện bằng cách tiêm thuốc cản quang có chứa iod vào tĩnh mạch ngoại biên. Khi nồng độ thuốc cản quang trong động mạch chủ đạt đến mức độ nhất định, máy tiến hành quét và ghi nhận hình ảnh. Các hình ảnh được phân tích bằng phần mềm máy tính, cho phép tái tạo hình ảnh 2D và dựng hình ảnh 3D của động mạch vành, các buồng tim, đồng thời cung cấp các thông số thể tích.
• Hiện nay, với các thế hệ máy chụp nhiều lớp cắt (multi slice CT: 64, 128, 256 và 328 dãy) có thể dựng hình và cho phép chẩn đoán chính xác mức độ tổn thương hẹp cũng như vôi hóa ĐMV.
• Với độ nhạy và độ đặc hiệu khá cao cùng tính chất không xâm lấn, chụp CLVT ĐMV nên được xem xét như một phương pháp thăm dò không xâm lấn ưu tiên để đánh giá tổn thương giải phẫu ĐMV khi các biện pháp không xâm lấn khác không chẩn đoán được.
• Không khuyến cáo chụp CLVT ĐMV khi: vôi hóa mạch vành lan tỏa, nhịp tim không đều, béo phì, không thể phối hợp nền thở hoặc bất kỳ tình trạng nào ảnh hưởng đến chất lượng hình ảnh.
• Cần lưu ý vôi hóa động mạch vành phát hiện trên cắt lớp vi tính không đồng nghĩa người bệnh có bệnh động mạch vành.

• Là phương pháp thăm dò xâm lấn quan trọng nhằm chẩn đoán xác định có hẹp ĐMV hay không, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV và dòng chảy trong lòng ĐMV. Chụp ĐMV chỉ cho phép đánh giá hình ảnh trong lòng ĐMV, không đánh giá được chức năng dòng chảy ĐMV và tưới máu cơ tim.
• Chụp ĐMV qua da chỉ được chỉ định chặt chẽ, khi có chỉ định tái thông động mạch vành. Do đó, đây là biện pháp thường dành cho người bệnh có khả năng cao mắc bệnh ĐMV, triệu chứng nặng không kiểm soát được với điều trị nội khoa hoặc đau ngực điển hình khi gắng sức nhẹ và đánh giá lâm sàng cho thấy nguy cơ biến cố cao. Chụp ĐMV nhằm chẩn đoán xác định bệnh đơn thuần chỉ khi các biện pháp thăm dò hình ảnh và/hoặc chức năng không xâm lấn khác không thể tiến hành hoặc không đưa ra kết luận.

Hình 3. Phim chụp động mạch vành cho thấy hẹp nhiều lỗ vào và đoạn đầu của động mạch liên thất trước trên góc chụp chếch chân.

• Chụp ĐMV qua hình ảnh không đánh giá được sinh lý dòng chảy ĐMV bị hẹp. Siêu âm nội mạch có thể cung cấp thông tin về kích thước lòng mạch và thành phần của mảng xơ vữa, tuy nhiên không cung cấp thông tin về ảnh hưởng của mảng xơ vữa lên huyết động dòng chảy mạch vành. Hiểu rõ các tác động sinh lý lên dòng chảy tại vùng tổn thương quan sát được trên chụp ĐMV có ý nghĩa trong hướng dẫn can thiệp ĐMV qua da.
• Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành (FFR) tương quan với áp lực tưới máu cơ tim đoạn xa của mạch vành khi giãn tối đa (sử dụng adenosin hoặc papaverin). FFR là tỷ số giữa lưu lượng lúc giãn mạch tối đa qua ĐMV bị hẹp với lưu lượng tối đa lý thuyết.
• Vì vậy, thông tin thu được từ FFR cho phép xác định chỗ hẹp mạch vành đó có gây giảm tưới máu cơ tim (thiếu máu cơ tim và triệu chứng đau ngực) hay không, từ đó quyết định tái thông động mạch vành. Hiện nay, chỉ định tối ưu cho việc sử dụng FFR là công cụ để chẩn đoán và đánh giá những tổn thương mạch vành hẹp mức độ vừa (hẹp 40-70%) trên hình ảnh chụp mạch vành qua đường ống thông, với độ nhạy cao và ngưỡng chỉ định từ dưới 0,8. Có thể sử dụng thông số iwFR (không cần dùng thuốc giãn mạch tối đa) với ngưỡng là dưới 0,89. Kỹ thuật này còn được dùng để tối ưu kết quả đặt stent mạch vành.
• Trong trường hợp có tổn thương hẹp ĐMV ở HCMVM mà chưa có bằng chứng chứng minh thiếu máu cơ tim trước đó trên các biện pháp thăm dò không chảy máu (siêu âm gắng sức, xạ đồ tưới máu cơ tim, MRI…), và đặc biệt khi có nhiều tổn thương, vai trò của FFR rất quan trọng để quyết định có can thiệp vào vị trí hẹp đó hay không.

• Dùng chất phóng xạ đặc hiệu (thường dùng Thallium 201 hoặc Technetium 99m) gắn với cơ tim để đo mức độ tưới máu cơ tim bằng kỹ thuật plannar hoặc SPECT (Positron Emission Computed Tomography - Chụp cắt lớp bằng bức xạ đơn photon); chất đánh dấu phóng xạ dùng là Rubidium 82.
• Vùng giảm tưới máu cơ tim, đặc biệt khi gắng sức (thể lực hoặc thuốc) có giá trị chẩn đoán và định khu ĐMV bị tổn thương. Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp trong chẩn đoán ĐMV khá cao (89% và 76%). Độ nhạy và độ đặc hiệu có thể giảm ở người bệnh béo phì, hẹp cả ba nhánh ĐMV, block nhánh trái, nữ giới,…
• Ngoài ra, phương pháp chẩn đoán này còn giúp đánh giá khả năng sống còn, sự thiếu máu và chức năng cơ tim trong rối loạn chức năng thất trái do thiếu máu cục bộ.
• Đây là một biện pháp không xâm lấn kinh điển trong chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, cần có trang thiết bị và kinh nghiệm của thầy thuốc.

• Cộng hưởng từ tim được chỉ định trong những trường hợp nghi ngờ bệnh động mạch vành mà trên siêu âm tim chưa cho kết luận rõ ràng. Đây là biện pháp có độ nhạy và độ đặc hiệu khá cao trong chẩn đoán HCMVM.
• Cộng hưởng từ tim cung cấp các thông tin hữu ích về giải phẫu tim và chức năng tim. Phối hợp với các thuốc như dobutamin hoặc adenosin giúp đánh giá mức độ tưới máu cơ tim, vận động vùng, các vùng thiếu máu cơ tim khi gắng sức và khả năng sống còn cơ tim với những trường hợp sau NMCT. Nhược điểm của phương pháp là giá thành cao, thời gian thực hiện lâu, thường chỉ có tại các trung tâm lớn; cần lưu ý chỉ định ở người bệnh đã có cấy ghép các thiết bị kim loại (VD như máy tạo nhịp tim).

• Xác suất mắc bệnh ĐMV sẽ tăng lên khi có mặt các yếu tố nguy cơ tim mạch (tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc và các yếu tố lối sống khác).
• Dựa trên triệu chứng lâm sàng kết hợp với: các yếu tố nguy cơ tim mạch, thay đổi điện tâm đồ khi nghỉ, vôi hóa động mạch vành trên CLVT… nhằm bổ sung ước đoán bệnh ĐMV chính xác hơn so với PTP chỉ dựa trên tuổi, giới và triệu chứng. Vì vậy, sau khi ước lượng PTP, cần đánh giá khả năng thực sự của người đó mắc bệnh ĐMV như thế nào: có thể tăng lên hoặc giảm đi; từ đó đưa ra quyết định thăm dò phù hợp để chẩn đoán bệnh ĐMV (hình 6).

Hình 6. Xác định khả năng thực mắt động mạch vành

• Thuốc có tác dụng giãn hệ động mạch vành và hệ tĩnh mạch, giảm triệu chứng đau thắt ngực dựa trên cơ chế giải phóng nitric oxide (NO) và đồng thời làm giảm tiền gánh.

• Nitrat tác dụng ngắn: Nitroglycerin xịt/ngậm dưới lưỡi (liều 0,3-0,6 mg mỗi 5 phút, cho đến tối đa 1,2 mg trong 15 phút), dùng tức thời trong cơn đau ngực cấp hoặc dự phòng đau thắt ngực sau các hoạt động gắng sức, cảm xúc mạnh hay thời tiết lạnh…

• Nitrat tác dụng dài: thuốc sẽ mất hiệu quả nếu sử dụng thường xuyên trong thời gian dài mà không có khoảng nghỉ hoặc không giảm liều nitrat trong khoảng 10 đến 14 giờ.

• Lưu ý: không dùng cứng các thuốc ức chế PDE-2 (ví dụ: Sildenafil).

• Cơ chế làm giảm triệu chứng đau ngực và thiếu máu cơ tim khi gắng sức của thuốc chẹn beta giao cảm thông qua:

  • Giảm tiêu thụ oxy cơ tim do giảm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim và giảm hậu gánh.
  • Giảm tái cấu trúc cơ tim do giảm sức căng thành thất trái.
  • Kéo dài thời kỳ tâm trương, tăng tưới máu động mạch vành, từ đó làm tăng cung cấp oxy cơ tim.

• Lợi ích của điều trị chẹn beta giao cảm lâu dài đã được chứng minh trên người bệnh HCMVM, nhờ giảm gánh nặng thiếu máu cục bộ và cải thiện sống còn ở người bệnh có giảm chức năng thất trái hoặc có tiền sử nhồi máu cơ tim.

• Chẹn beta giao cảm nên được sử dụng ở tất cả người bệnh có giảm chức năng tâm thu thất trái (EF ≤ 40%) hoặc có tiền sử nhồi máu cơ tim, trừ khi có chống chỉ định. Các thuốc đã được chứng minh làm giảm nguy cơ tử vong gồm metoprolol succinate, carvedilol, bisoprolol.

• Với mục tiêu giảm triệu chứng, thuốc chẹn beta giao cảm là lựa chọn tiêu chuẩn cho nhiều đối tượng người bệnh HCMVM, tuy nhiên cần chú ý đầy đủ chống chỉ định và theo dõi chặt chẽ trong suốt quá trình dùng thuốc kéo dài.

• Chú ý các chống chỉ định của thuốc: hen phế quản, co thắt phế quản, nhịp tim chậm, co thắt động mạch vành.

• Nhóm thuốc gồm 2 phân nhóm: dihydropyridine (amlodipine, felodipine, lacidipine, nifedipine) và nondihydropyridine (diltiazem và verapamil).

• Cả hai nhóm đều có vai trò cải thiện cung cấp oxy cơ tim bằng cách giảm sức cản mạch vành và tăng dòng chảy động mạch hệ thống. Cơ chế làm giảm nhu cầu oxy cơ tim bao gồm giảm co bóp cơ tim, giảm sức cản mạch hệ thống và giảm huyết áp. Tuy vậy, các thuốc chẹn kênh canxi chưa được chứng minh làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và mắc bệnh trên người bệnh HCMVM.

• Do đó, thuốc được chỉ định điều trị triệu chứng ở người bệnh không có suy tim đi kèm; nhịp tim nhanh ưu tiên dùng nhóm nondihydropyridine, nhịp tim bình thường hoặc chậm ưu tiên dùng nhóm dihydropyridine.

• Ivabradine ức chế chuyên biệt kênh If ở nút xoang, từ đó làm giảm tần số tim và hỗ trợ kiểm soát triệu chứng đau thắt ngực.
• Phối hợp sớm ivabradine với thuốc chẹn beta giao cảm đã được chứng minh giúp cải thiện triệu chứng thiếu máu cơ tim tốt hơn so với việc tăng liều chẹn beta giao cảm.
• Thuốc có thể được sử dụng phối hợp hoặc thay thế thuốc chẹn beta giao cảm khi không dung nạp với thuốc chẹn beta.

• Trimetazidine ức chế quá trình beta oxy hóa các acid béo bằng cách ngăn các enzym 3-ketoacyl-CoA thiolase chuỗi dài ở tế bào thiếu máu cục bộ; vì vậy, năng lượng thu được trong quá trình oxy hóa glucose cần tiêu thụ oxy ít hơn so với quá trình beta oxy hóa.

• Thúc đẩy oxy hóa glucose giúp tối ưu hóa các quá trình năng lượng tế bào, qua đó duy trì được chuyển hóa năng lượng phù hợp trong giai đoạn thiếu máu.

• Ở người bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, trimetazidine hoạt động như một chất chuyển hóa, góp phần bảo tồn mức năng lượng phosphat cao nội bào trong tế bào cơ tim.

• Trimetazidine có tác dụng chống thiếu máu cơ tim cục bộ nhưng không ảnh hưởng đến huyết động.

• Nicorandil là dẫn xuất nitrat của nicotinamide, được sử dụng để phòng ngừa và điều trị đau thắt ngực lâu dài; có thể kết hợp với thuốc chẹn beta giao cảm.

Ranolazine ức chế dòng natri chậm (INa) của tế bào cơ tim, từ đó tái cân bằng điện giải tế bào cơ tim một yếu tố duy trì hoạt động cơ tim đã không được cân bằng khi có thiếu máu cục bộ. Nhờ cơ chế này, thuốc làm giảm triệu chứng đau thắt ngực. Chú ý: không dùng ranolazine ở những người bệnh có hội chứng QT kéo dài.