Tiếp cận tăng huyết áp cấp cứu

GIỚI THIỆU

Phần lớn người bệnh trong bối cảnh cơn tăng huyết áp [Hypertension Crisis] tương ứng tình trạng tăng huyết áp đáng kể với huyết áp tâm thu [SBP] ≥ 180 mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trương [DBP] ≥ 120 mmHg nhưng không có tổn thương cấp tính cơ quan đích (còn được gọi là tăng huyết áp nặng không triệu chứng hoặc tăng huyết áp khẩn trương [Hypertension Urgency]). Ngược lại, một số bệnh nhân có cơn tăng huyết áp kèm các dấu hiệu và/ hoặc triệu chứng cấp tính của tổn thương cơ quan đích tiến triển (tương ứng tăng huyết áp cấp cứu [Hypertension Emergency]). Tiếp cận chung cần tuân thủ nguyên tắc không hạ huyết áp quá nhanh và quá thấp, vì có thể làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ quan đích, đặc biệt là thiếu máu não và thiếu máu cơ tim cục bộ.

Tăng huyết áp cấp cứu cần điều trị nội viện bằng thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch. Ở hầu hết các trường hợp, cần giảm dần huyết áp động mạch trung bình (MAP) từ 10 - 20% trong giờ đầu tiên (không vượt quá 25%) và tiếp tục giảm thêm 5 - 15% trong 23 giờ kế tiếp. Theo đó, mục tiêu huyết áp trong giờ đầu tiên là < 180/120 mmHg; trong 23 giờ tiếp theo là < 160/110 mmHg. Nếu diễn tiến ổn định, có thể tiếp tục giảm xuống 160/100 mmHg trong 2 - 6 giờ kế tiếp. Hiếm khi cần đạt < 130/80 mmHg trong khoảng thời gian đó; cần thận trọng và đưa về mức bình thường trong khoảng 24 - 48 giờ sau. Ngoại trừ các tình huống cần đích huyết áp đặc hiệu riêng như: nhồi máu não cấp, xuất huyết não (trong nhu mô não), bóc tách động mạch chủ cấp.
Tăng huyết áp khẩn trương (trong đó nhứt đầu, chóng mặt, lo lắng không được xem như tăng huyết áp cấp cứu). Đích điều trị huyết áp là DBP 100 - 110 mmHg trong nhiều giờ, sử dụng thuốc hạ huyết áp đường uống hoặc tiêm và có thể phối hợp thêm thuốc an thần. Thông thường cần đưa huyết áp xuống < 160 / < 100 mmHg; tuy nhiên MAP không được giảm quá 25 - 30 % trong 2 - 4 giờ đầu. Vì vậy, ở bệnh nhân có huyết áp ban đầu rất cao, mục tiêu ngắn hạn trong vài giờ đầu có thể là > 160/100 mmHg. Dù vậy, các chiến lược cụ thể trong nhóm này còn gây tranh cãi và chủ yếu dựa trên kinh nghiệm. Về lâu dài, cần đưa bệnh nhân về huyết áp mục tiêu (ví dụ: < 130/80 mmHg) tùy thuộc tình trạng bệnh lý kèm theo.

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN

Đánh giá

Mục tiêu của phần đánh giá là tìm kiếm yếu tố khởi phát cơn tăng huyết áp đồng thời xác định bằng chứng có tổn thương cơ quan đích.

Cần xác định có hay không các biểu hiện sau:

Tổn thương hoặc chấn thương đầu cấp tính
Các triệu chứng thần kinh chung, chẳng hạn như kích động, mê sảng, sững sờ, co giật hoặc rối loạn thị giác
Các triệu chứng thần kinh khu trú có thể do đột quỵ thiếu máu não cục bộ hoặc xuất huyết não
Xuất huyết, xuất tiết hoặc phù gai thị khi soi đáy mắt trực tiếp; các biểu hiện này phù hợp với bệnh võng mạc do tăng huyết áp độ III hoặc IV và hiếm khi liên quan đến bệnh não tăng huyết áp
Buồn nôn và nôn, có thể là dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ
Khó chịu hoặc đau ngực, có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc bóc tách động mạch chủ
Đau lưng cấp tính, dữ dội, có thể do bóc tách động mạch chủ
Khó thở, có thể do phù phổi
Mang thai: ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng có thể gặp tiền sản giật hoặc tiến triển sản giật
Sử dụng thuốc có thể tạo trạng thái cường adrenergic, như cocaine, (các) amphetamine, phencyclidine, hoặc chất ức chế monoamine oxidase; hoặc mới ngừng clonidine, hoặc ít gặp hơn là việc dùng/điều chỉnh các thuốc hạ huyết áp khác

Hỏi tiền sử và bệnh sử

Bệnh sử của lần nhập viện này: triệu chứng gợi ý tổn thương cơ quan đích
- Hệ thần kinh trung ương: thay đổi ý thức, đau đầu, yếu, thay đổi thị giác.
- Tim mạch: đau ngực, thở hổn hển, khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm.
- Thận: đái máu, giảm thể tích nước tiểu.
Tiền sử nội khoa
- Tiền sử tăng huyết áp
- Tiền sử bệnh lý thần kinh trung ương, tim/động mạch chủ hoặc bệnh thận
- Tiền sử sản phụ khoa
Thuốc
- Thuốc điều trị tăng huyết áp: thay đổi liều, mức độ tuân thủ điều trị
- Thuốc ức chế MAO: thuốc không cần đơn, thuốc thảo dược/đông y
Tiền sử gia đình/xã hội
- Sử dụng Cocain/amphetamine hoặc các thuốc gây nghiện khác
- Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch/động mạch chủ

Khám thực thể

Dấu hiệu sinh tồn: đo huyết áp ở cả hai tay và hai chân, đánh giá tăng tần số tim, SaO2 giảm.
Toàn thân: kích thích, lo lắng, bồn chồn, vật vã.
Soi đáy mắt: phát hiện xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị.
Tim mạch: nghe T3, T4; tiếng thổi tâm trương của hở van động mạch chủ; tĩnh mạch cổ nổi; phù ngoại biên. Đồng thời đánh giá tiếng thổi ở động mạch, mất hoặc giảm cường độ mạch.
Phổi: ran nổ/ran ẩm.
Thần kinh: thay đổi ý thức, các dấu hiệu thần kinh khu trú.

Cận lâm sàng

Công thức máu
Điện giải đồ
Đường huyết
Xquang ngực (trung thất rộng, phù phổi)
Thận: Ure, creatinine, tổng phân tích nước tiểu, tỷ lệ Albumin/Creatinin niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu và cặn lắng. Siêu âm thận (suy thận, nghi ngờ hẹp động mạch thận)
Tim mạch: ECG (thay đổi ST/T, phì đại thất trái), Market tim (troponin, CK-MB), BNP/NT-ProBNP, siêu âm tim (tách thành động mạch chủ, suy tim hoặc thiếu máu), CT/MRI ngực có thuốc hoặc siêu âm tim qua thực quản (bóc tách động mạch chủ)
Thần kinh: CT/MRI sọ não (tổn thương não)
Xét nghiệm về thai ở phụ nữ độ tuổi sinh đẻ: test nước tiểu, beta-HCG máu
Soi đáy mắt (nếu chưa thực hiện ở phần khám thực thể)
Sàng lọc thuốc qua thận (nghi ngờ sử dụng methamphetamine hoặc cocaine)

Lưu ý: kiểm tra lại kết quả cận lâm sàng đã thực hiện trước đó nếu sẵn có: ECG, X-quang ngực, xét nghiệm… nhằm xác định dữ liệu nền và khẳng định sự thay đổi hiện tại của bệnh nhân.

Chẩn đoán

Các tình trạng tăng huyết áp cấp cứu chính

Cơn tăng huyết áp được xác định dựa trên sự hiện diện của dấu hiệu và/hoặc triệu chứng tổn thương cơ quan đích để phân loại thành:

Tăng huyết áp khẩn trương: không có tổn thương cơ quan đích
Tăng huyết áp cấp cứu: có tổn thương cơ quan đích

Các tình trạng tăng huyết áp cấp cứu chính

Tăng huyết áp ác tính tiến triển nhanh (bệnh võng mạc do tăng huyết áp)
Bệnh não do tăng huyết áp
Tim mạch: cơn đau thắt ngực không ổn định, thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim, suy thất trái với phù phổi cấp
Thận: suy thận cấp, viêm tiểu cầu thận cấp, tăng huyết áp ác tính do thận ở bệnh nhân xơ cứng bì, hẹp động mạch thận, loại bỏ thận ghép
Tăng quá mức catecholamin: U tủy thượng thận, dùng tyramin cùng với thuốc ức chế MAO, cocain, amphetamin, tăng huyết áp dội lại sau cắt thuốc
Bóc tách động mạch chủ
Tiền sản giật/sản giật
Đột quỵ thiếu máu cục bộ (nhồi máu não)
Xuất huyết não (trong nhu mô não)
Xuất huyết dưới nhện

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU

Cách tiếp cận tổng thể

Mục tiêu chung:

Làm ngừng tiến triển tổn thương cơ quan đích
Tránh làm giảm tưới máu cơ quan đích trong quá trình điều trị

Những điểm chính:

Cần bắt đầu điều trị ngay bằng thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch tác dụng nhanh và thời gian bán hủy ngắn. Không khuyến cáo dùng thuốc hạ huyết áp đường uống và đường dưới lưỡi để điều trị khởi đầu vì đáp ứng hạ huyết áp của các thuốc này thay đổi, thời gian khởi phát tác dụng chậm và thời gian bán hủy kéo dài hơn. Đồng thời tiến hành các thăm dò chẩn đoán thêm nhưng không làm chậm trễ việc điều trị.
Nên cho bệnh nhân nhập ICU để theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn.
Lựa chọn thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch phù hợp với tình trạng tăng huyết áp cấp cứu.
Phần lớn trường hợp không giảm MAP quá 25% trong giờ đầu tiên (thường giảm dần 10 - 20%) và tiếp tục giảm 10 - 15% trong 23 giờ tiếp theo. Ngoại trừ một số tình huống đặc biệt như:
- Đột quỵ thiếu máu não cục bộ hoặc nhồi máu não cấp: huyết áp thường không hạ xuống trừ khi ≥ 185/110 mmHg ở bệnh nhân được điều trị tái tưới máu hoặc ≥ 220/120 mmHg ở bệnh nhân không được tái tưới máu.
- Bóc tách động mạch chủ cấp: SBP cần được hạ nhanh đến mục tiêu 100 đến 120 mmHg trong vòng 20 phút.
- Xuất huyết não [ICH]: mục tiêu SBP 140 mmHg trong 1 giờ đầu tiên đối với bệnh nhân có SBP từ 150 - 220 mmHg; mục tiêu là SBP hạ nhanh xuống < 220 mmHg và sau đó giảm dần đến mục tiêu SBP từ 140 - 160 mmHg đối với bệnh nhân có SBP > 220 mmHg. Miễn là bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng...
Bắt đầu phác đồ điều trị thuốc hạ huyết áp đường uống tùy thuộc bệnh nội khoa đi kèm và các thuốc có thể sử dụng tại nhà.
Bắt đầu giảm dần và ngừng thuốc hạ huyết áp đường tiêm; tiến hành điều trị bằng thuốc huyết áp đường uống phù hợp khi đã kiểm soát được huyết áp trong 8 - 24 giờ và cơ chế tự điều hòa huyết áp của bệnh nhân được tái lập.
Sau khi hoàn tất giai đoạn cấp cứu, cân nhắc tìm nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát ở những bệnh nhân có bằng chứng gợi ý.

Các tình trạng cấp cứu về thần kinh và mắt

Tăng huyết áp nặng kèm dấu hiệu hoặc triệu chứng thần kinh cấp tính thường là tình huống lâm sàng phức tạp và khó xử lý nhất, do chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiều bệnh lý khác nhau với các chiến lược điều trị không giống nhau.

Đột quỵ thiếu máu não (nhồi máu não)

Trước khi tiến hành điều trị tiêu huyết khối, cần hạ và duy trì huyết áp tâm thu (SBP) ≤185 mmHg và huyết áp tâm trương (DBP) ≤110 mmHg. Sau điều trị, huyết áp phải được ổn định và bảo đảm duy trì ≤ 180/105 mmHg trong ít nhất 24 giờ.
Đối với bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ không được chỉ định điều trị bằng liệu pháp tiêu huyết khối, việc điều trị hạ huyết áp không nên thực hiện trừ khi huyết áp tăng quá mức (SBP> 220 mmHg hoặc DBP> 120 mmHg), hoặc có các yếu tố nguy cơ đi kèm như bệnh mạch vành thiếu máu cục bộ hoạt động, suy tim, bóc tách động mạch chủ, bệnh não do tăng huyết áp, hoặc tiền sản giật / sản giật. Khi việc hạ huyết áp được chỉ định, cần thận trọng giảm huyết áp khoảng 15% trong 24 giờ đầu tiên sau khi khởi phát đột quỵ.
Trong thời gian nằm viện, việc bắt đầu hoặc khởi động lại thuốc hạ áp cho những bệnh nhân có huyết áp> 140/90 mmHg nhưng ổn định về mặt thần kinh là hợp lý, trừ khi có chống chỉ định. Việc này có thể được thực hiện sớm nhất từ 24 đến 48 giờ sau khi khởi phát đột quỵ ở đa số bệnh nhân nhập viện, với mục tiêu kiểm soát dần tình trạng tăng huyết áp trong vòng vài ngày đến 1 tuần.
Đối với bệnh nhân tắc nghẽn động mạch lớn ngoại sọ hoặc nội sọ cần cân nhắc giảm huyết áp chậm hơn (ví dụ: hơn 7 đến 14 ngày sau đột quỵ do thiếu máu cục bộ), do có thể cần duy trì mức tăng huyết áp nhất định để bảo đảm lưu lượng máu não tới vùng não thiếu máu cục bộ. Vì vậy, không nên bắt đầu lại thuốc hạ huyết áp cho đến khi chụp mạch máu hoàn tất và loại trừ được chứng hẹp động mạch lớn có triệu chứng.
Ở giai đoạn cấp của đột quỵ, các thuốc đường tĩnh mạch có thể được dùng theo chế độ đảo ngược/chuẩn độ, phù hợp nhất để hạ huyết áp một cách chính xác. Các khuyến cáo đồng thuận nêu labetalol, nicardipine và clevidipine. Riêng Nitroprusside đường tĩnh mạch nên xem là lựa chọn thứ 2 (second-line) do có thêm rủi ro làm tăng áp lực nội sọ hoặc ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu. Nên tránh các thuốc có thể gây hạ huyết áp kéo dài hoặc nhanh chóng (ví dụ: nifedipine tác dụng nhanh). Ngoài ra, việc dùng các thuốc này có liên quan đến nguy cơ đột quỵ cao hơn, đặc biệt ở người lớn tuổi.

Đột quỵ xuất huyết não

Quản lý huyết áp ở bệnh nhân xuất huyết trong não (ICH) tự phát và xuất huyết dưới nhện (SAH) thường rất phức tạp do cân bằng đồng thời các nguy cơ cạnh tranh (ví dụ: giảm tưới máu não) và các lợi ích (ví dụ: giảm chảy máu thêm). Labetalol truyền tĩnh mạch và nicardipine thường được sử dụng như thuốc hàng đầu, dù các thuốc tác dụng ngắn có thể mang lại lợi ích hơn. Có thể cân nhắc các thuốc khác như clevidipine, esmolol, enalaprilat và fenoldopam. Tránh dùng Nitroprusside và nitroglycerin vì có thể làm tăng áp lực nội sọ.
Đối với xuất huyết não (ICH) tự phát cấp tính, nếu SBP từ 150-220 mmHg thì mục tiêu là hạ SBP xuống 140 mmHg, lý tưởng trong giờ đầu tiên miễn là bệnh nhân ổn định về mặt lâm sàng. Ở bệnh nhân có SBP> 220 mmHg cần hạ nhanh SBP xuống < 220 mmHg, sau đó giảm dần cho đến mục tiêu SBP 140 - 160 mmHg miễn là bệnh nhân vẫn ổn định về mặt lâm sàng. Việc giảm SBP < 130 mmHg trong những giờ đầu tiên sau khởi phát ICH không chứng minh lợi ích về giảm tỷ lệ tử vong và tàn tật, đồng thời có thể làm tăng nguy cơ biến cố ngoại ý bào gồm giảm tưới máu não và tổn thương thận. Những bệnh nhân xấu đi về mặt lâm sàng trong giai đoạn này có thể cần điều chỉnh chiến lược điều trị hạ huyết áp.
Đối với xuất huyết dưới nhện (SAH) cấp tính, mục tiêu là duy trì SBP < 160 mmHg hoặc MAP < 110 mmHg. Tránh hạ huyết áp. Nếu bệnh nhân tỉnh táo, áp lực tưới máu não (CPP) đủ để giảm nguy cơ tái phát thì giữ SBP < 140 mmHg. Ngược lại, thường không điều trị hạ huyết áp ở bệnh nhân có suy giảm ý thức nghiêm trọng vì khi MAP giảm sẽ làm giảm CPP.

Chấn thương đầu

Tăng huyết áp thường chỉ được điều trị khi CPP > 120 mmHg và ICP > 20 mmHg. Lưu ý: CPP = MAP - ICP. Điều trị huyết áp tích cực có thể dẫn đến kết cục xấu hơn.
Về nguyên tắc, huyết áp cần được duy trì để CPP > 60 mmHg. Cần thận trọng tránh CPP < 50 mmHg hoặc tình trạng bình thường hóa huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính.

Bệnh não do tăng huyết áp

Khác với đột quỵ và chấn thương đầu, các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh não do tăng huyết áp (ví dụ: nhức đầu, lú lẫn, buồn nôn, nôn) thường cải thiện sau khi hạ huyết áp.
Trên thực hành, bệnh não do tăng huyết áp thường là chẩn đoán loại trừ, được khẳng định hồi cứu khi tình trạng tâm thần cải thiện sau khi huyết áp đã được hạ xuống mức tự điều hòa.
Vì vậy, ở bệnh nhân nghi ngờ bệnh não do tăng huyết áp, cần hạ huyết áp khoảng 10 - 20% trong giờ đầu tiên. Tuy nhiên, các bước hạ thêm phải tiến hành từ từ: so với huyết áp ban đầu, mức giảm không quá 25% vào cuối ngày điều trị đầu tiên.
Các thuốc thường dùng bao gồm clevidipine, nicardipine, fenoldopam và nitroprusside.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp

Chẩn đoán dựa trên soi đáy mắt, xác định xuất huyết võng mạc, xuất tiết và/ hoặc phù gai thị.
Mục tiêu điều trị ở bệnh nhân bệnh võng mạc do tăng huyết áp mức độ trung bình (xuất huyết, xuất tiết tức mức độ III) đến nặng (phù gai thị tức mức độ IV) là hạ MAP khoảng 10 - 15% trong giờ đầu tiên và không vượt quá 25% so với đường cơ sở vào cuối ngày điều trị đầu tiên. Mức kiểm soát huyết áp này giúp tổn thương mạch máu hoại tử có điều kiện lành dần.
Không cần thiết và có thể không an toàn khi áp dụng mức hạ huyết áp tích cực hơn, vì điều này có thể đưa huyết áp xuống dưới phạm vi tự điều hòa và dẫn đến các biến cố thiếu máu cục bộ (ví dụ: đột quỵ não hoặc nhồi máu cơ tim).
Khi huyết áp đã được kiểm soát, cần chuyển sang điều trị đường uống: giảm dần SBP xuống < 130 mmHg và DBP < 80 mmHg trong vòng 2-3 tháng.
Các thuốc hạ huyết áp đường tiêm được lựa chọn gồm: Clevidipine, Nicardipine, Fenoldopam, Natri Nitrioprusside, Labetalol. Tại cơ sở y tế không có sẵn thuốc hạ áp đường tĩnh mạch, có thể thay thế bằng thuốc đường uống như: Captopril 25mg ngậm dưới lưỡi liều duy nhất, hoặc Nifedipine 10mg ngậm dưới lưỡi liều duy nhất. Do nifedipine ngậm dưới lưỡi được hấp thu rất ít, việc nuốt thuốc dạng lỏng nifedipine (từ 1 viên nang bị chọc thủng) còn nhanh hơn và có thể thậm chí nguy hiểm hơn.

Các tình trạng cấp cứu về tim

Các tình trạng cấp cứu tim liên quan đến mức tăng huyết áp nghiêm trọng thường gặp nhất là rối loạn chức năng thất trái cấp tính kèm phù phổi và hội chứng vành cấp (bao gồm nhồi máu cơ tim cấp).

Suy tim cấp

Bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái cấp tính kèm phù phổi thường được chỉ định thuốc lợi tiểu quai. Thuốc giãn mạch dễ chuẩn độ (ví dụ: natri nitroprusside, nitroglycerin) có thể được phối hợp để giảm hậu tải. Mục tiêu của các liệu pháp này là cải thiện tình trạng thừa thể tích và suy tim, đồng thời cải thiện phù phổi; thường đạt được thông qua việc giảm huyết áp từ 10 đến 15%.
Cần tránh các thuốc làm tăng công của tim (ví dụ: hydralazine) hoặc làm giảm mức độ co bóp của tim (ví dụ: labetalol hoặc các thuốc chẹn beta khác).

Hội chứng vành cấp

Tăng huyết áp nghiêm trọng đi kèm hội chứng mạch vành cấp (bao gồm nhồi máu cơ tim cấp) cần được xử trí thích hợp bằng nitroglycerin, clevidipine, nicardipine hoặc metoprolol/esmolol tiêm tĩnh mạch nhằm giảm tiêu thụ oxy của cơ tim, giảm thiếu máu cục bộ vành nền tảng và cải thiện tiên lượng.
Không dùng Nitroglycerin ở bệnh nhân đã sử dụng ức chế PDE-5 (thuốc cường dương) trước đó do nguy cơ gây tụt huyết áp. Chống chỉ định chẹn beta giao cảm khi có suy tim cấp mức độ trung bình đến nặng kèm phù phổi, nhịp tim < 60 lần/phút, SBP < 100 mmHg, tưới máu ngoại vi kém, block nhĩ thất độ II - III, hoặc đợt cấp bệnh phổi mạn.

Các tình trạng cấp cứu về mạch máu

Bao gồm bóc tách động mạch chủ cấp tính và tình trạng tăng huyết áp nghiêm trọng ở những bệnh nhân vừa trải qua phẫu thuật mạch máu.

Bóc tách động mạch chủ cấp

Điều trị nhằm giảm nhanh huyết áp về SBP mục tiêu từ 100 đến 120 mmHg trong khoảng 20 phút sau khi chẩn đoán.
Ưu tiên dùng thuốc chẹn beta tiêm tĩnh mạch ngay từ đầu (thường là esmolol; có thể dùng thay thế như labetalol, propranolol và metoprolol) để đưa nhịp tim < 60 nhịp/phút và giảm lực căng thành động mạch chủ do bóc tách.
Ngoài ra, thường cần dùng thuốc giãn mạch (thường là nitroprusside hoặc clevidipine) để nhanh chóng đạt đến mức huyết áp mục tiêu.
Tại Việt Nam, để kiểm soát nhịp tim, thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch thường không sẵn có; do đó có thể lựa chọn chẹn beta đường uống liều cao như: Metoprolol tartrate 50mg (loại thường, không sử dụng loại phóng kích kéo dài [Betaloc Zok]). Hoặc nếu có Metoprolol dạng tiêm: 5 mg IV tối đa 4 liều, cách nhau 15 phút. Để kiểm soát huyết áp, Nicardipine truyền tĩnh mạch 2.5 - 5 mg/giờ, chỉnh liều, tối đa 15 mg/giờ. Nitroglycerin (glyceryl trinitrate) có thể thay thế nếu Nicardipin không sẵn có; có thể hữu ích ở bệnh nhân có thiếu máu cơ tim (bệnh mạch vành) hoặc phù phổi cấp với liều 5 đến 200 mcg/phút truyền tĩnh mạch.
Lưu ý không sử dụng các thuốc giãn mạch khi chưa kiểm soát được nhịp tim, do bản chất các thuốc này có thể kích thích beta giao cảm làm tăng nhịp tim.
Xem thêm: Bóc tách động mạch chủ

Tăng huyết áp nghiêm trọng ở bệnh nhân phẫu thuật mạch máu gần đây

Huyết áp tăng nghiêm trọng có thể đe dọa đường khâu; vì vậy các bệnh nhân này thường được điều trị bằng thuốc hạ huyết áp tĩnh mạch tác dụng nhanh trong ICU. Mặc dù đây là thực hành thường gặp, nhưng chưa có nghiên cứu có kiểm soát nào chứng minh lợi ích của chiến lược can thiệp này.
Tăng huyết áp chu phẫu (huyết áp > 160/90 mmHg hoặc SBP > 20% kéo dài > 15 phút so với huyết áp trước đó) được ưu tiên điều trị bằng các thuốc hạ áp: Hydralazine, Labetalol, Nicardipine.

Các tình trạng cấp cứu liên quan đến thận

Tăng huyết áp có thể vừa là nguyên nhân vừa là hậu quả của tổn thương thận cấp. Các tình huống tăng huyết áp cấp cứu do thận bao gồm: suy thận cấp, viêm tiểu cầu thận cấp, tăng huyết áp ác tính do thận trên nền xơ cứng bì, xơ cứng thận ác tính, hẹp động mạch thận và tình trạng loại bỏ thận ghép. Mục tiêu điều trị là giảm MAP 10 -20% trong giờ đầu, sau đó giảm thêm 10% trong 5 giờ tiếp theo. Khi có chỉ định, cần tiến hành lọc máu; ở người bệnh xơ cứng bì, cần phối hợp thêm thuốc ức chế men chuyển angiotensin. Trong giai đoạn cấp của suy thận cấp, chống chỉ định ức chế men chuyển/chẹn thụ thể.

Xơ cứng thận ác tính

Tăng huyết áp nghiêm trọng đôi khi gây tổn thương thận cấp, tương ứng với xơ cứng thận do tăng huyết áp cấp tính (trước đây gọi là xơ cứng thận ác tính). Biểu hiện đặc trưng gồm tiểu máu (thường là tiểu máu vi thể) và tăng creatinine huyết thanh. Về mặt giải phẫu bệnh, có thể ghi nhận hoại tử dạng fibrin ở các tiểu động mạch và hình ảnh “lột vỏ củ hành” của các tiểu động mạch thận. Tổn thương mạch máu thận làm giảm tưới máu cục bộ cầu thận, kích hoạt hệ thống Renin-Angiotension, từ đó có thể làm tình trạng tăng huyết áp trở nên trầm trọng hơn.
Có thể sử dụng Nicardipine và Fenoldopam. Fenoldopam giúp cải thiện tạm thời chức năng thận, cải thiện bài niệu, cải thiện tình trạng thải Natri niệu và CrCl.
Natri Nitroprussid cần được sử dụng thận trọng do nguy cơ ngộ độc Cyanid.
Tiến hành lọc máu khi có chỉ định.
Có thể phối hợp thêm thuốc ức chế men chuyển.

Hoạt động giao cảm quá mức gây tăng huyết áp cấp cứu

Do ngừng thuốc hạ huyết áp tác dụng ngắn

Ngừng sử dụng các thuốc hạ huyết áp tác dụng ngắn (đặc biệt là clonidine, propranolol hoặc các thuốc chẹn beta khác) có thể liên quan đến tình trạng tăng huyết áp nghiêm trọng, đồng thời có thể làm “giả” biểu hiện dấu hiệu và triệu chứng của u tủy thượng thận.
Thông thường, việc tái sử dụng lại thuốc đã ngưng trong thời gian gần đây sẽ giúp làm giảm huyết áp.
Uống clonidine có thể bắt đầu làm giảm huyết áp trong vòng một giờ; tuy nhiên, một số thuốc chẹn beta cần nhiều thời gian hơn để đạt tác dụng hạ huyết áp. Vì vậy, các thuốc đường tĩnh mạch tác dụng ngắn thường được yêu cầu trong giai đoạn chờ thuốc chẹn beta phát huy tác dụng.

Do ăn phải chất gây cường giao cảm

Việc sử dụng/ăn phải các chất gây cường giao cảm (ví dụ: thực phẩm chứa tyramine ở những bệnh nhân dùng chất ức chế monoamine oxidase mãn tính, các hợp chất giống amphetamine, cocaine, v.v..) có thể dẫn đến tăng huyết áp nghiêm trọng và gây tổn thương cơ quan đích. Những bệnh nhân này có thể được điều trị bằng phentolamine đường tĩnh mạch; nếu không có phentolamine thì có thể sử dụng nitroprusside.
Benzodiazepin có hiệu quả trong điều trị ngộ độc Cocain.

U tủy thượng thận

Tất cả người bệnh u tủy thượng thận cần được lên kế hoạch phẫu thuật loại bỏ khối u khi đã chuẩn bị về mặt y tế thích hợp.
Điều trị tăng huyết áp cần phối hợp thuốc chẹn alpha (Phenoxybenzamine, phentolamin, chẹn alpha-1-adrenergic chọn lọc [ví dụ, prazosin, terazosin hoặc doxazosin]) và beta-adrenergic (propranolol, metoprolol), thuốc chẹn kênh canxi (Nicardipine, amlodipine) và metyrosine (thuốc ức chế tổng hợp catecholamine).
Cần tránh các thuốc được biết là có thể kích thích khối u tủy thượng thận (ví dụ: thuốc chẹn beta-adrenergic trong trường hợp không phong tỏa alpha-adrenergic, glucagon, histamine, metoclopramide, corticosteroid liều cao).

Rối loạn chức năng thần kinh thực vật nghiêm trọng

Rối loạn chức năng thần kinh thực vật nghiêm trọng (ví dụ Guillain-Barré và hội chứng teo đa hệ thống hoặc tổn thương tủy sống cấp tính) đôi khi có liên quan đến tăng huyết áp cấp cứu. Những người bệnh này có thể được điều trị bằng phentolamine, nitroprusside, labetalol hoặc các thuốc khác.

Các tình trạng cấp cứu trong khi mang thai

Tiền sản giật và sản giật

Hydralazine và labetalol đã được sử dụng rộng rãi cho thai phụ bị tăng huyết áp nghiêm trọng, thường do tiền sản giật hoặc đợt cấp của bệnh tăng huyết áp đã có từ trước. Fenoldopam và nicardipine cũng đã được sử dụng hoặc phối hợp Methydopa + MgSO4 (dự phòng và kiểm soát cơn co giật) theo đường tĩnh mạch.
Điều trị triệt để là cho thai ra.
Huyết áp sau điều trị cần đạt mục tiêu: MAP không giảm quá 25% so với ban đầu sau 2 giờ. SBP duy trì ở mức 130–150mmHg. DBP ở mức 80–100mmHg.
Các thuốc điều trị huyết áp chống chỉ định trong thai kỳ: Nitroprusside và thuốc ức chế men chuyển.

Các thuốc dùng trong điều trị tăng huyết áp cấp cứu

Thuốc và Liều	Khởi phát tác dụng	Kéo dài tác dụng sau ngừng thuốc	Những điểm chính
Nicardipin Bắt đầu 5mg/h, tăng 2,5mg/h mỗi 20 phút đến liều tối đa 15mg/h. Hoặc 0.2-1 mcg/kg/ph, tăng 0.5 mcg/kg/ph tới 1.5 mcg/kg/ph.	10-30 phút	1-4 giờ	Tác dụng phụ: hạ huyết áp, tăng nhịp tim, suy tim, đau đầu, buồn nôn, đỏ bừng. Là thuốc hạ huyết áp nhóm chẹn kênh canxi Dihydropyridine. Hiệu quả trong hầu hết các trường hợp, nhưng nên tránh trong suy tim cấp. Tác dụng phụ tăng nhịp tim có thể được hạn chế khi phối hợp với thuốc chẹn beta. Chống chỉ định trong hẹp van động mạch chủ tiến triển; không cần chỉnh liều ở người già.
Natri nitroprusside Khởi đầu 0,25-0,5 mcg/kg/ph truyền liên tục; tăng dần 0,5pg/kg/ph để đạt huyết áp đích; có thể lên tới 8-10 mcg/kg/ph. Khi truyền 10 mcg/kg/ph hoặc kéo dài >30 phút; thiosulfate có thể cùng cho để phòng nhiễm độc cyanide	Vài giây	2-3 phút	Tác dụng phụ: ngộ độc thiocyanate và cyanide, buồn nôn, nôn ói, hạ huyết áp. Thuốc giãn cả động mạch và tĩnh mạch, khởi phát tác dụng nhanh và ngắn. Sử dụng cùng với thuốc chẹn beta trong bóc tác động mạch chủ. Cho thông qua truyền IV liên tục trong ICU, được hướng dẫn bởi theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn. Thận trọng trong suy thận hoặc suy gan do tích tục thyocyanate/ cyanide. Dấu hiệu ngộ độc bao gồm: nhiễm toan chuyển hóa, run, co giật, buồn nôn và nôn. Nồng độ thiocyanate > 10 mg/dL nên tránh. Tránh sử dụng kéo dài (> 24 - 48 giờ) ở tất cả các bệnh nhân; nồng độ tối đa nên được sử dụng không quá 10 phút để hạn chế ngộ độc. Tăng áp lực nội sọ (ICP) nhưng sự giảm đồng thời sức cản mạch hệ thống (SVR) bù đắp hiệu ứng này. Do đó, nó vẫn được khuyến cáo trong bệnh não tăng huyết áp. Khuyến cáo cần đo huyết áp trong động mạch để ngăn ngừa hạ huyết áp quá mức. Liều thấp hơn ở người già. Nhịp tim nhanh thường gặp khi lạm dụng. Nhiễm độc cyanide khi dùng kéo dài làm ngừng tim và tổn thương thần kinh không hồi phục.
Nitroglycerin Khởi đầu: 5 - 20 mcg/ph (hoặc 0,3-0,5 mcg/kg/phút), hiệu chỉnh liều mỗi 3-5ph đến 100 mcg/phút, liều tối đa có thể lên tới 200 mcg/ph.	2-5 phút	5-15 phút	Tác dụng phụ: quen thuốc(lờn thuốc), đau đầu, giảm huyết áp, buồn nôn, methemoglobin máu. Tương tự Natri Nitroprusside, nhưng chủ yếu là gây giãn tĩnh mạch, với giãn động mạch khiêm tốn khi ở liều cao. Hữu ích trong trường hợp tăng huyết áp cấp cứu có biến chứng tim (vd: thiếu máu/ nhồi máu cơ tim, suy thất trái/ phù phổi). Cũng được chỉ định trong quản lý tăng huyết áp sau phẫu thuật ghép bắt cầu động mạch vành (CABG). Tránh sử dụng cùng với thuốc ức chế phosphodiesterase-5 (thuốc cường dương). Quen thuốc (lờn thuốc) phát triển khi sử dụng kéo dài. Không dùng ở bệnh nhân giảm thể tích.
Hydralazin Khởi đầu 10-20mg qua truyền TM chậm mỗi 30 phút (liều ban đầu tối đa 20mg) đến khi đạt mục tiêu huyết áp	10-30 phút	2-4 giờ	Tác dụng phụ: hạ huyết áp, tăng nhịp tim, đỏ phừng. Thuốc giãn động mạch trực tiếp và tác dụng tĩnh mạch không đáng kể. Thận trọng ở bệnh nhân với bệnh mạch vành (CAD) hoặc bóc tách động mạch chủ do kích thích giao cảm phản xạ. Phải sử dụng cùng với thuốc chẹn beta trong những bệnh nhân này. Tránh sử dụng ở bệnh nhân tăng ICP. Đáp ứng hạ huyết áp ít được dự đoán trước so với những thuốc ở trên, và do đó, sử dụng nên được giới hạn ở bệnh nhân tăng huyết áp thai kỳ nếu có thể.
Esmolol Liều bolus: 500 mcg/kg, lặp lại sau mỗi 5 phút, truyền tĩnh mạch 50-100 mcg/kg/phút, có thể lên tới 300 mcg/kg/phút.	1-5 phút	15-30 phút	Tác dụng phụ: giảm nhịp tim, block tim, suy tim, co thắt phế quản, buồn nôn, nôn ói, đỏ phừng. Tác dụng ngắn, chẹn beta-adrenergic chọn lọc tim. Sử dụng ở bệnh nhân ICU với huyết động thay đổi vì thời gian bán hủy ngắn. Chống chỉ định như khi dùng chẹn beta: nhịp tim chậm, suy tim mất bù. Theo dõi nhịp tim chậm. Có thể làm suy tim nặng hơn. Liều cao có thể chẹn beta 2 và tác động lên chức năng phổi trong bệnh đường hô hấp phản ứng.
Phentolamine Bolus: 5-10 mg. Lặp lại mỗi 5-10 phút khi cần đạt huyết áp đích. Truyền tĩnh mạch: 0,2-5,0 mg/phút.	1-2 phút	10-20 phút	Tác dụng phụ: tăng nhịp tim, đau đầu, buồn nôn. Là thuốc chẹn alpha-adrenergic, được sử dụng chính trong các hội chứng liên quan đến tăng quá mức catecholamine (vd: u tủy thượng thận, giao thoa các ức chế MAO và các thuốc khác hoặc thức ăn, nhiễm độc, cocain, amphetamin, quá liều hoặc ngừng đột ngột clonidine).
Fenoldopam Khởi đầu 0.1-0.3 mcg/kg/phút; có thể tăng dần 0.05-0.1 mcg/kg/phút mỗi 15 phút cho đến khi đạt huyết áp đích. Truyền tối đa 1.6 mcg/kg/phút.	10 phút	1-4 giờ	Chống chỉ định ở bệnh nhân nguy cơ tăng nhãn áp hoặc tăng áp lực nội sọ (ICP) và dị ứng Sulfite
Enalaprilat Khởi đầu: 1.25 mg trong khoảng 5 phút, sau đó 1,25-5 mg mỗi 6 giờ khi cần để đạt huyết áp đích.	15-30 phút	6-12 giờ	Tác dụng phụ: hạ huyết áp, suy thận, tăng kali máu. Là thuốc ức chế men chuyển đường tĩnh mạch sẵn có duy nhất. Đáp ứng thuốc không được dự đoán trước và phụ thuộc vào hoạt động của renin huyết tương và tình trạng thể tích của bệnh nhân. Hữu ích nhất là thuốc bổ trợ ở bệnh nhân suy tim sung huyết hoặc tổn thương thận ở bệnh nhân xơ cứng bì. Chống chỉ định ở phụ nữ mang thai và không được dùng trong nhồi máu cơ tim cấp hoặc hẹp động mạch thận 2 bên.
Labetalol Bolus: 20 mg, sau đó 20-80 mg mỗi 10 phút đến tổng liều 300mg hoặc truyền tĩnh mạch: 0.5-2.0 mg/phút.	5-10 phút	3-6 giờ	Tác dụng phụ: hạ huyết áp, block tim, suy tim, co thắt phế quản, buồn nôn, nôn ói, đỏ phừng. Là thuốc phối hợp chẹn alpha và beta adrenergic. Có thể được cho bolus IV hoặc truyền IV, tụt huyết áp quá mức là bất thường. Hữu ích trong hầu hết tăng huyết áp cấp cứu nhưng tránh suy tim sung huyết và hen suyễn nghiêm trọng. Là thuốc thường được sử dụng (với Hydralazine) trong tăng huyết áp thai kỳ.
Clevidipine Khởi đầu: 1-2 mg/giờ, gấp đôi liều mỗi 90 giây đến khi đạt mục tiêu huyết áp, liều tối đa 21 mg/giờ.	2-4 phút	30 phút	Tác dụng phụ: hạ huyết áp, tăng nhịp tim, suy tim, đau đầu, buồn nôn. Là thuốc chẹn kênh canxi nhóm Dihydropyridine. Có thể được sử dụng hiệu quả trong hầu hết trường hợp cấp cứu, nhưng nên tránh trong suy tim cấp. Phản xạ nhịp tim nhanh có thể được tránh với việc thêm thuốc chẹn beta. Được công thức trong nhũ tương lipid 20%.

ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP KHẨN TRƯƠNG

Tính nhanh chóng của điều trị

Việc xử trí tối ưu đối với người bệnh tăng huyết áp mức độ nghiêm trọng nhưng không có triệu chứng vẫn chưa được xác định rõ ràng.
Nên tiến hành hạ huyết áp trong khoảng thời gian vài giờ đến vài ngày, thay vì kéo dài quá lâu. Mức độ nhanh chóng cần thiết để đưa huyết áp về vùng “an toàn” còn nhiều tranh luận và không dựa trên các bằng chứng có chất lượng cao, vì:

Nguy cơ xuất hiện các biến cố bất lợi (ví dụ, đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim) có thể tăng lên nếu hạ huyết áp quá nhanh hoặc xuống thấp hơn ngưỡng mà cơ thể có thể tự điều hòa để duy trì tưới máu mô đầy đủ.
Nguy cơ tiềm ẩn các biến cố tim mạch có thể xảy ra do tăng huyết áp nghiêm trọng nếu huyết áp không được giảm kịp thời và tương xứng.

Mục tiêu huyết áp

Nên hạ huyết áp xuống <160 / <100 mmHg hoặc mức thấp hơn nhưng không vượt quá 25 - 30% so với giá trị huyết áp ban đầu. Vì vậy, mục tiêu huyết áp ngắn hạn có thể cần > 160/100 mmHg ở những bệnh nhân có trị số huyết áp rất cao, do nhồi máu/thiếu máu cục bộ cơ tim/ não hoặc tổn thương thận cấp có thể xuất hiện khi huyết áp giảm nhanh và mạnh đến mức dưới ngưỡng duy trì tưới máu mô nhờ cơ chế tự điều hòa. Cách tiếp cận này chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng và chủ yếu dựa trên kinh nghiệm lâm sàng.
Theo khuyến cáo của hội Tim Mạch Việt Nam (2015), đích điều trị đối với huyết áp tâm trương (DBP) là 100 - 110 mmHg trong nhiều giờ; không bắt buộc nhập viện, tái khám sau 24 giờ. Với thuốc uống hoặc tiêm, và có thể kèm theo thuốc an thần, cần tránh hạ huyết áp nhanh theo hướng làm tăng nguy cơ thiếu máu não hoặc thiếu máu cơ tim cục bộ.
Về dài hạn, huyết áp thường cần được giảm thêm (ví dụ: <140 / <90 hoặc <130 / <80 mmHg), tùy thuộc vào tình trạng bệnh kèm theo.

Các liệu pháp lựa chọn

Trong môi trường yên tĩnh, cho nghỉ ngơi có thể giúp giảm ≥20 / 10 mmHg ở khoảng 1/3 số người lớn.
Nếu không đạt hiệu quả, có thể sử dụng thuốc hạ huyết áp.
Lựa chọn thuốc hạ huyết áp cần căn cứ vào mục tiêu hạ huyết áp nhanh (vài giờ) hay chậm hơn (vài ngày).
Để hạ huyết áp nhanh có thể dùng Clonidine đường uống (không nên duy trì điều trị lâu dài) hoặc Captopril đường uống (nếu bệnh nhân không bị quá tải thể tích). Không sử dụng Nifedipine ngậm dưới lưỡi (chống chỉ định).
Điều trị hạ huyết áp trong vài ngày, tùy từng trường hợp: khởi trị nếu bệnh nhân chưa từng điều trị thuốc; nếu bệnh nhân đang dùng thuốc hạ huyết áp thì có thể bổ sung thêm thuốc.

Liều lượng thuốc

Captopril ngậm dưới lưỡi: 6.5 - 50 mg, khởi phát tác dụng sau 15 phút.
Clonidine: 0.2 - 0.8 mg, khởi phát tác dụng sau 30 - 60 phút.

Các điều trị mang tính kinh nghiệm có thể được xem xét tùy tình huống lâm sàng:

Furosemide: 20 - 80mg, trong trường hợp nghi ngờ quá tải dịch (ăn mặn, uống nhiều nước, tiểu ít trước đó).
Amlodipine: 5mg, trong trường hợp đã sử dụng ức chế men chuyển/ chẹn thụ thể angiotensin trước đó và/hoặc không có tình trạng thừa dịch.
Các thuốc chẹn beta giao cảm (bisoprolol, metoprolol, altenolol,..) trong trường hợp có biểu hiện cường giao cảm: tim nhịp nhanh, hồi hộp, đánh trống ngực, tay chân run, căng thẳng,..
Thuốc an thần (Diazepam 5mg[Seduxen]), giải lo âu (Sulpiride 50mg[Dogmatil]), thuốc chống trầm cảm (Otifoxine 50mg [Stresam], Mirtazapine 15 - 30mg,..) khi bệnh nhân có biểu hiện căng thẳng, lo lắng, mất ngủ, sử dụng cafein, cocain.
Điều trị các yếu tố thúc đẩy khác: giảm đau, hạ sốt,.. nếu có.

SAU GIAI ĐOẠN CẤP

Thực hiện chuyển đổi từ liệu pháp đường tĩnh mạch (IV) sang đường uống sau một thời gian phù hợp (thường từ 8 đến 24 giờ) sao cho huyết áp đạt mục tiêu tại ICU (lý tưởng); thuốc đường uống thường được bắt đầu, trong khi liệu pháp IV ban đầu được giảm dần và ngừng.
Nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu hơn so với các quần thể tăng huyết áp khác. Do đó, cần đánh giá các dạng tăng huyết áp thứ phát thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu; đồng thời, nếu có các manh mối lâm sàng gợi ý thì tiếp tục xem xét các nguyên nhân ít gặp hơn của tăng huyết áp thứ phát.
Nội dung quan trọng nhất trong chăm sóc bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu là bảo đảm được theo dõi ngoại trú chất lượng cao nếu có điều kiện (nếu có thể). Một tỷ lệ lớn bệnh nhân không được theo dõi sẽ quay trở lại bệnh viện trong tình trạng tăng huyết áp cấp cứu tái phát.

Tài liệu tham khảo

Approach to Hypertensive Emergencies. Paul Juang and Mollie Gowan. Critical Care 2018
Cơn tăng huyết áp cấp cứu và khẩn cấp. Hội Tim Mạch Việt Nam
Tăng huyết áp cấp cứu. Viện Tim Mạch Việt Nam
Evaluation and treatment of hypertensive emergencies in adults. Uptodate. Topic 3837 Version 46.0
Management of severe asymptomatic hypertension (hypertensive urgencies) in adults. Uptodate. Topic 3830 Version 31.0
Initial assessment and management of acute stroke. Uptodate. Topic 1126 Version 73.0
Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis. Uptodate. Topic 1127 Version 34.0
Moderate to severe hypertensive retinopathy and hypertensive encephalopathy in adults. Uptodate. Topic 3833 Version 32.0