Bệnh thận mạn

• Lâm sàng: có tiền căn bệnh thận, creatinin máu tăng kéo dài > 3 tháng. Các biểu hiện đi kèm có thể gồm thiếu máu, tăng huyết áp, phù.
• Xét nghiệm: huyết học (huyết đồ), ion đồ, ure, creatinin; tổng phân tích nước tiểu. Đối với nước tiểu 24 giờ: định lượng protein và creatinin niệu 24 giờ.
• Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm bụng ghi nhận giảm kích thước 2 thận và nhu mô thận mỏng; chụp X quang hệ niệu có thể thấy giảm kích thước thận đều cả 2 bên.
• Tính mức lọc cầu thận (Xem thêm: eGFR và CrCl cho người lớn).

Chẩn đoán xác định được thiết lập dựa trên các tiêu chuẩn định nghĩa theo KDOQI của Hội Thận Học Hoa Kỳ 2002 (như đã nêu ở phần định nghĩa). Tuy nhiên, khi tiến hành chẩn đoán theo giai đoạn, cần cân nhắc đồng thời nhiều yếu tố, đặc biệt là loại trừ nguyên nhân cấp tính gây suy thận chức năng tại thời điểm đánh giá.

Cần phân biệt suy thận cấp với suy thận mạn vì suy thận cấp có khả năng hồi phục chức năng thận rất cao nếu được chẩn đoán sớm và điều trị đúng. Vì vậy, cần khai thác và biết được creatinin huyết thanh nền trước đó của người bệnh.

• Suy thận cấp: Nếu creatinin huyết thanh trước đó bình thường trong vài tháng hoặc vài năm, thì tại thời điểm hiện tại có thể là suy thận cấp và vẫn có khả năng điều trị. Trường hợp kích thước thận bình thường cũng gợi ý suy thận cấp.
• Suy thận mạn: Nếu creatinin huyết thanh đã tăng trong nhiều tháng trước đó, thì gợi ý đây là suy thận mạn. Tuy nhiên, cần loại trừ đợt cấp trên nền suy thận mạn (do giảm thể tích tuần hoàn, nhiễm trùng, dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, thuốc kháng viêm non-steroids, amimimoglycosid, tắc nghẽn sau thận...). Trong bối cảnh đó, theo dõi liên tục creatinin là cần thiết. Sự xuất hiện của trụ niệu có đường kính lớn (trụ to) là bằng chứng cho thấy có sự phì đại các nephron còn lại. Các bất thường xét nghiệm khác có thể gặp gồm tăng phosphor máu, giảm calci máu, cường cận giáp thứ phát (tăng PTH), tăng ALP, và thiếu máu cũng là những dấu ấn trong suy thận mạn. Kích thước thận thường teo nhỏ trên siêu âm; tuy nhiên, một số trường hợp có thể không teo nhỏ, bao gồm suy thận mạn do đái tháo đường, bệnh thận lupus, bệnh do thoái biến dạng bột, bệnh đa u tủy xương, bệnh thận do HIV, bệnh thận đa nang. Sinh thiết thận (hình ảnh tổn thương xơ hóa cầu thận, xơ tổ chức kẽ và teo ống thận) có giá trị trong xác định bệnh thận mạn và được chỉ định ở giai đoạn sớm (giai đoạn 1 - 3) khi lâm sàng nghĩ đến bệnh cầu thận.
• Nếu 2 thận có kích thước chênh lệch > 1 cm, cần tìm nguyên nhân hẹp hoặc tắc nghẽn động mạch thận 1 bên hoặc bệnh thận do trào ngược bàng quang niệu quản 1 bên, tuy nhiên đây không phải là tình trạng thường gặp trên lâm sàng.

- Nguyên nhân thường gặp: đái tháo đường (chiếm phần lớn ở các nước phát triển), tăng huyết áp.

• Bệnh thận và nhiễm trùng: thận đa nang, viêm đài bể thận, viêm cầu thận mạn (nguyên nhân hàng đầu ở các nước đang phát triển, chiếm 30 - 40%), viêm thận kẽ, hội chứng Alport, bệnh thận chuyển hóa,..
• Hẹp động mạch thận, huyết khối vi mạch thận, tắc tĩnh mạch thận, viêm nút quanh động mạch, viêm mạch dị ứng, bệnh u hạt Wegener.
• Dùng thuốc độc cho thận như kháng sinh, giảm đau NSAIDs, ..
• Một số trường hợp không tìm thấy nguyên nhân; thường ở giai đoạn muộn, việc xác định nguyên nhân ban đầu gây nên bệnh thận mạn rất khó.

Bệnh thận mạn tính không thể điều trị khỏi hoàn toàn. Trong điều trị bệnh thận mạn tính có 4 mục tiêu chính:

1. Điều trị nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ và bệnh phối hợp; đặc biệt lưu ý yếu tố làm giảm độ lọc cầu thận cấp tính có thể hồi phục được.
2. Làm chậm sự tiến triển của bệnh thận mạn đến suy thận mạn giai đoạn cuối.
3. Điều trị triệu chứng và các biến chứng của bệnh.
4. Chuẩn bị và thực hiện thay thế chức năng thận bằng lọc máu ngoài thận hoặc ghép thận.

Căn cứ vào giai đoạn của bệnh để áp dụng các biện pháp điều trị phù hợp. Hiện có 2 phương pháp điều trị cơ bản:

1. Điều trị bảo tồn.
2. Điều trị thay thế thận.

- Chỉ định:

• GFR > 15 ml/phút/1.73m².

- Mục đích:

• Làm chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển của tình trạng suy thận.
• Hạn chế và điều trị các biến chứng của suy thận.

Tăng huyết áp thường khó kiểm soát; nếu không điều chỉnh tối ưu có thể làm suy giảm chức năng thận diễn tiến nhanh. Điều trị cần được thực hiện phối hợp cùng tiết chế muối Natri. Mục tiêu điều trị là hạ huyết áp, giảm nguy cơ tim mạch và làm chậm tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối.

Ngưỡng bắt đầu điều trị: ≥ 130/85 mmHg.

Mục tiêu huyết áp: duy trì trong khoảng 120 đến < 130/70 đến 79 mmHg (có thể thấp hơn nếu dung nạp được) theo đa số khuyến cáo. Cân nhắc các tình huống sau:

• < 130/80 mmHg nếu đạm niệu < 1 g/24 giờ.
• < 125/75 mmHg nếu đạm niệu > 1 g/24 giờ.
• Ở bệnh nhân 70 - 80 tuổi: mục tiêu 120 đến < 140/70 đến 79 mmHg nếu dung nạp được.
• Ở bệnh nhân lọc máu: cá nhân hóa điều trị, ưu tiên cân bằng nội mô trong và sau lọc máu, xem xét bệnh đồng mắc và mức độ suy yếu của người bệnh.
• Sau ghép thận: < 130/80 mmHg.

Liệu pháp khởi đầu: kết hợp thuốc ức chế Renin-Angiotensin-Aldosterol (RAS gồm ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II) với chẹn kênh Canxi hoặc lợi tiểu. RAS có hiệu quả làm giảm Albumin niệu nhiều hơn các thuốc hạ huyết áp khác và được khuyến cáo trong tăng huyết áp có vi đạm niệu hoặc protein niệu.

Theo dõi: kiểm tra huyết áp, nồng độ Creatinin và Kali máu mỗi 2 - 4 tuần sau khi bắt đầu điều trị hoặc sau mỗi lần tăng liều thuốc ức chế RAS. Nếu Creatinin máu tăng > 30 % trong vòng 4 tuần thì cần giảm liều hoặc ngừng thuốc thuộc nhóm RAS.

Lựa chọn ưu tiên ở bệnh nhân ghép thận: chẹn kênh Canxi Dihydropyridine hoặc chẹn thụ thể angiotensin II.

Thiếu máu thường xuất hiện sớm trong suy thận mạn và tăng dần theo mức độ suy giảm chức năng thận. Cơ chế bao gồm: giảm tổng hợp Erythropoetin của thận, rút ngắn đời sống hồng cầu và xuất hiện một số yếu tố ức chế hoạt tính của Erythropoietin trong máu.

Mục tiêu điều trị tập trung vào việc kiểm soát tăng phosphate huyết tương, hạ calci huyết tương và cường tuyến cận giáp thứ phát. Ở một số trường hợp, cần can thiệp phẫu thuật cắt bỏ một phần tuyến cận giáp; sau cắt bỏ có thể hồi phục được rối loạn chuyển hóa calci phosphor. - Kiểm soát phosphor(P) máu: sử dụng thuốc gắp P: Renagel(Sevelamer HCL) viên 400mg, 800mg. - Kiểm soát Ca và tích số Ca x P:

• Bệnh thận mạn giai đoạn 3-4: nên kiểm soát Ca ở giới hạn bình thường.
• Bệnh thận mạn giai đoạn 5: Ca 2.1-2.37 mmol/L.
• Nếu Ca huyết tăng > 2.54 mmol/L cần: giảm liều thuốc gắp P có chứa Ca hoặc chuyển sang thuốc gắp P không chứa Ca. Giảm liều Vitamin D sterol hoặc tạm ngừng điều trị. Tổng lượng Ca nguyên tố đưa vào cơ thể không quá 2000 mg/ngày. Ca x P < 55 mg ²/dl ².
• Nếu Ca huyết < 2.1 mmol/L kèm các triệu chứng hạ Ca huyết, PTH > giới hạn cho phép: điều trị bằng Calci carbonate và/hoặc Vitamin D sterol đường uống.

- Kiểm soát PTH: theo mục tiêu.

• Natri niệu tăng do giảm tái hấp thu ở ống thận có thể gây mất nước và mất Natri, dẫn đến hạ Natri máu; tình trạng này thường gặp khi CrCl < 20 ml/phút và có thể biểu hiện bằng buồn nôn, nôn ói, dễ nhầm lẫn với Ure máu cao. Xem thêm: Hạ natri máu.
• Tăng Kali chỉ tăng vào giai đoạn cuối của suy thận; nếu tăng Kali xuất hiện sớm thường do tăng nhập Kali, tăng dị hóa Protein, tan máu, xuyết huyết, toan chuyển hóa hoặc sử dụng các thuốc làm tăng Kali như ức chế men chuyển/chẹn thụ thể Angiotensin II, lợi tiểu giữ Kali như Spironolacton. Điều trị tăng Kali máu (xem thêm: tăng Kali máu).
• Ion H+ tăng, pH máu giảm do không đào thải được các acid cố định; dự trữ kiềm giảm và kiềm dư giảm. Toan máu nặng khi pH < 7.2 và/hoặc Bicarbonat < 10 mmol/L. Dung dịch bù: Bicarbonat 1.4%, 4.2%, 8.4% tùy trường hợp cụ thể, tình trạng tim mạch và tăng huyết áp; có thể bù bằng Natri bicarbonat 3-6 g/24giờ dạng bột uống.
• Phù không chỉ do giữ Natri mà còn do nhiều yếu tố phối hợp, có thể kèm ảnh hưởng của hội chứng thận hư, có suy tim kết hợp hoặc các yếu tố về nội tiết khác.

Lưu ý: pH < 7.1, Kali máu > 6.5 mmol/L, Natri > 160 hoặc < 115 mmol/L, quá tải thể thích là một trong những chỉ định của mọc máu. Xem thêm: chỉ định lọc máu.

• Khi sử dụng kháng sinh cần chú ý chọn kháng sinh ít độc cho thận và hiệu chỉnh liều theo mức lọc cầu thận (CrCl).
• Ưu tiên các kháng sinh chuyển hóa qua gan nếu có thể.

• Thuốc có thủy ngân, có kim loại nặng, lợi tiểu hypothiazid.
• Kháng sinh các nhóm aminosid, gentamycin, amikacin, tetracyclin, cephalosporin: phải giảm liều.
• Các thuốc ức chế miễn dịch như: cyclosporin.
• Thuốc giảm đau NSAID như indometacin.

• Bỏ thuốc lá.
• Giảm cân nếu thừa cân.
• Phòng ngừa bệnh thận do thuốc cản quang.
• Tiểu đường: HbA1C < 7%. Xem thêm: Điều trị đái tháo đường type 2.
• Rối loạn lipid máu: tăng lipid máu chủ yếu là tăng triglycerid(điều trị Fenofibrate cần giảm liều, bệnh thận mạn giai đoạn cuối ưu tiêm Gemfibrozil), rối loạn lipid máu làm tăng tình trạng xơ vữa động mạch, gây thiếu máu não, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim. Cần duy trì các chỉ số ở mức cho phép, LDL-C < 100 mg/dL hoặc < 70 mg/dL ở bệnh nhân tim mạch do xơ vữa với Statin, các mục tiêu theo phân tầng nguy cơ tim mạch. Xem thêm: Rối loạn lipid máu.

• Thận trọng với tích tụ và ngộ độc Digoxin.
• Lợi tiểu Furosemid cần sử dụng liều gấp đôi so với liều thường dùng hằng ngày trước đó; thường dùng dạng Bolus IV 80 mg/lần.
• Xem thêm: suy tim mất bù cấp và phù phổi cấp do tim và tiếp cận tăng huyết áp cấp cứu.

• Tiêm vắc xin phòng: viêm gan B, phế cầu, cúm.
• Nếu được, tiêm ngừa viêm gan A, uốn ván, Caricella, Haemophilus influenzae.

• Khi GFR < 10 ml/phút/1.73 m ² da.
• Khi GFR < 15 ml/phút/1.73 m ² da ở bệnh nhân đái tháo đường.

Xem thêm: chỉ định lọc máu.

Việc lựa chọn biện pháp thay thế thận (thận nhân tạo, lọc màng bụng, ghép thận) cần dựa trên các tiêu chí sau:

Thận nhân tạo sử dụng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo nhằm lọc bớt nước và các sản phẩm chuyển hóa từ máu ra ngoài cơ thể. Phương pháp này có khả năng đào thải nhanh các chất độc và sản phẩm chuyển hóa như ure, creatinin, kali và các chất có trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình.

Lọc màng bụng sử dụng chính màng bụng(phúc mạc) của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm chuyển hóa ra ngoài hằng ngày thông qua dịch lọc. Một ống thông được đưa vào khoang phúc mạc và được giữ trong ổ bụng. Các chất chuyển hóa và nước dư thừa đi qua màng bụng của bệnh nhân và được thải ra ngoài khi thay dịch. - Các hình thức lọc màng bụng:

• Lọc màng bụng ngoại trú (CAPD).
• Lọc màng bụng chu kỳ liên tục (CCPD).
• Lọc màng bụng gián đoạn về đêm (NIPD).
• Lọc màng bụng tự động (APD).

- Ưu điểm:

• So với thận nhân tạo, PD mang lại cho bệnh nhân nhiều tự do hơn, bệnh nhân không cần đến trung tâm chạy thận để điều trị.
• Cũng có thể phù hợp ở trẻ em.
• Quá trình lọc diễn ra với các biến đổi về nước, điện giải và tình trạng sinh hóa máu ổn định hơn, giúp tránh hội chứng mất thăng bằng, đào thải các độc tố tốt hơn; không phải sử dụng Heparin toàn thân, không tiếp xúc với các vật liệu lạ, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân, kiểm soát thiếu máu tốt hơn, không cần làm thông động tĩnh mạch (AVF).
• Được chỉ định ưu tiên đối với bệnh nhân suy tim nặng, những bệnh nhân làm AVF khó khăn (hay gặp ở bệnh nhân tiểu đường).

- Hạn chế:

• Màng bụng bị tổn thương, viêm màng bụng, thiểu dưỡng, tăng áp lực ổ bụng, thoát vị,..
• Dễ ứ trệ nước và điện giải, có nguy cơ lọc không đầy đủ sau vài năm; cần thực hiện hằng ngày, ảnh hưởng đến lao động và công tác, ảnh hưởng đến môi trường gia đình và cần có kỹ năng và hiểu biết tốt.

- Người cho thận: - Ưu điểm:

• Sau ghép thận, cảm thấy khỏe mạnh gần như bình thường.
• Có thể sinh hoạt, làm việc gần như người bình thường.
• Ăn uống không phải kiêng cử nhiều như khi chưa ghép thận.

- Hạn chế:

• Phù thuộc vào nguồn cho thận và tính phù hợp với tổ chức.
• Sau ghép thận, người bệnh vẫn phải uống thuốc chống thải ghép.
• Chi phí ghép thận và điều trị chống thải ghép còn cao.