Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS)

Post key: 4fa3d952-15fa-5db8-92cf-f85fcca24487
Slug: hoi-chung-suy-ho-hap-cap-tinh-ards
Excerpt: Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) là tổn thương phổi cấp lan tỏa, khởi phát đột ngột trong vòng 7 ngày, đi kèm giảm oxy hóa và hình ảnh thâm nhiễm hai bên trên X-quang/CT mà không do tăng áp lực nhĩ trái. Bài viết tóm tắt: định nghĩa/tiêu chuẩn chẩn đoán (Berlin 2012 và cập nhật định nghĩa toàn cầu 2023; dùng siêu âm phổi, HFNO và chỉ số SpO2/FiO2 khi phù hợp), chẩn đoán phân biệt chủ yếu với phù phổi do tim, phân giai đoạn bệnh sinh (xuất tiết sớm, tăng sinh sợi, xơ hóa), đồng thời trình bày chiến lược điều trị theo nguyên tắc: điều trị nguyên nhân; thông khí bảo vệ phổi; quản lý dịch cân bằng; các can thiệp nâng cao như thông khí nằm sấp, huy động phế nang, thông khí mở phổi với PEEP tối ưu; ECMO cho ARDS nặng theo tiêu chí; và các điều trị hỗ trợ (thuốc giãn cơ, thuốc giãn mạch phổi dạng hít, glucocorticoid khi chỉ định; an thần giảm đau, theo dõi huyết động, dự phòng VTE/loét do stress, kiểm soát glucose, dinh dưỡng, kháng sinh theo nguyên nhân).
Recognized tags: chan-doan, dieu-tri, thu-thuat, theo-doi, du-phong, khang-sinh, hinh-anh, nguoi-lon

GIỚI THIỆU

Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) là một dạng tổn thương phổi cấp tính, lan tỏa, mang tính viêm nhiễm, liên quan đến nhiều căn nguyên.
Cơ chế bệnh sinh ARDS
Sinh lý bệnh học của ARDS hiện chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Ban đầu, tổn thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp từ ngoài phổi làm gia tăng các chất trung gian viêm, từ đó thúc đẩy sự tích tụ bạch cầu trung tính trong hệ tuần hoàn phổi. Các bạch cầu trung tính này được hoạt hóa và tăng cường di chuyển với số lượng lớn trên bề mặt biểu mô nội mạc mạch máu và trong các khoảng phế nang, gây phóng thích protease, các cytokine và các gốc oxy tự do (reactive oxygen species). Chuỗi sự di chuyển và phóng thích các chất trung gian dẫn tới tăng tính thấm của hệ mạch, hình thành các khe hở trong hàng rào biểu mô của phế nang, và gây hoại tử tế bào phế nang loại I và loại II. Hệ quả là phù phổi, tạo thành màng hyaline, mất surfactant, làm giảm độ đàn hồi của phổi và khiến trao đổi khí trở nên khó khăn.
Xâm nhập tiếp theo của nguyên bào sợi có thể dẫn đến lắng đọng collagen, tiến triển xơ hóa và làm bệnh nặng thêm. Trong giai đoạn hồi phục, nhiều quá trình diễn ra đồng thời: các cytokine kháng viêm ngừng kích hoạt bạch cầu trung tính, sau đó bạch cầu trung tính trải qua chết theo chương trình và được thực bào. Đồng thời, tế bào phế nang loại II tăng sinh và biệt hóa thành tế bào loại I, tái thiết lập tính toàn vẹn của niêm mạc biểu mô, tạo ra khuynh độ thẩm thấu kéo dịch ra khỏi phế nang và trở về hệ vi mạch phổi và bạch huyết. Các tế bào phế nang cùng với các đại thực bào tham gia dọn dẹp protein trong lòng phế nang, hỗ trợ phổi phục hồi.

NGUYÊN NHÂN

Trực tiếp

Nguyên nhân thường gặp
  • Viêm phổi
  • Hít dịch dạ dày
Nguyên nhân ít gặp
  • Dập phổi
  • Đuối nước
  • Tổn thương phổi do hít khí độc
  • Thuyên tắc do mỡ, do nước ối
  • Phù phổi sau tái tưới máu do ghép phổi hoặc do lấy huyết khối mạch phổi

Gián tiếp

Nguyên nhân thường gặp
Nguyên nhân ít gặp
  • Gãy nhiều xương
  • Chấn thương đầu
  • Bỏng nặng
  • Truyền dịch quá mức
  • Quá liều thuốc
  • Viêm tụy cấp
  • Thông nối tim phổi
  • Truyền các chế phẩm máu
  • Đông máu nội mạch lan tỏa
  • Sốc phản vệ
  • Bạch cầu cấp

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Hội nghị Âu - Mỹ thống nhất về ARDS tại Berlin 2012
  • Khởi phát đột ngột hoặc có các biểu hiện mới, hoặc diễn tiến xấu đi trong vòng 7 ngày.
  • X quang/CT phổi ghi nhận hình ảnh thâm nhiễm hai bên (không do tràn dịch màng phổi, xẹp thùy phổi, xẹp phổi hoặc nốt phổi).
  • Không có bằng chứng lâm sàng về tăng áp lực nhĩ trái (không do suy tim hoặc quá tải dịch).
  • Giảm oxy hóa máu khi thở máy với PEEP ≥ 5 cmH2O:
    • PaO2/FiO2: ≤ 300 → mức độ nhẹ
    • PaO2/FiO2: ≤ 200 → mức độ trung bình
    • PaO2/FiO2: ≤ 100 → mức độ nặng

Định nghĩa toàn cầu mới 2023 về ARDS

Ngoài 2 tiêu chí nền tảng:
  • Khởi phát đột ngột hoặc có các biểu hiện mới, hoặc diễn tiến xấu đi trong vòng 7 ngày.
  • Không có bằng chứng lâm sàng về tăng áp lực nhĩ trái (không do suy tim hoặc quá tải dịch).
Bổ sung cách thức chẩn đoán thay thế cho 2 tiêu chí còn lại:
  • Siêu âm phổi (nếu người thực hiện được đào tạo tốt) được thêm vào để thay thế cho việc xác định thâm nhiễm hai bên phổi dựa vào Xquang/CT.
  • Đánh giá oxy hóa máu: sử dụng oxy mũi lưu lượng cao (HFNO) ≥ 30 lít/phút (có ý nghĩa tương đương PEEP ≥ 5 cmH 2 O) và dùng chỉ số SpO 2 (độ bảo hòa oxy đo bằng oxy xung mạch) thay cho PaO 2 (trong khí máu động mạch) để xác định giảm oxy hóa máu. Giảm oxy hóa máu được định nghĩa khi SpO 2 /FiO 2 ≤ 315 mmHg với SpO 2 ≤ 97% tương đương với PaO 2 /FiO 2 ≤ 300 mmHg.
Trong các bối cảnh nguồn lực hạn chế để chẩn đoán ARDS, không yêu cầu các tiêu chí liên quan đến: PEEP, HFNO (oxy lưu lượng cao), hoặc thiết bị hỗ trợ hô hấp chuyên biệt (thở máy không xâm lấn (NIV/CPAP) hoặc thở máy xâm lấn). Xem thêm: Định nghĩa toàn cầu mới về ARDS 2023

Chẩn đoán phân biệt

  • Phù phổi do tim
  • Chảy máu phế nang lan tỏa
  • Viêm phổi kẽ cấp tính
  • HC Mamman-Rich
  • Viêm phổi do tăng bạch cầu ái toan
  • Lao phổi
  • Viêm phổi tổ chức hóa không rõ nguyên nhân
  • Ung thư di căn lan tỏa

Loại trừ phù phổi cấp do tim

Trong thực hành lâm sàng, việc loại trừ phù phổi cấp do tim thường dựa vào đánh giá lâm sàng, xét nghiệm BNP hoặc NT-proBNP và siêu âm tim qua thành ngực (TTE).
  • Đánh giá lâm sàng: Phù do tim thường xuất phát từ rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương thất trái, nhưng cũng có thể liên quan đến quá tải dịch, tăng huyết áp nặng hoặc bệnh thận nặng. Các dấu chứng của rối loạn chức năng tim gồm tiếng ngựa phi T3 hoặc T4, tiếng thổi mới hoặc thay đổi; áp lực đổ đầy tim tăng cao (tĩnh mạch cổ nổi, phù chân); hoặc có các bất thường trên X quang như xung huyết tĩnh mạch phổi, đường Kerley B, bóng tim to, hoặc dịch màng phổi. Đáp ứng với điều trị lợi tiểu cũng có thể được sử dụng để xác nhận hồi cứu chẩn đoán.
  • BNP hoặc NT-proBNP: riêng BNP nhìn chung không đủ tin cậy để phân biệt, cần kết hợp với đánh giá lâm sàng. BNP máu < 100 pg/mL xác định ARDS có độ nhạy 27% và độ đặc hiệu 95%. Vì vậy, BNP < 100 pg/mL có thể hỗ trợ cho chẩn đoán ARDS, nhưng giá trị cao hơn không xác nhận suy tim và cũng không loại trừ ARDS.
  • Siêu âm tim qua thành ngực (TTE): ở các bệnh nhân nghi ngờ ARDS (không áp dụng thường quy nếu mức độ nghi ngờ thấp), TTE có thể được thực hiện nhằm tìm bằng chứng về rối loạn chức năng tim khi không thể loại trừ phù phổi do tim dựa trên đánh giá lâm sàng, kết quả xét nghiệm và hình ảnh Xquang/CT. Phân suất tống máu (EF) bình thường thường có lợi cho chẩn đoán ARDS. Ngược lại, rối loạn chức năng vận động nghiêm trọng của van động mạch chủ hoặc van hai lá, rối loạn chức năng tâm trương nặng hoặc phân suất tống máu thất trái (LVEF) giảm nặng có thể dẫn đến phù phổi cấp do tim. Tuy nhiên, sốc nhiễm trùng có thể gây viêm cơ tim cấp đồng thời với ARDS, hoặc phù phổi do quá tải thể tích (truyền máu, hồi sức dịch) gây tổn thương phổi cấp ở bệnh nhân có chức năng tim bình thường; tổn thương phổi do quá tải thể tích được biểu hiện bằng áp lực động mạch phổi bít tăng cao (PCWP > 18 mmHg) khi đặt catheter động mạch phổi.
  • Siêu âm Doppler qua thực quản: cho thấy giảm chỉ số tim (CI) và tăng thời gian lưu lượng hiệu chỉnh (FTc), phù hợp với phù phổi do tim.

Chẩn đoán giai đoạn

Giai đoạn xuất tiết sớm

Giai đoạn xuất tiết sớm trong 7 đến 10 ngày đầu là phản ứng không đặc hiệu đối với tổn thương phổi do nhiều nguyên nhân. Giai đoạn này được đặc trưng bởi phù nề kẽ phổi, viêm cấp và viêm mạn tính, tăng sản tế bào loại II, và hình thành màng hyalin.

Giai đoạn tăng sinh sợi

Sau khoảng 7 đến 10 ngày, bệnh chuyển sang giai đoạn tăng sinh phát triển, đặc trưng bởi sự phân giải phù phổi, tăng sinh tế bào phế nang loại II, chuyển sản vảy, thâm nhiễm kẽ bởi nguyên bào sợi và lắng đọng collagen sớm. Thời gian kéo dài của giai đoạn này chưa được xác định rõ; tuy nhiên, có thể nằm trong khoảng từ hai đến ba tuần.

Giai đoạn xơ hóa

Một số bệnh nhân tiến triển đến giai đoạn xơ hóa, với đặc trưng là phá hủy cấu trúc phổi bình thường, xơ hóa và hình thành bao nang. Mức độ xơ hóa có thể từ tối thiểu đến nặng.

Chẩn đoán nguyên nhân

Tham khảo phần nguyên nhân ở trên.

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị

  • Nhận diện và điều trị các bệnh lý nguyên nhân.
  • Thông khí cơ học theo chế độ bảo vệ phổi.
  • Đảm bảo cân bằng nước dịch.
  • Giảm thiểu các biến chứng liên quan đến điều trị và các thủ thuật.
  • Dự phòng huyết khối tĩnh mạch, xuất huyết tiêu hóa, hít sặc; tránh thuốc an thần quá mức; tránh nhiễm trùng.
  • Cung cấp đầy đủ dinh dưỡng.

Chiến lược thông khí bảo vệ phổi

Trong bối cảnh oxy mũi lưu lượng cao (HFNO) ngày càng được ứng dụng rộng rãi, có thể cân nhắc dùng HFNO nhằm giảm nhu cầu đặt nội khí quản. Tuy nhiên, hiện chưa có khuyến cáo rõ ràng về việc HFNO có thể thay thế cho thở máy không xâm lấn (NIV/CPAP) hay không, hoặc có thể sử dụng chỉ số ROX để xác định thời điểm HFNO thất bại và cần chuyển sang đặt nội khí quản hay không. Thông khí bảo vệ phổi trong ARDS là chiến lược dùng thể tích khí lưu thông (Vt) thấp, từ 4 - 8 ml/kg (cân nặng dự đoán), và duy trì áp lực bình nguyên Pplat < 30 cmH2O như nền tảng để giảm thiểu tổn thương phổi do thở máy (Ventilator-induced Lung Injury - VILI). Thành phần quan trọng khác là thiết lập PEEP (áp lực dương cuối thì thở ra) để cải thiện tình trạng thiếu oxy và hạn chế xẹp phổi. Xem thêm: Thở máy cho bệnh nhân hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS)

Mục tiêu

- PaO2: 55 – 80 mmHg hoặc SpO2: 88 – 95% và duy trì FiO2 < 60%
  • Bằng cách: tăng PEEP và FiO2 theo ARDS network
  • Khi FiO2 > 70% hoặc Pplat > 30 cmH2O mà PaO2 < 55 mmHg hoặc SpO2 < 88%: sử dụng các biện pháp cứu cánh bổ sung, gồm thông khí mở phổi, huy động phế nang,...
- Mục tiêu Pplat : ≤ 30 cmH2O
  • Nếu Pplat > 30 cmH2O bằng cách: giảm Vt 1ml/kg có thể đến mức 4ml/kg
  • Nếu Pplat < 25 cmH2O và Vt <6 mL/kg(cân nặng lý tưởng), tăng Vt thêm 1 mL/kg IBW cho đến khi Pplat > 25 cmH2O (mà Pplat vẫn ≤ 30 cmH2O) hoặc Vt = 6 mL / kg (hoặc 7 đến 8 ml/kg IBW nếu rối loạn đồng bộ máy thở [đói khí] nghiêm trọng, nếu Pplat vẫn còn ≤ 30 cmH2O).
- pH : 7.3 – 7.45
  • Nếu pH 7.15 - 7.30: tăng tần số thở (f) cho đến khi pH > 7.3 hoặc PaCO2 < 25 mmHg (xem xét NaHCO3 nếu f = 35 và PaCO2 < 25 mmHg)
  • Nếu pH < 7.15: tăng f đến 35; nếu pH vẫn < 7.15 và NaHCO3 được sử dụng hoặc được xem xét, tăng Vt thêm 1 mL/kg cho đến khi pH > 7.15 (Pplate có thể vượt mức).
Để tìm Pplat trên máy thở R860 có 2 cách:
  • Đo Pplat ngắt quãng: sử dụng chức năng Insp Hold: chọn time 2 giây và play.
  • Đo Pplat liên tục: sử dụng Mode A/C VC, thiết lập Insp Pause sau cho Tpause = 10% thời gian của 1 chu kỳ thở. Với thời gian của 1 chu kỳ thở = 60/tần số thở.
Lưu ý: trước khi thực hiện đo Pplat cần đảm bảo đường thở thông thoáng (hút đàm) và ống nội khí quản không bị rò rỉ khí (bơm Cuff bóng chèn giữ ở mức 25 - 30 cmH2O), và bệnh nhân thở theo máy hoàn toàn (bolus an thần).

Cài đặt máy thở ban đầu

  • Mode: kiểm soát thể tích VCV như AC/VC, có thể sử dụng Mode áp lực PCV như AC/PC miễn đạt được Vt mong muốn.
  • Vt ban đầu: 6 ml/kg cân nặng lý tưởng (IBW), điều chỉnh Vt dựa theo Pplat ở trên.
IBW (ideal body weight) (nam) = 50 + 0,91 [chiều cao (cm) - 152,4]
IBW (ideal body weight) (nữ) = 45,5 + 0,91 [chiều cao (cm) - 152,4]
Xem thêm: công cụ hỗ trợ tính Vt dựa trên cân nặng dự đoán (PBW) cho bệnh nhân thở máy hoặc Cài đặt máy thở ban đầu ở người lớn và Thở máy cho bệnh nhân hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS)
  • PEEP: 5-10 cmH2O (điều chỉnh cùng với FiO2 theo ARDS Network)
  • Tần số thở 14 - 22 lần/phút (≤35 lần/ phút)
  • I:E khoảng 1:2 (khoảng điều chỉnh 1:1-1:3)
  • FiO2: 100%
Các thông số được điều chỉnh theo mục tiêu thông khí ở trên.
Cài FiO2 và PEEP Theo ARDS Network
ARDS nhẹ (PaO2/FiO2: ≤ 300 mmHg)
FiO2 0.3-0.4 0.4-0.5 0.5-0.6-0.7 0.7 0.7-0.8-0.9 0.9 0.9 1.0
PEEP 5 8 10 12 14 16 18 18-24
ARDS trung bình đến nặng (PaO2/FiO2: ≤ 200 mmHg)
FiO2 0.3 0.4 0.5 0.5-0.8 0.8-0.9-1.0 1.0
PEEP 5-8-10-12-14 14-16 16-18 20 22 24
Khi PaO2/FiO2 < 150
  • Thuốc chẹn thần kinh cơ(truyền liên tục) bắt đầu trong 48 giờ đầu (kéo dài không quá 48 giờ)
  • Thông khí nằm sấp nên được thực hiện ít nhất 16 giờ liên tục/ ngày.
Khuyến cáo
  • Nitrogen Monoxide (NO) có thể được sử dụng trong trường hợp giảm Oxy hóa máu nặng mặc dù đã thực hiện chiến lược thông khí bảo vệ phổi và thông khí nằm sấp và trước khi dự tính sử dụng ECMO v-v.
  • Cân nhắc ECMO khi PaO2/FiO2 < 150 và/ hoặc thở máy trở nên nguy hiểm khi Pplate tăng cao mặc dù đã tối ưu hóa PEEP cao, thuốc chặn thần kinh cơ và thông khí nằm sấp. Quyết định ECMO cần được đánh giá sớm bằng cách liên hệ với với chuyên gia
  • Sau giai đoạn cấp có thể sử dụng MODE hỗ trợ áp lực đảm bảo Vt 6 - 8 ml/kg
Không khuyến cáo
  • Không khuyến cáo thông khí tự thở (nhịp thở SPONT) thường quy trong giai đoạn cấp ARDS.
  • Thông khí dao động tần số cao (HFO: cung cấp Vt nhỏ 1-3 mL/kg với tần số 3-6Hz và áp lực trung bình đường thở cao, mục đích tạo thuận lợi để mở các phế nang và hạn chế xẹp phổi, cải thiện trao đổi oxy và thải CO2) không nên sử dụng vì các nghiên cứu cho thấy không có lợi và tác hại có thể xảy ra.
  • Dữ liệu hiện có chưa khuyến cáo sử dụng thiết bị loại bỏ CO2 qua màng ngoài cơ thể.
Cai máy thở khi: PEEP ≤ 8, FiO2: ≤ 40%. Xem thêm: Cai an thần và cai thở máy

ECMO

Theo hướng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh (ATS) khuyến nghị ECMO ở một số bệnh nhân ARDS nặng đang thông khí bảo vệ phổi với điểm MURRAY > 3 hoặc PH < 7,2 do tăng CO2 máu mất bù. Tuy nhiên, không có khuyến cáo nào chắc chắn ủng hộ hoặc phản đối ECMO trong ARDS nặng trong hướng dẫn của ATS/ Hiệp hội Hô Hấp Châu Âu (ERS)/ Hiệp hội Y học Hồi sức tích cực (SCCM).
ECMO ngày càng được sử dụng tăng lên như một giải pháp cứu cách cho liệu pháp cải thiện Oxy hóa máu, có thể thích hợp đối với bệnh nhân ARDS nặng thất bại với chiến lược thông khí Vt thấp tiêu chuẩn, thất bại hoặc không thích hợp để thông khí nằm sấp và chiến lược PEEP cao/ huy động phế nang. Cần xem xét một số chống chỉ định. Điều quan trọng là nên được áp dụng sớm (trong vòng 7 ngày) là rất quan trọng trong sự thành công của ECMO. Do đó, những trung tâm không có ECMO nên chuyển viện sớm đến trung tâm có ECMO.
Các tiêu chí cho ECMO:
  • P/F < 50 mmHg trong > 3 giờ.
  • P/F < 80 mmHg trong > 6 giờ.
  • pH < 7,25 và PaCO2 ≥ 60 mmHg trong > 6 giờ (với tần số thở f ở mức 35 nhịp/phút và cái đặt máy thở để giữ Pplat ≤ 32 cmH2O)

Thông khí nằm sấp

Thông khí nằm sấp được khuyến cáo cho bệnh nhân ARDS trung bình nặng (P/F < 150 mmHg và PEEP ≥ 5 cmH2O) mặc dù đã tối ưu hóa thông khí để giảm tỷ lệ tử vong. Nằm sấp cần được thực hiện liên tục > 16 giờ/ngày(18-20 giờ/ngày) trong vài ngày và đặc biệt cần áp dụng sớm (trong vòng 7 ngày). Nếu bệnh nhân không cải thiện (ví dụ: sau 6 - 8 giờ và đôi khi đến 20 giờ thông khí nằm sấp) thì xem xét các biện pháp khác tiếp theo.

Các chống chỉ định:
  • Vết thương hở/ vết bỏng trên bề mặt cở thể vùng bụng
  • Các gãy xương không ổn định
  • Mất ổn định cột sống
  • Tăng áp lực nội sọ (ICP)
  • Huyết động không ổn định
Thận trọng nếu: mở khí quản, đặt ống dẫn lưu màng phổi, béo phì, cổ chướng.

Huy động phế nang

Thủ thuật huy động phế nang là việc áp dụng áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) hoặc PEEP ở mức độ cao với mục tiêu huy động những phần của phổi không được trao đổi khí liên quan đến ARDS để tham gia vào trao đổi khí. Huy động phế nang không khuyến cáo sử dụng thường quy, mà chỉ được xem xét trong trường hợp ARDS trung bình đến nặng có P/F < 150 mmHg nhằm cải thiện quá trình oxy hóa. Đôi khi cũng có thể cân nhắc áp dụng ở bệnh nhân có biểu hiện giảm độ bão hòa oxy máu sau khi ngắt kết nối với máy thở (vận chuyển, thay hệ thống ống dây máy thở), khi hút đàm, nội soi phế quản, thay đổi lại tư thế bệnh nhân..điều mà có thể dẫn đến xẹp phế nang.
Thủ thuật huy động phế nang 40/40: Đặt mức áp lực CPAP hoặc PEEP: từ 35 - 40 cmH2O với thời gian trong 40 giây. Mức PEEP sau đó được chuẩn độ trên mức PEEP thường dùng ≥ 2 cmH2O nhưng thấp hơn mức PEEP dùng trong thủ thuật huy động phế nang, hoặc đặt PEEP theo FiO2 trong bảng ARDS network có mức PEEP cao. Hầu hết các chuyên gia đều thực hiện trong giai đoạn sớm của ARDS (tức giai đoạn xuất tiết sớm: 7 - 10 ngày đầu). Và thực hiện một lần, có thể lặp lại hơn một lần nếu đáp ứng được quan sát thấy nhưng chỉ duy trì thoáng qua. (xem thêm: Huy động phế nang CPAP 40/40 )
Tác dụng phụ phổ biến của thủ thuật huy động phế nang là hạ huyết áp và giảm độ bão hoà oxy. Nhưng những ảnh hưởng này thường tự giới hạn và không có hậu quả nghiêm trọng. Tuy nhiên, có thể có một số nguy cơ chấn thương phổi do áp lực và ngừng tim khi thực hiện thủ thuật huy động phế nang trong thời gian dài. Cần phải theo dõi cẩn thận tình trạng mất ổn định huyết động bất cứ khi nào thực hiện thủ thuật này.

Thông khí mở phổi (OLV) và PEEP tối ưu

Sử dụng thông khí Vt thấp (6 mL/kg) kết hợp PEEP tăng dần (2-3 cmH2O) để đo độ giãn nở phổi động Cdyn sau mỗi 3 - 5 phút (thời gian để huy động phế nang), SpO2 và huyết áp. Để tìm ra mức Cdyn cao nhất mà Pplat ≤ 30 cmH2O, đồng thời cải thiện SpO2 tốt nhất, mức PEEP tương ứng với Cdyn đó được chọn là PEEP tối ưu dùng để thiết lập.

Cân bằng dịch

Mục tiêu cân bằng dịch theo hướng dương tối thiểu hoặc cân bằng dịch âm với mức hợp lý được xác định như sau:
  • CVP < 4 mmHg (qua catheter tĩnh mạch trung tâm CVC) hoặc
  • PAOP < 8 mmHg (qua catheter động mạch phổi PAC).
Đồng thời phải bảo đảm ổn định huyết động. Sự ổn định huyết động được xác định bằng:
  • MAP > 60 mmHg khi không sử dụng thuốc vận mạch.
  • Lượng nước tiểu ≥ 0,5 mL/kg/giờ.
  • Bằng chứng tuần hoàn đầy đủ dựa trên khám lâm sàng hoặc chỉ số tim (CI) ≥ 2,5 L/phút/m2.
Chiến lược lợi tiểu và hạn chế dịch nhằm đạt mục tiêu trên. Trong trường hợp buộc phải dùng dịch (MAP < 60 mmHg) như sốc giảm thể tích hoặc sốc nhiễm trùng, ưu tiên dịch tinh thể cân bằng.

Chiến lược quản lý dịch

Thiết lập đường truyền tĩnh mạch trung tâm và đo huyết áp động mạch xâm lấn để theo dõi CVP, MAP và CI (chỉ số tim). Ở bệnh nhân có MAP < 60 mmHg: cần tối ưu huyết động bằng truyền dịch và/hoặc thuốc vận mạch cho đến khi MAP ≥ 60 mmg mà không phải tiếp tục dùng thuốc vận mạch (ngoại trừ Dopamine < 5 mcg/kg/phút), sau đó tiếp tục tối ưu mục tiêu theo các tiêu chí dưới đây.
CVP Lượng nước tiểu trung bình <0.5 mL/kg/giờ Lượng nước tiểu trung bình ≥0.5 mL/kg/giờ
CI < 2.5 hoặc chi lạnh, nổi vân tím với thời gian đổ đầy mao mạch ≥ 2 giây CI ≥ 2.5 hoặc không có bằng chứng của suy giảm tuần hoàn CI < 2.5 hoặc chi lạnh, nổi vân tím với thời gian đổ đầy mao mạch ≥ 2 giây CI ≥ 2.5 hoặc không có bằng chứng của suy giảm tuần hoàn
CVP > 13 1/ Dopamine
Furosemide		 5/ Furosemide 9/ Dopamine
Furosemide		 13/ Furosemide
CVP 9-13 2/ Dopamine 6/ Furosemide 10/ Dopamine 14/ Furosemide
CVP 4-8 3/ Bolus dịch 7/ Bolus dịch 11/ Bolus dịch 15/ Furosemide
CVP < 4 4/ Bolus dịch 8/ Bolus dịch 12/ Bolus dịch 16/ Giữ thông tĩnh mạch(vein)

Với các ô: 1,5,6 Furosemide với liều 20 mg bolus IV, hoặc truyền IV với tốc độ 3 mg/giờ.
NGỪNG DÙNG nếu Creatinine > 3 mg/dL hoặc Creatinine 0-3 mg/dL với xét nghiệm khác phù hợp với suy thận, hoặc sử dụng thuốc vận mạch/ bolus dịch trong 12 giờ qua. 		Đánh giá lại trong 1 giờ: Gấp đôi liều Furosemide hàng giờ cho đến khi lượng nước tiểu ≥ 0.5 mL/kg/giờ hoặc đạt liều tối đa 24 mg/giờ hoặc liều bolus 160 mg. Ngừng Furosemide nếu không đáp ứng.
Với các ô: 9,13,14,15 Furosemide với liều 20 mg bolus IV, hoặc truyền IV với tốc độ 3 mg/giờ.
NGỪNG DÙNG nếu Creatinine > 3 mg/dL hoặc Creatinine 0-3 mg/dL với xét nghiệm khác phù hợp với suy thận, hoặc sử dụng thuốc vận mạch/ bolus dịch trong 12 giờ qua. 		Đánh giá lại trong 4 giờ: nếu vẫn trong ô có chỉ định cho Furosemide, cho một liều tương đương nếu lượng nước tiểu > 3 mL/kg/giờ, gấp đôi liều nếu lượng nước tiểu ≤ 3 mL/kg/giờ, đạt liều tối đa 24 mg/giờ hoặc liều bolus 160 mg.
Ngừng Furosemide nếu không đáp ứng.
Với các ô: 3,4,7,8 cho nước muối sinh lý, dịch tinh thể cân bằng (Plasmalyte), hoặc Ringer lactate bolus 15 mL/kg, 1 đơn vị hồng cầu khối hoặc 25 g Albumin 25%. Đánh giá lại trong 1 giờ.
Cho tới 3 liều bolus trong 24 giờ nếu được chỉ đinh trong ô.
Với các ô: 11,12 cho nước muối sinh lý, dịch tinh thể cân bằng (plasmalyte) hoặc Ringer lactate bolus 15 mL/kg, 1 đơn vị hồng cầu khối hoặc 25 g Albumin 25%. Đánh giá lại trong 4giờ.
Thêm liều bolus theo chỉ định của bác sĩ điều trị.
Với các ô: 1,2,9,10 Dopamine bắt đầu với liều 5 mcg/kg/phút. Tăng lên 5 mcg/kg/phút cho đến khi CI > 2.5

Nếu Furosemide không có sẵn có thể thay thế bằng dumetanide với tỷ lệ quy đổi 40:1 (furosemide 40 mg = bumetanide 1 mg).
Ngừng điều trị thuốc lợi tiểu trong suy thận (được định nghĩa là phụ thuộc vào lọc máu, thiểu niệu với Creatinine > 3 mg/dL, hoặc thiểu niệu với Creatinine 0-3 mg/dL với chỉ số tiết niệu cho thấy suy thận cấp) và ngừng cho đến 12 giờ sau khi dùng liều bolus dịch hoặc thuốc vận mạch cuối cùng.

Bolus dịch lý tưởng nhất được cân nhắc ở những bệnh nhân đã được chứng minh đáp ứng với truyền dịch bằng phương pháp thăm dò động khách quan nhằm giảm thiểu việc sử dụng dịch tinh thể hoặc dịch keo không cần thiết. Bệnh nhân được xem xét là đáp ứng với truyền dịch nếu thay đổi áp lực mạch (PPV) giảm < 13%, chỉ số giãn IVC theo hô hấp giảm < 18%, và thay đổi chỉ số thể tích nhát bóp tăng lên > 10%. Xem thêm phần theo dõi huyết động.

Thuốc chẹn thần kinh cơ (NMB)

Hiệu quả của thuốc chẹn thần kinh cơ (sử dụng cisatracurium trong 48 giờ) trong các thử nghiệm (ACURASYS 2010, ROSE 2019) ở bệnh nhân ARDS có mức P/F < 150 mmHg cho thấy không làm giảm tỷ lệ tử vong một cách có ý nghĩa so với giả dược. Trong thử nghiệm ACURASYS 2010, sau khi hiệu chỉnh dữ liệu ghi nhận giảm tỷ lệ tử vong trong 90 ngày ở nhóm bệnh nhân ARDS nặng với P/F < 120 mmHg; đồng thời ghi nhận giảm số ngày thở máy và khả năng chấn thương phổi do áp lực thấp hơn đáng kể trong 28 và 90 ngày so với giả dược. Vì vậy, không khuyến cáo sử dụng thường quy thuốc chẹn thần kinh cơ (NMB) cho bệnh nhân ARDS. Dựa trên bằng chứng hiện có, có thể cân nhắc chỉ định NMB ở bệnh nhân ARDS khi:
  • Giảm oxy máu nặng kháng trị với các liệu pháp tiêu chuẩn.
  • Rối loạn đồng bộ máy thở nghiêm trọng đã kháng trị với điều chỉnh máy thở và an thần, đặc biệt khi dẫn đến kích hoạt kép (ví dụ: di chuyển vận động không mong muốn, như run rẩy do hạ thân nhiệt).
NMB tạo điều kiện thuận lợi cho thông khí cơ học: tăng độ giãn nở thành ngực, hạn chế các cử động hô hấp do phối hợp kém, giảm áp lực đỉnh đường thở và giúp tối ưu điều kiện để tăng CO2 ở mức cho phép.
Tuy nhiên cần cân nhắc bất lợi khi phối hợp NMB với glucocorticoid, vì cả hai can thiệp đều được liên quan đến sự phát triển bệnh cơ và bệnh đa dây thần kinh nghiêm trọng.
Xem thêm liều lượng thuốc tại An thần, giảm đau, giãn cơ ở bệnh nhân thở máy trong ICU.

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít

Thuốc giãn mạch phổi dạng hít có khả năng làm giãn mạch có chọn lọc các mạch máu tại vùng phổi được tưới máu tốt, từ đó cải thiện oxy hóa nhờ tương xứng thông khí/tưới máu (V/Q) và đồng thời có thể góp phần cải thiện tình trạng thiếu oxy ở bệnh nhân có tăng áp phổi. Do vậy, ở bệnh nhân ARDS nặng bị giảm oxy máu kháng trị với các liệu pháp điều trị tiêu chuẩn, có thể sử dụng thuốc giãn mạch phổi dạng hít (Oxit nitric [NO] hoặc prostaglandin [prostacyclin như eporostenol, iloprost]) nhằm cải thiện quá trình oxy hóa. Đặc biệt, lợi ích thường gặp ở bệnh nhân ARDS có tăng áp động mạch phổi mất bù hoặc cấp tính kèm rối loạn chức năng tim phải. Tuy nhiên, hiện chưa chứng minh được việc giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong; mức độ đáp ứng không chắc chắn và có thể xảy ra tác dụng phụ, gồm:
  • NO: hạ huyết áp, methemoglobin máu, suy thận.
  • Prostacyclin: hạ huyết áp, đau ngực, chảy máu, đỏ bừng da, đau đầu, buồn nôn và nôn ói.
Đánh giá đáp ứng trong vòng 24 giờ đầu tiên bằng các tiêu chí sau:
  • Đáp ứng đáng kể, ví dụ cải thiện P/F từ 10 - 20 % trở lên. Trong trường hợp đáp ứng tiếp tục sử dụng nhưng tránh kéo dài (ví dụ vài ngày, đặc biệt với NO).
  • Không đáp ứng: ngừng sử dụng.
Lựa chọn thuốc phụ thuộc vào tính sẵn có của cơ sở y tế. Chi phí NO dạng hít cao hơn nhưng thường sẵn có ở cơ sở chăm sóc nhi khoa sơ sinh có tăng áp phổi.
  • NO dạng hít: một số phân tích tổng hợp ghi nhận cải thiện oxy hóa máu mức độ khiêm tốn và thoáng qua, không kèm cải thiện tỷ lệ tử vong, thời gian thở máy hoặc số ngày không thở máy so với giả dược hoặc điều trị thông thường. Song song, các nghiên cứu hồi cứu gợi ý rằng những bệnh nhân không có nhiễm trùng huyết mà có sức cản mạch phổi nền cao, và các bệnh nhân đáp ứng với PEEP có thể có khả năng đáp ứng với NO dạng hít. NO dạng hít được sử dụng bằng cách chọn NO và oxy có áp suất thấp, điều chỉnh lưu lượng NO bằng van và cung cấp cho bệnh nhân bằng mặt nạ chuyên dụng hoặc dạng ngạnh mũi ở bệnh nhân thở tự nhiên hoặc qua máy thở cho bệnh nhân thở máy. Khi sử dụng trong hơn vài ngày, không nên ngừng thuốc đột ngột mà cần giảm liều từ từ (giảm 10/triệu trong vài ngày) cho đến khi đạt liều 10/triệu có thể ngừng sử dụng.
  • Prostaglandin dạng hít: ghi nhận cải thiện oxy hóa máu và giảm áp động mạch phổi trong 25 nghiên cứu. Ưu điểm của prostacyclin so với NO là không yêu cầu thiết bị phức tạp để sử dụng. Lưu ý không ngừng thuốc đột ngột; khi cần ngừng thuốc nên giảm liều từ từ (ví dụ: 10 ng/kg/giờ).
Phác đồ sử dụng Epoprostenol:
  1. Liều cố định, hít liên tục: bắt đầu sử dụng dung dịch 20.000 ng/mL và phun khí dung với tốc độ 8 mL/giờ; điều chỉnh giảm dần liều dựa trên đáp ứng lâm sàng bằng cách giảm xuống 10.000 ng/mL trong khi tiếp tục phun khí dung với tốc độ 8 mL/giờ; ngừng thuốc dựa trên đáp ứng lâm sàng.
  2. Liều dựa trên cân nặng: cách 1: hít liên tục, bắt đầu: 50 ng/kg/phút (sử dụng cân nặng lý tưởng); điều chỉnh giảm liều bằng cách giảm 10 mg/kg/phút sau mỗi 1 - 4 giờ dựa trên đáp ứng lâm sàng; liều tối đa 50 ng/kg/phút. HOẶC cách 2: hít liên tục, bắt đầu 10 ng/kg/phút (sử dụng cân nặng lý tưởng); điều chỉnh liều bằng cách tăng 10 - 20 ng/kg/phút sau mỗi 15 phút dựa trên đáp ứng lâm sàng; khi bệnh nhân ổn định và quyết định ngừng liệu pháp, điều chỉnh liều giảm xuống bằng cách giảm 10 ng/kg/phút sau mỗi 2 giờ dựa trên đáp ứng lâm sàng; liều tối đa 50 ng/kg/phút.

Glucocorticoid

Chỉ định

Chỉ định glucocorticoid ở bệnh nhân ARDS khi có một trong các tình huống sau:
  1. Tình trạng bệnh nền cần sử dụng glucocorticoid toàn thân:
    • ARDS là hậu quả của tiến triển của tình trạng đáp ứng với steroid (ví dụ: viêm phổi do tăng bạch cầu ái toan, viêm phổi tổ chức hóa).
    • ARDS liên quan với sốc nhiễm trùng kháng trị.
    • ARDS liên quan với COVID-19.
    • ARDS liên quan đến viêm phổi mắc phải cộng đồng (cần thở máy không xâm lấn hoặc xâm lấn hoặc P/F < 300 mmHg với FiO2 ≥ 50% khi sử dụng HFNC hoặc mask túi không hít lại) và không phải do cúm/lao/nấm. Không nên dùng cho bệnh nhân nhiễm virus viêm gan B, herpes đang hoạt động; cân nhắc cá thể hóa ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
  2. Bệnh nhân ARDS mức độ trung bình đến nặng (P/F < 200 mmHg) ở giai đoạn tương đối sớm (trong vòng 14 ngày từ khi khởi phát triệu chứng) thất bại với các liệu pháp tiêu chuẩn (bao gồm cả thông khí Vt thấp).

Phác đồ

  • Methylprednisolone 1 mg/kg/ngày (theo cân nặng lý tưởng) IV chia thành nhiều lần trong 14 ngày, sau đó giảm dần liều trong tổng thời gian điều trị 21 - 28 ngày.
  • Dexamethasone 20 mg IV một lần duy nhất trong ngày trong 5 ngày đầu, sau đó 10 mg IV một lần duy nhất trong ngày trong ngày trong 5 ngày tiếp theo.

Tình trạng tránh dùng Glucocorticoid

  • Với ARDS mức độ nhẹ (P/F ≥ 200 mmHg), không khuyến cáo sử dụng Glucocorticoid thường quy.
  • Đối với ARDS giai đoạn muộn, tức là sau > 14 ngày kể từ thời điểm khởi phát, có thể gây bất lợi và làm tăng tỷ lệ tử vong. Ở những bệnh nhân ARDS kháng trị hoặc dai dẳng > 14 ngày, có thể tiến hành các thăm dò bổ sung (ví dụ: nội soi phế quản, sinh thiết phổi) nhằm tìm nguyên nhân có thể khác; liệu pháp Glucocorticoid trong giai đoạn này chỉ có thể phù hợp ở một số bệnh nhân, chẳng hạn trong viêm phổi tổ chức hóa.
  • Bệnh nhân nhiễm cúm có thể có diễn tiến xấu.

Các điều trị hỗ trợ khác

An thần và giảm đau

Cần tránh an thần quá mức và sử dụng các thang điểm để hướng đến mức an thần nhẹ. Xem thêm:

Theo dõi huyết động

Ở bệnh nhân ARDS, cần theo dõi các dấu hiệu sinh tồn và quản lý hệ thống chỉ số qua màn hình trung tâm. Theo dõi huyết động có thể đòi hỏi đặt catheter động mạch và tĩnh mạch trung tâm , đặc biệt khi sử dụng PICCO để tối ưu hóa quản lý dịch trong phổi. Tuy vậy, với dữ liệu hiện có, việc sử dụng catheter động mạch phổi thường quy hiện không còn được khuyến cáo. Siêu âm tại giường để theo dõi huyết động đang được sử dụng ngày càng nhiều để quản lý dịch (bao gồm đường B trên siêu âm phổi , mức độ xẹp IVC, và CO đo bằng siêu âm tim qua thành ngực) ở bệnh nhân sốc. Xem thêm:

Hỗ trợ dinh dưỡng

Ở bệnh nhân ARDS có mức độ dị hóa mạnh, việc kết hợp hỗ trợ dinh dưỡng nhằm bù đắp phần mất mát do dị hóa này, đồng thời điều chỉnh đáp ứng chuyển hóa trước stress, giảm thiểu tổn thương tế bào do oxy hóa và thúc đẩy các đáp ứng miễn dịch có lợi. Xem thêm: Dinh dưỡng trong HSCC .

Kiểm soát Glucose máu

Trong phần lớn khuyến cáo, mục tiêu duy trì đường huyết 7.7 - 10.0 mmol/L(140 - 180 mg/dL); mức đường huyết có thể chấp nhận được trong khoảng 6.0 - 10 mmol/L và cần tránh hạ đường huyết. Xem thêm: Kiểm soát đường huyết trong HSCC

Phòng ngừa viêm phổi bệnh viện

Thực hiện phòng ngừa viêm phổi bệnh viện và triển khai gói VAP bundle nhằm phòng ngừa viêm phổi liên quan đến thở máy.

Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE)

Ở bệnh nhân ARDS thường tồn tại nhiều yếu tố nguy cơ gây huyết khối tĩnh mạch, bao gồm bất động kéo dài, chấn thương và xu hướng bệnh nặng như: nhiễm trùng huyết, béo phì, và bệnh ác tính. Xem thêm: Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân điều trị tích cực (ICU) .

Dự phòng loét dạ dày do stress

Bệnh nhân ARDS cần thở máy kéo dài có nguy cơ cao xuất huyết tiêu hóa và do đó cần điều trị dự phòng loét dạ dày do stress. Xem thêm: Tiêu chuẩn dự phòng xuất huyết tiêu hóa ở bệnh nhân hồi sức theo BMJ.

Đường truyền tĩnh mạch

Mặc dù đường truyền tĩnh mạch ngoại vi là phương thức tiếp cận nhanh cho xử trí ban đầu, nhưng ở bệnh nhân ARDS nặng đường truyền tĩnh mạch trung tâm (CVC) có nhiều lợi ích bổ sung, bao gồm: sử dụng thuốc vận mạch, lấy máu xét nghiệm, đo CVP, truyền dung dịch ưu trương, dinh dưỡng tĩnh mạch... Công tác chăm sóc đường truyền tĩnh mạch trung tâm nhằm phòng ngừa nhiễm trùng huyết liên quan đến đường truyền có thể áp dụng gói Central Line Bundle . Ngoài đường truyền tĩnh mạch, đường truyền động mạch cũng có thể được sử dụng trong trường hợp cần theo dõi huyết động và lấy máu làm khí máu thường xuyên.

Thuốc tiêu nhầy

Bằng chứng hiện có cho thấy việc sử dụng thuốc tiêu nhầy (long đàm) một cách thường quy không mang lại vai trò trong ARDS.

Kiểm soát sốt

  • Xử trí sốt cần được thực hiện tương tự như với các bệnh nhân ICU khác.

Truyền máu và chế phẩm máu

Kháng sinh

Do diễn tiến nhanh và tỷ lệ tử vong cao liên quan đến ARDS, kháng sinh thường được khởi trị theo kinh nghiệm ngay từ đầu, điều chỉnh dựa theo nguyên nhân.
Ở người bệnh ARDS đã từng được điều trị kháng sinh trước đó, sự thay đổi hệ vi sinh vật ở phổi thường phức tạp do có thể gặp các vi sinh vật đa kháng thuốc, điển hình như: Staphylococus aureus (tụ cầu vàng), Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) và Acinetobacter; các tác nhân này có liên quan đến kết cục xấu.

Tài liệu tham khảo

  1. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. AIC 2019
  2. Epoprostenol: Drug information. Uptodate 2023
  3. Inhaled nitric oxide in adults: Biology and indications for use. Uptodate 2023
  4. Acute Respiratory Distress Syndrome; A Review of Recent Updates and a Glance into the Future. 2023
  5. ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. 2023
  6. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. 2023. ATS
  7. Acute respiratory distress syndrome: Clinical features, diagnosis, and complications in adults. Uptodate 2023
  8. Concise Critical Appraisal: The Efficacy of ECMO for Severe ARDS. SCCM 2018
  9. Extracorporeal life support in adults: Management of venovenous extracorporeal membrane oxygenation (V-V ECMO). Uptodate 2023
  10. Áp dụng lâm sàng thở máy bệnh nhân ARDS - BS Đặng Thanh Tuấn
  11. Protocol ARDS network 2008
  12. FACTT Algorithm: Composite Protocol and Footnotes. 2006
  13. The Acute Respiratory Distress Syndrome. Marin H. Kollef. Critical Care 2018
  14. Fluid Management With a Simplified Conservative Protocol for the Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med. Author manuscript; available in PMC 2016 Feb 1.