Những thay đổi về nhiệt độ

Điều hòa thân nhiệt phản ánh sự cân bằng giữa hai quá trình: sinh nhiệt và thải nhiệt. Các hoạt động chuyển hóa cơ bản là nguồn tạo nhiệt, trong khi các cơ chế đáp ứng thích nghi khác nhau—bao gồm giãn mạch và tăng tiết mồ hôi, hoặc co mạch và rét run—giúp duy trì nhiệt độ cơ thể bình thường tại 37°C (98,6°F).

Duy trì thân nhiệt bình thường chịu sự điều khiển của vùng dưới đồi, hệ serotonergic thuộc thân não và quá trình phosphoryl oxy hóa ty thể ở mức tế bào. Khi có sự gián đoạn hoặc thay đổi ở bất kỳ thành phần nào trong các cơ chế nêu trên, có thể xuất hiện rối loạn điều hòa thân nhiệt.

Sốt là một đáp ứng tiến hóa thích nghi nhằm chống lại nhiễm trùng. Cơ chế của sốt liên quan đến việc làm tăng “điểm thiết lập” nhiệt độ tại vùng dưới đồi, dẫn đến tăng nhiệt độ cơ thể. Các nghiên cứu cho thấy hoạt động miễn dịch được tăng cường khi nhiệt độ tăng, trong khi sự phát triển của vi khuẩn bị ức chế; đồng thời, việc can thiệp nhằm ngăn cản sự gia tăng nhiệt độ bình thường của cơ thể để đáp ứng với nhiễm trùng (bằng làm mát bắt buộc hoặc điều trị hạ sốt) có thể làm kéo dài thời gian tồn tại của các triệu chứng nhiễm trùng.

Tuy nhiên, sốt cao bất thường (trên 103°F/39,4°C kéo dài hoặc bất kỳ cơn sốt nào trên 105°F/40,5°C) có thể gây ra các hậu quả không mong muốn, bao gồm co giật, đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), suy thận và tử vong.

Một lực lượng đặc nhiệm (Task Force) gồm các hiệp hội Hồi Sức Tích Cực Nội Khoa và Bệnh Truyền Nhiễm xác định sốt là khi nhiệt độ ≥38,3°C (>101°F) được đo từ một vị trí đáng tin cậy (miệng, trực tràng, lỗ tai, tĩnh mạch hoặc bàng quang). Nhiệt độ trên 38,3°C cần được thăm khám thực thể để đánh giá nguyên nhân có phải do nhiễm trùng hay không.

Thăm dò ban đầu tối thiểu nên bao gồm: lấy tối thiểu 2 bộ cấy máu từ 2 vị trí vô trùng khác nhau, chụp X quang ngực (đặc biệt ở bệnh nhân được đặt nội khí quản) và phân tích nước tiểu bằng kính hiển vi. Việc nuôi cấy và thực hiện các xét nghiệm bổ sung được tiến hành theo chỉ định. Xem sơ đồ bên dưới để biết thêm thông tin.

Thăm dò đối với sốt/tăng thân nhiệt

Thăm dò đối với sốt/tăng thân nhiệt

Quyết định bắt đầu liệu pháp kháng sinh dựa trên tình trạng lâm sàng, mức độ nghi ngờ nhiễm trùng và đặc điểm miễn dịch của bệnh nhân. Người bệnh suy giảm miễn dịch cần nhanh chóng được sử dụng kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm trong khi chờ thăm dò tiếp theo (xem thêm: Nhiễm trùng ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch). Đối với bệnh nhân ổn định nhưng không có nguồn nhiễm trùng rõ ràng, có thể theo dõi sát để đánh giá tái phát sốt và kết quả nuôi cấy trước khi khởi trị.

Bảng 1 liệt kê các nguyên nhân nhiễm trùng và không nhiễm trùng gây sốt và tăng thân nhiệt trong ICU.

Bảng 1. Nguyên nhân của sốt và tăng thân nhiệt
Nguyên nhân nhiễm trùng
Viêm phổi liên quan đến thở máy Viêm đại tràng do Clostridium difficile Nhiễm trùng catheter Nhiễm trùng đường tiết niệu Mầm bệnh nhiễm trùng bệnh viện (vi khuẩn gram âm, loài Candida ) Viêm xoang Hình thành áp xe (trong ổ bụng và nơi khác) Nhiễm trùng vết thương ( loét do tì đè )
Nguyên nhân không nhiễm trùng
Sau truyền máu ARDS Huyết khối tĩnh mạch sâu Viêm tắc tĩnh mạch do hóa chất Thuyên tắc mỡ Viêm tụy Viêm túi mật không sỏi Xuất huyết dưới nhện Cai rượu / thuốc Cường giáp / bão giáp Suy thượng thận cấp tính U tủy thượng thận Thải bỏ tạng ghép Tiêu cơ vân / uốn ván Bệnh mô liên kết Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP) Bệnh ác tính (triệu chứng B) Sốt trung ương/vùng dưới đồi Thuốc (kháng sinh, thuốc hóa trị liệu, cytokine) Cai nghiện Baclofen Hội chứng tăng thân nhiệt: Tăng thân nhiệt ác tính (halothane, isoflurane, succinylcholine) Hội chứng serotonin (SSRI, chất ức chế tái hấp thu hỗn hợp) Hội chứng ác tính do thuốc an thần (do thuốc chống loạn thần phenothiazine: haloperidol, metoclopramide và prochlorperazine) Độc tính thuốc kháng cholinergic (atropine, TCAs, thuốc kháng histamine) Ngộ độc thuốc kích thích thần kinh giao cảm (MAOIs, cocaine, amphetamine, methamphetamine)

Chú thích: ARDS: hội chứng suy hô hấp cấp tính; SSRI: thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc; TCA: thuốc chống trầm cảm ba vòng; MAOIs: thuốc ức chế monoamine oxidase.

Hầu hết các cơn sốt là hậu quả của nhiễm trùng; kháng sinh thích hợp thường giúp cải thiện tình trạng trong vòng vài ngày. Tuy nhiên, nhiệt độ ≥38,3°C (>101°F) có thể liên quan đến nguồn không nhiễm trùng và cần được xem xét trong thăm dò ban đầu để tránh sử dụng kháng sin không phù hợp, xét nghiệm chẩn đoán không cần thiết và mất thời gian không phù hợp. Nhiệt độ >38,9°C (>102°F) ít gặp ở các nguyên nhân không nhiễm trùng, trừ các trường hợp do thuốc (bao gồm hội chứng tăng thân nhiệt), phản ứng truyền máu và bệnh lý ác tính về huyết học.

Tổn thương vùng dưới đồi do chấn thương, khối u, xuất huyết hoặc thiếu máu cục bộ có thể làm tăng điểm thiết lập nhiệt độ vùng dưới đồi, tạo ra hiện tượng gọi là sốt ở vùng dưới đồi hoặc sốt trung ương. Đây là một cơn sốt thực sự chứ không phải quá trình tăng thân nhiệt. Các dấu hiệu gợi ý sốt trung ương gồm: đường cong sốt dạng cao nguyên, đáp ứng kém với thuốc hạ sốt, không vã mồ hôi và nghi ngờ hoặc xác nhận tổn thương vùng dưới đồi. Dù vậy, tổn thương vùng dưới đồi lại thường liên quan nhất đến hạ thân nhiệt.

Ngược lại với sốt, tăng thân nhiệt phản ánh tình trạng nhiệt độ cơ thể tăng lên mặc dù trung tâm điều nhiệt (vùng dưới đồi) vẫn hoạt động bình thường; nguyên nhân có thể do tăng sinh nhiệt hoặc giảm thải nhiệt. Tăng thân nhiệt không phải là một đáp ứng sinh lý bình thường và nếu không được điều trị có thể dẫn đến bệnh tật nghiêm trọng và tử vong.

Mặc dù nhiều thuốc có thể gây tăng thân nhiệt, một số thuốc lại gây ra các hội chứng tăng thân nhiệt đặc hiệu. Chẩn đoán hội chứng tăng thân nhiệt do thuốc dựa trên tiền sử dùng thuốc và các biểu hiện lâm sàng (Bảng 2).

Bảng 2. Hội chứng tăng thân nhiệt do thuốc có chọn lọc
Hội chứng lâm sàng	Thuốc liên quan	Thời gian khởi phát	Dấu hiệu/ Triệu chứng	Biến chứng	Ghi chú
Tăng thân nhiệt ác tính (MH)	Khí gây mê dễ bay hơi và thuốc liệt cơ khử cực (halothane, isoflurane, succinylcholine	Vài phút đến vài giờ sau phơi nhiễm	Sốt cao nguy kịch, cứng cơ, nhịp tim nhanh, tăng CO2	Tiêu cơ vân, suy sụp huyết động, và tử vong	Khiếm khuyết di truyền trong chuyển hóa canxi của cơ xương
Hội chứng serotonin	Thuốc điều trị tác động đến con đường serotonin (SSRI, MAOI, SNRI, TCA), linezolid, fentanyl, meperidin, dextromethorphan	Vài giờ sau khi tiếp xúc	Bộ ba: 1. Vấn đề về nhận thức (lú lẫn, kích động) 2. Mất ổn định thần kinh thực vật 3. Bất thường thần kinh -cơ (rung giật, tăng phản xạ và run rẩy)	Tiêu cơ vân, suy thận	Tăng thân nhiệt hiện diện ở ~50% và là do tăng hoạt động cơ bắp (kích động và run rẩy)
Hội chứng thuốc ác tính do thuốc an thần (NMS)	Thuốc an thần (phenothiazin, haloperidol, metoclopramide và prochlorperazine), hoặc cai thuốc đồng vận dopamine (L-dopa) cấp tính	Vài giờ đến vài ngày sau phơi bày	Tăng thân nhiệt, cứng cơ dạng ống chì “lead-pipe”, mất ổn định hệ thần kinh thực vật và bị thay đổi tình trạng ý thức (sững sờ, trầm cảm)	Thần kinh: co giật Tim: rối loạn nhịp tim bao gồm xoắn đỉnh, ngừng tim, nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim Phổi: suy hô hấp, viêm phổi do hít, thuyên tắc phổi Thận: mất nước, mất cân bằng điện giải, ARF do tiêu cơ vân Huyết học: DVT và viêm tĩnh mạch, giảm tiểu cầu, DIC, nhiễm trùng huyết	Tăng thân nhiệt là kết quả từ hoạt động cơ và rối loạn điều hòa trung ương vùng dưới đồi
Ngộ độc thuốc kháng cholinergic	Thuốc chẹn thụ thể Muscarinic trung ương và ngoại vi (thuốc kháng histamine, atropine và thuốc chống trầm cảm ba vòng)	Vài giờ sau khi tiếp xúc	Lú lẫn, run rẩy, ảo giác, giãn đồng tử, khô miệng, táo bón, bí tiểu, và hôn mê	Tương tự với NMS	Tăng thân nhiệt là kết quả của việc giảm tiết mồ hôi
Ngộ độc thuốc kích thích thần kinh giao cảm	MAOI và lạm dụng chất gây nghiện (cocain, amphetamine, methamphetamine và dẫn xuất, tức là thuốc lắc)	Vài giờ sau khi tiếp xúc	Tăng thân nhiệt, vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, mất điều hòa, mất ngủ, tiêu cơ vân, và co giật	Phù não, co giật, ngừng tim, ARF	Liên quan đến con đường tiết serotonin và dopamine. Rối loạn điều hòa trung ương và ngoại biên dẫn đến tăng thân nhiệt

SSRI: thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc; MAOI: thuốc ức chế monoamine oxidase; SNRI: thuốc ức chế tái hấp thu serotonin–norepinephrine; TCA: thuốc chống trầm cảm ba vòng; MI: nhồi máu cơ tim; ARF: suy thận cấp; DVT: huyết khối tĩnh mạch sâu.

Xem chủ đề Ngộ độc để biết thêm thông tin về hội chứng nhiễm độc bao gồm hội chứng tăng thân nhiệt do thuốc.

Hạ thân nhiệt được xác định khi thân nhiệt trung tâm <35°C (<95°F).

Bảng 4 liệt kê các nguyên nhân có thể gây hạ thân nhiệt.

Tiếp xúc quá lạnh là nguyên nhân thường gặp nhất ở khoa cấp cứu; ngược lại, nhiễm trùng huyết nặng, nhiễm độc và các bệnh nội tiết là những nguyên nhân thường gặp tại ICU. Phần lớn các trường hợp xảy ra ở người bệnh có bệnh nền mãn tính, người già, bệnh nhân suy nhược, người vô gia cư hoặc bị nhiễm độc.

Hạ thân nhiệt có thể được phân loại thành ba mức độ dựa trên đo thân nhiệt trung tâm với mức độ tin cậy tương đối: nhẹ (32°C đến 35°C [90°F đến 95°F]), trung bình (28°C đến 32°C [82 °F đến 90°F]) và nặng (<28°C [<82°F]). Hạ thân nhiệt nhẹ thường biểu hiện rét run và tứ chi lạnh, kèm tái nhợt. Khi hạ thân nhiệt nặng dần, rét run giảm; hạ thân nhiệt từ trung bình đến nặng thường đặc trưng bởi suy giảm ý thức, mất điều hòa, rối loạn nhịp tim (nhịp tim chậm hoặc rối loạn nhịp trên thất), giảm phản xạ, giảm thông khí, giãn đồng tử và co mạch ngoại vi dẫn đến mạch không thể sờ thấy. Hạ thân nhiệt nặng có thể tiến triển đến hôn mê, phù phổi, ngừng tim và tử vong.

Các thăm dò xét nghiệm có thể bao gồm suy thận, rối loạn chức năng gan, nhiễm toan và rối loạn đông máu. Thông thường, các biến đổi điện giải là không thể đoán trước. Rối loạn chức năng cơ quan đích là hệ quả của việc giảm cung lượng tim và giảm khả năng thanh thải chất độc và thuốc. Bất thường điện tâm đồ (ECG) bao gồm sóng J (còn gọi là Osborn) và các khoảng PR, QRS và QT kéo dài. Sóng J là sóng dương tại điểm nối QRS-ST trên chuyển đạo thất trái; có thể gặp ở 80% bệnh nhân hạ thân nhiệt và có thể bị nhầm lẫn với block bó nhánh phải (RBBB) mới. Khác với các thay đổi ECG khác trong hạ thân nhiệt (được cải thiện khi khắc phục tình trạng hạ thân nhiệt), sóng J có thể tồn tại dai dẳng từ 12 đến 24 giờ sau khi phục hồi thân nhiệt trở về bình thường.

Hạ thân nhiệt do điều trị có thể giúp giảm thiểu các di chứng thần kinh do tổn thương thiếu máu cục bộ - tổn thương do tái tưới máu đến não sau ngừng tim, phù não do chấn thương, hoặc phù não liên quan đến suy gan cấp. Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) khuyến cáo quản lý nhiệt độ tích cực (<36°C) hoặc gây hạ thân nhiệt (32°C đến 34°C) cho bệnh nhân hôn mê sau khi ngừng tim; đồng thời một số trung tâm y tế đã đưa ra tiêu chuẩn chăm sóc gây hạ thân nhiệt đối với phù não liên quan đến chấn thương sọ não, suy gan cấp và ngạt ở trẻ sơ sinh.

Trong tình huống ngừng tim, điều trị hạ thân nhiệt cần được cân nhắc cho tất cả bệnh nhân không đáp ứng và có tái lập tuần hoàn tự nhiên (ROSC), đồng thời phải tuyệt đối tránh sốt. Không kiểm soát được nhiệt độ cơ thể trung tâm để ngăn tăng thân nhiệt có thể dẫn đến sốt và tổn hại thần kinh không thể phục hồi về sau. Chống chỉ định của liệu pháp hạ thân nhiệt bao gồm: >8 giờ kể từ ROSC, trụy tim mạch sắp xảy ra, chảy máu hoặc nhiễm trùng đe dọa tính mạng, tình trạng bệnh lý nền ở giai đoạn cuối hoặc chỉ thị nâng cao loại trừ các biện pháp điều trị tích cực. (Xem thêm: ACLS - chăm sóc sau ngừng tuần hoàn ngay lập tức ở người lớn với tái lập tuần hoàn tự nhiên).

Các phác đồ điều trị khác nhau, nhưng nhìn chung đều bao gồm bắt đầu hạ thân nhiệt sớm nhất có thể thông qua làm lạnh chủ động bên ngoài và/hoặc nội mạch; kèm an thần, giãn cơ và thở máy với nhiệt độ trung tâm mục tiêu là 32°C đến 34°C và ít nhất dưới 36°C. Tiếp tục duy trì hạ thân nhiệt với theo dõi sát tại ICU lên tới 24 giờ, sau đó làm ấm lại (giảm mức độ lạnh) có kiểm soát với tốc độ 0,2°C đến 0,33°C mỗi giờ nhằm giảm thiểu các biến chứng huyết động. Có thể cần bolus dịch, thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc vận mạch để duy trì tưới máu não đầy đủ; đồng thời sự kết hợp giữa thuốc an thần, thuốc giảm đau và chẹn thần kinh cơ có thể giúp kiểm soát rét run (yếu tố phản tác dụng trong việc đạt được nhiệt độ hạ thân nhiệt). Vì các lý do này, liệu pháp hạ thân nhiệt nên được dành riêng cho các trung tâm có đủ khả năng theo dõi sát các tác dụng phụ về huyết động và thần kinh. (Xem thêm: Liệu pháp hạ thân nhiệt, bao gồm liệu pháp hạ thân nhiệt theo đích).