Phân tích khí máu động mạch (ABG)

• [H ⁺ ] tính toán = (24 x PaCO ₂) ÷ HCO ₃ ^-
• Nếu [H ⁺ ] đo được giảm 20% thì pH tăng 0.1 và ngược lại: nếu [H ⁺ ] đo được tăng 20% thì pH giảm 0.1. Ở pH 7.0 thì [H ⁺ ] tương ứng là 100. Để thuận lợi tra cứu, có thể tham khảo bảng sau.

∆pH/∆PaCO₂ = (7.4 - pH) / (PaCO₂ - 40)

• pH: 7.4 (là ngưỡng trung bình trong khoảng 7.35-7.45)
• PaCO₂: 40 mmHg (là ngưỡng trung bình trong khoảng 35-45 mmHg)

• ∆pH/∆PaCO ₂ = 0.008 thì gợi ý kiềm hô hấp cấp tính.
• ∆pH/∆PaCO ₂ = 0.003 thì gợi ý kiềm hô hấp mạn tính.
• ∆pH/∆PaCO ₂ trong khoảng từ 0.003 đến 0.008 cho thấy kiềm hô hấp cấp trên nền kiềm hô hấp mạn tính.
• ∆pH/∆PaCO ₂ < 0.003 cho thấy có phối hợp toan chuyển hóa.
• ∆pH/∆PaCO ₂ > 0.008 cho thấy có phối hợp kiềm chuyển hóa.

• Bệnh lý ở hệ thần kinh trung ương (u não, viêm não – màng não) hoặc bất ổn về tinh thần: đau đớn, vật vã, khóc lóc, lo lắng…
• Giảm oxy máu: sống vùng cao, thiếu máu nặng.
• Có thai.
• Cường giáp, xơ gan.
• Thuốc: salicylate, cathecholamin, progesteron.
• Các bệnh phổi: viêm phổi, các tổn thương phổi gây mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, và tình trạng shunt phổi.
• Điều chỉnh quá nhanh nhiễm toan chuyển hoá mạn tính cũng có thể dẫn đến nhiễm kiềm hô hấp vì nhiễm toan hệ thần kinh được điều chỉnh chậm và lâu hơn, liên tục gây ra tăng thông khí.

PaCO ₂ dự đoán = 1.5 x HCO ₃ + 8 ± 2

• PaCO ₂ đo được < PaCO ₂ dự đoán: gợi ý có kiềm hô hấp phối hợp.
• PaCO ₂ đo được > PaCO ₂ dự đoán: gợi ý có toan hô hấp phối hợp.

Để định hướng nguyên nhân của toan chuyển hóa, cần tính khoảng trống anion (anion gap, AG):

AG = Na - (HCO3 + CL)

Trong trường hợp Albumin máu thấp < 4 g/dL, phải hiệu chỉnh AG theo công thức:

AG hiệu chỉnh = AG + 2,5 x (4 - Albumin máu)

• Albumin tính bằng đơn vị g/dL. Nếu chuyển đổi đơn vị: g/dL = g/L ÷ 10.
• Khoảng giá trị bình thường của AG: 10 - 14 (hay 12±2).

• Giảm tiết aldosterone.
• Nhiễm toan ống thận loại tiêm truyền tĩnh mạch.
• Suy thận trung bình (mức lọc cầu thận > 20 ml/phút).
• Đưa HCl vào và sau giảm CO2.

• Mất qua dạ dày - ruột do mất bicarbonat (ỉa chảy, niệu quản phân nhánh, lỗ dò mật hay tụy).
• Các thuốc ức chế carbonic anhydrase.
• Nhiễm toan do bệnh ống thận (RTA) ở ống lượn xa (UAG >0) type 1 và ống lượn gần (UAG <0) type 2.
• Sự giảm bài tiết acid ở ống thận.

• AG bình thường (10 - 14): gợi ý mất HCO ₃^-. Thực hiện xét nghiệm điện giải đồ niệu để tính khoảng trống anion niệu (UAG = Na+K-Cl) nhằm xác định mất HCO ₃^- qua đường tiêu hóa (UAG < 0) hay qua thận (UAG > 0).
• AG < 10: thường gặp trong trường hợp giảm Albumin máu; cần bảo đảm rằng AG hiệu chỉnh theo Albumin được tính toán.

• Toan ceton do tăng đường huyết.
• Nhiễm toan lactic: hậu quả của sốc, viêm tụy cấp, ngộ độc, suy gan cấp…
• Ngộ độc thuốc (methanol salicylat, ethylen glycol, paraldehyd).
• Toan hóa ống thận. Suy thận được xem là nguyên nhân gây toan chuyển hóa khi eGFR < 20 ml/phút/1.73m ².

∆AG/∆HCO 3 = (AG-12)/(24-HCO 3 )

• Nếu ∆AG/∆HCO ₃ nằm trong khoảng từ 1-2: chỉ nhiễm acid cố định không bay hơi đơn thuần.
• Nếu ∆AG/∆HCO ₃ > 2 cho thấy có phối hợp với nhiễm kiềm chuyển hóa.
• Nếu ∆AG/∆HCO ₃ < 1 cho thấy có phối hợp với mất HCO ₃ ^- có thể mất qua thận hoặc ngoài thận. Để phân biệt 2 tình trạng này cần tính khoảng trống anion niệu (UAG = Na+K-CL).

UAG = (Na niệu + K niệu) - Cl niệu)

• Trong toan chuyển hóa với UAG < 0 cho thấy bài tiết ammonium (NH ₄⁺) trong nước tiểu còn nguyên vẹn. Phản ứng bình thường của thận đối với toan chuyển hóa là tăng sản suất NH ₃ giúp kết hợp với H ⁺ tạo thành NH ₄⁺, và NH ₄⁺ sẽ kết hợp với Cl ^- để tạo thành NH ₄Cl bài tiết qua thận để điều chỉnh tình trạng nhiễm toan. Do đó, Cl ^- sẽ gia tăng nồng độ trong nước tiểu và làm cho UAG âm.
• Ngược lại, sản xuất NH ₃ ở thận thấp không phù hợp được đặc trưng bởi Cl ^- niệu thấp và UAG dương. UAG > 0 cho thấy bệnh nhân mắc RTA ống lượn xa type 1, trong khi UAG < 0 cho thấy bệnh nhân mắc RTA ống lượn gần type 2.
• UAG cũng xác nhận mất HCO ₃^- ngoài thận là nguyên nhân gây toan chuyển hóa; việc bài tiết NH ₃ tại thận được dự kiến là bình thường, do đó UAG < 0.

• Tiêu chảy
• Dẫn lưu/ dò: dịch tụy, mật, ruột
• Kayexalate

• Toan hóa ống thận
• Thiếu mineralcorticoid
• Thuốc lợi tiểu giữ kali
• Thuốc ức chế men chuyển, chẹn thụ thể
• Suy thận nhẹ

• Do pha loãng: truyền nhanh và nhiều NaCl 0.9%

Đánh giá đáp ứng bù trừ hô hấp được xem xét theo 2 trường hợp:

• Nếu HCO ₃ < 40 mEq/L thì PaCO ₂ dự đoán = 0.7 x (HCO ₃) + 21 ± 5
• Nếu HCO ₃ > 40 mEq/L thì PaCO ₂ dự đoán = 0.75 x (HCO ₃) + 19 ± 7.5

Đáp ứng bù trừ được coi là phù hợp khi PaCO ₂ thực tế nằm trong khoảng dự đoán.

• Nếu PaCO ₂ thực tế > PaCO ₂ dự đoán: cho thấy có toan hô hấp phối hợp.
• Nếu PaCO ₂ thực tế < PaCO ₂ dự đoán: cho thấy có kiềm hô hấp phối hợp.

Về chẩn đoán, nên phân nhóm nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hóa theo nồng độ Clo nước tiểu vì cách tiếp cận này vừa tiện lợi cho nhận định sinh lý bệnh, vừa có ý nghĩa điều trị do quyết định việc có cho clorua hay không (nhiễm kiềm đáp ứng và không đáp ứng với clorua).

Điểm cắt của Clo niệu:

• Clo niệu ≤ 25 mEq/L: nhiễm kiềm đáp ứng với clorua.
• Clo niệu > 25 mEq/L: nhiễm kiềm kháng với clorua.

• Mất [H+] qua dạ dày: nôn ói hoặc hút dịch dạ dày.
• Sử dụng thuốc lợi tiểu quai/thiazide trước đó.
• Tiêu chảy mất [Cl - ]: u tuyến nhánh đại tràng (villous adenoma), một vài trường hợp tiêu chảy do lạm dụng thuốc nhuận tràng.
• Xơ nang ([Cl - ] trong mồ hôi cao).
• Sau tăng CO ₂ máu.

• Dư thừa Mineralocorticoid: Cường Aldosteron nguyên phát, hội chứng Cushing hoặc Liddle, sử dụng steroid ngoại sinh, uống cam thảo.
• Sử dụng thuốc lợi tiểu quai/thiazide tích cực.
• Hội chứng Bartter hoặc Gitelman.
• Truyền kiềm: truyền bicarbonate ngoại sinh, các chế phẩm máu chứa citrate, thuốc kháng acid (hội chứng sữa-kiềm).
• Hạ kali máu nặng.