FCCS: Quản lý rối loạn điện giải và chuyển hóa đe dọa tính mạng

Bảng 1. Nguyên nhân hạ kali máu
Dịch chuyển vào trong tế bào	Mất qua thận
Nhiễm kiềm cấp Tăng thông khí Insulin Đồng vận β-Adrenergic	Lợi tiểu Kiềm chuyển hóa Bệnh ống thận(toan hóa ống thận type 1 , type 2) Đái tháo đường nhiễm toan ketone Thuốc (lợi tiểu, aminoglycoside, amphotericin B) Hạ Magie máu Nôn ói Cường Aldosteron Hội chứng Cushing
Mất ngoài thận	Giảm đưa vào
Tiêu chảy Đổ mồ hôi nhiều Hút dịch dạ dày qua sonde mũi dạ dày	Suy dinh dưỡng Nghiện rượu

Điều trị hạ kali máu nhằm hiệu chỉnh nguyên nhân nền và bù kali ( Hình 1 ). Ngừng các thuốc gây hạ kali máu (nếu có thể), đồng thời chỉnh hạ magie máu và các rối loạn điện giải khác, cũng như điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm được hoàn tất như một phần của chiến lược điều trị. Do kali là ion chủ yếu nội bào, mức độ thiếu hụt ước tính không thể suy ra trực tiếp từ giá trị kali huyết thanh; vì vậy liều bù cần được cá thể hóa dựa trên đánh giá lại nồng độ kali trong huyết thanh. Khuyến cáo truyền kali 20 mEq (20 mmol) trong 100 mL dịch trong hơn 1 giờ, với các liều bổ sung được thực hiện tuần tự, nhằm giảm nguy cơ biến chứng khi dùng dung dịch đậm đặc hơn. Nồng độ này cần được truyền qua đường truyền trung tâm; tuy nhiên có thể truyền các dung dịch loãng hơn ở ngoại vi. Tốc độ truyền có thể giảm sau khi đã xử trí các triệu chứng đe dọa tính mạng. Nồng độ và tốc độ truyền có thể thay đổi tùy quy trình của cơ sở y tế. Cần theo dõi nồng độ kali huyết thanh thường xuyên trong thời gian bù đầy đủ (tức mỗi 3-4 giờ trong giai đoạn bổ sung ban đầu). Trong trường hợp có toan máu, cần ưu tiên điều chỉnh nồng độ kali trước khi hiệu chỉnh pH vì kali sẽ dịch chuyển vào nội bào khi pH tăng.

Luôn cân nhắc khả năng tồn tại hạ magie máu khi có hạ kali máu đáng kể.

Hình 1. Điều trị Hạ kali máu

Hình 1. Điều trị Hạ kali máu

Xem thêm: Hạ kali máu và tính tốc độ truyền Kali (mL/giờ) trong xử trí hạ kali máu.

Bảng 2. Nguyên nhân tăng kali máu
Rối loạn chức năng thận Toan máu Giảm aldosteron Thuốc (ví dụ: thuốc lợi tiểu giữ kali, thuốc ức chế men chuyển angiotensin, succinylcholine, thuốc kháng viêm non-steroid[NSAIDs], trimethoprim-sulfamethoxazole) Chết tế bào (Tiêu cơ vân, Ly giải khối u, Bỏng, Tán huyết) Đưa kali vào quá nhiều

Khi đánh giá bệnh nhân tăng kali máu, việc khai thác bệnh sử, thăm khám thực thể đầy đủ và đối chiếu chính xác điều trị bằng thuốc đang dùng của bệnh nhân là bước then chốt. Biểu hiện lâm sàng của tăng kali máu chủ yếu liên quan đến tim và hệ cơ ( Hình 2 ). Rối loạn nhịp tim, block tim, nhịp tim chậm, giảm dẫn truyền và co bóp; các bất thường trên ECG như sóng T đạt đỉnh[cao nhọn] lan tràn, khoảng PR kéo dài, QRS giãn rộng, sóng P giảm, sóng dạng hình sin; yếu cơ, liệt cơ, dị cảm và giảm phản xạ là các biểu hiện thường gặp.

Hình 2. Ảnh hưởng lên ECG của Tăng kali máu.

Hình 2. Ảnh hưởng lên ECG của Tăng kali máu. Hình A: Sóng T cao nhọn và phức bộ QRS rộng. Hình B. sóng dạng hình Sin.

Tăng kali máu kèm các thay đổi đáng kể trên ECG, chẳng hạn như QRS giãn rộng và sóng hình sin, cần được điều trị ngay lập tức.

Điều trị tăng kali máu bao gồm nhận biết và xử trí bệnh tiềm ẩn, ngừng các thuốc làm tăng kali, hạn chế lượng kali đưa vào, và điều chỉnh các bất thường về toan máu hoặc điện giải. Mọi mức kali huyết thanh > 6 mEq/L (6 mmol/L) đều cần được xử trí; tuy nhiên mức độ khẩn cấp phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng và kết quả ECG. Các lựa chọn điều trị tăng kali máu được tóm tắt trong Bảng 3. Nên tiến hành xét nghiệm kali huyết thanh tuần tự định kỳ(serial), theo dõi liên tục trên monitor tim và đo ECG theo chu kỳ trong suốt quá trình đánh giá và điều trị.

Bảng 3. Các lựa chọn đối với điều trị tăng kali máu
Nếu có bất thường đáng kể về điện tâm đồ(ECG)
Dùng canxi clorua 5-10 ml dung dịch 10%, tiêm tĩnh mạch trong 5-10 phút để ổn định màng tế bào cơ tim và giảm nguy cơ rối loạn nhịp tim. Nếu sử dụng canxi gluconate, cần 10-20 mL dung dịch 10% để điều trị vì hàm lượng canxi nguyên tố thấp hơn. Hiệu quả chỉ kéo dài 30-60 phút và theo sau đó cần được điều trị bổ sung.
Để phân phối lại kali (chuyển dịch kali vào trong tế bào)
Cho insulin và glucose (10 đơn vị insulin Regular với 50 g dextrose 50% trong 5-10 phút qua đường tĩnh mạch). Theo dõi glucose là cần thiết để tránh hạ đường huyết. Cho Natri bicarbonate (1 mmol/kg trong 5-10 phút qua đường tĩnh mạch). Hãy lưu ý đến khả năng quá tải natri. Natri bicarbonate kém hiệu quả hơn glucose và insulin trong việc giảm nồng độ kali ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối. Dùng thuốc chủ vận β2 dạng hít với liều cao (albuterol [salbutamol] 10-20 mg), có thể làm giảm kali huyết thanh khoảng 0,5 mmol/L.
Để loại bỏ kali khỏi cơ thể
Tăng lượng nước tiểu bằng thuốc lợi tiểu quai (furosemide 1-2 mg/kg) và dịch đẳng trương. Tăng mất kali qua đường tiêu hóa bằng natri polystyrene 25-50 g trong sorbitol, qua đường uống hoặc bằng thụt tháo. (Hãy lưu ý đến khả năng quá tải natri. Đây có thể không phải là lựa chọn tốt trong trường hợp bệnh nặng.). Bắt đầu lọc thẩm tách máu (chạy thận nhân tạo).

Nếu loại trừ tăng đường huyết hoặc mannitol là nguồn gốc và xác định có hạ natri máu thực sự, cần đánh giá tình trạng thể tích của bệnh nhân. Biểu hiện lâm sàng cùng độ thẩm thấu nước tiểu và natri nước tiểu được sử dụng để xác định tình trạng thể tích. Phân suất bài tiết natri là chỉ số bổ sung có thể hỗ trợ xác định thể tích. Độ thẩm thấu nước tiểu < 100 mOsm/kg cho thấy nồng độ chất tan thấp do uống nước nhiều (khát nhiều) nguyên phát, lượng natri đưa vào thấp hoặc nghiện bia. Độ thẩm thấu nước tiểu > 100 mOsm/kg cho thấy rối loạn cân bằng natri/nước. Giảm thể tích máu, bình thể tích máu hoặc tăng thể tích máu được định hướng bởi chẩn đoán và biểu hiện lâm sàng. Cần hoàn tất việc xem xét hồ sơ điều trị thuốc để xác định bất kỳ thuốc nào có thể ảnh hưởng đến nhu cầu cân bằng natri-nước. Giá trị natri trong nước tiểu và phân suất bài tiết natri (FENa) giúp thu hẹp nguyên nhân hạ natri máu nhằm kiểm soát chính xác rối loạn và điều chỉnh nồng độ natri.

Hình 3. Tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân hạ natri máu.

Hình 3. Tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân hạ natri máu. FE Na phân suất bài tiết natri; SIADH hội chứng tiết hormone chống bài niệu(ADH) không thích hợp

Biểu hiện lâm sàng của hạ natri máu liên quan hệ thần kinh trung ương (CNS) và hệ cơ, bao gồm mất định hướng, suy giảm ý thức, cáu kỉnh (dễ bị kích thích), co giật, li bì, hôn mê, buồn nôn/nôn, suy yếu và ngừng hô hấp. Điều trị yêu cầu xác định loại hạ natri máu, điều trị bệnh nền, loại bỏ các thuốc ảnh hưởng và cải thiện nồng độ natri tuần hoàn. Hạ natri máu giảm thể tích thường đáp ứng với bù thể tích nội mạch (tức với nước muối sinh lý bình thường). Khi đã bù thể tích, sự giải phóng ADH sẽ bị ức chế phù hợp và thận bắt đầu bài tiết nước tự do. Hạ natri máu tăng thể tích thường ít nghiêm trọng và cải thiện khi xử trí thành công tình trạng căn bản.

Suy thượng thận cần được loại trừ ở bệnh nhân hạ natri máu với thể tích máu bình thường và giảm.

Hạ natri máu với thể tích máu bình thường gần như luôn là tình trạng thứ phát do tăng ADH. Chẩn đoán được hỗ trợ bằng việc xác định độ thẩm thấu nước tiểu trước khi điều trị (đặc biệt khi dùng thuốc lợi tiểu) để so sánh với độ thẩm thấu huyết thanh tính toán. Nếu hạ natri máu cấp tính hoặc bệnh nhân có triệu chứng, cần tăng nồng độ natri huyết thanh bằng cách hạn chế lượng nước tự do đưa vào, tăng độ thanh thải nước tự do bằng thuốc lợi tiểu quai và bổ sung thể tích nội mạch bằng nước muối sinh lý bình thường (154 mEq/L [154 mmol/ L]) hoặc dung dịch muối ưu trương 3% (513 mEq/L [513 mmol/L]).

Nước muối ưu trương chỉ định khi có triệu chứng nặng, chẳng hạn co giật, hôn mê hoặc sắp ngừng hô hấp. Mục tiêu điều trị trong tình huống này là loại bỏ nước tự do, không phải natri. Mức tăng natri huyết thanh cần được kiểm soát; dù tốc độ tăng chính xác còn gây tranh cãi, mức tăng natri huyết thanh nên giới hạn khoảng 6 đến 8 mmol/L trong 24 giờ đầu. Một lựa chọn là tăng tốc natri huyết thanh sớm trong giai đoạn xử trí khi có triệu chứng đe dọa tính mạng (như co giật), sau đó làm chậm tốc độ tăng sau khi đã giải quyết triệu chứng bằng chiến lược phù hợp để giảm thiểu nguy cơ tổn thương hủy myelin tiềm ẩn do điều chỉnh quá nhanh. Khi sử dụng nước muối ưu trương ở bệnh nhân có triệu chứng, nên truyền ban đầu natri clorid 1 mmol/kg (nước muối 3% chứa ~0,5 mmol/mL). Lượng tương tự có thể được lặp lại bằng liều tăng dần đến tối đa 3 đến 5 mmol/kg hoặc cho đến khi triệu chứng thuyên giảm. Ngoài ra, có thể ước tính mức thay đổi natri huyết thanh sau khi dùng 1 lít nước muối sinh lý 0,9% theo công thức sau:

• Thay đổi Natri huyết thanh = (Natri dịch truyền – Natri huyết thanh) / (Tổng lượng nước cơ thể + 1)
• Thay đổi Natri huyết thanh = [(Natri dịch truyền + Kali dịch truyền) – Natri huyết thanh) / (Tổng lượng nước cơ thể + 1)
• Tổng lượng nước cơ thể = 0,6 × Trọng lượng (kg) đối với nam giới; 0,5 × Trọng lượng (kg) đối với nữ

Nồng độ natri khác nhau trong các dịch truyền được nêu trong Bảng 4. Các công thức nêu trên không tính đến việc tăng thêm lượng dịch khác (ví dụ qua ống cho ăn hoặc truyền thuốc liên tục) và lượng dịch mất đi (ví dụ nước tiểu), do đó chỉ đóng vai trò hướng dẫn can thiệp. Nồng độ natri huyết thanh cần được theo dõi thường xuyên trong quá trình điều trị hạ natri máu, ít nhất 6 giờ một lần. Khi natri huyết thanh lớn hơn 125 đến 130 mEq/L (125 đến 130 mmol/L), việc chỉ hạn chế nước tự do có thể làm natri trở về bình thường chậm hơn.

Không dùng thuốc đối kháng vasopressin ở bệnh nhân có triệu chứng thần kinh nặng và không dùng đồng thời với nước muối ưu trương.

Bàng 4. Nồng độ natri của dịch truyền được lựa chọn
Dịch truyền	Nồng độ Natri (mmol/L)
NaCl 5%	855
NaCl 3%	513
NaCl 0.9%	154
Dung dịch Ringer lactate	130
NaCl 0.45%	77
Dextrose 5% trong nước	0

Việc điều chỉnh natri huyết thanh quá nhanh có thể gây tổn thương hệ thần kinh trung ương (hội chứng hủy myelin do thẩm thấu), đặc biệt ở bối cảnh hạ natri máu mạn tính. Hội chứng hủy myelin do thẩm thấu hiếm khi xảy ra ở bệnh nhân có natri huyết thanh lớn hơn 120 mEq/L (120 mmol/L). Các triệu chứng hủy myelin thường xuất hiện sau khi có cải thiện ban đầu về tinh thần. Trong vòng 1 đến 7 ngày sau khi hạ natri máu mạn tính được cải thiện nhanh chóng, bệnh nhân có thể phát triển khiếm khuyết vận động khu trú, suy hô hấp và tiến triển mất dần ý thức. Nhóm có nguy cơ cao nhất gồm suy dinh dưỡng, hạ kali máu, nghiện rượu, phụ nữ lớn tuổi và bệnh nhân bỏng. Nếu hạ natri máu là mạn tính và bệnh nhân không có triệu chứng, bất kể mức độ giảm natri, hạn chế nước tự do có thể đủ để natri huyết thanh trở về bình thường theo tiến triển chậm.

Mặc dù còn tranh cãi, thuốc đối kháng thụ thể vasopressin như conivaptan và tolvaptan hiện có sẵn để kiểm soát hạ natri máu. Các thuốc này không nên dùng để xử trí hạ natri máu cấp tính và cần tham khảo ý kiến chuyên gia trước khi sử dụng. Thuốc ức chế tái hấp thu nước thông qua tác động lên thụ thể V2 của thận và dẫn đến natri huyết thanh tăng chậm. Thuốc đối kháng thụ thể vasopressin có thể gây hạ huyết áp và giảm thể tích, vì vậy nên tránh ở bệnh nhân giảm thể tích tuần hoàn. Sau khi dùng thuốc đối kháng thụ thể vasopressin, cần theo dõi natri huyết thanh thường xuyên (cứ sau 4 giờ) do lo ngại điều chỉnh natri nhanh chóng và di chứng thần kinh (đặc biệt hủy myelin). Để tránh điều chỉnh quá mức, tránh sử dụng thuốc đối kháng vasopressin kết hợp với nước muối ưu trương. Khi đạt mức tăng 6 đến 8 mmol/L, cần cân nhắc bổ sung nước tự do (uống hoặc truyền tĩnh mạch) để phù hợp lượng nước tiểu và ngăn chặn tăng natri quá mức.

Bảng 5. Các nguyên nhân gây Tăng natri máu
Mất nước
Tiêu chảy Nôn ói Đổ mồ hôi quá nhiều Lợi tiểu Đái tháo nhạt
Giảm lượng nước đưa vào
Thay đổi sự khát nước Giảm khả năng tiếp cận nguồn cung cấp nước
Lượng Natri đưa vào quá mức
Muối viên Sử dụng nước muối ưu trương Sử dụng Natri bicarbonate

Biểu hiện lâm sàng của tăng natri máu liên quan chức năng thần kinh trung ương và cơ; gồm thay đổi tinh thần (ý thức), li bì, co giật, hôn mê và yếu cơ. Đa niệu gợi ý đái tháo nhạt hoặc đưa vào quá nhiều muối và nước.

Điều trị tập trung vào hiệu chỉnh nguyên nhân cơ bản gây tăng natri máu. Gần như tất cả bệnh nhân tăng natri máu đều cần bổ sung nước tự do. Có thể ước tính lượng nước thiếu hụt bằng phương trình sau:

• Lương nước thiếu hụt (L) = 0,6 (0,5 đối với phụ nữ) × trọng lượng (kg) x [(Na đo được/Na bình thường) – 1]

Ví dụ: Lượng nước thiếu hụt của một người đàn ông nặng 70 kg với natri đo được là 160 mEq/L (mmol/L)

• 0,6 × 70 [(160/140) – 1]
• 42 x [1,14 – 1]
• 42 × 0,14 = 5,88 L lượng nước thiếu hụt

Một phần lượng nước tự do thiếu hụt nên được bù ban đầu với tốc độ tương xứng mức độ nghiêm trọng của triệu chứng; sau đó cần đánh giá lại thường xuyên cho kế hoạch bù dịch tiếp theo (theo dõi natri mỗi 6 giờ). Dù nồng độ natri huyết thanh như thế nào, nếu bệnh nhân có dấu hiệu sốc giảm thể tích (ví dụ hạ huyết áp, tư thế đứng ([hạ huyết áp tư thế] hoặc nhịp tim nhanh đáng kể), cần dùng nước muối sinh lý bình thường cho đến khi thể tích nội mạch được điều chỉnh. Khi huyết động ổn định, bù phần còn lại của lượng nước thiếu hụt bằng Dextrose(Glucose) 5% trong nước, NaCl 0.45% hoặc NaCl 0.2% với Dextrose 5%. Để ước tính mức thay đổi natri huyết thanh dự kiến sau khi truyền 1 lít dịch, sử dụng các công thức tương tự như trong hạ natri máu:

• Thay đổi Natri huyết thanh = (Natri dịch truyền – Natri huyết thanh) / (Tổng lượng nước cơ thể + 1)
• Thay đổi Natri huyết thanh = [(Natri dịch truyền + Kali dịch truyền) – Natri huyết thanh] / (Tổng lượng nước cơ thể + 1)

Ở bệnh nhân ổn định, nước có thể bù qua đường ruột (tức qua ống thông mũi dạ dày). Ở một số ít bệnh nhân quá tải natri quá mức, natri có thể được loại bỏ bằng thuốc lợi tiểu quai hoặc lọc máu (nếu thể tích nội mạch đủ). Có thể cân nhắc sử dụng vasopressin hoặc desmopressin dạng nước cho bệnh nhân đái tháo nhạt trung ương.

Điều chỉnh nhanh chóng natri huyết thanh có thể gây phù não và tổn thương thần kinh.

Nồng độ natri cần đo thường xuyên trong quá trình điều trị và điều chỉnh liệu pháp nhằm đạt điều chỉnh tối ưu. Nếu tăng natri máu tiến triển trong vài giờ, giảm natri huyết thanh 1 mEq/L/h (1 mmol/L/h) là phù hợp. Trường hợp tăng natri máu kéo dài hơn hoặc chưa xác định được thời điểm khởi phát, khuyến cáo giảm tốc độ điều chỉnh chậm hơn (0,5 mEq/L/h [0,5 mmol/L/h]). Tăng lượng nước tự do đưa vào dịch duy trì cho phép natri trở lại bình thường một cách chậm rãi.

Xem thêm: Tăng Natri máu và Tốc độ bù dịch trong xử trí tăng Natri máu.

Bảng 6. Nguyên nhân của Hạ canxi máu
Suy tuyến cận giáp Nhiễm trùng huyết Bỏng Tiêu cơ vân Viêm tụy Hấp thu kém Bệnh gan Bệnh thận Chelat hóa canxi Hạ Magie máu Truyền máu số lượng lớn

Điều trị nhằm mục đích điều chỉnh bệnh căn bản, xử trí bất kỳ rối loạn điện giải kèm theo và cung cấp canxi. Hạ canxi máu nhẹ thường dung nạp tốt và điều trị tích cực có thể dẫn đến tổn thương mô (đặc biệt trong thiếu máu cục bộ và nhiễm trùng). Nếu hạ canxi máu nặng (canxi ion hóa < 4 mg/dL [1 mmol/L]) hoặc nếu bệnh nhân có triệu chứng, cho 100 mg canxi qua đường tĩnh mạch trong 5 đến 10 phút (3–4 mL canxi clorua 10% hoặc 10 mL 10% canxi gluconate), tiếp theo sau là canxi với lượng 0,3 đến 2 mg/kg/giờ. Các chế phẩm canxi khác nhau về hàm lượng canxi nguyên tố: 1 g canxi clorua 10% chứa trong 10 mL có 272 mg canxi; 1 g canxi gluconate 10% chứa trong 10 mL có 90 mg canxi. Khi nồng độ canxi tuần hoàn ổn định, có thể bổ sung canxi qua đường tiêu hóa (tức 500–1.000 mg mỗi 6 giờ).

Theo dõi canxi ion hóa hoặc canxi toàn phần thường xuyên trong quá trình điều trị và điều chỉnh lượng bù để duy trì mức canxi ở giới hạn bình thường thấp hơn, nhằm tránh ức chế chức năng tuyến cận giáp. Nếu chỉ bù canxi không duy trì được nồng độ canxi tuần hoàn, cần cân nhắc dùng vitamin D và xác nhận nồng độ magie bình thường. Tác dụng phụ của canxi bao gồm tăng canxi máu, nhịp tim chậm, buồn nôn/nôn, đỏ bừng mặt và kết tủa (vôi hóa) canxi tại mô.

Xem thêm: Hạ canxi máu.

Bảng 7. Nguyên nhân tăng canxi máu
Cường cận giáp Bệnh ác tính Bất động Đưa vào(ăn/uống) quá nhiều vitamin A hoặc vitamin D Nhiễm độc giáp Bệnh u hạt

Điều trị tăng canxi máu nhằm kiểm soát bệnh căn bản, bù nước cho bệnh nhân và hạ nồng độ canxi. Nồng độ canxi trong tuần hoàn thường cần giảm trong khi đánh giá và điều trị bệnh chính. Thể tích nội mạch nên được phục hồi bằng nước muối sinh lý để đảm bảo tưới máu mô và lưu lượng máu đến thận đầy đủ (lượng nước tiểu 2–3 mL/kg/h). Nước muối cũng làm giảm tái hấp thu canxi tại ống thận. Sau khi thể tích phù hợp đã được đảm bảo, lợi tiểu bằng thuốc lợi tiểu quai sẽ tăng thêm bài tiết canxi. Cần theo dõi kali và magiê huyết thanh và chỉnh các nồng độ thấp. Ở bệnh nhân suy thận, phù phổi hoặc tăng canxi máu đe dọa tính mạng, có thể hạ canxi bằng lọc máu. Sau ổn định ban đầu, có thể xem xét điều trị bằng calcitonin và bisphosphonates.

Xem thêm: Tăng canxi máu.

HHS tiến triển trong nhiều ngày đến nhiều tuần và dẫn đến tình trạng mất nước nhiều hơn DKA, trong khi DKA thường tiến triển trong < 24 giờ.

Bảng 11. Đặc điểm của hội chứng tăng đường huyết
Chỉ số	DKA	HHS
Glucose	>250 mg/dL	>600 mg/dL
pH động mạch/tĩnh mạch	<7.3	>7.3
Anion gap	Tăng	Thay đổi
Ketone huyết thanh/niệu	Dương tính	Âm tính hoặc ít(small)
Áp lực thẩm thấu huyết thanh	Bình thường	Tăng

Biểu hiện lâm sàng chủ yếu do tăng đường huyết ở cả hai hội chứng và do sản xuất ketone quá mức trong DKA. Tăng đường huyết gây tăng áp lực thẩm thấu, lợi tiểu thẩm thấu, mất dịch và điện giải, mất nước và giảm thể tích. Ketone, đặc biệt là beta-hydroxybutyrate và acetate, là tác nhân gây nhiễm toan chuyển hóa và có thể được đánh giá gián tiếp qua khoảng trống anion (AG). Lâm sàng của cả hai hội chứng tăng đường huyết có thể bao gồm suy nhược, mất nước, đa niệu, khát nước, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, chán ăn, buồn nôn/nôn và tắc ruột. Đau bụng, thở nhanh(kiểu thở Kussmaul) và hơi thở có mùi trái cây là dấu hiệu điển hình của DKA; trong khi tình trạng ý thức thay đổi (từ li bì đến hôn mê) và rối loạn nhịp tim thường gặp hơn trong HHS. Thăm dò xét nghiệm có thể cho thấy tăng đường huyết, tăng độ thẩm thấu huyết thanh (phổ biến hơn ở HHS), glucose niệu, nhiễm toan chuyển hóa với(tăng) khoảng trống anion (DKA), tăng kali máu (khi có toan máu) hoặc hạ kali máu và giảm phosphat máu (sau khi bắt đầu điều trị bằng insulin), nhiễm toan lactic, tăng bạch cầu và tăng nitơ máu. Nồng độ natri huyết thanh có thể giảm do sự dịch chuyển nước vào khoang ngoại bào; nồng độ natri huyết thanh tăng cao gợi ý tình trạng mất nước nghiêm trọng.

Nên sử dụng nồng độ Natri huyết thanh hiệu chỉnh [natri đo được + 0,016 × (glucose huyết thanh-100)] để đánh giá mức độ nghiêm trọng của mất nước.

Đánh giá nhanh ban đầu ở bệnh nhân có khả năng tình trạng tăng đường huyết cần bao gồm: xác định tình trạng tinh thần, đánh giá mức độ mất nước (dấu hiệu sinh tồn, thay đổi tư thế[hạ huyết áp tư thế đứng], lượng nước tiểu) và xem xét có hay không nhiễm trùng. Các thăm dò nên gồm công thức máu toàn phần, chất điện giải, chức năng thận, glucose (huyết tương hoặc đầu ngón tay), ketone trong nước tiểu hoặc huyết thanh, và khí máu động mạch (có thể dùng pH tĩnh mạch thay thế). Cần làm điện tâm đồ để đánh giá thiếu máu cục bộ và các thay đổi do rối loạn điện giải. Nếu nghi ngờ nhiễm trùng, chỉ định nuôi cấy vi sinh phù hợp.

Mục tiêu điều trị hội chứng tăng đường huyết là khôi phục cân bằng nước và điện giải, cung cấp insulin và xác định các yếu tố thúc đẩy. Quản lý ban đầu DKA và HHS được tóm lược trong Bảng 12. Mức độ thiếu hụt thể tích tương quan với mức độ nặng của tăng đường huyết và thường lớn hơn trong HHS. Lượng nước tiểu nên được duy trì 1 đến 3 mL/kg/giờ nhằm đảm bảo tưới máu mô và thanh thải glucose.

Bảng 12. Quản lý ban đầu hội chứng tăng đường huyết
Dịch truyền
Đánh giá mức độ nghiêm trọng của tình trạng mất nước. Tiến hành hồi sức bằng dịch tinh thể, ban đầu bằng nước muối sinh lý khoảng 15-20 mL/kg/giờ trong giờ đầu tiên khi không có rối loạn chức năng tim nhằm phục hồi ổn định huyết động và tưới máu thận. Tốc độ truyền dịch tiếp theo cần được định hướng dựa trên ước lượng lượng nước mất và lượng nước tiểu; thông thường 250-500 mL/h thường là đủ. Sau khi ổn định huyết động, cân nhắc truyền dịch có ít clorua (ví dụ nước muối 0,45%) để tránh hoặc giảm thiểu sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa tăng clo máu. Natri huyết thanh hiệu chỉnh cũng nên được sử dụng để hỗ trợ lựa chọn dịch. Thêm glucose vào dịch truyền khi glucose đạt 250-300 mg/dL (13,9-16,7 mmol/L) trong DKA. Dùng dextrose 10% nếu cần để duy trì glucose >150 mg/dL (>8,3 mmol/L). Trong HHS, thêm glucose vào dịch truyền khi glucose đạt 300 mg/dL (16,7 mmol/L) để duy trì nồng độ glucose trong khoảng 250-300 mg/dL (13,9-16,7 mmol/L).
Insulin
Dùng liều nạp insulin regular(thường) dưới dạng bolus tĩnh mạch (0,1-0,15 đơn vị/kg), sau đó truyền tĩnh mạch liên tục với tốc độ 0,1 đơn vị/kg/giờ. Nếu kali < 3,3 mmol/L, không dùng(giữ lại) insulin cho đến khi kali được bù lại. Nếu glucose không giảm 50 mg/dL (2,8 mmol/L) trong giờ đầu tiên, cần cân nhắc tăng tốc độ truyền insulin hoặc bổ sung liều insulin bolus (10 đơn vị insulin regular mỗi giờ). Trong DKA, tiếp tục truyền insulin hoặc giảm 50% khi glucose đạt 300 mg/dL (16,7 mmol/L). Duy trì glucose 150 đến 200 mg/dL (8,3 và 11,1 mmol/L) cho đến khi giải quyết được nhiễm toan và ketone. Trong HHS, giảm truyền insulin khi glucose đạt 300 mg/dL (16,7 mmol/L) để duy trì glucose ở mức 250–300 mg/dL (13,9-16,7 mmol/L) cho đến khi độ thẩm thấu huyết tương ≤315 mOsm /kg và bệnh nhân tỉnh táo.
Điện giải
Nếu kali huyết thanh <3,3 mEq/L (mmol/L), ngừng insulin và truyền kali, 40 mEq/h (mmol/h) dưới dạng kali clorua hoặc kali photphat (hoặc kết hợp), cho đến khi kali >3,3 mEq/L ( mmol/L) nhằm tránh rối loạn nhịp tim hoặc yếu cơ nghiêm trọng. Nếu kali huyết thanh >3,3 mmol/L (mmol/L) nhưng <5 mEq/L (mmol/L) và lượng nước tiểu đủ, truyền kali 20–30 mEq (mmol) trong mỗi lít dịch để duy trì kali ở mức 4–5 m Eq/L (mmol/L). Nếu kali huyết thanh >5 mEq/L (mmol/L), không bổ sung kali vào dịch truyền cho đến khi <5 mEq/L (mmol/L). Cân nhắc bổ sung phosphate bằng kali phosphate nếu phosphate huyết thanh thấp (<1 mg/dL, 0,32 mmol/L) hoặc có triệu chứng nghiêm trọng.

Đường truyền tĩnh mạch thường quy để sử dụng insulin được xem là đáng tin cậy nhất và dễ chuẩn độ nhất. Do thời gian bán hủy ngắn của insulin qua đường tĩnh mạch, cần truyền liên tục đồng thời theo dõi định kỳ nồng độ glucose và điện giải. Liều insulin nhỏ hơn có thể đủ trong HHS. Trong trường hợp DKA, nên tiếp tục truyền insulin liên tục cho đến khi loại bỏ beta-hydroxybutyrate và axeton, đánh giá bằng bình thường hóa khoảng trống anion hoặc bình thường hóa nồng độ beta-hydroxybutyrate. Việc bình thường hóa khoảng trống anion thường xảy ra nhiều giờ sau khi nồng độ glucose huyết thanh đã trở về bình thường.

Có thể bắt đầu dịch truyền có chứa glucose sớm hơn so với khuyến cáo nếu không thể theo dõi đường huyết thường xuyên. Khi glucose và/hoặc độ thẩm thấu huyết thanh được kiểm soát, tình trạng nhiễm toan đã hết và bệnh nhân ổn định, có thể chuyển sang tiêm insulin dưới da; Có thể bắt đầu sử dụng thang trượt insulin cho chế phẩm Regular và loại tác dụng dài hơn, vốn sẽ chồng chéo trong vòng 1 đến 2 giờ trước khi ngừng truyền insulin.

Cần lưu ý rằng liệu pháp bicarbonate bổ sung cùng với insulin sẽ làm giảm hơn(giảm thêm) nồng độ kali huyết thanh.

Insulin và điều chỉnh tình trạng nhiễm toan làm dịch chuyển kali vào trong tế bào và có thể gây giảm nhanh nồng độ kali huyết thanh. Có thể cân nhắc bổ sung kali đường uống nếu không có triệu chứng buồn nôn và nôn. Cần theo dõi nồng độ kali và các điện giải khác thường xuyên (đặc biệt là trong 6 giờ đầu) cho đến khi đạt mức ổn định và khi nhiễm toan được giải quyết.

Nồng độ glucose nên được theo dõi mỗi 1–2 giờ./

Nhiễm toan thường được dung nạp tốt trong DKA và liệu pháp bicarbonate còn gây tranh cãi. Không ghi nhận lợi ích khi sử dụng bicarbonate cho bệnh nhân DKA có pH từ 6,9 đến 7,1, nếu dịch truyền và insulin giúp cải thiện nhanh chóng pH. Có thể xem xét bicarbonate nếu pH động mạch < 6,9 (cho 100 mmol bicarbonate trong 1 giờ để đạt pH > 7). Không cố gắng bình thường hóa pH máu bằng bicarbonate, vì tình trạng nhiễm toan sẽ tự cải thiện khi ketone được chuyển hóa.

Ở bệnh nhân nặng, nên khởi trị insulin khi tăng đường huyết dai dẳng (mức đường huyết > 150 mg/dL). Sau khi đã bắt đầu, nồng độ glucose máu mục tiêu được khuyến cáo là 140–180 mg/dL (7,8–10 mmol/L) nhằm tránh hạ đường huyết. Truyền insulin qua đường tĩnh mạch là phương pháp ưu tiên để đạt được và duy trì kiểm soát. Trong quá trình điều trị insulin tĩnh mạch, theo dõi đường huyết thường xuyên là cần thiết để giảm thiểu nguy cơ hạ đường huyết (đường huyết < 70 mg/dL) và đạt được mục tiêu kiểm soát tối ưu.

Bệnh nhân có rối loạn chức năng thận cần tốc độ truyền insulin thấp hơn.

Khả năng cung cấp hỗ trợ và theo dõi đầy đủ của điều dưỡng có thể ảnh hưởng đến mục tiêu đường huyết đã chọn. Các phương pháp lấy mẫu máu và đo đường huyết khác nhau có thể cho kết quả không tương đồng; vì vậy cần tuân thủ quy trình lấy mẫu máu, truyền insulin và mục tiêu quản lý glucose của tổ chức để đảm bảo tính nhất quán và giảm thiểu nguy cơ hạ đường huyết.