Theo dõi chức năng huyết động

Tình trạng không ổn định huyết động gặp rất thường xuyên trong ICU. Đặc điểm huyết động quan sát được trên lâm sàng đôi khi có thể không phản ánh chính xác tình trạng thật của bệnh nhân, từ đó dẫn đến các can thiệp có nguy cơ gây hại. Sự cần thiết phải có thông tin huyết động chính xác để định hướng chăm sóc đã thúc đẩy việc ứng dụng rộng rãi catheter động mạch phổi (PAC).

Những dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng về sau cho thấy thiếu lợi ích rõ ràng của PAC và đồng thời PAC là phương thức theo dõi mang tính xâm lấn đã làm tăng mối quan tâm đối với các phương pháp theo dõi huyết động thay thế và đánh giá khả năng đáp ứng bù dịch(Volume responsivenes - hay còn gọi là đáp ứng thể tích).

Về nguyên tắc, tối ưu hóa huyết động nhằm cải thiện cung cấp oxy đến các mô, thông qua việc phục hồi đủ thể tích tuần hoàn, khôi phục tưới máu bằng tối ưu hóa cung lượng tim (CO) và huyết áp động mạch trung bình (MAP), đồng thời bảo đảm vận chuyển oxy đầy đủ (tối ưu hemoglobin và độ bão hòa hemoglobin với oxy).

Khả năng đáp ứng bù dịch được hiểu là sự gia tăng CO hoặc thể tích nhát bóp (SV) xảy ra khi bệnh nhân được đặt trong thử thách truyền dịch.

Hình 1 và hình 2 minh họa khái niệm đáp ứng bù dịch bằng cách thể hiện đường cong Frank-Starling của tim bình thường.

Hình 1. Đáp ứng bù dịch: thể tích nhát bóp(SV) tăng khi chịu thử thách dịch ở bệnh nhân có chức năng 2 thất bình thường, nằm trên phần dốc (tiền tải thấp) của đường cong Frank-Starling

Hình 2. Không đáp ứng bù dịch: thể tích nhát bóp (SV) chỉ tăng thêm tối thiểu mặc dù thể tích tăng ở bệnh nhân có chức năng 2 thất bình thường, nằm trên phần phẳng (tiền cải cao) của đường cong Frank-Starling

Trong thực hành, bác sĩ lâm sàng thường dựa vào các thông số huyết động tĩnh, phổ biến nhất là áp lực nội mạch, nhằm dự đoán đối tượng có khả năng được lợi khi thực hiện thử thách truyền dịch. Bảng 1 hệ thống hóa các chỉ số tĩnh thường được dùng trong ICU để hỗ trợ đánh giá nguy cơ/hay dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch.

Áp lực tĩnh mạch trung tâm

Hình 3 mô tả đường ghi áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) trong điều kiện bình thường.

Hình 3. Đường ghi CVP bình thường

Hình 3. Đường ghi CVP bình thường:
- Sóng a: Co tâm nhĩ.
- Sóng c: Van 3 lá đóng và tăng áp lên nhĩ phải hoặc sóng dội từ động mạch cảnh.
- Sườn xuống x: Giãn tâm nhĩ.
- Sóng v: Đổ đầy nhĩ.
- Sóng y: Làm rỗng tâm nhĩ.
- S1: Tiếng tim đầu tiên (T1), van 2 lá và 3 lá đóng.
- S2: Tiếng tim thứ hai (T2), van động mạch chủ và động mạch phổi đóng.
- Sóng P: Khử cực tâm nhĩ.
- Phức bộ QRS: Khử cực thất.
- Sóng T: Tái cực tâm thất.

Biểu đồ CVP ở trạng thái bệnh thường có đặc điểm sau:

• Trong rung nhĩ, sóng a bị mất.
• Trong trạng thái phân ly nhĩ thất, sóng a lớn có thể xảy ra khi tâm nhĩ co lại đối kháng lại với van ba lá đóng.
• Ở những bệnh nhân hở van ba lá, người ta thấy một sóng cv hợp nhất lớn.
• Hẹp ba lá dẫn đến sóng a khổng lồ và sườn xuống y giảm.
• Trong viêm màng ngoài tim co thắt, sườn xuống sóng y nổi trội và trở nên dốc hơn khi hít vào.
• Trong chèn ép tim, sườn xuống x được giữ nguyên và sườn xuống y yếu đi.

CVP được sử dụng rộng rãi trong ICU để đưa ra quyết định lâm sàng liên quan đến tình trạng thể tích do đường truyền tĩnh mạch trung tâm phổ biến và dễ thu thập từ catheter hiện có. Tuy nhiên, không có mối liên quan giữa CVP và lượng máu tuần hoàn. CVP phản ánh áp lực nội mạch trong các tĩnh mạch lớn ở lồng ngực, được đo tương ứng với áp suất khí quyển. Chỉ số này cung cấp ước tính áp lực nhĩ phải(RAP) do được đo lý tưởng tại vị trí giao hội của tĩnh mạch chủ trên và tâm nhĩ phải.
Có nhiều yếu tố chi phối CVP, bao gồm thể tích máu, trương lực mạch máu, chức năng và độ giãn nở của thất phải, bệnh van ba lá, nhịp tim, áp lực trong lồng ngực (nỗ lực hô hấp và PEEP) cũng như tư thế của bệnh nhân. Khả năng dự đoán chính xác khả năng đáp ứng bù dịch của bất kỳ giá trị CVP nào nằm trong khoảng 56%. Giảm CVP là dấu hiệu tương đối muộn của sự suy giảm thể tích nội mạch, đặc biệt ở những bệnh nhân có trương lực mạch máu còn nguyên vẹn. Vì những lý do trên, không nên chỉ dựa vào CVP để định hướng các quyết định quản lý dịch; cần kết hợp với hiểu biết về sinh lý bệnh nền của bệnh nhân và các thông số huyết động bổ sung.

• Truyền nhanh một liều bolus dịch.
• Nâng chân thụ động (PLR): thủ thuật này tự động chuyển khoảng 200 đến 300 mL máu từ chi dưới trở lại tuần hoàn trung tâm.
• Khai thác những biến thiên chu kỳ tự nhiên của SV thất phải, tiền tải thất trái và cuối cùng là SV thất trái do ảnh hưởng của thở máy lên tiền tải thất phải. Các biến thiên có biên độ lớn ở SV thất trái thường chỉ xuất hiện khi tiền tải hai tâm thất bảo tồn và không xảy ra nếu một hoặc cả hai tâm thất không phụ thuộc vào tiền tải. Để áp dụng kỹ thuật này, bệnh nhân cần có nhịp xoang bình thường, được thở máy hoàn toàn (không cần nỗ lực thở tự nhiên) và thể tích khí lưu thông (Vt) đủ, thường là 8 đến 10 mL/kg.

• Theo dõi trực tiếp, theo thời gian thực các chỉ số động như SV hoặc CO bằng Doppler thực quản hoặc Doppler qua xương ức, siêu âm tim tại giường hoặc bất kỳ kỹ thuật nào khác có thể phát hiện thay đổi CO/SV. Nếu SV hoặc CO tăng hơn 15% khi thử thách dịch hoặc đáp ứng với nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR), người bệnh được xem là đáp ứng bù dịch. Nếu mức tăng nằm trong khoảng 10% đến 15%, người bệnh được xếp vào nhóm có khả năng đáp ứng bù dịch và, khi đồng thời có bằng chứng giảm tưới máu cơ quan đích, có thể cân nhắc truyền dịch. Khi mức biến đổi SV hoặc CO nhỏ hơn 10%, người bệnh có thể không đáp ứng bù dịch do đang nằm ở phần phẳng hơn của đường cong Frank–Starling.
• Theo dõi những biến thiên động của tốc độ dòng máu động mạch chủ xuống bằng siêu âm Doppler qua thực quản. Ngưỡng cắt tương tự từ 10% đến 15% cũng được sử dụng để đánh giá khả năng đáp ứng bù dịch khi áp dụng kỹ thuật này.
• Đo phân tích đường viền xung mạch và sự biến thiên áp lực mạch (PPV) hoặc biến thiên thể tích nhát bóp (SVV). Biến thiên áp lực mạch (PPV) hoặc biến thiên thể tích nhát bóp (SVV) lớn hơn 10% đến 12% dự đoán khả năng đáp ứng bù dịch với độ nhạy và độ đặc hiệu cao (Hình 4).

• Huyết động không ổn định (MAP <65 mm Hg),
• Bằng chứng giảm tưới máu mô (lượng nước tiểu < 20 mL/giờ, lo âu, lú lẫn, hôn mê, tần số tim >100 nhịp/phút, lactate >2,2 mmol/L).