Tăng phosphat máu

Post key: 26012cbe-5058-577d-b1cf-3862a215d0bf
Slug: tang-phosphat-mau
Excerpt: Tăng phosphat máu là tình trạng photphat trong dịch ngoại bào tăng vượt quá khả năng đào thải của cơ thể. Chẩn đoán khi phosphat huyết thanh > 4,5 mg/dL (1,45 mmol/L). Bài viết tóm tắt sinh lý điều hòa chuyển hoá phosphat (PTH, calcitriol, FGF23, insulin), các nguyên nhân quan trọng (đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức: chuyển phosphat từ trong tế bào ra ngoài do phá huỷ tế bào diện rộng như tiêu cơ vân, tan máu, ly giải khối u; và tăng do dùng chế phẩm natri phosphat đường uống/thụt tháo; đồng thời lưu ý nguy cơ tổn thương thận cấp khi giảm thể tích), biểu hiện lâm sàng chủ yếu do hạ canxi kèm theo và nguy cơ vôi hoá phần mềm/mạch máu. Khuyến cáo điều trị theo nguyên nhân nền; nếu nặng/không đảo ngược nhanh và có suy thận cân nhắc acetazolamide, lợi tiểu/hồi sức dịch phù hợp và lọc máu (ngắt quãng hoặc CRRT), đồng thời ở tăng phosphat máu mạn tính ưu tiên chế độ ăn hạn chế phosphat và chất kết dính phosphat (không chứa canxi khi có tăng canxi máu đồng thời).
Recognized tags: dieu-tri, xet-nghiem, icu

GIỚI THIỆU

Tăng phosphat máu là tình trạng photphat trong khoang dịch ngoại bào tăng lên vượt quá khả năng thải trừ của cơ thể. Tăng phosphat máu được xác định khi nồng độ phosphat trong huyết tương > 4.5 mg/dL (1.45 mmol/L).

TỔNG QUAN

Khoảng 85% tổng lượng phốt pho trong cơ thể (dưới dạng PO4 3−) tập trung tại xương; phần lớn phần còn lại tồn tại trong tế bào, chủ yếu dưới dạng anion nội bào. Do chỉ khoảng 1% tổng lượng phốt pho nằm trong dịch ngoại bào (ECF), nồng độ PO4 3− trong huyết thanh có thể không phản ánh chính xác lượng phốt pho dự trữ của cơ thể. Bên cạnh vai trò trong hình thành xương, phốt pho còn là thành phần không thể thiếu của adenosine triphosphate (ATP), do đó có ý nghĩa đối với chuyển hóa tế bào bình thường. Phốt pho hiện diện trong tế bào hồng cầu dưới dạng 2,3-bisphosphoglycerate, giúp điều chỉnh ái lực oxy của Hemoglobin và hỗ trợ vận chuyển oxy đến mô.

Cân bằng phốt pho chủ yếu được điều hòa bởi PTH, vitamin D có hoạt tính (calcitriol), yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 (FGF23) và insulin. PTH làm giảm [PO4 3−] thông qua bài tiết qua nước tiểu. Calcitriol làm tăng [PO4 3−] bằng cách tăng cường hấp thu phốt pho ở ruột. FGF23 là một hormon do các tế bào xương tiết ra; chức năng chính của nó là tăng bài tiết phốt pho qua thận. FGF23 được kích thích bởi tăng phosphat máu, PTH và calcitriol, đồng thời đóng các vòng phản hồi bằng cách ức chế sản xuất PTH và làm giảm hoạt hóa vitamin D. FGF23 cũng được chứng minh có tác dụng ngoài mục tiêu trong tái cấu trúc tim, và một phần có thể là nguyên nhân gây phì đại thất trái gặp trong bệnh thận mãn tính kèm tăng phosphat máu kéo dài khi nồng độ tăng cao mãn tính. Cuối cùng, insulin làm giảm nồng độ huyết thanh bằng cách chuyển PO4 3− vào trong tế bào.

Hạ phosphat máu thường gặp ở người bệnh hồi sức; tỷ lệ ghi nhận vào khoảng 29% bệnh nhân ICU phẫu thuật. Tăng phosphat máu thường gặp ở bệnh nhân suy thận.

Do nhiều chất điều hòa phốt pho có sự tương đồng với các yếu tố tham gia duy trì cân bằng nội môi canxi, nên có sự chồng chéo đáng kể trong việc đảm bảo cân bằng thích hợp. Để đánh giá đầy đủ các rối loạn liên quan đến phốt pho, cần cân nhắc nồng độ canxi đồng thời. Nội dung này được hệ thống trong Bảng 1 về các nguyên nhân phổ biến.

Bảng 1: Diễn giải giá trị của Canxi và phốt pho
Ca2+ PO43- PTH Chẩn đoán
↑ ↓ ↑ Cường cận giáp tiên phát
↑ ↓ ↓ Tăng canxi máu thể dịch
↑ ↑ ↓ Tiêu xương ác tính (đa u tủy xương)
↑ ↑ ↓ Tăng Vitamin D quá mức, bệnh u hạt, u lympho
↓ ↑ ↓ Suy cận giáp, rối loạn Mg2+
↓ ↑ ↑ Kháng PTH (giả suy cận giáp)
↓ ↑ ↑ Bệnh thận mãn (cường cận giáp thứ phát)
↓ ↓ ↑ Thiếu hụt vitamin D nặng

NGUYÊN NHÂN

Đánh giá nguyên nhân

  • Khi đánh giá tình trạng tăng phosphat máu, cần xem xét nồng độ vitamin D và PTH có hoạt tính.
  • Thận có khả năng bài tiết phốt pho vượt trội; tuy nhiên, việc giữ lại phốt pho vẫn có thể xảy ra khi có tổn thương thận cấp tính hoặc mãn tính.
  • Bệnh thận mãn tính thường dẫn đến cường cận giáp thứ phát, biểu hiện tình trạng tăng phốt pho dù PTH tăng cao và nồng độ canxi có thể thay đổi.
  • Khi lượng đưa vào hoặc sự dịch chuyển từ trong ra ngoài tế bào tăng lên là yếu tố thúc đẩy, lượng bài tiết qua nước tiểu thường tăng đáng kể nhằm điều chỉnh tình trạng mất cân bằng.

Nguyên nhân có tầm quan trọng đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức

Chuyển từ trong tế bào ra ngoài

  • Do phần lớn phốt pho được cô lập trong tế bào, mọi quá trình gây phá hủy tế bào trên diện rộng (ví dụ: tiêu cơ vân, tan máu, hội chứng ly giải khối u) đều có thể làm tăng phosphat máu rõ rệt.
  • Nồng độ canxi thường giảm vì canxi tạo phức hợp với photpho trong tuần hoàn.
  • Nhiễm toan chuyển hóa, đặc biệt nhiễm toan lactic và DKA[bệnh tiểu đường nhiễm toan ketone] (đồng thời với tình trạng thiếu hụt insulin tương đối), cũng có thể dẫn đến sự dịch chuyển phospho ra khỏi tế bào.

Chuẩn bị ruột (thụt tháo) với chế phẩm giàu phosphat

  • Tăng phosphat máu có thể xảy ra khi sử dụng các công thức natri phosphat đường uống để chuẩn bị ruột hoặc các dung dịch thụt tháo có chứa phosphat.
  • Các trường hợp tổn thương thận cấp do bệnh lý thận phosphat cấp tính đã được ghi nhận sau khi sử dụng các thuốc nhuận tràng này.
  • Giảm thể tích và suy thận tiềm ẩn là những yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến tổn thương thận cấp tính.

TRIỆU CHỨNG

  • Các biểu hiện triệu chứng của tăng phosphat máu chủ yếu liên quan đến tình trạng hạ canxi máu đi kèm.
  • Có thể gặp vôi hóa lan tỏa ở mô mềm, mạch máu, giác mạc, thận và khớp.
  • Vôi hóa có thể đi kèm tình trạng thiếu máu cục bộ và hoại tử da ở người bệnh mắc bệnh thận mãn tính, do lắng đọng canxi và phốt pho trong các mạch máu nhỏ, sau đó hình thành huyết khối.

ĐIỀU TRỊ

Điều trị tăng Phosphat máu
Hướng dẫn chung về điều trị:
  1. Điều trị nguyên nhân nền (nếu chức năng thận bình thường và khả năng xử lý phosphat bình thường, tình trạng tăng phosphat máu thường sẽ được điều chỉnh trong vòng 12 giờ).
  2. Xem xét hồi sức bằng nước muối cưỡng bức với việc thêm acetazolamide (15 mg/kg/24 giờ).
  3. Khi tình trạng nặng, đặc biệt là khi suy thận không thể đảo ngược một cách nhanh chóng, xem xét chạy thận nhân tạo hoặc lọc máu liên tục (CRRT).
  4. Khi tăng Phosphat máu là mãn tính, sử dụng chất kết dính phosphat (không chứa canxi nếu có tăng canxi máu đồng thời) và chế độ ăn hạn chế đưa phosphat vào.
  • Gây lợi tiểu bằng truyền nước muối (mặc dù có thể làm giảm thêm nồng độ canxi huyết thanh do pha loãng) có thể hỗ trợ bài tiết một phần phốt pho dư thừa trong bối cảnh quá tải cấp tính.
  • Acetazolamide đặc biệt hiệu quả trong hỗ trợ loại bỏ phốt pho.
  • Nếu các biện pháp bảo tồn không đạt hiệu quả và nguyên nhân cơ bản không thể đảo ngược nhanh chóng, lọc máu có thể trở nên cần thiết trong tình trạng tăng phosphat máu rất nặng.
  • Đối với trường hợp nguyên nhân liên quan đến bệnh thận mãn tính, cần hạn chế đưa vào qua chế độ ăn kết hợp với chất kết dính phốt phát đường uống.

Tài liệu tham khảo

  1. DISORDERS OF PHOSPHORUS CONCENTRATION. Electrolyte Abnormalities. Critical Care 2018
  2. Phosphorus Unit Conversion. mg/dL to mmol/L
  3. Overview of the causes and treatment of hyperphosphatemia. Uptodate