Hội chứng tiêu cơ vân cấp

GIỚI THIỆU

Tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis - TCV) là một hội chứng đặc trưng bởi sự tổn thương và hoại tử tế bào cơ vân, dẫn đến phóng thích vào máu nhiều chất nội bào như kali, axit uric, myoglobin, axit lactic và các enzym. Trong đó, creatine kinase (CK), AST, ALT cùng các chất khác góp phần gây rối loạn nước-điện giải, toan chuyển hoá, sốc và tăng kali máu. TCV đồng thời có thể gây hội chứng khoang; ngoài ra, myoglobin làm tắc ống thận gây suy thận cấp.

TCV được ghi nhận từ năm 1941 sau thảm hoạ ném bom tại Luân Đôn; Bywaters và Beall đã mô tả tình trạng này với tên gọi “hội chứng vùi lấp”.

NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân

Nguyên nhân chấn thương: chấn thương nặng (đặc biệt chấn thương dập nát), hội chứng chèn ép khoang, phẫu thuật, tổn thương nghiền nát, điện giật, bỏng nhiệt nặng…
Nguyên nhân nội khoa:
- Ngộ độc: rượu, thuốc an thần, strychnine, rimifon và các chất gây co giật khác, thuốc ngủ…
- Thuốc điều trị tâm thần: chống trầm cảm (3 vòng, venlafaxine, sertralinem escitalopram), thuốc chống loạn thần (arpiprazole, clozapine, haloperidol, risperidone, quetiapine), ….
- Thuốc điều trị nhiễm trùng: daptomycin, quinolon, trimethoprm-sulfamethoxazole, amphotericin B, tenofovir/abacavir, raltegravir, zidovudine.
- Các thuốc khác: các thuốc nhóm statin (thường tự khỏi sau khi ngừng thuốc, tuy nhiên cũng có thể gây ra bệnh cơ tự miễn hoại tử liên quan đến statin và vẫn tồn tại sau ngừng thuốc), fibrate, colchicine, cocain, heroin, các ma túy tổng hợp, propofol, kháng histamine, interferon alpha.
- Hôn mê hoặc bất động lâu (tai biến mạch máu não…).
- Co giật toàn thân nặng và kéo dài hoặc vận động cơ quá mức.
- Nọc độc: rắn cắn, ong đốt, …
- Một số loại nhiễm trùng: uốn ván; vi khuẩn (Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Clostridium spp); virus (cúm, adenovirus, herpes simplex, Epstein-Barr, Cytomegalovirus, VZV, HV, Coxsackievirus, enterovirus); hội chứng sốc nhiễm độc.
- Thiếu máu cục bộ cấp tính: tắc động mạch cấp do chèn ép, do hơi, do cục máu đông sau các kỹ thuật xâm lấn mạch máu.
Một số trường hợp khác: tăng hoặc hạ thân nhiệt kéo dài, giảm kali máu, giảm hoặc tăng natri máu, giảm phosphate máu, giảm calci máu, nhiễm toan xêtôn, hôn mê tăng thẩm thấu, viêm da-cơ, viêm đa cơ, cường hoặc suy giáp, thiếu một số men chuyển hoá, bệnh hồng cầu hình liềm,…

Các yếu tố nguy cơ suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp

Sốc do chấn thương nặng.
Huyết áp tâm thu < 90 mmHg.
Creatine kinase (CK) > 15.000 đơn vị /ml.
Suy hô hấp cấp.
Điều trị muộn > 12 giờ.

TRIỆU CHỨNG

Lâm sàng

Triệu chứng đặc trưng: mức độ và biểu hiện phụ thuộc vào nguyên nhân.
- Đau cơ (23% bệnh nhân), sưng hoặc chuột rút, yếu cơ (12% bệnh nhân), sưng tấy cơ. Các biểu hiện này chỉ điển hình ở bệnh nhân chấn thương; bệnh nhân nội khoa thường ít triệu chứng điển hình.
- Nước tiểu màu đỏ nâu sau đó chuyển thành màu nâu đen (phản ánh sự hiện diện của Myoglobin độc hại trong nước tiểu).
- Tăng men CK: CK tăng; tỉ lệ CKMB/CK toàn phần < 5%.
Các triệu chứng khác: sốt, nhịp tim nhanh, nôn và buồn nôn, đau bụng, dấu hiệu cờ đỏ (loét, phồng rộp khu trú trên vùng da bị tỳ đè), hội chứng chèn ép khoang, thiếu máu cục bộ chi… Rối loạn tâm thần có thể do chính nguyên nhân gây bệnh (ví dụ: chấn thương, ngộ độc, rối loạn điện giải).

Cận lâm sàng

Xét nghiệm CK máu: CK > 1.000 U/L và tỉ lệ CKMB/CK <5%. CK đạt đỉnh khoảng ~ 1-3 ngày sau tổn thương ban đầu rồi giảm dần; điều này có thể làm chậm chẩn đoán tiêu cơ vân. Myoglobin đạt đỉnh sớm hơn và có thể bình thường hóa trước khi CK tăng lên đáng kể.
Urê, creatinin tăng.
Axit uric, AST, ALT tăng.
Khí máu (thường gặp toan chuyển hoá: pH và HCO3- máu giảm).
Điện giải đồ: giảm natri, canxi; tăng kali và phospho. Lưu ý: có thể tăng rất nhanh kali dẫn tới ngừng tuần hoàn; cần làm xét nghiệm nhiều lần và theo dõi điện tim liên tục.
Các xét nghiệm khác phục vụ chẩn đoán nguyên nhân.
Chẩn đoán hình ảnh: phụ thuộc vào nguyên nhân gây tiêu cơ vân cấp.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Có một hoặc nhiều nguyên nhân gây ra hoặc kích hoạt, chẳng hạn: chấn thương, tổn thương nghiền nát, hội chứng khoang, gắng sức quá mức, tiếp xúc với nhiệt độ hoặc tăng thân nhiệt nghiêm trọng, bất động kéo dài, hoặc ngộ độc (xem phần nguyên nhân ở trên). Hoặc
Có các triệu chứng và dấu hiệu đặc trưng, đặc biệt là yếu cơ và nước tiểu sẫm màu (đỏ nâu). Hoặc
Phân tích nước tiểu phù hợp với Myoglobin niệu: que nhúng heme dương tính với < 5 hồng cầu khi kiểm tra bằng kính hiển vi. Và
Xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán xác định.
- Men CK máu > 1.000 U/L (gấp 5 lần bình thường), tỉ lệ CKMB/CK <5%.
- Loại trừ các nguyên nhân tăng CK khác: nhồi máu cơ tim, nhồi máu não.

Lưu ý: Que thử Myoglobin nước tiểu phát hiện sắc tố heme; xét nghiệm có thể dương tính giả nếu trong nước tiểu có hồng cầu. Vì vậy, soi cặn nước tiểu dưới kinh hiển vi cho thấy ít hoặc không có hồng cầu (0-5 hồng cầu) giúp cũng cố chẩn đoán. Âm tính giả cũng có thể xảy ra khi nước tiểu cô đặc, nồng độ Nitrit cao hoặc acid ascorbic (vitamin C).

Chẩn đoán phân biệt

Nhồi máu cơ tim cấp: lâm sàng có đau ngực và có những thay đổi trên điện tim như ST chênh, sóng Q. Tỉ lệ CKMB/CK toàn phần > 5%, troponin T tăng trên 0,05 U/l,…
Nhồi máu não mới: CK tăng kèm các dấu hiệu thần kinh khu trú; có hình ảnh nhồi máu não trên chụp CT scan hoặc MRI.
Đái máu và đái ra hemoglobin.
Bệnh viêm cơ tự miễn.
Huyết khối tĩnh mạch sâu.

Chẩn đoán mức độ

Dựa vào nồng độ Creatine Kinase (CK)

Mức độ	Nồng độ CK (U/L)	Ý nghĩa lâm sàng	Cần điều trị
Bình thường	40-200
Nhẹ	1.000-5.000	Nguy cơ thấp đối với tổn thương thận	Có thể, phụ thuộc vào bối cảnh
Vừa	5.000-15.000	Tăng nguy cơ của tổn thương thận	Có
Nặng	> 15.000	Tăng nguy cơ của lọc máu	Có

Nồng độ CK tương quan kém với nguy cơ tổn thương thận cấp và lọc máu.

Dựa vào điểm McMahon

Điểm McMahon có thể giúp thuận lợi cho việc điều trị mà không cần chờ mức CK tăng trên 5.000 U / L.
Cơ sở của điểm McMahon dựa trên bằng chứng vượt trội so với cách định nghĩa thuần túy dựa vào CK trong tiêu cơ vân:
- Điểm McMahon đã được xác nhận trong hai nghiên cứu ở các trung tâm khác nhau.
- Trong nghiên cứu xác nhận, điểm McMahon từ 6 trở lên có hiệu suất cao hơn CK > 5.000 U / L trong dự đoán lọc máu (McMahon có độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 86% và 68%, trong khi CK > 5.000 U / L có độ nhạy và độ đặc hiệu chỉ 83% và 55%).

Xem thêm: điểm McMahon
Điểm từ sáu trở lên cho thấy nguy cơ tổn thương thận cấp hoặc lọc máu, qua đó gợi ý lợi ích có thể có từ việc điều trị:

Điểm	Nhóm nguy cơ	Khuyến cáo
< 6	Thấp	Chăm sóc thông thường (3% nguy cơ tử vong hoặc AKI[tổn thương thận cấp] cần RRT[liệu pháp thay thế thận])
≥ 6*	Không thấp	Bắt đầu liệu pháp bảo vệ thận bao gồm hồi sức dịch thể tích cao để lượng nước tiểu 1-2 ml/kg/giờ (52% nguy cơ tử vong hoặc AKI[tổn thương thận cấp] cần RRT[liệu pháp thay thế thận] ở điểm ≥10)

* Điểm McMahon ≥6, được tính khi nhập viện, có độ nhạy là 86% và độ đặc hiệu 68% đối với bệnh nhân được xác định nhu cầu liệu pháp thay thế thận (RRT).

Tiếp cận chẩn đoán và định hướng xử trí

Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán và định hướng xử trí

XỬ TRÍ

Xử trí chung

Đảm bảo các bước hồi sức cấp cứu ban đầu cơ bản

A (Airway) đảm bảo thông thoáng đường thở.
B (Breathing), đảm bảo hô hấp.
C (Circulation) đảm bảo tuần hoàn…

Đánh giá tổn thương

Đánh giá các tổn thương.
Lập kế hoạch xử trí tạm thời, đặc biệt lưu ý cột sống cổ, sọ não…

Đảm bảo khối lượng dịch truyền

Khi nào truyền dịch có lợi?

CK (U/L)	McMahon < 6 điểm	McMahon ≥ 6 điểm
<5.000	- Chắc chắn không điều trị	- Điều trị ban đầu - Cân nhắc ngừng truyền dịch trong 24-48 giờ nếu CK không tăng > 5.000 và không xảy ra tổn thương thận.
>5.000	- Không rõ ràng - Có thể điều trị với thể tích dịch thấp hơn thường dùng	- Chắc chắn điều trị

Cân bằng lượng dịch vào–ra, đồng thời đề phòng và điều trị các rối loạn điện giải, toan–kiềm.
Đặt catheter để truyền dịch.
Dịch truyền: chỉ định khi người bệnh có CK > 5.000 U/L hoặc ở giai đoạn sớm với CK từ 1.000-5.000 U/L kèm điểm McMahon ≥ 6, đặc biệt khi phát hiện Myoglobin trong nước tiểu. Truyền dịch đẳng trương có kali (ví dụ: ringer lactate hoặc dịch tinh thể cân bằng làm giảm nguy cơ tổn thương thận cấp so với NaCl 0.9%), ít nhất 100-200 ml/giờ, bảo đảm nước tiểu 200-250ml/giờ. Theo dõi kali, natri máu 2- 3 lần / ngày. Cần lưu ý nguy cơ tăng gánh thể tích thừa dịch ở người bệnh cao tuổi, có tiền sử suy tim, bệnh mạch vành cấp hoặc mạn tính.
Bicarbonate: chỉ định cho bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion hoặc nhiễm toan urê máu; nhằm tăng bicarbonate huyết thanh, kiềm hóa nước tiểu với pH nước tiểu khoảng 6,5. Chỉ số pH máu dưới 7,5 và HCO3 dưới 30 mmol/l (bình thường hóa ~24-28 mEq/L). Cần đề phòng hạ Canxi máu.
Lợi tiểu quai (furosemid 20 - 40 mg tĩnh mạch mỗi lần) hoặc manitol 1-2 g/kg/ngày; chỉ dùng khi đã truyền đủ dịch nhưng số lượng nước tiểu ít hơn nhiều so với lượng dịch đưa vào cơ thể.
Điều trị các rối loạn điện giải: hạ canxi máu nếu có thể (về mặt lý thuyết, Calci có thể làm trầm trọng thêm tổn thương cơ), tăng kali máu, tăng axit uric, tăng phosphat máu.

Khi nào ngừng truyền dịch?

Các hướng dẫn khuyến cáo truyền dịch cho đến khi CK < 5.000 U/L. Nếu CK không tăng đến > 5.000 U/L trong vòng 24-48 giờ và không xảy ra tổn thương thận, nên ngừng truyền dịch vì lợi ích của truyền dịch liên tục không rõ ràng. Tuy nhiên, thời gian bán hủy của CK kéo dài; do đó CK vẫn còn cao trong nhiều ngày sau khi Myoglobin (chất gây độc cho thận) biến mất. Vì vậy, đạt được cân bằng dịch là phù hợp và ngừng truyền dịch nếu có quá tải dịch do sung huyết toàn thân có thể gây hại cho thận.

Điều trị nguyên nhân

Xác định nguyên nhân gây ra tình trạng bệnh để xử trí đúng trọng tâm và đồng thời đánh giá xem người bệnh có nguy cơ suy thận cấp hay không.
Nếu có nguy cơ thì tiến hành điều trị ngay theo “phác đồ điều trị suy thận cấp ở người bệnh tiêu cơ vân cấp”.

Điều trị suy thận cấp, tăng kali máu cấp

Nếu suy thận cấp (điều trị theo phác đồ suy thận cấp): cân bằng nước điện giải, kiềm toan, đảm bảo dinh dưỡng.
Lọc máu khi có chỉ định lọc máu; việc lọc máu nhằm loại bỏ Myoglobin không chứng minh được hiệu quả, do đó không nên chỉ định vì lý do này.
Dùng các thuốc cần điều chỉnh liều phù hợp theo mức lọc cầu thận; đồng thời tránh các thuốc độc cho thận.

Điều trị hội chứng khoang

Khám nhiều lần, đánh giá tiến triển và mức độ tổn thương của các dấu hiệu mạch, thần kinh, phần mềm…
Rạch bao cân cơ để giảm áp (fasciotomy): khi không sờ được mạch ở chi bị tổn thương. Cần chú ý tránh rạch vào động mạch hoặc các dây thần kinh để hạn chế tối đa các nguy cơ nhiễm trùng bao.
Cắt cụt nếu không thể bảo tồn được nữa.

BIẾN CHỨNG VÀ PHÒNG BỆNH

Biến chứng

Rối loạn nước (do nước tích tụ trong cơ) có thể dẫn đến sốc do giảm thể tích trong lòng mạch, và hội chứng khoang.
Rối loạn điện giải (hạ natri, can xi, tăng kali, phospho).
Toan chuyển hóa.
Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC).
Suy thận cấp.
Suy đa tạng.

Phòng bệnh

Cần nghĩ đến tiêu cơ vân cấp nếu người bệnh nằm lâu, ngộ độc nặng hoặc có tăng men CK… hoặc khi nước tiểu sẫm màu.
Nếu nghi ngờ có thể xảy ra tiêu cơ vân, tiến hành truyền dịch đầy đủ với tốc độ 1000-2000 ml/giờ và cho thuốc lợi tiểu đủ để duy trì lượng nước tiểu 150-200ml/giờ; điều trị càng sớm càng tốt.

Tài liệu tham khảo

Hội chứng tiêu cơ vân cấp. Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực. Bộ Y Tế. 1493/QĐ-BYT 2015
Rhabdomyolysis. Internet Book of Critical Care (IBCC). 2021
Tiêu cơ vân. Ths. Bs Phạm Hoàng Thiên. Dịch
Rhabdomyolysis: Clinical manifestations and diagnosis. Uptodate 2023