GIỚI THIỆU
Tại Hoa Kỳ, mỗi năm các khoa cấp cứu (ED) tiếp nhận và chăm sóc gần 150 triệu lượt bệnh nhân, qua đó khẳng định ED là một “lưới an toàn” cho hệ thống y tế. Mức độ quá tải của ED ngày càng gia tăng; tốc độ tăng nhanh nhất ghi nhận ở nhóm bệnh nhân có mức độ nặng và bệnh cảnh nặng hơn, đồng thời ED chăm sóc hơn 5 triệu bệnh nhân bệnh nặng mỗi năm. Bên cạnh đó, số lượng giường nội trú hiện có giảm dần, trong khi ngày càng nhiều ED phải đóng cửa theo từng năm. Vì vậy, tình trạng giữ lại bệnh nhân bệnh nặng tại ED ( boarding - việc điều trị kéo dài cho bệnh nhân tại ED sau khi đã nhập viện nội trú do thiếu giường nội trú) trở thành hiện tượng phổ biến: kéo dài nhiều giờ, thậm chí kéo dài đến cả ngày, và có liên quan bất lợi đến các kết cục lấy bệnh nhân làm trung tâm, trong đó có tử vong.
Các số liệu nêu trên cho thấy ED không chỉ đóng vai trò lưới an toàn đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe, mà còn đối với chính đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU). Thực tiễn lịch sử đã chứng minh rằng những can thiệp nhạy cảm với thời gian tại ED có thể ngăn ngừa bệnh tật và tử vong ở nhiều bệnh lý nguy kịch đến tính mạng, bao gồm nhiễm khuẩn huyết (sepsis), đột quỵ, chấn thương và nhồi máu cơ tim cấp. Hơn nữa, các can thiệp được triển khai ngay cho bệnh nhân nặng tại ED không chỉ thay đổi kết cục, mà còn chi phối diễn tiến và các quyết định điều trị sau khi bệnh nhân rời ED để vào ICU, tức là “đà điều trị” ( “therapeutic momentum” ).
Chủ đề này sẽ xem xét các phát hiện quan trọng liên quan đến quản lý ban đầu (tại ED) các biến số có thể điều chỉnh được ở hai nhóm bệnh nhân dễ bị tổn thương:
- Bệnh nhân thở máy ( mechanically ventilated patients )
- Bệnh nhân sốc phụ thuộc thuốc vận mạch ( vasopressor-dependent shock )
BỆNH NHÂN KOA CẤP CỨU ĐƯỢC THỞ MÁY
Quản lý các thiết lập máy thở
Mỗi năm tại Hoa Kỳ, hơn 350.000 bệnh nhân cần hỗ trợ thở máy ngay tại Khoa Cấp cứu (ED), và con số này tiếp tục gia tăng; trong nhóm này, hơn 30% bệnh nhân tử vong. Ngay cả khi bệnh nhân sống sót, nguy cơ di chứng kéo dài vẫn đáng kể: các trường hợp sống sót thường phải đối mặt với di chứng dài hạn, bao gồm rối loạn căng thẳng sau chấn thương (PTSD), trầm cảm, lo âu và suy giảm chất lượng cuộc sống.
Việc tối ưu hóa các thiết lập máy thở ngay tại ED có thể mang ý nghĩa đặc biệt lớn, xuất phát từ nhiều lý do:
- Thứ nhất, hiện tồn tại nền tảng sinh học mạnh mẽ cho việc nhắm mục tiêu vào giai đoạn chăm sóc sau đặt nội khí quản tại ED nhằm tối ưu hóa thông khí. Dữ liệu từ nghiên cứu trên động vật, được củng cố bởi dữ liệu ở người trong bối cảnh phòng mổ, cho thấy thở máy có thể thúc đẩy tổn thương phổi , viêm và rối loạn chức năng cơ quan chỉ trong vài phút đến vài giờ.
- Thứ hai, bằng chứng lâm sàng trên bệnh nhân nặng chỉ ra rằng chiến lược thở máy bảo vệ phổi ( lung-protective ventilator strategy ) cải thiện kết cục ở bệnh nhân mắc Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (ARDS) đồng thời cũng ghi nhận có lợi ích gia tăng ở những bệnh nhân không có ARDS.
- Thứ ba, các thiết lập máy thở ở giai đoạn sớm của suy hô hấp có tác động đặc biệt đến kết cục ở bệnh nhân ARDS và nhóm có nguy cơ. Điều này càng quan trọng vì các thiết lập ban đầu thường được duy trì và thay đổi rất ít trong suốt những ngày chăm sóc đầu tiên, phản ánh rõ đà điều trị ( therapeutic momentum ) được khởi phát tại ED.
Ngày càng có nhiều dữ liệu cho thấy ảnh hưởng của các thiết lập máy thở tại ED đối với các kết cục lấy bệnh nhân làm trung tâm. Các dữ liệu ban đầu trong lĩnh vực ED, từ các nghiên cứu đơn trung tâm và đa trung tâm, đã cho thấy:
- Việc áp dụng thường quy thể tích khí lưu thông cao (ví dụ: 8.8 mL/kg [7.8-10.0] cân nặng cơ thể dự đoán/lý tưởng [PBW]);
- ARDS hiện diện ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân ED, hoặc xuất hiện trong vòng 2 ngày sau khi nhập Hồi sức tích cực (ICU);
- Cách máy thở được thiết lập tại ED có ảnh hưởng đến các thiết lập ban đầu tại ICU.
Một thử nghiệm lâm sàng trước-sau-sau (n = 1.705 bệnh nhân) cho thấy việc triển khai một phương pháp mặc định bảo vệ phổi ( default lung-protective approach ) tại ED đã cải thiện sự tuân thủ bảo vệ phổi ở cả ED và ICU, đồng thời liên quan đến việc cải thiện kết cục lâm sàng. Một phân tích thứ cấp kéo dài khoảng một thập kỷ dựa trên dữ liệu cấp độ bệnh nhân cá thể (n = 3.199 bệnh nhân) từ các thử nghiệm lâm sàng và nghiên cứu đoàn hệ trước đây tiếp tục khẳng định phương pháp bảo vệ phổi mặc định tại ED là bền vững với:
- Việc giảm thể tích khí lưu thông từ 8.2 xuống 6.5 mL/kg PBW trong khoảng thời gian này;
- Tỷ lệ tử vong thấp hơn và số ngày không cần thở máy nhiều hơn.
Cuối cùng, một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp bao quát gồm 11 nghiên cứu (n = 12.912 bệnh nhân) chứng minh rằng thông khí thể tích khí lưu thông thấp tại ED liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn (26.5%) so với thông khí thể tích khí lưu thông không thấp (31.1%) (tỷ suất chênh, 0.80 [0.72-0.88]), đồng thời có nhiều ngày không cần thở máy hơn và thời gian nằm ICU và bệnh viện ngắn hơn.
Nhìn chung, bằng chứng ngày càng củng cố nhận định rằng thông khí bảo vệ phổi tại ED có liên quan đến việc cải thiện chất lượng thở máy trong suốt quá trình điều trị cũng như kết cục lâm sàng tốt hơn. Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rằng không nên áp dụng một phương pháp “một kích cỡ phù hợp cho tất cả” cho mọi bệnh nhân thở máy. Dữ liệu cho thấy tiếp cận bảo vệ phổi tại ED nên là phương pháp mặc định bao phủ các thiết lập ban đầu ở ED; đồng thời các thiết lập theo cấp độ bệnh nhân phải được điều chỉnh phù hợp với sinh lý học và tình trạng lâm sàng cá thể theo hướng phản hồi vòng ngắn.
Trên cơ sở đó, Bảng 1 cung cấp hướng dẫn đơn giản và khái quát về các thiết lập máy thở ban đầu tại ED.
| Bảng 1. Hướng dẫn thiết lập máy thở ban đầu tại khoa Cấp Cứu | |||
|---|---|---|---|
| Chiến lược lâm sàng | |||
| Tiếp cận mặc định: Chiến lược thông khí bảo vệ phổi | Chiến lược Auto-PEEP | Chiến lược Toan chuyển hóa nặng | |
| Ví dụ về nhóm bệnh nhân | Thiếu oxy máu (ví dụ: ARDS) và đại đa số tất cả các bệnh nhân tại Khoa Cấp cứu | Tình trạng hen, đợt cấp COPD | DKA, ngộ độc Salicylate |
| Phương thức | Hỗ trợ kiểm soát thể tích (VC - AC) | ||
| Thể tích khí lưu thông (Vt) |
6-8 mL/kg PBW
|
8-10 mL/kg PBW | |
| PEEP |
≥ 5 cmH
2
O
|
≥ 5 cmH
2
O
|
≥ 5 cmH
2
O
|
| FiO 2 |
Bắt đầu ở mức 30%-40%
|
Bắt đầu ở mức 30%-40%
|
Bắt đầu ở mức 30%-40%
|
| Tần số thở |
20-30 nhịp/phút
|
8-10 nhịp/phút
|
Đặt ở mức cao
|
| Giám sát quan trọng |
Áp lực bình nguyên (Pplat)
|
Auto-PEEP
|
PaCO
2
. EtCO
2
|
| Ghi chú | Nhìn chung, nhân viên y tế tại Cấp Cứu đặt PEEP thường quá thấp đối với bệnh nhân thiếu oxy máu trong phòng Cấp Cứu. | Nếu tần số cần phải cực kỳ thấp do Auto-PEEP, thể tích khí lưu thông(Vt) có thể sẽ cần phải tăng lên để tránh tình trạng nhiễm toan đe dọa tính mạng. Nguy cơ nhiễm toan và auto-PEEP phải được cân bằng ở bệnh nhân nặng nhất. | Có thể trở lại phương pháp mặc định khi tình trạng nhiễm toan chuyển hóa được giải quyết |
- ARDS , hội chứng suy hô hấp cấp tính;
- BMI , chỉ số khối cơ thể;
- COPD , bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính;
- DKA , nhiễm toan đái tháo đường;
- ED , khoa cấp cứu;
- EtCO 2 , carbon dioxide cuối thì thở ra;
- FiO 2 , tỷ lệ oxy hít vào;
- PaO 2 , áp suất riêng phần oxy động mạch;
- PBW , trọng lượng cơ thể dự đoán;
- PEEP , áp lực dương cuối thì thở ra;
- SpO 2 , độ bão hòa oxy ngoại vi.
Quản lý an thần tại khoa Cấp Cứu
Quản lý an thần là một can thiệp nền tảng đối với người bệnh thở máy và có tác động đáng kể đến kết cục điều trị. Trên cơ sở hơn 20 năm nghiên cứu đã được công bố cùng với việc các hướng dẫn ngày càng dựa trên bằng chứng, đã hình thành một số khuyến nghị quan trọng nhằm cải thiện các kết cục lấy người bệnh làm trung tâm. Các khuyến nghị này bao gồm việc sử dụng các phác đồ an thần, ngừng an thần hằng ngày và hướng đến mức an thần nhẹ, trừ khi có chỉ định lâm sàng khác. Tuy nhiên, tương tự như thở máy, các dữ liệu trong lịch sử chủ yếu tập trung vào giai đoạn điều trị tại ICU (Khoa Hồi sức Tích cực) và chưa xem xét đầy đủ khoảng thời gian đặc biệt trong ED (Khoa Cấp cứu).
Có cơ sở sinh học vững chắc để tránh an thần sâu bằng cách can thiệp từ ED, do an thần sâu có những tác động đa cơ quan bất lợi. Các tác động này bao gồm cả ảnh hưởng sâu sắc lên hệ thần kinh trung ương (đặc biệt là não), đồng thời liên quan đến đường tiêu hóa (GI) và hệ thống miễn dịch. Hậu quả lâm sàng của an thần sâu gồm tăng tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy, rối loạn chức năng tiêu hóa và huyết khối tĩnh mạch sâu. Đối với ED, các di chứng lâm sàng kể trên xuất hiện sớm, trong vòng 1 đến 2 ngày sau khi nhập ICU. Các di chứng này chuyển thành các kết cục hướng tới người bệnh, vì an thần sâu liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn, thời gian thở máy dài hơn, thời gian nằm viện kéo dài hơn và các kết cục sức khỏe tâm thần bất lợi.
Tương tự như trong chiến lược thở máy, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy vai trò quyết định mà ED có thể đóng trong quản lý an thần. Dữ liệu ban đầu tại ED ghi nhận tỷ lệ an thần sâu (tức là Thang điểm Kích động An thần Richmond [RASS] từ -3 đến -5) đạt 64%, đồng thời cho thấy mối liên hệ giữa an thần sâu với tăng tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy dài hơn. Các phát hiện tương tự cũng được ghi nhận trong một nghiên cứu ED đa trung tâm (n = 15) và trong một đánh giá hệ thống cùng phân tích tổng hợp toàn diện, trong đó cho thấy an thần nhẹ sớm so với an thần sâu liên quan đến tỷ lệ tử vong thấp hơn, ít mê sảng hơn và thời gian thở máy ngắn hơn. Các nghiên cứu này đồng thời chứng minh rằng mức độ an thần sâu tại ED vẫn tiếp diễn trong 2 ngày đầu chăm sóc tại ICU, là một ví dụ khác cho “đà điều trị/therapeutic momentum” được hình thành trong giai đoạn sớm nhất của bệnh nặng.
Để xây dựng một thử nghiệm lâm sàng đủ mạnh, Thử nghiệm thí điểm ED-SED đã được triển khai nhằm đánh giá tính khả thi của chiến lược an thần nhẹ mặc định, có mục tiêu, tại ED. Trong thử nghiệm này, một can thiệp dựa trên giáo dục mang lại:
- Gia tăng việc đánh giá mức độ an thần tại ED;
- Đạt mức an thần nhẹ hơn tại ED, với tỷ lệ bệnh nhân bị an thần sâu giảm từ 60,2% xuống 38,8%;
- Không ghi nhận xu hướng đáng lo ngại về các sự kiện an toàn (nghĩa là rút nội khí quản vô ý, rút thiết bị, tỉnh táo khi bị liệt).
Mặc dù can thiệp này chưa đủ mạnh về mặt kết cục lâm sàng, nó vẫn liên quan đến việc cải thiện các kết cục hướng tới người bệnh.
- Tóm lại, an thần tại ED ảnh hưởng đến mức độ an thần trong 2 ngày đầu chăm sóc tại ICU. Ngoài ra, cách tiếp cận an thần nhẹ mặc định theo phác đồ là khả thi và có triển vọng cải thiện các kết cục lấy người bệnh làm trung tâm.
BỆNH NHÂN SỐC PHỤ THUỘC THUỐC VẬN MẠCH
| Thụ thể mục tiêu của thuốc vận mạch và Hiệu lực của chúng tại các thụ thể Tương ứn | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Các thụ thể mục tiêu | |||||||
| Alpha 1 | Alpha 2 | Beta 1 | Beta 2 | DA | VP | ATI | |
| Norepinephrine | ++++ | ++ | ++ | - | - | - | - |
| Epinephrine (mcg/kg/min) |
|||||||
| 0.01-0.05 | ++ | ++ | ++++ | +++ | - | - | - |
| >0.05 | ++++ | ++++ | +++ | + | - | - | - |
| Phenylephrine | ++++ | + | - | - | - | - | - |
| Dopamine (mcg/kg/min) | |||||||
| 1-3 | - | - | + | - | ++++ | - | - |
| 3-10 | ± | - | ++++ | ++ | ++++ | - | - |
| 10-20 | +++ | - | ++++ | + | - | - | - |
| Vasopressin | - | - | - | - | - | +++ | - |
| Angiotensin II | - | - | - | - | - | - | +++ |
- Norepinephrine: Là chất chủ vận alpha-1 và beta-1 mạnh, gây co mạch và tăng đáng kể huyết áp động mạch trung bình (MAP).
-
Epinephrine: Phát huy tác dụng phụ thuộc vào liều lượng trên cả thụ thể beta và alpha:
- Liều thấp (<0,05 mcg/kg/phút): Chủ yếu là hoạt tính beta-1, dẫn đến tăng cung lượng tim (CO) và giảm sức cản mạch máu hệ thống (SVR).
- Liều cao (>0,05 mcg/kg/phút): Có thêm hoạt tính alpha, dẫn đến tăng MAP.
-
Dopamine: Cũng phụ thuộc vào liều lượng:
- Liều thấp (<5 mcg/kg/phút): Tác động lên thụ thể dopamine, dẫn đến giãn mạch trong hệ thống mạch máu thận.
- Liều trung bình (5 đến 10 mcg/kg/phút): Kích hoạt thụ thể beta.
- Liều cao (10 đến 20 mcg/kg/phút): Tác động lên thụ thể alpha.
- Phenylephrine: Là chất chủ vận alpha thuần túy, làm tăng MAP. Tuy nhiên, nó có thể liên quan đến nhịp tim chậm, đặc biệt ở bệnh nhân có chức năng tim kém.
-
Các Thuốc Vận Mạch không tác dụng trực tiếp lên Catecholamine:
- Vasopressin: Tác động lên nhiều thụ thể vasopressin nằm ở mạch máu ngoại vi gây co mạch (thụ thể V1) và ở thận dẫn đến tác dụng chống lợi tiểu (thụ thể V2).
- Angiotensin II: Là một hormone nội sinh được giải phóng từ hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) có nhiều vai trò, bao gồm nhưng không giới hạn ở việc tăng tái hấp thu natri và H+ ở thận cũng như gây co mạch ngoại vi.
Sốc nhiễm trùng (Septic Shock)
-
Norepinephrine (NE):
- NE được coi là thuốc vận mạch hàng đầu với khuyến nghị mạnh mẽ từ Hướng dẫn của Chiến dịch Sống sót sau Nhiễm khuẩn (Surviving Sepsis Campaign Guidelines).
- So với dopamine, NE đã được chứng minh là thuốc vận mạch tối ưu hơn, với tỷ lệ tử vong giảm (nguy cơ tương đối [RR] 0,89; KTC 95% 0,81-0,98) và nguy cơ loạn nhịp tim thấp hơn (RR 0,48; KTC 95% 0,40-0,58).
- Tuy nhiên, trong một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên so sánh NE với epinephrine, không ghi nhận sự khác biệt về tỷ lệ tử vong sau 90 ngày (tỷ số nguy hại [HR] 0,88; KTC 95% 0,63-1,25) hoặc số ngày không cần dùng thuốc vận mạch.
-
Vasopressin:
- Theo Hướng dẫn của Chiến dịch Sống sót sau Nhiễm khuẩn, vasopressin được khuyến cáo sử dụng bổ sung vào NE vì tác dụng tiết kiệm(giảm nhu cầu sử dụng) catecholamine.
- Thử nghiệm VANISH so sánh vasopressin với NE ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ tử vong sau 28 ngày (30,9% so với 27,5%; RR 1,13 [KTC 95% 0,85-1,51]) và tổn thương thận (RR 0,89; KTC 95% 0,72-1,11). Tuy nhiên, thử nghiệm này nhận thấy vasopressin giảm nguy cơ cần liệu pháp thay thế thận (RRT) so với NE (RR 0,71; KTC 95% 0,53-0,97).
- Thử nghiệm VASST đánh giá việc bổ sung vasopressin vào NE không cho thấy cải thiện tỷ lệ tử vong sau 28 ngày (39,3% so với 35,4%, P = 0,26), nhưng những bệnh nhân sốc ít nghiêm trọng hơn (được xác định là dùng NE <15 mcg/phút) có tỷ lệ sống sót được cải thiện khi bổ sung vasopressin (26,5% so với 35,7%; P = 0,05).
- Các phân tích tổng hợp gần đây hơn (lên đến 10 thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên) đã chỉ ra tỷ lệ tử vong giảm khi bổ sung vasopressin vào NE (RR 0,91; KTC 95% 0,83-0,99) mà không giảm đáng kể nhu cầu RRT (RR 0,79; KTC 95% 0,57-1,10).
-
Angiotensin II:
- Là một trong những thuốc vận mạch mới nhất trên thị trường để điều trị sốc nhiễm khuẩn.
- Thử nghiệm ATHOS-3 đánh giá angiotensin II bổ sung vào các thuốc vận mạch khác trong sốc nhiễm khuẩn và ghi nhận tác dụng tiết kiệm catecholamine, nhưng không thấy khác biệt về tỷ lệ tử vong (46% so với 54%; HR 0,78; KTC 95% 0,57-1,07; P = 0,12).
- Các tác dụng không mong muốn của angiotensin II giới hạn ở thiếu máu cục bộ và có thể là huyết khối tắc mạch máu tĩnh mạch, do đó angiotensin II không được khuyến cáo là liệu pháp hàng đầu vì bằng chứng còn hạn chế, ngoài việc sử dụng bổ trợ với các thuốc vận mạch khác.
- Hướng dẫn của Chiến dịch Sống sót sau Nhiễm khuẩn(SSC) chưa đưa ra ý kiến về việc sử dụng angiotensin II trong sốc nhiễm khuẩn và cần có thêm các tài liệu tiếp tục để hướng dẫn vị trí của nó trong điều trị.
Sau tái lập tuần hoàn tự nhiên (ROSC) ở bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện
Sử dụng thuốc vận mạch qua đường truyền ngoại vi
Các yếu tố cân nhắc khi truyền thuốc vận mạch qua đường ngoại vi
- Nồng độ thuốc: Sử dụng nồng độ thấp nhất có thể.
- Vị trí đặt đường truyền: Đặt ở vị trí tĩnh mạch lớn, trên khuỷu tay (ví dụ: tĩnh mạch ở khu vực khuỷu tay); tránh các mạch máu nhỏ hơn như ở bàn tay/bàn chân.
- Cỡ kim (Gauge): Cỡ 18 hoặc lớn hơn.
- Thời gian dự kiến: Nhu cầu thuốc vận mạch được dự kiến <12–24 giờ.
- Diễn biến lâm sàng: Cần xem xét kỹ xu hướng/diễn biến lâm sàng của bệnh nhân.
Nếu việc tuân thủ các yếu tố này khó khăn trên lâm sàng, việc đặt CVC có thể là hợp lý hơn để giảm thiểu nguy cơ thoát mạch mô cục bộ cho bệnh nhân.
Tài liệu tham khảo
- Avni T, Lador A, Lev S, Leibovici L, Paul M, Grossman A. Vasopressors for the Treatment of Septic Shock: Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2015 Aug 3;10(8):e0129305. PMID: 26237037.
- Bougouin W, Slimani K, Renaudier M, et al. Epinephrine versus norepinephrine in cardiac arrest patients with post-resuscitation shock. Intensive Care Med. 2022;48:300-310.
- De Monnin K, Terian E, Yaegar LH, et al. Low tidal volume ventilation for emergency department patients: a systematic review and meta-analysis on practice patterns and clinical impact. Crit Care Med. 2022;50(6):986-998.
- Fuller BM, Ferguson IT, Mohr NM, et al. Lung-protective ventilation initiated in the emergency department (LOV-ED): a quasi-experimental, before-after trial. Ann Emerg Med. 2017;70(3):406-418.
- Fuller BM, Roberts BW, Mohr NM, et al. The feasibility of implementing targeted SEDation in mechanically ventilated emergency department patients: the EDSED Pilot Trial. Crit Care Med. 2022;50(8):1224-1235.
- Emergency Department(ED) as the Gateway to the Intensive Care Unit(ICU). Brian M. Fuller and Julianne Yeary. The Washington Manual of Critical Care 4ed.