Tiếp cận suy hô hấp

Post key: 3d43ad43-c018-54d9-af71-86b7f6e154a5
Slug: tiep-can-suy-ho-hap
Excerpt: Suy hô hấp là chỉ định thường gặp để nhập ICU và cần tiếp cận theo cơ chế sinh lý bệnh nhằm xác định nguyên nhân chi phối và xử trí phù hợp. Bài viết phân loại suy hô hấp thành 4 nhóm: tăng CO2 máu (type 2), giảm oxy máu (type 1), hỗn hợp (type 3) và suy hô hấp do cơ chế giảm dự trữ/thiếu thông khí trong bối cảnh sau phẫu thuật hoặc bệnh nặng (type 4). Trong type tăng CO2 máu, nhấn mạnh ý nghĩa PaCO2 > 45 mmHg, phân tích “bơm hô hấp” (giảm thông khí, tăng khoảng chết, tăng sinh CO2 hiếm gặp), đồng thời phân biệt tăng CO2 máu cấp tính với mạn tính để dự báo nguy cơ sắp ngừng hô hấp; quản lý bao gồm thông khí đầy đủ (cân nhắc NIV phù hợp), dùng oxy thận trọng để tránh làm nặng tăng CO2 máu, và lưu ý nguy cơ của an thần/giảm đau nhóm opioid. Ở type giảm oxy máu, đánh giá đồng thời tăng CO2 và tính chênh lệch oxy phế nang–động mạch (AaDO2) bằng phương trình khí phế nang; phân biệt giảm do bất tương xứng V/Q với shunt bệnh lý dựa trên đáp ứng với oxy. Nguyên tắc xử trí: nhanh chóng tối ưu hóa SaO2, thường cần đặt nội khí quản và thở máy ở ca nặng; sử dụng PEEP hợp lý để giảm FiO2, áp dụng chiến lược thể tích khí lưu thông thấp ở ALI/ARDS kèm tăng CO2; trong khi chờ điều trị nguyên nhân, cung cấp chăm sóc hỗ trợ ICU và xem xét các cơ chế gây thiếu oxy mô (giảm PaO2/SaO2, thiếu máu, giảm cung lượng tim, hoặc rối loạn sử dụng oxy ở mô). Tài liệu tham khảo: “An approach to Respiratory Failure. Critical Care 2018”.
Recognized tags: icu, cap-cuu, khan-cap, thu-thuat, xet-nghiem, hinh-anh, algorithm, theo-doi, nguoi-lon

GIỚI THIỆU

Suy hô hấp là một lý do thường gặp dẫn đến nhập Đơn vị Chăm sóc Tích cực (ICU) và là “đường cuối cùng” của nhiều bệnh lý có cơ chế sinh lý bệnh khác nhau. Tiếp cận theo cơ chế giúp bác sĩ lâm sàng xác định nguyên nhân chi phối nhất gây suy hô hấp và chọn lựa phương án điều trị phù hợp.
Nhìn chung, bệnh nhân suy hô hấp có thể được xếp thành bốn nhóm dựa trên thành phần của hệ thống hô hấp nào đang bị ảnh hưởng nhiều nhất.
Sơ đồ tiếp cận phân loại suy hô hấp
( * ) Ngưỡng chẩn đoán có thể thay đổi theo tài liệu tham khảo. Theo FCCS, suy hô hấp type 2 có thể định nghĩa bởi PaCO2 ≥ 50 mmHg (không kèm theo liên quan đáp ứng bù trừ của kiềm chuyển hóa), và suy hô hấp type 1 có thể định nghĩa bởi PaO2 ≤ 50 đến 60 mmHg khi thở khí phòng (hoặc bất thường tỷ lệ P/F).
Xem thêm: Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp.
  1. Suy hô hấp giảm O2 máu (type 1) là hệ quả của suy trao đổi khí và được nhận biết bằng giảm oxy máu (PaO2 < 60 mm Hg), có hoặc không có tăng khuynh độ oxy phế nang–động mạch. Phần lớn trường hợp có bất tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q) hoặc shunt bệnh lý là cơ chế chủ yếu gây giảm O2 máu. Thông thường, hình ảnh chụp X-quang ngực bất thường và diễn tiến ảnh hưởng đến nhu mô phổi có thể được ghi nhận; tuy nhiên, các shunt nguồn gốc từ tim và từ phổi cũng có thể biểu hiện theo kiểu này.
  2. Suy hô hấp tăng CO2 máu (type 2) là hệ quả của suy hô hấp và được nhận biết bằng PaCO2 tăng cao hơn mức bình thường (>45 mmHg ở mực nước biển). Dạng suy hô hấp này có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, nhìn chung phản ánh suy giảm chức năng “bơm hô hấp” đi kèm với phổi bình thường hoặc là hậu quả của bệnh đường thở hay bệnh nhu mô phổi rất nặng.
  3. Suy hô hấp hỗn hợp (type 3) là tình trạng mà nhiều quá trình sinh lý bệnh cùng tham gia, góp phần gây đồng thời giảm O2 máu và tăng CO2 máu.
  4. Suy hô hấp type 4 thường gặp ở bệnh nhân sau phẫu thuật khi bơm hô hấp và phổi đều bình thường nhưng người bệnh được sử dụng thuốc an thần hoặc liệt cơ, hoặc khi nhu cầu chuyển hóa của cơ thể quá cao không được bù đắp. Tình trạng này phổ biến ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết và rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng như nhiễm toan chuyển hóa.

SUY HÔ HẤP TĂNG CO2 MÁU

Dấu hiệu nhận biết suy hô hấp do tăng CO2 máu là PaCO2 > 45 mmHg.
PaCO2 = K × {VCO2 ÷ [(1 - Vd/Vt) × VA]}
Trong đó:
  • PaCO2: áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch.
  • K: hằng số.
  • VCO2: sản xuất CO2.
  • Vd/Vt: tỷ lệ khoảng chết (Vd) của mỗi thể tích khí lưu thông (Vt) trong nhịp thở.
  • VA: thông khí phút. (VA = [Vt - Vd] × f, trong đó f là tần số thở.)
Phân tích phương trình cho thấy tình trạng tăng CO2 máu có thể phát sinh từ ba cơ chế:
  1. Tăng sản xuất CO2, tuy nhiên cực kỳ hiếm gặp trên lâm sàng như là nguyên nhân duy nhất gây tăng CO2,
  2. Giảm thông khí phút do giảm thể tích khí lưu thông (Vt) hoặc giảm tần số thở (f), và
  3. Tăng thông khí khoảng chết.
Việc hiểu biết về “bơm hô hấp” cho phép bác sĩ lâm sàng cân nhắc một cách hệ thống các nguyên nhân gây suy hô hấp tăng CO2 máu ở từng nhóm bệnh nhân, như mô tả trong sơ đồ dưới đây.
Sơ đồ tiếp cận suy hô hấp tăng CO2 máu
Mức độ khởi phát của tăng CO2 máu cũng là một yếu tố quan trọng chi phối xử trí. Sự thay đổi PaCO2 cấp tính 10 mm Hg sẽ làm thay đổi pH máu 0,08 theo hướng ngược lại. Ở bệnh nhân tăng CO2 máu mạn tính, cơ chế bù trừ diễn ra tại thận thông qua giữ HCO3- và có xu hướng đưa pH về gần bình thường. Trong bối cảnh này, khi PaCO2 thay đổi 10 mm Hg thì pH máu biến đổi 0,03 theo hướng ngược lại.
Nhận biết tăng CO2 máu cấp tính hoặc tăng CO2 máu cấp tính trên nền mạn tính là cực kỳ quan trọng, vì đây là dấu hiệu báo trước nguy cơ sắp ngừng hô hấp và khả năng phát triển tình trạng giảm O2 máu nghiêm trọng.
Các nguyên tắc quan trọng trong quản lý bệnh nhân tăng CO2 máu gồm:
  • Tiến hành thông khí đầy đủ một cách nhanh chóng: ở những bệnh nhân được chọn lọc cẩn thận, có thể thử thông khí không xâm lấn (NIV) trước khi đặt nội khí quản và thở máy.
  • Sử dụng oxy bổ sung một cách thận trọng, vì oxy có thể làm trầm trọng tăng CO2 máu thông qua nhiều cơ chế: làm xấu đi tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q), hiệu ứng Haldane, và làm mất cơ chế điều hòa thiếu oxy trung ương. Cần cung cấp đủ oxy để duy trì độ bão hòa huyết sắc tố (SpO2) trong khoảng 90% đến 92% ở hầu hết các bệnh nhân có nền bệnh phổi tắc nghẽn nghiêm trọng tăng CO2.
  • Thuốc an thần và giảm đau (nhóm opioid) có thể gây nguy hiểm và có thể làm xấu đi thông khí cũng như oxy hóa ở bệnh nhân tăng CO2 máu, đặc biệt ở người có suy yếu thần kinh cơ và bệnh phổi tắc nghẽn nghiêm trọng.

SUY HÔ HẤP GIẢM OXY MÁU

Suy hô hấp thiếu oxy xảy ra do suy giảm trao đổi khí hoặc do giảm thông khí và được xác định khi PaO2 < 60 mm Hg. Bước đầu tiên để xác định nguyên nhân là đồng thời tìm tình trạng tăng CO2 máu, vì tình trạng giảm thông khí hoặc bệnh phổi nội tại nghiêm trọng kèm tăng thông khí khoảng chết có thể đi kèm. Tiếp theo, cần tính chênh lệch oxy phế nang–động mạch bằng phương trình khí phế nang.
Cách tiếp cận suy hô hấp do thiếu oxy được tóm tắt trong sơ đồ dưới đây.
Sơ đồ tiếp cận suy hô hấp do giảm oxy máu
Phương trình khí phế nang:
PAO2 = FiO2 × (PB - PH2O) - (PaCO2 ÷ R)
Trong đó:
  • PAO2: áp lực riêng phần của O2 trong phế nang.
  • FiO2: phân suất (hay còn gọi là phân lượng) O2 trong khí hít vào (tỷ lệ % O2 trong khí hít vào).
  • PB: áp lực khí quyển (760 mmHg ngang mực nước biển).
  • PH2O: áp lực hơi nước (47 mmHg).
  • PaO2: áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạch.
  • R: thương số hô hấp, giả định là 0.8.
Chênh lệch oxy phế nang–động mạch (AaDO2) = PAO2 – PaO2. Giá trị bình thường từ 10 đến 15 mm Hg và chịu ảnh hưởng bởi tuổi tác: tăng khoảng 3 mm Hg mỗi 10 năm sau 30 tuổi. Đối với FiO2 = 21%, chênh lệch phải là 5 đến 25 mm Hg; đối với FiO2 = 100%, chênh lệch phải <150 mm Hg. Suy hô hấp thiếu oxy khi AaDO2 rộng gợi ý bất tương xứng V/Q hoặc shunt bệnh lý.
Xem thêm: A-a O₂ Gradient (AaDO₂).
Hai quá trình bất tương xứng V/Q và shunt bệnh lý có thể được phân biệt dựa trên đáp ứng của giảm oxy máu với oxy bổ sung: giảm oxy máu sẽ cải thiện trong trường hợp bất tương xứng V/Q, nhưng không cải thiện trong trường hợp shunt. Các bệnh gây ngập lụt phế nang (tích tụ dịch trong phế nang), xẹp phổi, bệnh đường thở hoặc các vấn đề về mạch máu phổi là các nguyên nhân thường gặp gây suy hô hấp do giảm oxy máu.
Các nguyên tắc xử trí cho bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu gồm:
  • Nhanh chóng phục hồi độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2) đầy đủ; thường cần đặt nội khí quản và thở máy. Ở bệnh nhân giảm oxy máu kèm thâm nhiễm phổi theo nhóm, đáp ứng với thông khí không xâm lấn (NIV) thường kém hơn.
  • Dùng mức áp suất dương cuối thì thở ra (PEEP) đủ để giảm FiO2 xuống mức không gây độc (FiO2 <60%).
  • Áp dụng chiến lược thể tích khí lưu thông (Vt) thấp trong bối cảnh tăng CO2 cho phép ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp (ALI)/hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS).
  • Chăm sóc hỗ trợ chung trong ICU trong khi chờ tiến trình bệnh lý phổi được giải quyết.
Cần lưu ý rằng tình trạng thiếu oxy mô đề cập đến mức độ thiếu oxy ở cấp độ mô và phụ thuộc vào việc cung cấp oxy. Vì vậy, thiếu oxy tế bào có thể là hậu quả của bất kỳ quá trình nào tác động đến việc cung cấp oxy đến các mô và bao gồm:
  • Thiếu oxy mô do giảm oxy máu (SaO2 thấp và PaO2 thấp).
  • Thiếu oxy mô do thiếu máu (hemoglobin tuần hoàn thấp với khả năng cung cấp oxy bị suy giảm).
  • Thiếu oxy mô do tuần hoàn (trạng thái cung lượng tim CO thấp).
  • Thiếu oxy do tổn thương mô (ngộ độc xyanua khi oxy được đưa đến các mô nhưng không thể sử dụng được).
Cung cấp oxy (DO2) = Cung lượng tim (CO) × Hàm lượng oxy động mạch (CaO2)
= CO × (1.39 × [Hb (g/dL)] × SaO2 + (0.003 × PaO2))
Do đó, để bảo đảm cung cấp oxy (DO2) cần đồng thời bảo đảm cung lượng tim (CO), huyết sắc tố máu (Hb), độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO2) và áp lực riêng phần của oxy trong máu động mạch (PaO2).

Tài liệu tham khảo

  1. An approach to Respiratory Failure. Critical Care 2018