Một số thể đặc biệt của nhồi máu cơ tim: NMCT thất phải, NMCT do Cocaine, MINOCA

GIỚI THIỆU

Các thể nhồi máu cơ tim (nmct) “đặc biệt” này đòi hỏi chiến lược tiếp cận và điều trị khác với mô hình nmct kinh điển.

NHỒI MÁU CƠ TIM THẤT PHẢI

Nhồi máu cơ tim thất phải gây tăng áp lực tại các khoang bên tim phải (nhĩ phải, áp lực cuối tâm trương thất phải) và đồng thời làm giảm áp lực tại phía tim trái (huyết áp động mạch, cung lượng tim). Tình huống lâm sàng này thường được ghi nhận trong nmct cấp ST chênh xuống vùng thành dưới.

Chẩn đoán

Lâm sàng

Dấu hiệu của suy tim phải (tăng áp lực tĩnh mạch chủ).
Dấu hiệu Kussmaul.
Mạch nghịch.
Không có phù phổi trong bối cảnh toàn thân của trạng thái cung lượng tim thấp (hạ huyết áp, lạnh đầu chi).

Điện tâm đồ

Ở người bệnh nmct cấp có ST chênh lên thành dưới, ghi nhận đoạn ST chênh lên 0,1 mV (> 1 mm) ở bất kỳ chuyển đạo nào trong nhóm chuyển đạo V4R-V6R; hình ảnh này có độ nhạy và độ đặc hiệu cao cho chẩn đoán nhồi máu thất phải.
Các biến đổi điện tâm đồ có thể thoáng qua hoặc chỉ xuất hiện trong giai đoạn sớm.

Hình dạng đoạn ST và sóng T chuyển đạo V4R trong nhồi máu cơ tim sau dưới cấp.

Hình dạng đoạn ST và sóng T chuyển đạo V4R trong nhồi máu cơ tim sau dưới cấp. Tắc đoạn gần của ĐMV phải tạo ra hình ảnh đoạn ST chênh lên > 1mm và sóng T dương. Tắc đoạn xa thì đặc trưng bằng hình ảnh sóng T dương nhưng không có hình ảnh ST chênh lên. Tắc động mạch mũ tạo ra hình ảnh sóng T âm và đoạn ST chênh xuống ít nhất 1 mm.

Siêu âm tim

Hình ảnh thất phải giãn kèm vận động bất thường của các thành cơ tim.

Điều trị

Tái tưới máu mạch vành sớm.
Đối với các bệnh nhân có cung lượng tim thấp, không bị ứ dịch ở phổi, áp lực tĩnh mạch trung tâm trung bình hoặc thấp: bù khoảng 200-300 ml NaCL đẳng trương và theo dõi sát huyết áp.
Tránh sử dụng các thuốc nhóm nitrate và các thuốc lợi tiểu vì có thể làm giảm tiền gánh, từ đó làm tình trạng hạ huyết áp nặng hơn.
Nếu người bệnh cần đặt máy tạo nhịp: ưu tiên loại máy có đồng bộ nhĩ thất nhằm mục đích duy trì cung lượng tim tối đa (đặt điện cực ở cả nhĩ và thất).
Chuyển nhịp khi có bất kỳ rối loạn nhịp nào (nhịp nhanh trên thất, rung nhĩ, cuồng nhĩ hoặc rối loạn nhịp thất).

Giảm hậu gánh: Đặc biệt quan trọng trong trường hợp có rối loạn chức năng thất trái kèm theo.

Đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP).
Có thể sử dụng các thuốc giãn mạch nhưng phải hết sức thận trọng (nitroprusside, hydralazine) hoặc thuốc ức chế men chuyển/ức chế thụ thể.
Các thuốc vận mạch nên tránh sử dụng và chỉ dùng khi các biện pháp khác không thể duy trì huyết động.
Tái thông động mạch vành (can thiệp hoặc tiêu sợi huyết) đã được chứng minh cải thiện chức năng thất phải và giảm được tỷ lệ tử vong.

Xem thêm: Hồi sức sốc tim trong hội chứng vành cấp

NHỒI MÁU CƠ TIM DO COCAINE

Tỷ lệ nhồi máu cơ tim, rối loạn chức năng thất trái và rối loạn nhịp do cocaine đang có xu hướng gia tăng. Ước tính khoảng 14-25% các bệnh nhân trẻ nhập viện cấp cứu vì đau ngực không do chấn thương, kèm nồng độ cocaine và các sản phẩm chuyển hóa của cocaine trong tuần hoàn ở mức định lượng được. Trong nhóm này, khoảng 6% bệnh nhân có bằng chứng tăng các chất chỉ điểm sinh học của nhồi máu cơ tim (số liệu từ Hoa Kỳ). Phần lớn là bệnh nhân trẻ tuổi, da màu, nam giới, hút thuốc, không có các yếu tố nguy cơ khác của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Tổn thương cơ tim xuất phát từ sự phối hợp của nhiều yếu tố, bao gồm:

Tăng nhu cầu oxy cơ tim (tăng nhịp tim, huyết áp, sức co cơ tim).
Giảm cung cấp máu cơ tim do sự co thắt mạch tại vị trí mảng xơ vữa nhỏ.
Tăng kết tập tiểu cầu và hình thành huyết khối.
Hiệu ứng này có thể xuất hiện muộn: do các chất chuyển hóa của cocaine đều là các tác nhân có thể gây co mạch mạnh và tồn lưu trong tuần hoàn tới 36 giờ (hoặc lâu hơn), dẫn tới các đợt xuất hiện lặp lại của triệu chứng.

Chẩn đoán

Thường khó khăn và cần phải được đặt ra ở bất kỳ đối tượng trẻ tuổi nào biểu hiện đau ngực, có nguy cơ thấp của bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Đau ngực: Thường xảy ra trong vòng 12 giờ kể từ khi dùng cocaine. Triệu chứng có thể tái diễn sau 24-36 giờ do các chất chuyển hóa thứ phát.
Điện tâm đồ: Bất thường với các biến đổi về tái cực không đặc hiệu ở 80% các trường hợp, và khoảng 40% có các biến đổi điển hình để chẩn đoán STEMI và đủ tiêu chuẩn cho điều trị tái tưới máu.
Dấu ấn sinh học của tổn thương cơ tim: Có thể gây nhầm lẫn, do hầu hết bệnh nhân có tăng nồng độ CK thứ phát do tiêu cơ. TnT và TnI đóng vai trò quan trọng trong việc khẳng định có tổn thương cơ tim.

Điều trị

Các biện pháp chung

Tương tự cho mọi đối tượng có biểu hiện của nhồi máu cơ tim: thở oxy, lưu lượng cao 5-10 L/min trừ khi có chống chỉ định; giảm đau, aspirin 75 mg x 1 lần/24h.
Nitroglycerin: truyền tĩnh mạch liều cao, chỉnh liều theo đáp ứng của triệu chứng và huyết động.
Benzodiazepine: giảm lo âu.

Điều trị đặc hiệu

Verapamil

Dùng liều cao với tác dụng kép: làm giảm gánh nặng cho tim và hỗ trợ tái lập lại cung-cầu oxy cơ tim, đồng thời làm giãn mạch vành.
Nên sử dụng một cách thận trọng: 1-2 mg tiêm tĩnh mạch bolus mỗi lần (tổng tối đa 10 mg), đồng thời theo dõi huyết động liên tục.
Sau đó tiếp tục bằng đường uống với liều cao để duy trì tác dụng liên tục tới 24-72 giờ sau liều cuối cùng của cocaine (80-120 mg uống, 2 lần/24h).

Phentolamine:

Là chất đối kháng α-adrenergic, có tác dụng nhanh chóng đảo ngược tình trạng co mạch do cocaine gây ra (2-5 mg tiêm tĩnh mạch và lặp lại nếu cần thiết).
Có thể phối hợp cùng verapamil.

Labetalol:

Có cả tác dụng trên α và β-adrenergic; có thể được sử dụng sau verapamil và phentolamine nếu huyết áp bệnh nhân còn cao, tuy nhiên không có tác dụng lên sự co thắt mạch vành.

Liệu pháp tái tƣới máu:

Nếu bệnh nhân không thể ổn định sau khi đã sử dụng các biện pháp đầu tay với verapamil và phentolamine, tiến hành chụp và can thiệp mạch vành ngay lập tức khi có bằng chứng của huyết khối/tắc mạch.
Nếu không thể thực hiện chụp mạch vành, có thể cân nhắc liệu pháp tiêu huyết khối. Tuy vậy, bằng chứng sử dụng thuốc tiêu sợi huyết còn hạn chế và thường kèm các biến chứng chảy máu liên quan đến tăng huyết áp.

Thận trọng

Tránh dùng thuốc chẹn beta giao cảm (Propranolol...) vì làm tăng thêm sự co thắt mạch vành do không có tính đối kháng với các thụ thể α-adrenergic.

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP KHÔNG CÓ TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH (MINOCA)

Nhồi máu cơ tim không kèm tổn thương đáng kể động mạch vành (Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries - MINOCA) đã được đề cập trong y văn từ 80 năm trước; tuy nhiên, chỉ trong những năm gần đây, thực thể này mới được nghiên cứu một cách hệ thống. Trong thực hành, một tỷ lệ không nhỏ bệnh nhân NMCT cấp có thể được xếp vào nhóm MINOCA. Dù vậy, nhiều thầy thuốc vẫn có xu hướng bỏ sót hoặc cho rằng khi không có tổn thương động mạch vành thì có thể loại trừ NMCT.
Các nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ MINOCA trong quần thể dao động trong khoảng 3,5-15%. Mặc dù đặc điểm bệnh nhân của MINOCA và NMCT có tổn thương đáng kể động mạch vành tương đối khác biệt, nhưng tỷ lệ tử vong tại thời điểm 1 tháng và 1 năm không cho thấy sự khác biệt.
Một số điểm cốt lõi của MINOCA gồm:

MINOCA không phải là chẩn đoán hiếm gặp trong bệnh cảnh NMCT cấp; thường gặp hơn ở phụ nữ trẻ tuổi không phải người da trắng, ít liên quan với các yếu tố nguy cơ truyền thống và hay gặp ở thể NMCT không ST chênh lên.
Ở bệnh nhân nghi ngờ MINOCA, cần tiến hành thăm dò kỹ lưỡng các bệnh lý kèm theo và tìm kiếm nguyên nhân gây bệnh có thể gây nhầm lẫn.
Tiên lượng của MINOCA có tính chất nặng nề gần như tương đương với các bệnh nhân NMCT cấp có tổn thương đáng kể động mạch vành.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán MINOCA được xây dựng theo AHA 2019 và dựa trên định nghĩa toàn cầu lần thứ tư về nhồi máu cơ tim 2018. Chẩn đoán MINOCA được xác lập sau khi đã có kết quả chụp ĐMV ở bệnh nhân được chẩn đoán là NMCT.

Đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT.
Không có tổn thương đáng kể động mạch vành: Động mạch vành không có hẹp đáng kể (50% lòng mạch) tại tất cả các nhánh động mạch vành có thể liên quan đến NMCT, bao gồm cả ĐMV bình thường (hẹp < 30%) hoặc hẹp nhẹ đến vừa (hẹp từ 30 đến 50%).
Không có chẩn đoán khác có thể phân biệt và giải thích nguyên nhân của NMCT cấp.

Căn nguyên

Căn nguyên do xơ vữa mạch vành

Nhóm này bao gồm các trường hợp nứt vỡ, xói mòn mảng xơ vữa hoặc nốt vôi hóa, gây ra nhồi máu cơ tim type 1 theo định nghĩa toàn cầu. Cơ chế gây MINOCA trong các bệnh cảnh nêu trên có thể liên quan đến:

Nứt vỡ mảng xơ vữa gây co thắt động mạch vành.
Hình thành huyết khối nhưng tự ly giải hoặc bắn đi làm tắc các nhánh tận.

Chẩn đoán mảng xơ vữa không ổn định dựa vào các thăm dò chẩn đoán hình ảnh trong lòng mạch vành như siêu âm trong lòng mạch hoặc chụp cắt lớp vi tính quang học.

Căn nguyên không do xơ vữa mạch vành

Co thắt động mạch vành tại ngoại mạc: Là các trường hợp động mạch vành tại ngoại mạc co thắt trên 90% đường kính, làm giảm tưới máu cơ tim. Co thắt động mạch vành có thể do thuốc/độc chất (ví dụ cocaine, fluorouracil) hoặc tự phát do rối loạn trươngg lực vận mạch. Chẩn đoán thường cần dựa vào các nghiệm pháp kích thích mạch vành.
Rối loạn chức năng vi mạch mạch vành: Vi tuần hoàn mạch vành bao gồm các mạch máu có đường kính dưới 0,5 mm, không hiện hình rõ trên chụp mạch vành. Rối loạn chức năng vi tuần hoàn mạch vành có thể gây thiếu máu cơ tim, tuy nhiên cũng có thể là hậu quả của tổn thương cơ tim do bất kỳ nguyên nhân nào.
Huyết khối/thuyên tắc động mạch vành: Huyết khối hoặc thuyên tắc động mạch vành có thể tạo ra bệnh cảnh MINOCA trong trường hợp huyết khối bị ly giải hoặc gây tắc ở vi tuần hoàn mạch vành. Có thể gặp huyết khối hoặc huyết tắc động mạch vành trong các tình trạng tăng đông hoặc không.
Tách thành động mạch vành tiên phát: Nguyên nhân cụ thể không rõ, gây thiếu máu cơ tim do tách lớp áo giữa và áo ngoài động mạch vành. Chẩn đoán xác định cần các thăm dò chẩn đoán hình ảnh trong lòng mạch.

Chẩn đoán lâm sàng

MINOCA là chẩn đoán sàng lọc/khởi đầu và đòi hỏi bác sĩ tiếp tục triển khai các thăm dò sâu hơn nhằm đánh giá, đồng thời chẩn đoán các nguyên nhân kèm theo. Ví dụ, trong lúc chụp động mạch vành có thể phối hợp chụp buồng tim, IVUS, OCT để hỗ trợ chẩn đoán. Thăm dò có giá trị nhất trong chẩn đoán là MRI tim; phương tiện này có thể xác định vùng tổn thương cơ tim và giúp chẩn đoán viêm cơ tim hoặc các hội chứng khác liên quan. Một cận lâm sàng khác cũng có giá trị là chụp cắt lớp vi tính động mạch vành, giúp làm rõ hơn bản chất các mảng xơ vữa nếu tồn tại trong lòng mạch (kể cả khi bệnh nhân đã được chụp ĐMV qua da).

Các hình thái tổn thương ĐMV có thể gặp trong MINOCA

Phác đồ chẩn đoán MINOCA (theo AHA 2019)

Phác đồ chẩn đoán MINOCA (theo AHA 2019).
Chú thích: MINOCA: Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries ( Nhồi máu cơ tim không có tắc nghẽn động mạch vành); IVUS: Intravascular Ultrasound( Siêu âm trong lòng mạch); OCT: Optical Coherence Tomography (Chụp cắt lớp quang học); FFR: Fractional Flow Reserve (Phân suất dự trữ lưu lượng mạch vành); ĐM: Động mạch; AHA: Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ.

Phần lớn bệnh nhân MINOCA không cần can thiệp động mạch vành qua da. Điều trị nội khoa hiện chưa có sự đồng thuận; phần lớn vẫn dựa trên điều trị nội khoa cơ bản của NMCT cấp và phụ thuộc vào quan điểm của trung tâm/bác sĩ lâm sàng. Các nhóm thuốc thường được sử dụng gồm thuốc kháng kết tập tiểu cầu kép, thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc ƯCMC/ƯCTT, Statin. Trong đó, lợi ích lâu dài trong 1 năm đã được ghi nhận với thuốc chẹn β giao cảm, thuốc ƯCMC/ƯCTT, Statin; liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép hiện chưa ghi nhận được lợi ích về lâu dài.
Tiên lượng của MINOCA trong 1 năm cũng gần tương đương với NMCT "thực sự" khi có tổn thương đáng kể của ĐMV; tuy nhiên, một phần có thể liên quan đến cơ chế bệnh sinh và chiến lược điều trị của MINOCA vẫn chưa được làm rõ, và cần có thêm nhiều nghiên cứu trong thời gian tới.

Tài liệu tham khảo

Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành. 2020. Bộ Y Tế. Số 5332/QĐ-BYT