Đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính (nhồi máu não cấp)

Post key: 50645a67-c7be-5e53-ba4a-e3986856750f
Slug: đot-quy-thieu-mau-nao-cuc-bo-cap-tinh-nhoi-mau-nao-cap
Excerpt: Đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính (nhồi máu não cấp) là tình trạng dòng máu ngừng đột ngột tại một vùng não, gây mất chức năng thần kinh tương ứng. Bài viết trình bày: (1) phân loại nhồi máu theo TOAST (động mạch lớn, động mạch nhỏ/ổ khuyết, do thuyên tắc từ tim); (2) cơ chế bệnh sinh gồm vùng lõi – vùng tranh tối tranh sáng, “dòng thác thiếu máu cục bộ”, nhồi máu chuyển dạng xuất huyết, phù não và co giật; (3) nguyên nhân và yếu tố nguy cơ; (4) lâm sàng và định khu tổn thương; (5) chẩn đoán cận lâm sàng ưu tiên CT sọ não để loại trừ xuất huyết và đánh giá mức độ tổn thương (ASPECTS/Pc-ASPECTS), phối hợp các phương tiện hình ảnh khác (MRI, MSCT mạch máu, siêu âm Doppler xuyên sọ, siêu âm tim…) và xét nghiệm máu chọn lọc; (6) nguyên tắc điều trị cấp cứu, đặc biệt tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết và/hoặc can thiệp nội mạch, xử trí huyết áp, đường máu, thân nhiệt, chống phù não, chống động kinh, chống huyết khối theo chỉ định, theo dõi diễn tiến và tham vấn chuyên khoa. Tài liệu tham khảo gồm Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ não (QĐ 5331/QĐ-BYT, 2020 – Bộ Y Tế) và Uptodate (2023).
Recognized tags: bo-y-te, chan-doan, dieu-tri, theo-doi, xet-nghiem, hinh-anh

GIỚI THIỆU

Đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính (acute ischemic stroke), hay còn được gọi là nhồi máu não, là tình trạng dòng máu đột ngột ngừng lưu thông đến một vùng của não, từ đó dẫn tới mất chức năng thần kinh tương ứng (hình 1).
Hình 1- Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính cho thấy huyết khối gây hẹp tắc tại động mạch não giữa đoạn M1-2 (vòng tròn màu đỏ)
Hình 1 - Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính cho thấy huyết khối gây hẹp tắc tại động mạch não giữa đoạn M1-2 (vòng tròn màu đỏ)

PHÂN LOẠI

Hệ thống phân loại đột quỵ được xây dựng dựa trên Thử nghiệm đa trung tâm điều trị đột quỵ cấp (TOAST). Theo đó, nhồi máu não được chia thành 3 thể chính như sau:
  1. Nhồi máu não động mạch lớn
  2. Nhồi máu não động mạch nhỏ, hoặc nhồi máu ổ khuyết
  3. Nhồi máu não do cục tắc di chuyển từ tim
Nhồi máu não động mạch lớn thường liên quan đến huyết khối hình thành trên thành động mạch bị vữa xơ; các vị trí thường gặp là động mạch cảnh, động mạch sống nền và động mạch não. Tuy nhiên, nhồi máu não động mạch lớn cũng có thể xuất phát từ huyết khối hoặc cục tắc từ tim; đây đồng thời cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tái phát nhồi máu não.
Đối với nhồi máu ổ khuyết, nguyên nhân thường là tắc mạch nhỏ (thường là các động mạch xuyên nằm sâu trong não) kèm theo bệnh lý mạch máu. Trường hợp không xác định được nguyên nhân gây nhồi máu não sẽ được xếp vào nhóm nhồi máu não không rõ nguyên nhân.

GIẢI PHẪU BỆNH

Não là cơ quan có hoạt động chuyển hóa cao nhất trong cơ thể. Mặc dù chỉ chiếm 2% khối lượng cơ thể, não vẫn cần 15-20% tổng cung lượng tim lúc nghỉ để cung cấp glucose và oxy cho quá trình trao đổi chất.
Các bán cầu đại não được cấp máu nhờ sự nối tiếp của 3 động mạch chính; cần đặc biệt ghi nhớ các động mạch não trước, não giữa và não sau.
Động mạch não trước và động mạch não giữa đảm bảo tuần hoàn vùng trước, có nguyên ủy từ động mạch cảnh trong. Động mạch não trước cấp máu cho phần giữa của thùy trán và thùy đỉnh và các phần trước của hạch nền và bao trong.
Hình 2 - Hình ảnh chụp động mạch não tư thế nghiêng
Hình 2 - Hình ảnh chụp động mạch não tư thế nghiêng
(ACA: động mạch não trước, ICA: động mạch cảnh trong, MCA: động mạch não giữa)
Hình 3 – Hình ảnh chụp động mạch cảnh trong tư thế trước-sau.
Hình 3 – Hình ảnh chụp động mạch cảnh trong tư thế trước-sau.
Các động mạch đốt sống tham gia tạo thành động mạch nền. Các động mạch tiểu não sau (PICAs) phát sinh từ các động mạch đốt sống xa. Các động mạch tiểu não trước dưới (AICAs) phát sinh từ đoạn gần của động mạch nền. Các động mạch tiểu não trên (SCA) phát sinh xa từ đoạn xa của động mạch nền trước khi phân chia thành các động mạch não sau (PCAs).

Giải phẫu mạch máu nuôi não

Vùng mạch máu Cấu trúc được nuôi dưỡng
Tuần hoàn trước (hệ cảnh)
ĐM não trước
  • Nhánh vỏ não: trán giữa, thùy đỉnh
  • Nhánh xiên bèo vân: đầu nhân đuôi, nhân bèo, cánh tay trước bao trong
ĐM não giữa
  • Nhánh vỏ não: Vùng trán bên, và thùy đỉnh, vùng trước và bên thùy thái dương
  • Nhánh xiên bèo vân: Nhân bèo xám và nhạt, bao trong
ĐM mạch mạc trước
  • Dải thị giác, thái dương trong, đồi thị, vành tia, cánh tay sau bao trong.
Tuần hoàn sau (hệ sống nền)
ĐM não sau
  • Nhánh vỏ não: Tùy chẩm, phần sau, trong thùy thái dương, thùy đỉnh
  • Nhánh xiên: Tân não, đồi thị phần sau, và giữa
ĐM tiểu não sau dưới
  • Thùy nhộng dưới, phần sau dưới bán cầu tiểu não
ĐM tiểu não trước dưới
  • Phần trước dưới bán cầu tiều não
ĐM tiểu não trên
  • Phần thùy nhộng trên, tiểu não trên

SINH LÝ BỆNH

Nhồi máu não cấp tính do huyết khối hoặc cục tắc gây thiếu máu cục bộ, dẫn đến thiếu oxy và giảm ATP tế bào. Hệ quả là làm rối loạn sự chênh lệch nồng độ ion qua màng tế bào và gây phù tế bào não.

1. Vùng trung tâm và vùng rìa ổ nhồi máu

Tắc mạch não cấp tính tạo ra các vùng thiếu máu cục bộ không đồng nhất. Những vùng có lưu lượng máu não dưới 10 ml/100g mô/phút được gọi là vùng lõi hay vùng trung tâm ổ nhồi máu; tại đây, tế bào não sẽ hoại tử sau vài phút nhồi máu não.
Khu vực ngoại biên của ổ nhồi máu (lưu lượng máu não <25 mL/100g mô/phút) còn được gọi là vùng rìa ổ nhồi máu, nơi tế bào não có thể tồn tại trong vài giờ vì vẫn còn được tưới máu.

2. Dòng thác thiếu máu cục bộ

Khi nhồi máu não xảy ra, tế bào thần kinh ở trạng thái khử cực trong điều kiện thiếu oxy và không đủ ATP dẫn đến đình trệ hệ thống vận chuyển ion qua màng tế bào. Từ đó, hoạt động của bơm natri-kali bị rối loạn, gây tăng natri nội bào và tăng thể tích nước nội bào. Kết quả là phù não xuất hiện rất sớm khi thiếu máu não.
Ngoài ra, trao đổi natri-canxi qua màng tế bào cũng bị rối loạn. Các ion can xi đi vào trong tế bào, làm giải phóng một số chất dẫn truyền thần kinh như glutamate, hoạt hóa N-methyl-D-aspartate (NMDA) và các thụ thể kích thích khác trên các tế bào thần kinh. Từ đó hình thành một vòng xoắn bệnh lý tạo ra một dòng canxi khổng lồ đi vào tế bào và kích hoạt các enzyme thoái hóa khác nhau, dẫn đến phá hủy tế bào thần kinh. Các gốc tự do, axit arachidonic và oxit nitric làm tế bào thần kinh tổn thương nặng nề hơn.
Thiếu máu cục bộ trực tiếp phá hủy hàng rào máu não (thường xảy ra trong 4 - 6 giờ sau đột quỵ) khiến protein và nước tràn vào khoảng gian bào gây phù mạch và phù não; mức độ nặng nhất thường sau 3 - 5 ngày và có thể kéo dài nhiều tuần nếu nước và protein được tái hấp thu.
Trong vòng vài giờ đến vài ngày sau đột quỵ thiếu máu não, các cytokin được hình thành, thúc đẩy quá trình viêm và cản trở vi tuần hoàn. Vùng ngoại vi ổ nhồi máu dần dần bị thu hẹp, trong khi vùng trung tâm ổ nhồi máu lan rộng. Các tế bào hình sao, tế bào đuôi gai lớn và vi tế bào thần kinh đệm dần bị hoại tử. Nhu mô não bị nhồi máu sẽ dịch hóa và bị các đại thực bào tiêu hủy. Vùng mô hoại tử này dần mất đi, sau đó được thay thế bởi các nang nước trong não.

3. Nhồi máu chuyển dạng xuất huyết

  • Khoảng 5% bệnh nhân nhồi máu não không biến chứng, không điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối, có hiện tượng chảy máu trong ổ nhồi máu.
  • Hình thái có thể là những chấm xuất huyết trong ổ nhồi máu hoặc một hoặc nhiều khối máu tụ, gây suy giảm thần kinh và có thể cần can thiệp phẫu thuật hoặc dẫn lưu.
  • Nguyên nhân chuyển dạng xuất huyết có thể do tái tưới máu, tái thông mạch bị tắc, do tuần hoàn bàng hệ hoặc do vỡ hàng rào máu não làm hồng cầu thoát quản.
  • Thường xảy ra từ 2 - 14 ngày sau đột quỵ.
  • Thường gặp ở những bệnh nhân:
    • Có bệnh lý tim mạch gây huyết khối trong buồng tim.
    • Sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết rt-PA với những bệnh nhân có những ổ giảm tỷ trọng ngay khi chụp cắt lớp không cản quang những giờ đầu.

4. Phù não và co giật sau đột quỵ

Dù phù não nặng có thể gặp ở bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu hệ cảnh (tuần hoàn trước), tình trạng này vẫn ít gặp (10-20%). Phù và thoát vị là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong sớm ở bệnh nhân nhồi máu não.
Co giật xảy ra ở 2-23% bệnh nhân trong những ngày đầu tiên sau nhồi máu. Một phần nhỏ bệnh nhân sau nhồi máu não bị co giật mạn tính.

NGUYÊN NHÂN

Đột quỵ thiếu máu não là hậu quả của các nguyên nhân gây giảm hoặc tắc nghẽn dòng máu (huyết khối ngoại sọ hoặc nội sọ gây lấp mạch). Thiếu máu cục bộ và tổn thương tế bào thần kinh không hồi phục khi lưu lượng máu não dưới 18 ml/100g mô não/phút; tế bào chết nhanh chóng khi lưu lượng máu dưới 10ml/100g mô não/phút.

1. Các yếu tố nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não bao gồm những yếu tố có thể thay đổi và những yếu tố không thể thay đổi. Việc xác định các yếu tố nguy cơ ở từng bệnh nhân giúp thầy thuốc nhanh chóng xác định hoặc định hướng nguyên nhân gây đột quỵ, từ đó xây dựng phác đồ điều trị và phòng ngừa tái phát hợp lý.

1.1 Các yếu tố nguy cơ không thay đổi

  • Tuổi
  • Chủng tộc
  • Giới tính
  • Tiền sử đau nửa đầu kiểu migrain
  • Loạn sản xơ cơ
  • Di truyền: gia đình có người bị đột quỵ hoặc bị các cơn thiếu máu não thoáng qua

1.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi

  • Tăng huyết áp (quan trọng nhất)
  • Đái tháo đường
  • Bệnh tim: rung nhĩ, bệnh van tim, suy tim, h p van hai lá, bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trái - phải (ví dụ lỗ bầu dục thông), giãn tâm nhĩ và tâm thất
  • Rối loạn lipid máu
  • Thiếu máu não thoáng qua (TIAs)
  • Hẹp động mạch cảnh
  • Tăng homocystine máu
  • Các vấn đề về lối sống: uống rượu quá mức, hút thuốc lá, sử dụng ma túy, ít hoạt động thể lực
  • Béo phì
  • Dùng thuốc tránh thai hoặc dùng hormone sau mãn kinh
  • Bệnh hồng cầu hình liềm

2. Tắc động mạch lớn

  • Do vỡ xơ vữa động mạch: thân chung động mạch cảnh, động mạch cảnh trong
  • Do huyết khối từ tim: h p van hai lá, rung nhĩ...

3. Đột quỵ ổ khuyết

Đột quỵ ổ khuyết chiếm 13-20% bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não. Phần lớn đột quỵ ổ khuyết liên quan đến tăng huyết áp.
Nguyên nhân thường gặp:
  • Mảnh vữa xơ nhỏ (microatheroma)
  • Nhiễm lipohyalin
  • Hoại tử dạng fibrin thứ phát sau tăng huyết áp hoặc viêm mạch
  • Vữa xơ động mạch hyaline
  • Bệnh mạch amyloid
  • Bệnh lý mạch máu khác...

4. Đột quỵ do cục tắc (emboli)

Cục tắc từ tim có thể chiếm tới 20% nguyên nhân gây nhồi máu não cấp. Tình trạng này hay gặp trong các bệnh:
  • Bệnh van tim (hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, van tim nhân tạo)
  • Nhồi máu cơ tim, rung nhĩ, bệnh cơ tim giãn hoặc suy tim sung huyết nặng: gây huyết khối trong buồng tim rồi di chuyển lên mạch não.
  • U nhày nhĩ trái.
Hình 4 - Hình ảnh đột quỵ thiếu máu não đa ổ ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim

5. Đột quỵ do huyết khối (thrombus)

Nguyên nhân:
  • Do nứt vỡ mảng vữa xơ động mạch: tổn thương và mất các tế bào nội mô, lộ ra lớp dưới nội mạc làm hoạt hóa tiểu cầu, hoạt hóa các yếu tố đông máu, ức chế tiêu sợi huyết
  • Hẹp động mạch: làm tăng tốc độ dòng máu chảy, tăng kết dính tiểu cầu, làm dễ dàng hình thành cục máu đông làm tắc nghẽn mạch.
  • Ở những bệnh nhân trẻ tuổi, cần lưu ý:
    • Các bệnh lý tăng đông (kháng thể kháng phospholipid, thiếu protein C, thiếu protein S, có thai)
    • Bệnh hồng cầu hình liềm
    • Loạn sản xơ cơ
    • Lóc tách động mạch
    • Co mạch liên quan đến các chất kích thích (cocaine, amphetamine)

DỊCH TỄ HỌC

  • Đột quỵ được xem là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế và là nguyên nhân hàng thứ năm gây tử vong ở Hoa Kỳ. Hàng năm có khoảng 795.000 người ở Hoa Kỳ mắc đột quỵ, trong đó có 610.000 người mới mắc và 185.000 người bị đột quỵ tái phát. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy 82-92% các trường hợp đột quỵ là nhồi máu não.
  • Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), mỗi năm có 15 triệu người bị đột quỵ trên toàn thế giới; trong đó 5 triệu người tử vong và 5 triệu người bị tàn tật vĩnh viễn. Nam giới có nguy cơ đột quỵ cao hơn nữ giới; đàn ông da trắng có tỷ lệ đột quỳ là 62,8/100.000 dân, tỷ lệ tử vong 26,3% trong khi phụ nữ có tỷ lệ đột quỵ là 59/100.000 dân và tỷ lệ tử vong là 39,2%.
  • Mặc dù đột quỵ thường được coi là bệnh lý của người cao tuổi nhưng 1/3 số đột quỵ xảy ra ở người dưới 65 tuổi. Nguy cơ đột quỵ tăng theo tuổi, đặc biệt ở nhóm trên 64 tuổi.

LÂM SÀNG

Khai thác tiền sử và hỏi bệnh

Cần khai thác các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch và bệnh lý tim mạch, bao gồm:
  • Tăng huyết áp
  • Đái tháo đường
  • Hút thuốc lá, thuốc lào
  • Rối loạn lipid máu
  • Tiền sử bệnh động mạch vành, bắc cầu chủ vành, rung nhĩ...
Những bệnh nhân trẻ tuổi hơn cần hỏi thêm:
  • Tiền sử chấn thương
  • Các bệnh về đông máu
  • Dùng chất kích thích (đặc biệt là cocaine)
  • Đau đầu migraine
  • Uống thuốc tránh thai
Cần đặt chẩn đoán nghĩ tới đột quỵ khi bệnh nhân có dấu hiệu thần kinh (khu trú hoặc lan tỏa) hoặc rối loạn ý thức đột ngột. Không có sự khác biệt rõ ràng giữa đột quỵ thiếu máu não (nhồi máu não) và đột quỵ xuất huyết não (xuất huyết não); tuy nhiên, các biểu hiện buồn nôn, nôn, đau đầu và tình trạng đột ngột thay đổi ý thức thường gặp nhiều hơn trong xuất huyết não.

Các dấu hiệu và triệu chứng của nhồi máu não thường khởi phát đột ngột:
  • Liệt nửa người hoặc liệt 1 phần cơ thể
  • Mất hoặc giảm cảm giác một bên cơ thể
  • Mất thị lực một hoặc hai mắt
  • Mất hoặc giảm thị trường
  • Nhìn đôi (song thị)
  • Giảm hoặc không vận động được khớp xương
  • Liệt mặt
  • Thất điều
  • Chóng mặt (hiếm khi xuất hiện đơn lẻ)
  • Thất ngôn
  • Rối loạn ý thức đột ngột
Các triệu chứng nêu trên có thể xuất hiện đơn độc hoặc phối hợp. Thầy thuốc cần xác định thời điểm cuối cùng bệnh nhân còn bình thường để xem xét chỉ định điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Có thể có nhiều yếu tố làm trì hoãn thời gian người bệnh đến cơ sở y tế, ví dụ: đột quỵ xảy ra khi ngủ nhưng không được phát hiện cho đến khi tỉnh dậy; bệnh nhân bị đột quỵ nhưng không thể gọi sự giúp đỡ; hoặc đôi khi bệnh nhân hoặc người chăm sóc không nhận biết được dấu hiệu đột quỵ...

Khám lâm sàng

Khám toàn thân và tim mạch

Mục tiêu:
  • Xác nhận các triệu chứng và dấu hiệu gợi ý đột quỵ (suy giảm chức năng thần kinh) trên người bệnh.
  • Phân biệt đột quỵ não với các bệnh lý có biểu hiện giống đột quỵ.
  • Đánh giá tiến triển của đột quỵ và tình trạng chung của người bệnh.
Trong khám lâm sàng cần đặc biệt chú ý đến các dấu hiệu chấn thương, tình trạng nhiễm trùng vùng đầu – cổ và các dấu hiệu kích thích màng não. Các dấu hiệu, triệu chứng sau gợi ý nguyên nhân tim mạch:
  • Bệnh lý đáy mắt: bệnh võng mạc, tắc mạch, xuất huyết.
  • Tim: loạn nhịp hoàn toàn, tiếng thổi bất thường, tiếng ngựa phi.
  • Mạch máu ngoại biên: tiếng thổi hoặc rung miu động mạch cảnh, mạch quay hoặc mạch đùi bắt yếu.
  • Khám toàn thân:
    • Kiểm tra đường thở, nhịp thở và tuần hoàn, các dấu hiệu sinh tồn. Chú ý bảo vệ đường thở những bệnh nhân có rối loạn ý và phản xạ ho, nuốt.
    • Huyết áp: huyết áp có thể tăng cao sau đột quỵ và phần lớn huyết áp sẽ giảm dần về mức nền.
    • Đầu, mặt, cổ: kiểm tra để phát hiện chấn thương.

Khám thần kinh

Thầy thuốc cần đánh giá nhanh nhưng phải bảo đảm chính xác ở bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ để xem xét điều trị tiêu sợi huyết hoặc hút huyết khối. Mục đích của khám thần kinh nhằm:
  • Một lần nữa xác định triệu chứng đột quỵ.
  • Đánh giá mức độ thiếu hụt thần kinh và theo dõi tiến triển theo thang điểm NIHSS.
  • Tiên lượng bệnh nhân và lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu nhất.
Cần đánh giá các dấu hiệu:
  • Các dây thần kinh sọ.
  • Chức năng vận động, cảm giác.
  • Chức năng tiểu não.
  • Dáng đi.
  • Ngôn ngữ: khả năng đáp ứng và nhận thức.
  • Ý thức.
Ngoài ra, cần đánh giá sọ não và cột sống, đồng thời xem xét tình trạng nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
Thang điểm NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) là công cụ hữu ích để lượng giá mức độ suy giảm chức năng thần kinh, gồm 6 yếu tố chính sau:
  • Mức độ ý thức.
  • Thị lực, thị trường.
  • Chức năng vận động.
  • Cảm giác và mức độ chú ý.
  • Chức năng tiểu não.
  • Ngôn ngữ.
Tổng điểm NIHSS là 42 điểm. Bệnh nhân đột quỵ nh có điểm NIHSS < 5 điểm và nặng là trên 24 điểm.

Một số thể lâm sàng định khu

Nhồi máu não động mạch não giữa

Tắc động mạch não giữa thường gây ra các triệu chứng và dấu hiệu sau:
  • Liệt nửa người đối bên.
  • Tê bì nửa người đối bên.
  • Bán manh cùng bên.
  • Nhìn về phía tổn thương.
  • Mất nhận thức.
  • Thất ngôn, nếu tổn thương ở bên bán cầu ưu thế.
  • Thờ ơ, giảm chú ý, thất điều gặp trong một số tổn thương ở bán cầu không ưu thế.
Động mạch não giữa cấp máu cho vùng kiểm soát vận động chi trên, do đó mức độ liệt mặt và tay thường nặng hơn liệt chi dưới.

Nhồi máu não động mạch não trước

Tắc động mạch não trước làm ảnh hưởng đến chức năng thùy trán. Các biểu hiện lâm sàng gồm:
  • Mất ức chế và mất kiểm soát lời nói,
  • Phản xạ nguyên phát (ví dụ: phản xạ nắm tay, phản xạ mút),
  • Thay đổi tâm lý,
  • Suy giảm khả năng tư duy,
  • Liệt đối bên (liệt chi dưới nặng hơn chi trên),
  • Thiếu hụt cảm giác vỏ não đối bên,
  • Dáng đi bất thường,
  • Tiểu tiện không tự chủ.

Nhồi máu não động mạch não sau

Tắc động mạch não sau ảnh hưởng đến thị giác và khả năng suy nghĩ. Biểu hiện lâm sàng:
  • Bán manh đối bên,
  • Mù vỏ não,
  • Mất nhận thức thị giác,
  • Thay đổi tâm lý,
  • Giảm trí nhớ.
Tắc động mạch sống nền rất khó định khu vị trí tổn thương do các triệu chứng lan tỏa như liệt các dây thần kinh sọ não, rối loạn chức năng tiểu não, các nhân xám và có thể có triệu chứng không rõ ràng. Các dấu hiệu gợi ý bao gồm:
  • Chóng mặt,
  • Rung giật nhãn cầu,
  • Nhìn đôi,
  • Mất thị trường,
  • Nuốt khó,
  • Khó vận động khớp,
  • Tê bì vùng mặt,
  • Ngất,
  • Thất điều.
Một dấu hiệu quan trọng của đột quỵ tuần hoàn não sau là liệt dây thần kinh sọ cùng bên kèm liệt vận động đối bên. Trong khi đó, đột quỵ tuần hoàn não trước gây ra các triệu chứng liệt cùng bên.

Nhồi máu ổ khuyết

Đột quỵ ổ khuyết do tắc các động mạch nhỏ, động mạch xuyên ở vùng dưới vỏ. Kích thước ổ nhồi máu thường từ 2-20 mm. Các hội chứng nhồi máu ổ khuyết phổ biến nhất gồm:
  • Liệt vận động hoặc cảm giác đơn thuần, thất điều đối bên.
  • Ít ảnh hưởng đến nhận thức, trí nhớ, lời nói, ý thức.

Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh lý toàn thân

Các triệu chứng của đột quỵ có thể bị nhầm lẫn trên lâm sàng với một số bệnh lý toàn thân. Những biểu hiện dễ gây nhầm lẫn nhất với đột quỵ là:
  • Co giật,
  • Nhiễm khuẩn toàn thân,
  • U não,
  • Rối loạn chuyển hóa, rối loạn nước, điện giải như hạ natri máu, hạ đường máu,
  • Hội chứng hố sau.

Chẩn đoán phân biệt với xuất huyết não

Mặc dù để chẩn đoán xác định cần phải chụp cắt lớp sọ não, tuy nhiên trên lâm sàng vẫn có thể nghĩ đến xuất huyết não nếu bệnh nhân có:
  • Hôn mê sâu,
  • Gáy cứng,
  • Co giật,
  • Huyết áp tâm trương > 110 mmHg,
  • Nôn,
  • Đau đầu nhiều.

Đột quỵ thoáng qua

  • Còn gọi là cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA): suy giảm chức năng thần kinh cấp tính, tạm thời trong vòng 24h và do thiếu máu một vùng não, tủy sống hoặc hệ thống lưới.
  • Khoảng 80% bệnh nhân TIA tự hồi phục trong 60 phút; cơ chế gây TIA tương tự như đột quỵ thiếu máu não.
  • Khoảng 10% bệnh nhân TIA sẽ bị đột quỵ não thật sự trong thời gian 90 ngày; trong đó 50% trường hợp sẽ xuất hiện đột quỵ não trong vòng 2 ngày.
  • Hiện nay, với sự tiến bộ của chẩn đoán hình ảnh và chuyên khoa thần kinh, nhiều trường hợp được chẩn đoán TIA nhưng thực chất là đột quỵ não với các vùng thiếu máu não được ghi nhận trên phim chụp. Vì vậy, định nghĩa TIA cần dựa trên sinh lý bệnh hơn là dựa vào thời gian xuất hiện và phục hồi triệu chứng.

CẬN LÂM SÀNG

Chụp cắt lớp vi tính sọ não

  • Theo khuyến cáo năm 2019 của Hội tim mạch và đột quỵ Hoa Kỳ, chụp cắt lớp vi tính đóng vai trò là công cụ hình ảnh quan trọng nhất trong thăm khám ban đầu ở bệnh nhân đột quỵ não nhằm phân biệt tổn thương thiếu máu và chảy máu, đồng thời xác định mức độ tổn thương, vị trí mạch tắc với kỹ thuật đa dạng. Đây là phương pháp có thể thực hiện nhanh chóng, thuận tiện và phổ biến, phù hợp với tính chất và yêu cầu trong cấp cứu đột quỵ não.
  • Chụp cắt lớp vi tính không tiêm thuốc trước hết giúp loại trừ tổn thương chảy máu; sau đó đánh giá mức độ nặng của tổn thương thiếu máu thông qua thang điểm ASPECTS với vòng tuần hoàn trước và Pc-ASPECTS với vòng tuần hoàn sau. Các dấu hiệu tổn thương nhu mô thường gặp gồm giảm tỷ trọng các nhân xám, xóa ranh giới chất trắng–chất xám hoặc tăng đậm của huyết khối tại vị trí động mạch tắc.
  • Chụp MSCT mạch máu não giúp xác định chính xác vị trí động mạch tắc, từ đó quyết định phương pháp điều trị lấy huyết khối. Ngoài ra, các ứng dụng hiện đại trong MSCT như chụp cắt lớp vi tính nhiều pha, đánh giá tính thấm thành mạch, chụp tưới máu não có thể bổ sung các thông tin cần thiết, xác định một số yếu tố nguy cơ, tiên lượng khả năng chảy máu cũng như tính toán thể tích vùng lõi nhồi máu và thể tích vùng nguy cơ nhằm mở rộng cửa sổ điều trị cho các bệnh nhân đến viện sau cửa sổ điều trị thông thường (6 tiếng với tắc mạch vòng tuần hoàn trước và 8 tiếng với tắc mạch vòng tuần hoàn sau).

Chụp cộng hưởng từ (MRI) não

Ưu điểm:
  • Kỹ thuật hiện đại, cung cấp nhiều thông tin bổ sung trong bối cảnh đột quỵ.
  • Có khả năng phát hiện tổn thương thiếu máu não hoặc chảy máu não ngay giai đoạn rất sớm sau đột quỵ.
  • Đánh giá chi tiết các cấu trúc giải phẫu của não nhờ độ phân giải không gian tốt.
Nhược điểm:
  • Không phải cơ sở y tế nào cũng có trang bị MRI.
  • Thời gian chụp kéo dài; chất lượng hình ảnh có thể bị ảnh hưởng nếu người bệnh kích thích trong bệnh cảnh đột quỵ não.
  • Một số trường hợp không thể chụp MRI do chống chỉ định, ví dụ mang máy tạo nhịp vĩnh viễn hoặc van cơ học.

Hình ảnh khuếch tán DWI (diffusion weighted imaging) trên phim MRI có độ nhạy cao trong phát hiện tổn thương thiếu máu não sớm. Đồng thời, MRI còn giúp xác định vị trí mạch tắc với xung TOF 3D, và đánh giá mức độ tưới máu não (perfusion) tương tự các chức năng của chụp cắt lớp vi tính. MRI được ưu tiên trong đột quỵ não thức giấc (wake-up stroke) hoặc khi không xác định được chính xác thời điểm khởi phát. Trong bối cảnh đó, tổn thương không phù hợp (mismatch) giữa xung FLAIRDWI tạo cơ hội cho người bệnh được chỉ định điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch ở giai đoạn cấp.


Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh khác

  • Siêu âm Doppler xuyên sọ là công cụ hữu ích để đánh giá các mạch máu đoạn gần, bao gồm động mạch não giữa, động mạch cảnh đoạn trong sọ và động mạch sống nền.
  • Siêu âm tim được chỉ định khi nghi ngờ huyết khối xuất phát từ tim gây tắc mạch.
  • Chụp XQ ngực có ích trong đột quỵ cấp; tuy nhiên cần tránh làm ảnh hưởng đến thời gian chỉ định thuốc tiêu sợi huyết.
  • Chụp động mạch não qua da giúp làm rõ các dấu hiệu nghi ngờ hoặc phục vụ mục tiêu xác định và điều trị.

Xét nghiệm máu

Chỉ nên xét nghiệm cấp các thông số như đường máu, đông máu cơ bản (nếu người bệnh đang dùng heparin, warfarin hoặc các thuốc chống đông trực tiếp), công thức máu và sinh hóa máu cơ bản. Các xét nghiệm khác tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng của từng người bệnh:

  • Troponin tim: nhằm phát hiện nhồi máu cơ tim không ST chênh.
  • Xét nghiệm độc chất: khi nghi ngờ người bệnh có triệu chứng giả đột quỵ và để phát hiện chất gây cường giao cảm (cocain) có thể gây đột quỵ.
  • Xét nghiệm lipid máu lúc đói.
  • Máu lắng.
  • Thử thai.
  • Kháng thể kháng nhân.
  • Yếu tố dạng thấp.
  • Nồng độ homocystein máu.
  • Xét nghiệm giang mai (RPR).

Không nên trì hoãn điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết ở những người bệnh có chỉ định điều trị nhưng không sử dụng thuốc chống đông và không có dấu hiệu gợi ý rối loạn đông máu.

Nếu người bệnh suy hô hấp hoặc có thiếu oxy máu thì cần làm xét nghiệm khí máu động mạch và đánh giá rối loạn toan kiềm; tuy nhiên phải hạn chế tối đa việc lấy máu động mạch ở những người chuẩn bị điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết.


NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

  • Khi phát hiện người bệnh đột quỵ, cấp cứu ngoại viện cần nhanh chóng chuyển an toàn đến cơ sở y tế có trang bị máy chụp CT sọ não và có khả năng điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết nhằm đem lại cơ hội tốt nhất cho người bệnh.
  • Đột quỵ là tình trạng cấp cứu ưu tiên, đòi hỏi nhân viên y tế phản ứng nhanh. Người tiếp nhận cuộc gọi cấp cứu phải hỏi ngắn gọn, thu thập kịp thời các thông tin quan trọng như thời gian khởi phát triệu chứng, thời điểm gần nhất người bệnh được nhìn thấy bình thường, tiền sử bệnh, mức đường huyết; đồng thời thông báo cho người có trách nhiệm để chuẩn bị các phương án phù hợp.
  • Mục tiêu trung tâm trong xử trí điều trị đột quỵ thiếu máu não cấp là bảo tồn nhu mô não ở vùng giảm tưới máu nhưng còn nguy cơ hoại tử. Các tế bào não tại vùng này có thể được bảo tồn bằng cách khôi phục dòng máu đến và tối ưu hóa tuần hoàn bàng hệ của khu vực bị tổn thương. Chiến lược tái tưới máu phải được triển khai sớm, bao gồm sử dụng thuốc kích hoạt plasminogen mô đường tĩnh mạch (rt-PA) và các kỹ thuật can thiệp trong lòng mạch, với mục tiêu tái thông mạch máu để cứu sống các tế bào trong vùng tranh tối tranh sáng trước khi tổn thương trở nên không hồi phục.
  • Bên cạnh đó, cần đồng thời xây dựng chiến lược nhằm hạn chế mức độ nghiêm trọng của tổn thương não và bảo vệ tế bào thần kinh. Các biện pháp bảo vệ thần kinh được áp dụng để bảo tồn nhu mô não vùng tranh tối tranh sáng và mở rộng cửa sổ thời gian cho các kỹ thuật tái thông mạch. Tuy nhiên, tại thời điểm hiện tại, chưa có phương pháp bảo vệ thần kinh nào được chứng minh là thực sự có hiệu quả.

ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ

Đánh giá tình trạng hô hấp và tuần hoàn

  • Mục tiêu khi xử trí đột quỵ là đánh giá đường thở, hô hấp và tuần hoàn theo trình tự ABC (A: airway, B: breathing, C: circulation).
  • Ổn định tình trạng người bệnh.
  • Hoàn thành chẩn đoán và đánh giá ban đầu, bao gồm chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm cận lâm sàng nhanh nhất có thể (thường không quá 60 phút) sau khi tiếp nhận người bệnh.

Bổ sung oxy

  • Chỉ định thở oxy qua sonde mũi với cung lượng thấp khoảng 2l/phút khi người bệnh có khó thở, da niêm mạc xanh tái, tím hoặc độ bão hòa oxy SaO2 <95%.

Kiểm soát đường máu

  • Cần xét nghiệm đường máu mao mạch tại giường ngay cho người bệnh khi tiếp nhận cấp cứu.
  • Nếu nghi ngờ hạ đường huyết mà chưa có kết quả xét nghiệm, có thể tiêm truyền tĩnh mạch 50ml glucoza ưu trương.
Xem thêm:

Kiểm soát huyết áp

Nếu bệnh nhân có tăng huyết áp (<72h từ khi phát hiện đột quỵ)

  • Nếu bệnh nhân có chỉ định điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch:
    • Hạ HA tâm thu < 185 mmHg và HA tâm trương < 110 mmHg trước khi dùng thuốc tiêu sợi huyết.
    • Duy trì HA <180/105 mmHg trong 24h đầu tiên sau khi điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch.
  • Nếu bệnh nhân không có chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết:
    • Nếu HA ≤ 220/110 mmHg: bắt đầu điều trị hoặc điều trị lại trong thời gian 48-72h hoặc sau khi ổn định những triệu chứng thần kinh.
    • Nếu HA > 220/110 mmHg: giảm 15% số đo HA trong 24h đầu tiên.
Sử dụng thuốc kiểm soát tăng huyết áp trước và trong điều trị tái tưới máu ở bệnh nhân nhồi máu não
Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn để điều trị tái tưới máu nhưng huyết áp > 185/110 mmHg (1)
Labetalol 10 đến 20 mg truyền TM 1-2 phút, có thể nhắc lại 1 lần; hoặc
Nicardipine 5 mg/h truyền TM, điều chỉnh liều 2.5 mg/h mỗi 5-15 phút, tối đa 15 mg/h cho đến khi đạt HA mục tiêu, chỉnh liều để có HA trong giới hạn phù hợp; hoặc
Clevidipine 1-2 mg/h truyền TM, điều chỉnh liều tăng gấp đôi mỗi 2-5 phút, tối đa 21 mg/h cho đến khi đạt HA mục tiêu (2); hoặc
Các thuốc khác (hydralazine, enalaprilat...) đều có thể sử dụng
Nếu HA không duy trì được ở mức ≤ 185/110 mmHg: không dùng alteplase
Duy trì HA ≤ 180/105 mmHg trong và sau trị liệu tái tưới máu (1)
Theo dõi HA mỗi 15 phút trong 2h từ lúc bắt đầu truyền rtPA, sau đó cứ 30 phút trong 6h tiếp theo, sau đó đo HA 1h/1 lần trong 16 tiếp theo
Theo dõi HA mỗi 15 phút trong 2h từ lúc bắt đầu truyền rtPA, sau đó cứ 30 phút trong 6h tiếp theo, sau đó đo HA 1h/1 lần trong 16 tiếp theo:
Labetalol 10 mg tiêm tĩnh mạch sau đó tiếp tục truyền 2 - 8 mg/phút; hoặc
Nicardipine 5 mg/h truyền tĩnh mạch, tăng liều dẫn để đạt HA mục tiêu 2.5 mg/h mỗi 5-15 phút, tối đa 15 mg/h; hoặc
Clevidipine 1-2 mg/h truyền tĩnh mạch, tăng gấp đôi liều mỗi 2-5 phút, tối đa 21 mg/h cho đến khi đạt HA mục tiêu (2)
Nếu HA không kiểm soát được hoặc HA tâm trương >140 mmHg thì cần chỉ định truyền tĩnh mạch sodium nitroprusside
(1): Các lựa chọn điều trị khác nhau tùy thuộc vào từng bệnh nhân, căn cứ vào các bệnh lý nền hiện có trên người bệnh mà hạ huyết áp cấp tính mang lại lợi chínhư biến cố động mạch vành cấp, suy tim cấp, phình tách động mạch chủ, tiền sản giật hoặc sản giật.
(2): Các lựa chọn điều trị khác nhau tùy thuộc vào từng bệnh nhân, căn cứ vào các bệnh lý nền hiện có trên người bệnh mà hạ huyết áp cấp tính mang lại lợi chínhư biến cố động mạch vành cấp, suy tim cấp, phình tách động mạch chủ, tiền sản giật hoặc sản giật.

Nếu bệnh nhân bị tụt huyết áp (HATT < 90 mmHg hoặc thấp hơn 30 mmHg so với huyết áp nền)

  • Truyền dịch đẳng trương theo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) nếu bệnh nhân mất nước, thiếu dịch.
  • Khi đã đủ khối lượng tuần hoàn mà huyết áp vẫn không nâng lên được thì sử dụng các thuốc vận mạch như Dubutamin và/hoặc Noradrenalin.
Xem thêm: mcg/kg/phút >> ml/h - thuốc vận mạch

Tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết và/hoặc bằng dụng cụ trong lòng mạch

Xem chi tiết tại:

Điều trị bằng thuốc kháng kết tập tiểu cầu

  • Theo khuyến cáo của AHA/ASA, aspirin đường uống liều 81 - 325 mg được sử dụng trong vòng 24 - 48h kể từ khi khởi phát đột quỵ do thiếu máu não.
  • Hiệu quả của aspirin nhìn chung khiêm tốn nhưng có ý nghĩa thống kê; tác dụng chủ yếu là giảm tỷ lệ đột quỵ tái phát.
Lưu ý:
Trì hoãn sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu và thuốc chống đông ít nhất 24 giờ sau khi đã tiến hành tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết và/hoặc can thiệp lấy huyết khối.
Sơ đồ tiếp cận lựa chọn liệu pháp chống kết tập tiểu cầu
[1] : Hình ảnh não và mạch máu lớn, đánh giá tim mạch, và các xét nghiệm khác (đối với bệnh nhân được lựa chọn).
[2] : Đối với chảy máu hệ thống nghiêm trọng hoặc chảy máu hệ thống mạch máu nội sọ, cần trì hoãn sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu và thuốc chống đông trong 1 đến 2 tuần cho đến khi tình trạng bệnh nhân ổn định.

DAPT (liệu pháp chống kết tập tiểu cầu kép) ngắn hạn được áp dụng trong trường hợp đột quỵ thiếu máu não cấp tính có cơ chế không rõ (không xác định rõ nguồn gốc từ tim hay không) với NIHSS ≤ 5 điểm và/hoặc đột quỵ do xơ vữa động mạch lớn nội sọ (hẹp 70 - 99%):
  • Phác đồ gồm Aspirin (liều nạp 160 - 325 mg; liều tiếp theo 50 - 100 mg mỗi ngày) kết hợp với Clopidogrel (liều nạp 300 - 600 mg; liều duy trì 75 mg mỗi ngày).
  • Lựa chọn thay thế: Aspirin (liều nạp 300 - 325 mg; liều tiếp theo 75 - 100 mg mỗi ngày) kết hợp với Ticagrelor (liều nạp 180 mg; liều tiếp theo 90 mg x 2 lần mỗi ngày).
  • Thời gian điều trị: dùng 21 ngày đối với thiếu máu não cục bộ mức độ nhẹ (NIHSS ≤ 5 điểm), nhưng có thể kéo dài đến 90 ngày đối với đột quỵ do hẹp động mạch lớn nội sọ (hẹp từ 70 - 99%). Sau giai đoạn DAPT, tiếp tục kháng kết tập tiểu cầu đơn vô thời hạn theo một trong các lựa chọn: dùng aspirin đơn thuần, dùng clopidogrel đơn thuần, hoặc phối hợp aspirin với dipyridamole dạng phóng thích kéo dài.

Kiểm soát thân nhiệt

  • Tăng thân nhiệt không phải là tình huống thường gặp trong đột quỵ; tuy vậy, có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân đột quỵ.
  • Nếu bệnh nhân sốt > 38° C, sử dụng acetaminophen theo đường uống hoặc viên đặt hậu môn. Trường hợp bệnh nhân không thể uống được hoặc không có acetaminophen đặt trực tràng, sử dụng Paracetamol truyền tĩnh mạch.
  • Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy hạ thân nhiệt nhẹ có tác dụng bảo vệ thần kinh. Hiện nay việc ứng dụng hạ thân nhiệt đang được đánh giá trong giai đoạn II của các thử nghiệm lâm sàng.

Chống phù não

Phù não đáng kể sau đột quỵ thiếu máu não nhìn chung hiếm gặp (10 - 20%), và thường xuất hiện trong khoảng 72 - 96 giờ kể từ khi khởi phát đột quỵ.
Các biện pháp nhằm giảm phù não:
  • Truyền dung dịch Manitol theo chế độ ngắt quãng.
  • Phẫu thuật mở sọ giảm áp cho các bệnh nhân có nhồi máu lớn kèm phù não đe dọa tính mạng.
Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ đã ban hành hướng dẫn xử trí phù não trong nhồi máu não và tiểu não; các khuyến nghị bao gồm:
  • Đối với bệnh nhân không có chống chỉ định và phù hợp điều trị, mở sọ giải áp có thể mang lại lợi ích, đặc biệt ở người trẻ tuổi; đồng thời cần cân nhắc kỹ lưỡng đối với bệnh nhân trên 60 tuổi.
  • Khi có các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của phù não như suy giảm ý thức, hoặc tiến triển nặng hơn như tụt kẹt não, thay đổi kích thước đồng tử.
  • Ở bệnh nhân phù não do nhồi máu não gây rối loạn ý thức do chèn ép não: mất phản xạ giác mạc, đồng tử co nhỏ.
  • Đối với bệnh nhân phù não do nhồi máu vùng trên lều bán cầu não (supratentorial hemispheric ischemic strocke): không nhất thiết phải theo dõi áp lực nội sọ thường quy hoặc chọc dịch não tủy nếu không được chỉ định; tuy nhiên, nếu tiếp tục diễn tiến xấu về chức năng thần kinh, nên tiến hành mở sọ giải áp.
  • Đối với bệnh nhân phù não do đột quỵ tiểu não có suy giảm chức năng thần kinh: phẫu thuật mở sọ và mở màng cứng được chỉ định.
  • Sau nhồi máu tiểu não, phẫu thuật dẫn lưu não thất để làm giảm áp lực dịch não tủy do tắc nghẽn phải được thực hiện kèm theo phẫu thuật mở sọ.
Xem thêm: Tăng áp lực nội sọ.

Chống động kinh

  • Động kinh xảy ra ở 2 - 23% bệnh nhân trong những ngày đầu tiên sau đột quỵ thiếu máu não; đa số là động kinh cục bộ, tuy nhiên cũng có thể biểu hiện dưới dạng các cơn toàn thể.
  • Mặc dù dự phòng tiên phát cơn động kinh sau đột quỵ không có chỉ định, nhưng cần ngăn ngừa các cơn co giật tiếp theo bằng thuốc chống động kinh. Một phần nhỏ bệnh nhân đột quỵ phát triển động kinh mạn tính.
  • Động kinh thứ phát sau đột quỵ thiếu máu não được xử trí theo cách tương tự như điều trị đối với tổn thương thần kinh.
Xem thêm: Trạng thái động kinhđiều trị động kinh

Thuốc chống đông máu và dự phòng huyết khối

  • Ở bệnh nhân đột quỵ do thuyên tắc (ví dụ rung nhĩ), có thể cân nhắc điều trị thuốc chống đông nhằm mục tiêu ngăn ngừa bệnh lý tắc mạch; đồng thời cần đánh giá nguy cơ xuất huyết chuyển dạng.
  • Thường sử dụng Enoxaparin với liều điều trị là 1mg/kg/12h trong trường hợp chức năng thận bình thường. Liều dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu của Enoxaparin là 40mg/24h.
  • Xoa bóp chi dưới được tiến hành bắt đầu trong 3 ngày đầu nằm viện nhằm giảm nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nằm lâu do đột quỵ cấp tính.

Bảo vệ tế bào thần kinh

  • Cơ sở của việc sử dụng các thuốc bảo vệ thần kinh là nhằm làm giảm sự giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh bị kích thích bởi các tế bào thần kinh ở vùng não thiếu máu, từ đó tăng cường khả năng tồn tại của các tế bào thần kinh này. Mặc dù một số nghiên cứu trên động vật cho kết quả rất đáng khích lệ, hiện chưa có thuốc bảo vệ thần kinh nào được ủng hộ bởi các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng giả dược. Tuy vậy, vẫn đang triển khai một khối lượng nghiên cứu đáng kể để đánh giá các chiến lược bảo vệ thần kinh khác nhau.
  • Hạ thân nhiệt được xem là hướng điều trị hứa hẹn cho bệnh nhân sống sót sau ngừng tim do nhịp nhanh thất hoặc rung thất. Tuy nhiên, hiện chưa có nghiên cứu lâm sàng lớn nào chứng minh vai trò của hạ thân nhiệt trong điều trị sớm đột quỵ não do thiếu máu.

THEO DÕI

  • Trong quá trình theo dõi và điều trị, cần lưu ý rằng bệnh nhân có thể đột ngột nặng lên, biểu hiện bằng suy giảm nhanh chóng chức năng thần kinh hoặc tình trạng tuần hoàn, hô hấp suy sụp đột ngột.
  • Bác sĩ điều trị cần đánh giá bệnh nhân theo từng bước dựa trên quy tắc ABC, đồng thời hỗ trợ tuần hoàn và hô hấp; nếu có thể, nên chỉ định chụp cắt lớp CTscan hoặc chụp MRI để đánh giá tiến triển của ổ nhồi máu cũng như tình trạng phù não có thể xảy ra.

THAM VẤN VÀ HỘI CHẨN

  • Nên thành lập một nhóm chuyên sâu về đột quỵ hoặc có một chuyên gia giàu kinh nghiệm sẵn sàng tham gia trong vòng 15 phút kể từ thời điểm bệnh nhân vào viện. Các hình thức tham vấn, hội chẩn khác sẽ được quyết định dựa trên từng trường hợp cụ thể. Đồng thời cần thực hiện sớm liệu pháp vật lý trị liệu, ngôn ngữ trị liệu và phục hồi chức năng tư vấn ngay trong ngày đầu tiên bệnh nhân nhập viện.
  • Hội chẩn tư vấn về tim mạch, phẫu thuật mạch máu hoặc phẫu thuật thần kinh có thể được tiến hành dựa trên kết quả của siêu âm doppler động mạch cảnh, chẩn đoán hình ảnh, siêu âm tim qua thành ngực và thực quản, cùng với thăm khám lâm sàng.

DINH DƯỠNG

  • Đột quỵ thiếu máu cục bộ có liên quan đến chứng sa sút trí tuệ do nguyên nhân mạch não. Tỷ lệ mắc chứng sa sút trí tuệ ở những người sống sót sau đột quỵ cao gần gấp đôi so với dân số chung.
  • Theo một nghiên cứu năm 2018, bệnh nhân có thể được hỗ trợ bằng việc tuân theo chế độ ăn Địa Trung Hải (DASH). Chế độ ăn uống phù hợp cũng có thể giúp ngăn ngừa chứng mất trí nhớ ở bệnh nhân đột quỵ.
  • Theo khuyến nghị của các chuyên gia dinh dưỡng, nên xây dựng chế độ ăn có ít nhất ba phần tinh bột mỗi ngày và sáu phần rau xanh cùng hai phần trái cây mỗi tuần; khuyến khích sử dụng thường xuyên các loại rau, cá, thịt gia cầm, đậu và các loại hạt khác, đồng thời hạn chế ăn thịt đỏ, thức ăn nhanh, phô mai và bơ.

TIÊN LƯỢNG

  • Trong các nghiên cứu đột quỵ Framingham và Rochester, tỷ lệ tử vong chung trong 30 ngày sau đột quỵ là 28%; tỷ lệ tử vong trong 30 ngày sau nhồi máu não là 19%; và tỷ lệ sống sót sau 1 năm đối với bệnh nhân nhồi máu não là 77%. Tuy nhiên, tiên lượng sau nhồi máu thay đổi giữa các bệnh nhân, tùy thuộc vào mức độ nhồi máu và các bệnh lý kèm theo, tuổi cũng như các biến chứng sau nhồi máu.
  • Các yếu tố chính làm tăng nguy cơ tử vong sớm sau nhồi máu bao gồm: tuổi, điểm NIHSS cao, điểm Rankin sửa đổi > 0, tiền sử bệnh tim và tiểu đường.
  • Nhồi máu não do suy tim cấp và rối loạn nhịp tim có tiên lượng xấu sau 3 tháng điều trị. Tăng đường huyết nặng có liên quan độc lập với tiên lượng xấu và làm giảm kết quả tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết, đồng thời liên quan đến việc lan rộng khu vực nhồi máu.

Tài liệu tham khảo

  1. Immediate antithrombotic treatment of acute ischemic stroke. Uptodate. 2023
  2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ não. QĐ số: 5331/QĐ-BYT. 2020. Bộ Y Tế