FCCS: Theo dõi Cân bằng Oxy và Tình trạng toan kiềm

GIỚI THIỆU

Các phương tiện theo dõi không phải là phương pháp điều trị; thông tin thu được từ các thiết bị theo dõi cần được tích hợp với đánh giá người bệnh và phán đoán lâm sàng nhằm xác định chiến lược chăm sóc tối ưu. Bên cạnh đó, bác sĩ lâm sàng phải nhận thức rõ các hạn chế và tỷ lệ lợi ích–nguy cơ của bất kỳ hệ thống theo dõi nào. Theo dõi có thể đơn giản như đo mạch hoặc đo nhiệt độ, hoặc phức tạp như các kỹ thuật huyết động xâm lấn, bao gồm các phương pháp đo trực tiếp và những giá trị được tính toán.

Thăm dò huyết động và cân bằng Oxy

Căng thẳng sinh lý (stress) có thể gây các ảnh hưởng sớm lên nhịp tim, nhịp hô hấp, trương lực mạch và huyết áp. Những bất thường đáng kể ở các dấu hiệu sinh tồn có thể gợi ý nhu cầu theo dõi chuyên sâu hơn. Các chiến lược theo dõi xâm lấn hơn đi kèm nguy cơ biến chứng cao hơn; tuy nhiên, vẫn cần cân nhắc nếu chúng cung cấp đủ thông tin mới để định hướng điều trị.

Mục tiêu theo dõi đối với bệnh nhân nặng là phát hiện các bất thường về sinh lý và hướng dẫn các biện pháp can thiệp. Các hoạt động này giúp bảo đảm lưu lượng máu và cung cấp oxy đầy đủ để duy trì chức năng tế bào và chức năng cơ quan. Oxy hóa mô không thể đo hoặc theo dõi trực tiếp tại giường theo cách vừa có thể dự đoán vừa đáng tin cậy. Tuy vậy, có thể thực hiện các ước tính về mức độ oxy hóa mô đầy đủ dựa trên hiểu biết về cân bằng oxy, vốn được xác định bởi cung cấp oxy và tiêu thụ oxy. Việc nắm vững các nguyên tắc này là điều kiện cần để đánh giá mức độ hữu ích và các hạn chế của những công cụ theo dõi khác nhau.

MỤC TIÊU

Nêu các yếu tố quyết định cân bằng oxy
Nhận biết rối loạn vận chuyển oxy
Đánh giá cân bằng oxy
Thảo luận về theo dõi huyết động và đáp ứng thể tích
Giải thích việc sử dụng tình trạng axit–bazơ trong việc theo dõi bệnh nhân nặng
Thảo luận về rối loạn cân bằng toan–kiềm
Mô tả tiến trình bệnh gây nhiễm toan chuyển hóa

CA LÂM SÀNG:

Một phụ nữ 67 tuổi có tiền sử bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường và suy tim tâm thu (phân suất tống máu thất trái [LVEF 20%]) đến bệnh viện với tình trạng tinh thần thay đổi và khó thở. Mạch 123 nhịp/phút, huyết áp 84/54 mm Hg, nhịp thở 28 nhịp/phút và độ bão hòa oxy trên đo oxy xung mạch (SpO₂) 89% khi thở không khí trong phòng. Bệnh nhân được phát hiện bị xuất huyết tiêu hóa dưới.

Những thiết bị theo dõi nào nên được thực hiện?
Những xét nghiệm máu nào nên được thực hiện để xác định xem cân bằng oxy có đầy đủ hay không?

CÁC NGUYÊN TẮC CỦA VẬN CHUYỂN OXY

Các cơ quan cần oxy để tạo năng lượng và duy trì chức năng hoạt động bình thường. Bên cạnh nhu cầu nội tại của mô, việc cung cấp oxy còn phụ thuộc vào “lực đẩy” do hệ thống tim mạch tạo ra. Cung cấp oxy được hiểu là lượng oxy được đưa đến các mô; tiêu thụ oxy là lượng oxy cần thiết để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của cơ thể.

Ở mức cơ sở, cơ thể cung cấp lượng oxy cao hơn khoảng 4–5 lần so với nhu cầu của các cơ quan. Phần cung cấp dư này tạo nên dự trữ oxy, có ý nghĩa khi tiêu thụ tăng mạnh, chẳng hạn trong bối cảnh thoát khỏi mối đe dọa ( Hình 1 ). Ở bệnh nhân nặng, các rối loạn sinh lý có thể làm giảm tuyệt đối lượng oxy được cung cấp hoặc làm tăng nhu cầu oxy của mô, từ đó có thể vượt quá giới hạn an toàn của hệ thống.

Hơn nữa, cung cấp oxy đầy đủ không đồng nghĩa với việc mô sử dụng oxy theo cách tối ưu. Ví dụ, nhiễm trùng huyết có thể làm giảm khả năng sử dụng oxy hiệu quả của ty thể ở cấp độ mô. Trong thực hành hồi sức, các can thiệp nhằm cải thiện cung cấp oxy thường thực hiện được dễ dàng hơn so với việc tác động trực tiếp lên tiêu thụ oxy.

Cung cấp oxy phụ thuộc vào nồng độ oxy trong máu động mạch và khả năng vận chuyển oxy của cơ thể, phản ánh qua cung lượng tim.

Cung cấp Oxy(DO ₂ ) = Cung lượng tim(CO) x Hàm lượng oxy động mạch(CaO ₂ )

Hình 1. Đường cong phân ly oxyhemoglobin

Hình 1. Đường cong phân ly oxyhemoglobin

Đường cong phân ly oxyhemoglobin mô tả mối liên quan giữa PO ₂ và độ bão hòa oxyhemoglobin. Độ bão hòa gần tối đa của hemoglobin đạt được ở mức PO ₂ là 60 mmHg (8,0 kPa). Khi PO ₂ vượt quá điểm này, độ bão hòa oxyhemoglobin chỉ tăng thêm một cách khiêm tốn; ngược lại, cần lưu ý rằng độ bão hòa oxyhemoglobin giảm nhanh xảy ra khi PO ₂ giảm xuống dưới 60 mmHg (8,0 kPa).

Để đo chính xác cung lượng tim cần theo dõi xâm lấn và/hoặc không xâm lấn phức tạp hơn. Tuy nhiên, việc nắm vững các yếu tố quyết định hàm lượng oxy trong máu và cung lượng tim, kết hợp với theo dõi ít xâm lấn hơn, có thể hỗ trợ chỉ dẫn điều trị thích hợp.

Hàm lượng oxy trong máu động mạch

Hàm lượng oxy động mạch (CaO ₂ ) được định nghĩa là tổng lượng oxy liên kết với hemoglobin và lượng oxy hòa tan trong huyết tương máu động mạch. Các thành phần của hàm lượng oxy động mạch liên quan với nhau theo công thức:

CaO ₂ (mL O ₂ /dL) = [Hb(g/dL) x 1.24 x SaO ₂ (%)] + [0.0031 x PaO ₂ (mmHg)]

Các yếu tố chính chi phối cung cấp oxy gồm huyết sắc tố(Hb), SaO ₂ và cung lượng tim(CO).

SaO ₂ là độ bão hòa oxyhemoglobin động mạch, còn PaO ₂ là áp suất riêng phần của oxy hòa tan trong máu động mạch. Mỗi gam huyết sắc tố(Hb) bão hòa hoàn toàn vận chuyển 1,34–1,39 mL oxy, tùy thuộc vào ái lực của hemoglobin với oxy. Hemoglobin là thành phần đóng góp chủ yếu cho việc cung cấp oxy đến nhu cầu của mô; quá trình giải phóng oxy liên kết xảy ra dựa trên sự hấp thu oxy hòa tan của tế bào khi máu đi qua các mao mạch. Khả năng tăng giải phóng oxy của Hb khi nguồn cung không đủ hoặc nhu cầu tế bào tăng lên là một trong những cơ chế bù trừ quan trọng nhằm duy trì chức năng tế bào. Đường cong phân ly oxyhemoglobin thể hiện quan hệ giữa độ bão hòa hemoglobin và áp suất riêng phần của oxy (PaO ₂ ) ( Hình 1 ).

Khi PaO ₂ giảm xuống khoảng 40 mm Hg (5,3 kappa) trong mao mạch, độ bão hòa oxyhemoglobin giảm còn 75% và mức này phản ánh lượng oxy được giải phóng tới các mô. Trong bối cảnh stress sinh lý, độ bão hòa oxyhemoglobin tại cấp độ mô có thể giảm xuống <20%, phản ánh việc giải phóng thêm oxy tới các mô. Nhiễm toan, sốt và tăng sản xuất CO ₂ làm đường cong dịch chuyển sang phải, thể hiện ái lực của oxy với hemoglobin giảm và lượng oxy cung cấp cho mô tăng lên. Ngược lại, nhiệt độ thấp hơn, pH cao hơn và CO ₂ thấp hơn làm đường cong dịch chuyển sang trái, tăng ái lực của oxy với hemoglobin. Nói cách khác, chuyển sang bên phải sẽ dẫn đến lượng oxy cung cấp cho các mô nhiều hơn.

Các tế bào hồng cầu đã được lưu trữ sẽ nhanh chóng mất 2,3-diphosphoglycerate (2,3 DPG). Hệ quả là vận chuyển oxy tới các mô bị suy giảm.

CaO ₂ được sử dụng để phản ánh lượng oxy sẵn có trong tuần hoàn động mạch; giá trị này không nhất thiết đồng nghĩa với lượng oxy thực sự được cung cấp hoặc tiêu thụ bởi từng mô cụ thể.

Hàm lượng oxy trong động mạch có thể được ước tính dựa trên đo trực tiếp nồng độ hemoglobin và độ bão hòa oxyhemoglobin động mạch trên các mẫu máu không liên tục (tại thời điểm bất kỳ), vì phần oxy hòa tan (0,0031 × PaO ₂ ) đóng góp tối thiểu vào tổng hàm lượng oxy. Mặc dù Hb không được theo dõi liên tục, độ bão hòa oxyhemoglobin có thể theo dõi liên tục gián tiếp thông qua đo độ bão hòa oxy xung mạch (SpO ₂ ) để đánh giá liên tục các yếu tố quyết định hàm lượng oxy động mạch.

Cung lượng tim

Ngoài việc tối ưu hóa hàm lượng oxy trong máu động mạch, cần duy trì cung lượng tim(CO) thích hợp để bảo đảm cung cấp oxy đến các mô. Bên cạnh các công cụ theo dõi, việc đánh giá bệnh nhân hồi sức tích cực phải bắt đầu bằng khám lâm sàng kỹ lưỡng ( Bảng 1 ).

Cung lượng tim (tính bằng mL/phút hoặc L/phút) là tích số của nhịp tim(HR) và thể tích nhát bóp(SV) ( Hình 2 ).

Bảng 1. Đánh giá lâm sàng các yếu tố quyết định cung lượng tim
Biến số	Phương pháp đánh giá
Tần số và nhịp tim	Bắt mạch(bằng tay) Đo độ bão hòa oxy xung mạch(SpO ₂ ) Điện tâm đồ
Tiền tải tim phải	Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù phụ thuộc(vùng thấp). Khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm. Đánh giá áp lực tĩnh mạch trung tâm(CVP) có thể giúp hiểu được tình trạng đổ đầy/tiền gánh của tim phải.
Tiền tải tim trái	Phù phổi, ran(rales) khi khám phổi
Hậu tải(tim trái)	Nhiệt độ và độ ẩm của da Lạnh và ẩm ướt, thường ám chỉ hậu tải cao trong tình trạng sốc Nóng, đỏ bừng +/- toát mồ hôi ám chỉ hậu tải thấp trong tình trạng sốc
Sự co bóp	Ước tính phân suất tống máu(EF) và thể tích nhát bóp(SV) bằng siêu âm tim

Hình 2. Cung lượng tim được tạo bởi nhịp tim(HR) và thể tích nhát bóp(SV)

Hình 2. Cung lượng tim được tạo bởi nhịp tim(HR) và thể tích nhát bóp(SV)

Thể tích nhát bóp(SV) là lượng máu được tim trái bơm ra trong mỗi nhịp đập và được xác định bằng chênh lệch giữa thể tích cuối tâm trương và thể tích cuối tâm thu của tâm thất. Các biến chi phối thể tích nhát bóp gồm tiền tải, hậu tải và chức năng co bóp. Cơ chế bù trừ đầu tiên thường để gia tăng lượng oxy cung cấp là tăng nhịp tim. Những bệnh nhân không thể tăng nhịp tim (ví dụ, sử dụng thuốc chẹn beta hoặc tạo nhịp tim cố định) sẽ có khả năng bù trừ bị hạn chế.

Nhịp tim nhanh kéo dài cần được xem là một cơ chế bù trừ khả thi nhằm tăng lượng oxy cung cấp.

Mặc dù nhịp tim(HR) có thể được đo và đánh giá tương đối thuận lợi, nhưng việc đánh giá thể tích nhát bóp(SV) cần các phương pháp không xâm lấn, xâm lấn tối thiểu hoặc xâm lấn đặc biệt. Lựa chọn đo cung lượng tim(CO) thông qua các chỉ số/biến suy ra từ thể tích nhát bóp phụ thuộc vào trình độ đào tạo, chuyên môn và nguồn lực hiện có.

Ống thông động mạch phổi(PAC) được sử dụng như một phương pháp xâm lấn để đo cung lượng tim không liên tục(ngắt quãng) hoặc liên tục nhưng đòi hỏi chuyên môn Hồi sức tích cực. Các phương pháp thăm dò huyết động xâm lấn tối thiểu đo cung lượng tim bằng phân tích dạng sóng động mạch( PiCCO ) hoặc bằng lưu lượng máu qua động mạch chủ. Các thiết bị phân tích dạng sóng động mạch nhằm xác định áp lực mạch(PP), thể tích nhát bóp và cung lượng tim cần catheter động mạch, và một số thiết bị còn yêu cầu đặt thêm catheter tĩnh mạch trung tâm. Siêu âm Doppler qua thực quản ước tính cung lượng tim từ việc đo lưu lượng máu trong động mạch chủ. Máy theo dõi huyết động không xâm lấn sử dụng nguyên tắc trở kháng sinh học hoặc phản ứng sinh học để xác định thể tích nhát bóp và cung lượng tim.

Bác sĩ lâm sàng cần nhận thức đầy đủ các hạn chế ảnh hưởng đến độ chính xác của từng phương pháp đo và việc diễn giải bất kỳ kỹ thuật nào được lựa chọn. Khi cung lượng tim không được đo trực tiếp, có thể thực hiện đánh giá gián tiếp các biến số liên quan đến việc xác định cung lượng tim trên lâm sàng ( Bảng 2 ) và việc hiểu các nguyên tắc huyết động có thể hỗ trợ đáng kể.

Bảng 2. Các thiết bị đo cung lượng tim(CO) hoặc thể tích nhát bóp(SV)
Cấp độ	Thiết bị	Lợi ích	Nguy cơ/lo ngại
Xâm lấn	Catheter động mạch phổi (PAC)	Đáng tin cậy nhất	Nhiễm trùng, chảy máu, thuyên tắc phổi, vỡ động mạch phổi, tràn khí màng phổi, rối loạn nhịp tim
Xâm lấn tối thiểu	Thiết bị được vận hành theo đường động mạch	Ít xâm lấn nhất. Ngoài cung lượng tim và thể tích nhát bóp, còn hiển thị sự biến đổi thể tích nhát bóp(SVV %)/sự biến đổi áp lực mạch(PPV %).	Sự chính xác. Sự hiệu chuẩn. Các thuật toán được cấp bằng sáng chế không xác định. Tốn kém.
Xâm lấn tối thiểu	Doppler qua thực quản	Đánh giá chính xác tốc độ/thời gian lưu lượng máu qua động mạch chủ để theo dõi thể tích nhát bóp và cung lượng tim	Tốn kém. Yêu cầu đào tạo để đặt vào và diễn giải. Nguy cơ chảy máu và thủng thực quản.
Không xâm lấn	Trở kháng sinh học(bioimpedance), phản ứng sinh học(bioreactance) (chính xác hơn)	Không xâm lấn	Ít chính xác hơn, tốt hơn với xu hướng

Sức co bóp

Sức co bóp của tim là khả năng các sợi cơ tim co lại trong thời kỳ tâm thu. Nó phụ thuộc nhiều vào tiền tải và hậu tải nên khó đo lường như một biến độc lập. Các yếu tố toàn thân có thể ảnh hưởng đến khả năng co bóp cơ tim ở bệnh nhân hồi sức tích cực gồm hoạt hóa giao cảm nội sinh, nhiễm toan, thiếu máu cục bộ, các chất trung gian gây viêm và các chất hoạt mạch. Sự gia tăng sức co bóp làm thể tích nhát bóp(SV) lớn hơn. Siêu âm tim đo phân suất tống máu(EF) cung cấp một số thông tin cho bác sĩ lâm sàng về khả năng co bóp của tim.

Tiền tải

Tiền tải là đo lường hoặc ước tính thể tích thất ở cuối tâm trương (thể tích cuối tâm trương - EDV) và được xác định bởi lượng máu hồi lưu tĩnh mạch cùng với độ giãn nở của thất. Độ căng/độ giãn (khả năng giãn nở) của thất và thể tích truyền tải (hồi lưu tĩnh mạch) có thể chấp nhận là cơ sở của đường cong Frank-Starling. Thông thường, EDV lớn hơn dẫn đến tăng độ căng cơ tim, từ đó tăng thể tích nhát bóp(SV) và kéo theo cung lượng tim(CO) tốt hơn. Tuy nhiên, đường cong thực tế có hình chuông; khi có quá nhiều dịch, tiền tải tăng quá mức có thể gây căng quá mức của thất, dẫn đến giảm thể tích nhát bóp(SV) do mất khả năng co bóp hiệu quả ( Hình 3 ).

Do khó đo thể tích trực tiếp, tiền tải thường được ước tính từ áp lực cuối tâm trương thất thông qua áp lực nhĩ phản ánh trong các áp lực nhĩ. Áp lực nhĩ được ước tính bằng cách đo áp lực trong tĩnh mạch trung tâm hoặc áp lực động mạch phổi. Vì vậy, tiền tải thất phải được ước tính bằng cách đo áp lực tĩnh mạch trung tâm(CVP) và tiền tải thất trái bằng cách đo áp lực động mạch phổi bít (PAOP). Các áp lực này phản ánh gián tiếp thể tích cuối tâm trương và khả năng giãn nở thành thất. Sử dụng siêu âm tại giường để đánh giá kích thước và mức độ biến đổi của tĩnh mạch chủ dưới theo nhịp thở có thể hỗ trợ đánh giá tiền tải thất phải. Tuy nhiên, phương pháp này không nên dùng độc lập vì không đủ nhạy hoặc đặc hiệu để dự đoán khả năng đáp ứng thể tích(khả năng đáp ứng với truyền dịch).

Hình 3. Mối quan hệ giữa tiền tải thất và thể tích nhát bóp(SV)

Hình 3. Mối quan hệ giữa tiền tải thất và thể tích nhát bóp(SV)

Khi thể tích cuối tâm trương của thất (tiền tải) tăng lên, thể tích nhát bóp(SV) thường tăng theo tỷ lệ thuận.

Mối quan hệ giữa áp lực đo được và thể tích trong buồng thất phụ thuộc vào độ giãn nở hoặc khả năng co giãn của thất. Trong thiếu máu cơ tim cục bộ, nhiễm trùng huyết, rối loạn chức năng van tim và thậm chí nhịp tim nhanh, thất có thể kém đàn hồi hơn và có thể không thư giãn hoàn toàn trong thời kỳ tâm trương. Rối loạn chức năng tâm trương làm giảm thể tích thất ở cuối tâm trương nhưng có thể đi kèm áp lực đổ đầy cao hơn; do đó, bác sĩ lâm sàng có thể diễn giải sai các phép đo áp lực để suy ra lượng thể tích đã được nạp đủ. Những thay đổi về áp lực trong lồng ngực (ví dụ tràn khí màng phổi áp lực, thông khí áp lực dương) cũng có thể ảnh hưởng đến áp lực đổ đầy.

Áp lực và thể tích mang tính không tuyến tính; vì vậy không nên dùng CVP và PAOP một mình để xác định trạng thái thể tích. Xu hướng có lợi thế hơn so với chỉ dựa vào các giá trị đơn lẻ.

Hậu tải

Hậu tải là sức căng của thành cơ tim cần thiết để vượt qua sức cản hoặc áp lực tải, tức là yếu tố cản trở việc tống máu từ thất ở thì tâm thu. Hậu tải càng cao thì tâm thất cần phát triển sức căng nhiều hơn, công thực hiện tăng và sự co bóp có thể trở nên kém hiệu quả hơn. Hậu tải thường được ước tính từ huyết áp động mạch trung bình toàn thân (thất trái) và áp lực động mạch phổi trung bình (thất phải) bằng tính toán sức cản mạch phổi(PVR) và sức cản mạch hệ thống(SVR).

PVR =[(MAP - PAOP) / CO] x 80
PVR bình thường: 100 - 200 dynes/sec/cm ^-5
SVR = [(MAP - CVP) / CO] x 80
SVR bình thường: 700 - 1.500 (hoặc 800 - 1.200 quy ước trên thiết bị PICCO hoặc 900 - 1.200 quy ước trong việc diễn giải PAC ) dynes/sec/cm ^-5

ĐÁNH GIÁ CÂN BẰNG OXY

Bên cạnh vai trò cung cấp oxy, mức tiêu thụ oxy của mô cũng chi phối cân bằng oxy ( Hình 4 ). Ở bệnh nhân hồi sức tích cực, một số yếu tố có thể làm tăng tiêu thụ oxy, bao gồm nhưng không giới hạn như: đau, kích động, lo lắng, co giật, dựng lông(nổi da gà), rét run, sốt và tăng công thở. Tuy vậy, hiện có rất ít dữ liệu về các yếu tố quyết định việc sử dụng oxy ở cấp độ tế bào và mô, đồng thời cũng chưa có biện pháp đo lường trực tiếp thường quy đối với mức tiêu thụ oxy. Các phép đo gián tiếp để tính toán lượng oxy tiêu thụ thường yêu cầu kỹ thuật xâm lấn hoặc quy trình phức tạp. Các phương pháp này phản ánh việc sử dụng oxy toàn thân và không cung cấp thông tin về mức sử dụng oxy của từng mô hoặc cơ quan cụ thể.

Hình 4. Cân bằng Oxy

Hình 4. Cân bằng Oxy

Theo dõi cân bằng oxy toàn thân có thể hữu ích trong quản lý bệnh nhân hồi sức tích cực. Mục tiêu của hồi sức trong bối cảnh này là đảm bảo cân bằng oxy phù hợp. Khi không đạt cân bằng oxy và lượng oxy tiêu thụ vượt quá lượng oxy được cung cấp cho một cơ quan, cơ quan đó sẽ phát triển tình trạng thiếu máu cục bộ. Thiếu máu cục bộ dẫn đến suy cơ quan khi cơ quan chuyển từ chuyển hóa hiếu khí sang kỵ khí. Các biện pháp xâm lấn tối thiểu nhằm đánh giá cân bằng oxy toàn thân bao gồm đo độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trung tâm (ScvO₂) và định lượng nồng độ lactate.

SvO₂ bình thường > 65%
ScvO₂ bình thường > 70%

ScvO₂ có thể được lấy liên tục hoặc ngắt quãng thông qua ống thông đặt trong tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch dưới đòn và giá trị này được so sánh với độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trộn (SvO₂) lấy từ ống thông động mạch phổi (PAC) trong động mạch phổi. SvO₂ phản ánh độ bão hòa oxyhemoglobin của máu từ toàn bộ cơ thể đã được trộn trong động mạch phổi. Các phép đo độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch này phản ánh lượng oxy vẫn còn gắn với hemoglobin sau khi máu đi qua các mao mạch ở mô và trở về tim phải; chênh lệch giữa SaO₂ và SvO₂ ước tính lượng oxy được sử dụng ( Hình 5 ). Ở người bình thường, SvO₂ >65% và ScvO₂ thấp hơn 2% đến 3%. Tuy nhiên, ở bệnh nhân bị sốc và/hoặc giảm tưới máu, ScvO₂ có thể cao hơn SvO₂ từ 5% đến 7% do khử bão hòa lớn hơn của máu tĩnh mạch từ đường tiêu hóa góp phần làm thay đổi SvO₂.
Giá trị ScvO₂ thấp gợi ý tình trạng mất cân bằng trong cung cấp và nhu cầu oxy. Mất cân bằng này có thể xuất phát từ giảm cung lượng tim, nồng độ hemoglobin, độ bão hòa oxy trong máu động mạch (SaO₂) hoặc tăng tiêu thụ oxy của mô. Trên một bệnh nhân, có thể đồng thời tồn tại nhiều bất thường góp phần gây mất cân bằng oxy. Mặc dù ScvO₂ vẫn có thể nằm trong giới hạn bình thường, tình trạng thiếu oxy mô vẫn có thể xảy ra trong các bối cảnh như nhiễm trùng huyết nặng và một số ngộ độc nhất định (ví dụ: xyanua). Vì vậy, trong trường hợp ScvO₂ bình thường, cần đánh giá thêm nồng độ lactate và chức năng cơ quan để xác định cân bằng oxy ở bệnh nhân hồi sức tích cực.

Hình 5. Các yếu tố quyết định cân bằng oxy

Hình 5. Các yếu tố quyết định cân bằng oxy
Cân bằng oxy phụ thuộc vào lượng oxy cung cấp cho các mô và nhu cầu trao đổi chất của chính các mô đó. Việc ước tính lượng oxy mà các mô sử dụng có thể dựa trên các giá trị oxyhemoglobin tĩnh mạch trung tâm (ScvO₂) và độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trộn (SvO₂).

Lactate là một chỉ số khác phản ánh cân bằng oxy tổng thể. Lactate được tạo ra trong quá trình chuyển hóa kỵ khí khi tình trạng thiếu oxy tế bào xảy ra. Nồng độ lactate máu tăng trong sốc và giảm tưới máu có thể biểu hiện do việc cung cấp oxy không đủ cho mô, tuy nhiên đồng thời cũng có thể chịu ảnh hưởng bởi tình trạng chuyển hóa ở gan bị thay đổi, sử dụng thuốc vận mạch và các yếu tố khác. Nồng độ lactate không có độ nhạy hoặc độ đặc hiệu cao đối với tình trạng oxy hóa mô không đầy đủ, nhưng nồng độ tăng cao thường đi kèm với giảm tưới máu mô. Ngược lại, lactate giảm có thể là một dấu hiệu hữu ích cho thấy các biện pháp can thiệp đang mang lại hiệu quả.

Nồng độ lactate tăng cao có tương quan với tiên lượng xấu hơn ở các bệnh nhân bệnh nặng ( Hình 6 ).

Hình 6. Lactate và tỷ lệ tử vong

Hình 6. Lactate và tỷ lệ tử vong

Thời gian đổ đầy mao mạch là một công cụ hữu ích khác. Đây là một thao tác lâm sàng đơn giản có thể hỗ trợ đánh giá việc cung cấp oxy và công tác hồi sức huyết động ở bệnh nhân hồi sức tích cực nhiễm trùng nặng.

THEO DÕI XÁC ĐỊNH CÂN BẰNG OXY

CA LÂM SÀNG:

Một phụ nữ 67 tuổi có tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường và suy tim tâm thu (LVEF 20%) đến bệnh viện vì tình trạng ý thức thay đổi và khó thở. Mạch 123 nhịp/phút, huyết áp 84/54 mm Hg, nhịp thở 28 nhịp/phút và độ bão hòa oxy trên máy đo độ bão hòa oxy xung mạch (SpO2) 89% khi thở khí phòng. Bệnh nhân được chẩn đoán xuất huyết đường tiêu hóa dưới.

Những yếu tố nào có thể làm suy giảm cung cấp oxy?
Những chiến lược theo dõi nào sẽ được sử dụng để đánh giá tình trạng của bệnh nhân này?

Việc theo dõi chính xác cân bằng oxy trong hồi sức tích cực không dễ thực hiện do cần chuyên môn đặc biệt, theo dõi xâm lấn và nguồn lực đáng kể. Tuy vậy, theo dõi các biến số như SpO2, huyết áp, ScvO2, nồng độ lactate và khả năng đáp ứng dịch truyền kết hợp với các thông tin lâm sàng khác vẫn có thể cung cấp cơ sở định hướng để đánh giá mức độ cân bằng oxy ở bệnh nhân nặng.

Xu hướng của các thông số được đo thường có giá trị hơn các giá trị đơn lẻ trong quá trình đánh giá.

Theo dõi độ bão hòa Oxy hemoglobin (SpO2)

Các nguyên tắc

Máy đo oxy xung mạch là một phương tiện không xâm lấn, tương đối đơn giản, dùng để ước tính độ bão hòa oxyhemoglobin trong động mạch. Bằng cách chiếu ánh sáng đỏ và hồng ngoại qua giường mao mạch theo chu kỳ nhịp đập, thiết bị thu nhận tín hiệu phản ánh sự hấp thụ ánh sáng bởi mô hoặc bởi máu tĩnh mạch và động mạch. Sau khi các tín hiệu đã được xử lý, hệ thống tính toán để cung cấp ước tính độ bão hòa oxy của hemoglobin, biểu thị dưới dạng phần trăm. Giá trị thu được không đồng nhất với PaO2 trong máu, mặc dù PaO2 là yếu tố quyết định độ bão hòa của hemoglobin. SpO2 không phản ánh trực tiếp tình trạng thông khí hoặc mức độ cung cấp oxy. Trên lâm sàng, giá trị do thiết bị đo thường được gọi là SpO2 nhằm phân biệt với SaO2; SaO2 được xác định trực tiếp từ mẫu máu động mạch bằng phép đo đồng oxy hóa. Đo SpO2 có vai trò quan trọng trong phát hiện thiếu oxy máu và theo dõi để chuẩn độ nồng độ oxy được cung cấp ở các bệnh nhân đang được bổ sung oxy.

Vấn đề lâm sàng

Các nghiên cứu cho thấy, để PaO2 đạt 60 mm Hg (8,0 kPa), cần duy trì SpO2 ở mức 92% đối với bệnh nhân có làn da sáng màu; đối với bệnh nhân có làn da sẫm màu, có thể cần SpO2 94%. Cảm biến đo SpO2 có thể được đặt ở ngón tay, ngón chân, dái tai, sống mũi, trán hoặc bất kỳ bề mặt da nào có thể thu nhận được tín hiệu mạch đập đáng tin cậy. Các yếu tố có thể làm sai lệch phát hiện hoặc làm giảm độ trung thực của tín hiệu được liệt kê trong Bảng 3. Máy đo oxy xung mạch đồng thời hiển thị nhịp tim dạng số lấy từ tín hiệu mạch được cảm biến phát hiện. Tốc độ này phải tương ứng với nhịp tim đo bằng phương pháp khác, do đó cần so sánh hai giá trị nhịp tim như bước khởi đầu trong phân tích SpO2.

Đo SpO2 có thể bị ảnh hưởng bởi sự căng phồng của vòng đo huyết áp trên cùng một chi, vì điều này có thể làm mất dạng sóng mạch mà cảm biến ghi nhận.

Bảng 3. Các yếu tố ảnh hưởng đến độ chính xác của đo nồng độ oxy xung mạch
Yếu tố giải phẫu hoặc sinh lý	Yếu tố bên ngoài
Da sẫm màu Móng tay giả Sơn móng tay Hạ thân nhiệt Co mạch Hạ huyết áp Tưới máu vùng đo kém Hematocrit(HCT) <15% Tăng lipid máu Carboxyhemoglobin(COHb) Nhịp tim nhanh	Nhũ tương lipid, propofol (tăng giả tạo độ bão hòa oxy) Chiếu sáng trong phòng sáng Nhiễu điện Đầu dò bám dính kém Chuyển động quá mức của cảm biến

Theo dõi huyết áp

Dù huyết áp không phải là yếu tố quyết định trực tiếp cân bằng oxy, vẫn cần duy trì áp lực đẩy phù hợp để bảo đảm cung cấp oxy đến mức độ mô. Huyết áp có mối quan hệ thuận với cung lượng tim và sức cản mạch máu hệ thống theo:

Huyết áp(BP) = cung lượng tim(CO) × sức cản mạch máu hệ thống(SVR)
Huyết áp có thể được theo dõi xâm lấn bằng ống thông động mạch (Art-line) hoặc không xâm lấn bằng vòng bít (kinh điển).

Thiết bị không xâm lấn tự động

A. Nguyên tắc

Thiết bị đo huyết áp tự động thường được dùng để đo huyết áp không liên tục (ngắt quãng). Các thiết bị này áp dụng một trong nhiều phương pháp để xác định huyết áp tâm thu và tâm trương, trong đó phổ biến nhất là phương pháp đo dao động.
Huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trương và huyết áp động mạch trung bình(MAP) được ước tính dựa trên sự xuất hiện, biến mất và biên độ của sóng dao động.
Ở người lớn, cánh tay là vị trí ưa thích để đo; các vị trí thay thế gồm bắp chân, cẳng tay hoặc đùi, tuy nhiên các vị trí sau kém thoải mái hơn đối với bệnh nhân. Không đặt vòng bít ở chi đang sử dụng để truyền tĩnh mạch hoặc tại vùng có nguy cơ tổn thương tuần hoàn.
Việc lựa chọn kích thước vòng bít phù hợp là yếu tố bắt buộc để đo chính xác: vòng bít quá lớn sẽ làm đánh giá thấp huyết áp thực, còn vòng bít quá nhỏ sẽ làm đánh giá quá cao huyết áp thực.

B. Các vấn đề lâm sàng

Đo huyết áp không đồng nghĩa với đánh giá bảo đảm tưới máu mô đầy đủ. Trong các tình huống thường gặp ở hồi sức tích cực như sốc, co mạch, thở máy và rối loạn nhịp tim, độ chính xác của thiết bị đo huyết áp tự động kém hơn. Run rẩy, co cơ và chuyển động của chi có thể làm xuất hiện sai lệch kết quả đo.
Theo dõi huyết áp bằng ống thông động mạch (Art-line) được ưu tiên hơn so với sử dụng thiết bị đo huyết áp tự động ở các bệnh nhân có huyết động không ổn định.

Huyết áp động mạch xâm lấn

A. Nguyên tắc

Ống thông lưu trong động mạch cho phép đo huyết áp liên tục, thể tích mạch hoặc áp lực mạch (PP) và huyết áp động mạch trung bình (MAP) ( Hình 7) bằng cách truyền tải áp lực thông qua hệ thống theo dõi chuyên biệt. Áp lực mạch(PP) được xác định là chênh lệch giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương. PP cũng có thể được sử dụng để đo khí máu động mạch. Chỉ định chính của việc đặt ống thông động mạch là cần lấy mẫu máu động mạch thường xuyên và theo dõi liên tục huyết áp động mạch. Nên cân nhắc sử dụng ống thông động mạch để lấy mẫu máu động mạch khi cần nhiều hơn 4 mẫu trong 24 giờ. Theo dõi huyết áp động mạch cũng có thể được tích hợp với hệ thống theo dõi huyết động xâm lấn tối thiểu để đánh giá cung lượng tim(CO), thể tích nhát bóp(SV) hoặc sự biến đổi áp lực mạch(PPV).

Hình 7. Hiển thị sóng áp lực động mạch với theo dõi xâm lấn

Hình 7. Hiển thị sóng áp lực động mạch với theo dõi xâm lấn Khi sử dụng theo dõi xâm lấn, việc tính toán MAP được thực hiện dựa trên diện tích dưới đường cong.

Các vị trí đặt ống thông động mạch (Art-line) thường gặp nhất (theo thứ tự ưu tiên đối với người lớn) là động mạch quay, động mạch đùi, động mạch nách và động mạch mu bàn chân. Đặt ống thông động mạch cánh tay thường tránh nếu có thể, vì đây là động mạch tận và thiếu máu cục bộ ở bàn tay có thể là biến chứng tiềm ẩn. Ống thông ngắn hơn được dùng để đặt vào động mạch quay và động mạch mu bàn chân; ống thông dài hơn được dùng cho các vị trí động mạch đùi và động mạch nách. Các vị trí ưa thích có tuần hoàn song song thay thế. Việc chọn vị trí dựa trên sự hiện diện của mạch có thể sờ thấy, tình trạng huyết động tổng thể và các yếu tố giải phẫu hoặc sinh lý đặc thù từng bệnh nhân.

Động mạch mu bàn chân ít tin cậy hơn trong theo dõi áp lực ở người lớn do kích thước mạch nhỏ và khoảng cách tới tim.

B. Các vấn đề lâm sàng

Ống thông động mạch không bao giờ được dùng để truyền bất kỳ loại thuốc hoặc dịch nào và phải được theo dõi liên tục. Mối quan ngại về độ chính xác của đo áp lực động mạch thường dẫn đến việc đánh giá dòng chảy trở lại bằng đo huyết áp bằng vòng bít thủ công. Các phép đo cần được thực hiện sau khi hiệu chuẩn hệ thống ống thông/đầu dò tại hoặc gần mức tim.

Một số yếu tố kỹ thuật và giải phẫu có thể ảnh hưởng đến độ chính xác của áp lực thu được từ hệ thống ống thông. Biến dạng của dạng sóng động mạch có thể xuất hiện do thay đổi trong mạch máu, trong hệ thống ghép nối thủy lực của đầu dò, hiệu chuẩn đầu dò hoặc do bảo trì hệ thống ống điều áp. Đánh giá kết quả có thể nhận diện dạng sóng bị thấp hơn bình thường ( Overdamped – làm huyết áp tâm thu thấp hơn, huyết áp tâm trương cao hơn, mất nét dội đôi) hoặc dạng vòm/kiểu “vượt mức hoặc rung chuông” tăng đột biến của dạng sóng bị phóng đại ( Underdamped – làm huyết áp tâm thu cao hơn, huyết áp tâm trương thấp hơn, nét dội đôi sâu hơn). Cả hai dạng biến dạng đều ảnh hưởng lớn nhất lên huyết áp tâm thu và tâm trương, trong khi MAP ít bị ảnh hưởng hơn.

Áp lực mạch[Pulse Pressure(PP)] = huyết áp tâm thu(SBP) - huyết áp tâm trương(DBP)

Bình thường: từ 30 đến 40 mmHg

Tương tự theo dõi không xâm lấn, theo dõi huyết áp động mạch có thể không nhạy để phản ánh giảm tưới máu do cơ chế bù trừ co mạch. Thông tin lâm sàng bổ sung liên quan đến tình trạng thể tích có thể thu được thông qua quan sát trực quan dạng sóng huyết áp động mạch ở bệnh nhân thở máy ( Hình 8 ). Áp lực dương trong thì hít vào có thể làm giảm thể tích nhát bóp(SV) ở những bệnh nhân có thể tích nội mạch không đủ do giảm hồi lưu tĩnh mạch. Khi SV giảm, biểu hiện trực quan là sự biến đổi huyết áp tâm thu(SPV) và giảm áp lực mạch(PP).

Hạ huyết áp không phải lúc nào cũng tương ứng với sự hiện diện của sốc hoặc giảm tưới máu mô.

Hình 8. Sự biến đổi huyết áp ở bệnh nhân thở máy có giảm thể tích máu

Hình 8. Sự biến đổi huyết áp ở bệnh nhân thở máy có giảm thể tích máu
Với áp lực dương được tạo ra trong thì hít vào, mức giảm SBP lớn hơn mức giảm DBP, dẫn đến giảm PP.

Các biến chứng có thể xảy ra khi đặt ống thông động mạch được liệt kê trong Bảng 4. Những vấn đề này có thể được giảm thiểu bằng kỹ thuật đặt cẩn thận, chọn kích thước ống thông phù hợp với động mạch, chăm sóc vị trí đặt và hệ thống xả liên tục tương thích. Dạng sóng động mạch cần được theo dõi và hiển thị liên tục, cùng với cài đặt cảnh báo để phòng ngừa tình trạng mất máu không chủ ý qua ống thông khi vô tình mở cổng ra ngoài khí quyển. Phần chi có ống thông động mạch cần được kiểm tra thường xuyên nhằm phát hiện bằng chứng thiếu máu cục bộ hoặc nhiễm trùng. Bất kỳ dấu hiệu thiếu máu cục bộ ở xa ống thông hoặc nhiễm trùng tại vị trí đặt đều cần rút bỏ ống thông ngay lập tức. Ống thông động mạch nên được loại bỏ sớm nhất có thể để giảm thiểu nguy cơ nhiễm trùng.

Bảng 4. Các biến chứng có thể xảy ra của ống thông động mạch
Hình thành khối máu tụ Mất máu Huyết khối động mạch Thuyên tắc đoạn gần hoặc đoạn xa Giả phình động mạch Nhiễm trùng Vô tình truyền dịch hoặc thuốc

Theo dõi áp lực đổ đầy thất phải và ScvO2

Đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm qua tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch dưới đòn cho phép đo CVP (áp lực tĩnh mạch trung tâm) và ScvO2. Việc đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm cũng có thể được chỉ định vì các lý do khác (Bảng 5). Khuyến nghị xác nhận vị trí đặt ống thông ở tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch dưới đòn và đầu ống thông trong tĩnh mạch chủ trên bằng chụp X quang ngực để đảm bảo đo chính xác CVP và ScvO2 cũng như phát hiện các biến chứng của thủ thuật.

Bảng 5. Chỉ định chung đối với đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm
Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) Đo độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm(ScvO2) Thiết lập đường truyền tĩnh mạch lớn Thiết lập đường truyền tĩnh mạch khó khăn hoặc cần sử dụng lâu dài Dùng thuốc có tính kích ứng và/hoặc dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch Thẩm tách máu(lọc máu) Đặt dây tạo nhịp tạm thời Đặt ống thông động mạch phổi(PAC)

Bảng 5. Chỉ định chung đối với đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm

Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)
Đo độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm(ScvO2)
Thiết lập đường truyền tĩnh mạch lớn
Thiết lập đường truyền tĩnh mạch khó khăn hoặc cần sử dụng lâu dài
Dùng thuốc có tính kích ứng và/hoặc dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch
Thẩm tách máu(lọc máu)
Đặt dây tạo nhịp tạm thời
Đặt ống thông động mạch phổi(PAC)

CVP thu được từ một ống thông đặt đúng vị trí thích hợp ước tính áp lực đổ đầy thất phải và phản ánh tiền tải (thể tích cuối tâm trương). Giá trị bình thường của CVP là từ 2 đến 6 mm Hg và nên đo vào cuối thì thở ra. Sự biến đổi đáng kể của dạng sóng CVP có thể xảy ra trong quá trình thở tự nhiên và thở máy, do đó cần đánh giá trực quan dạng sóng để xác định thời điểm kết thúc thì thở ra ( Hình 9 ). Nhìn chung, CVP thấp gợi ý thể tích nội mạch thấp liên quan đến tiền gánh thấp. Việc đo CVP bình thường hoặc cao phải được đánh giá thận trọng vì có thể không dự đoán được tiền tải là đầy đủ hay tăng do thay đổi áp lực trong lồng ngực hoặc thay đổi độ giãn nở thất. Do đó, cần đánh giá khả năng đáp ứng truyền dịch để ước tính mức độ phù hợp của tiền tải dựa trên kết quả CVP bình thường hoặc cao. Ước tính tiền tải thất phải không nhất thiết tương quan với tiền tải thất trái.

Hình 9. Mẫu chu kỳ điển hình cho dạng sóng áp lực tĩnh mạch liên tục (CVP)

Hình 9. Mẫu chu kỳ điển hình cho dạng sóng áp lực tĩnh mạch liên tục (CVP)
Mẫu chu kỳ điển hình cho dạng sóng áp lực tĩnh mạch liên tục (CVP) cho thấy hít vào (I) và thở ra (E). A, Biến đổi hô hấp trong quá trình thở tự nhiên: CVP giảm trong thì hít vào tự phát khi áp lực trong khoang màng phổi giảm. B, Biến đổi hô hấp trong quá trình thở máy áp lực dương: CVP tăng trong quá trình cung cấp nhịp thở cơ học khi áp lực dương được truyền từ đường thở vào khoang màng phổi và các mạch máu lớn. Mũi tên dọc biểu thị điểm cuối thì thở ra trong quá trình thở máy tự nhiên và thở máy.

ScvO2 có thể được theo dõi không liên tục bằng cách lấy máu để phân tích hoặc theo dõi liên tục bằng ống thông chứa máy đo oxy để đánh giá sự cân bằng oxy. Các quy trình lâm sàng đã sử dụng phép đo ScvO2 cùng với các thông số khác nhằm xác định mức độ hồi sức đầy đủ. Giá trị ScvO2 bình thường thường là 70%.

Đo áp lực đổ đầy thất trái

Áp lực đổ đầy thất trái thường được ước tính dựa trên PAOP (áp lực động mạch phổi bít). Để thu nhận thông tin này cần đặt ống thông động mạch phổi; tuy nhiên, thủ thuật yêu cầu chuyên môn về đặt PAC, thu thập dữ liệu và diễn giải dữ liệu. Việc đo tĩnh đơn lẻ về áp lực đổ đầy thất trái có thể được cung cấp bằng siêu âm tim.

Đo cung lượng tim

Cung lượng tim(CO) đóng vai trò quan trọng trong việc xác định lượng oxy cung cấp cho các mô. Các phương pháp đo như pha loãng nhiệt bằng ống thông động mạch phổi, siêu âm Doppler qua thực quản và phân tích áp lực xung dựa trên dạng sóng động mạch đòi hỏi mức độ xâm lấn khác nhau và năng lực chuyên biệt. Trong trường hợp không đo trực tiếp CO, các chỉ số ít đặc hiệu hơn cho oxy hóa mô như nồng độ lactate và ScvO2 có thể cung cấp định hướng cho các biện pháp can thiệp cụ thể. Giá trị CO có thể được tính bằng cách sử dụng các thông số huyết động kết hợp với phân tích xét nghiệm về khí máu động mạch, hemoglobin (Hb) và khí máu tĩnh mạch trung tâm. Tính toán này có sẵn trực tuyến [tìm kiếm “máy tính phương trình FICK - yêu cầu các thông số SvO2 (cần đặt PAC), SaO2 (trong khí máu động mạch), Hb, chiều cao(cm), cân nặng(kg), độ tuổi(≥ 70 hay < 70 tuổi ?) của bệnh nhân”] và cung cấp công cụ bổ sung cho các cơ sở có nguồn lực hạn chế để theo dõi/xu hướng CO.

CÁC ĐIỀU TRỊ ĐỐI VỚI CÂN BẰNG OXY ÂM

Sau khi đã khởi động hệ thống theo dõi và xác định tình trạng cân bằng oxy âm, cần tiếp tục hồi sức cho đến khi cân bằng oxy được phục hồi. Bước đầu tiên trong xử trí là nhận diện nguyên nhân cốt lõi gây suy cơ quang/sốc và tiến hành đảo ngược nguyên nhân đó. Nhiều quá trình bệnh lý làm giảm việc cung cấp oxy hoặc làm tăng, hoặc làm thay đổi mức tiêu thụ oxy ( Bảng 6 ). Ngoài ra, trong thực hành hồi sức thường phải tăng lượng oxy cung cấp vì phần này thường biến thiên dễ kiểm soát hơn so với mức tiêu thụ oxy. Về nguyên tắc, mục tiêu hồi sức là cải thiện việc cung cấp oxy thông qua tăng cung lượng tim, tăng huyết sắc tố (Hb) và/hoặc tăng độ bão hòa oxy. Cung lượng tim phụ thuộc vào tiền tải, sức co bóp cơ tim và hậu tải. Quy trình từng bước để khôi phục việc cung cấp oxy đến các mô được trình bày ở các phần sau.

Bảng 6. Rối loạn/yếu tố có thể ảnh hưởng đến việc cung cấp oxy
Phổi (giảm oxy máu)	Tim	Khác
Giảm thông khí V(thông khí)/Q(tưới máu) không tương xứng: Shunt phổi, khoảng chết Hạn chế khuếch tán Độ cao (so với mực nước biển) cao	Cung lượng tim thấp Shunt trong tim phải sang trái	Thiếu máu nặng Methemoglobin máu Carboxyhemoglobin(COHb) máu Rối loạn ty thể

Cung lượng tim

Đáp ứng dịch/thể tích (tiền tải)

Câu hỏi thực hành thường gặp ở bác sĩ lâm sàng khi điều trị bệnh nhân hồi sức là liệu việc truyền dịch thêm có cải thiện cung lượng tim (CO) và tình trạng cung cấp oxy hay không. Vấn đề này không thể được giải quyết thỏa đáng chỉ dựa trên các phép đo đơn lẻ như nhịp tim (HR), CVP hoặc huyết áp (BP). Cần nhận thức rằng hồi sức dịch dưới mức trung bình có thể dẫn đến tưới máu không đủ. Ngược lại, nếu bù dịch quá mức cũng có thể gây ra các tác động bất lợi. Trên thực tế, chỉ khoảng 50% bệnh nhân hồi sức tích cực không ổn định đáp ứng với truyền dịch.

Sự thay đổi đáng kể về cung lượng tim (CO), thể tích nhát bóp (SV), huyết áp tâm thu (SBP) hoặc áp lực mạch (PP) ở bệnh nhân thở máy kèm bằng chứng về việc cung cấp oxy bị suy giảm có thể gợi ý cần bổ sung dịch để tối ưu hóa cung lượng tim. Với mỗi nhịp thở có áp lực dương từ máy thở, lượng máu hồi lưu tĩnh mạch và tiền tải thất Phải (RV) giảm. Nếu thất Phải phụ thuộc vào tiền tải, nhịp thở áp lực dương sẽ làm giảm thể tích nhát bóp của thất phải, từ đó giảm tiền tải thất trái và thể tích nhát bóp thất trái (cung lượng tim). Hiện có nhiều thiết bị có khả năng theo dõi sự biến đổi của huyết áp tâm thu, áp lực mạch và/hoặc thể tích nhát bóp. Tuy nhiên, các phương tiện này đều có giới hạn về độ chính xác và cần được xem xét, ví dụ: thể tích khí lưu thông (Vt) phù hợp, rối loạn nhịp tim nhanh và mức độ an thần.

Một bệnh nhân được xem là đáp ứng thể tích khi có bất kỳ bằng chứng huyết động nào sau đây:

Thể tích nhát bóp (SV) tăng 10%–15%
Biến đổi thể tích nhát bóp (SVV)/biến đổi áp lực mạch (PPV) ≥12%
Cung lượng tim (CO) tăng 10%–15%

Nâng cao chân thụ động (PLR) là một kỹ thuật khác có thể áp dụng tại giường để cùng với các phương pháp theo dõi ít xâm lấn hơn nhằm xác định việc bổ sung dịch có mang lại lợi ích hay không. Thao tác thực hiện bằng cách đặt đầu giường phẳng từ tư thế nửa nằm nửa ngồi (semi-recumbent) và đồng thời nâng cả hai chân lên một góc 45° ( Hình 10 ). Kết quả là chuyển dịch theo trọng lực khoảng 250–350 mL máu từ chi dưới và khoang tạng (khoang bụng) về tim phải. Không truyền dịch thêm và các tác động lâm sàng có thể hoàn toàn đảo ngược. Nếu ghi nhận sự gia tăng đáng kể về cung lượng tim (CO) hoặc thể tích nhát bóp (SV) trong vòng 30 đến 60 giây sau PLR, bệnh nhân được phân loại là đáp ứng với truyền dịch. PLR đã được ghi nhận là đáng tin cậy ở bệnh nhân thở máy và ở bệnh nhân nỗ lực hô hấp tự nhiên không thở máy. Mặc dù huyết áp (BP) và áp lực mạch (PP) thường được sử dụng trong PLR, nhưng sự thay đổi của cung lượng tim và thể tích nhát bóp nhạy hơn nhiều trong đánh giá đáp ứng thể tích. Trường hợp huyết áp không tăng hoặc chỉ tăng không đáng kể sẽ kém hữu ích. PLR không nên được thực hiện ở những bệnh nhân tăng áp lực nội sọ (ICP) và có thể không đáng tin cậy khi áp lực trong ổ bụng tăng.

Hình 10. Tác dụng của việc nâng cao chân thụ động(PLR)

Hình 10. Tác dụng của việc nâng cao chân thụ động(PLR)

Bolus dịch cũng có thể được dùng để đánh giá liệu bệnh nhân có đáp ứng với truyền dịch hay không. Bolus dịch tinh thể đẳng trương (thường là 250–500 mL) được truyền trong thời gian ngắn (5–10 phút) và theo dõi lại cung lượng tim hoặc thể tích nhát bóp sau đó. Nếu có sự gia tăng đáng kể về cung lượng tim hoặc thể tích nhát bóp sau bolus, bệnh nhân được xem là đáp ứng với dịch truyền. Kỹ thuật này cần sử dụng thận trọng vì lượng dịch bổ sung có thể gây bất lợi cho tình trạng tim hoặc hô hấp của bệnh nhân.

Huyết áp động mạch trung bình (hậu tải)

Nếu cân bằng oxy không được phục hồi và bệnh nhân được xác định đã được bù dịch đầy đủ, thông số tiếp theo cần điều chỉnh là huyết áp động mạch trung bình (MAP). Việc bổ sung thuốc vận mạch hoặc thuốc giãn mạch nhằm bình thường hóa hậu tải sẽ làm tăng cung lượng tim.

Sự co bóp cơ tim

Cung lượng tim (CO) thấp sau khi đã bình thường hóa tiền tải và hậu tải đòi hỏi cân nhắc bổ sung truyền tĩnh mạch các thuốc tăng co bóp cơ tim (inotropes). Inotropes làm tăng khả năng co bóp, từ đó tăng thể tích nhát bóp (SV). Trước khi khởi đầu sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim, bác sĩ điều trị cần thiết lập theo dõi cung lượng tim để hiệu chỉnh hiệu quả các loại thuốc này.

Huyết sắc tố (Hemoglobin - Hb)

Huyết sắc tố của bệnh nhân cần được theo dõi. Nếu mức <7g/dL (<8g/dL nếu suy tim/thiếu máu cục bộ) thì nên cân nhắc truyền máu. Có thể cần truyền máu khi nồng độ hemoglobin >8g/dL nếu bệnh nhân có triệu chứng. Thiếu máu có triệu chứng có thể biểu hiện bằng hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp thế đứng, mệt mỏi, chóng mặt khi cử động và, trong trường hợp nghiêm trọng, thiếu oxy máu. Là chất vận chuyển oxy đến các mô, sự giảm hemoglobin ảnh hưởng đáng kể đến cung cấp oxy. Bản thân truyền máu có các rủi ro đáng kể và chỉ nên thực hiện khi thật sự cần thiết.

Oxy hóa

Nếu nồng độ oxy của bệnh nhân chưa đủ, có thể bổ sung oxy để đạt độ bão hòa Hemoglobin thích hợp. Oxy bổ sung có thể từ Cannula mũi (Oxy gọng kính) đến đặt nội khí quản. Điều trị nguyên nhân căn bản gây thiếu oxy máu là then chốt để giảm thời gian cần bổ sung oxy (Xem thêm: Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp ).

RỐI LOẠN AXIT-BAZƠ

Rối loạn axit-bazơ là tình trạng thường gặp ở người bệnh hồi sức tích cực; việc đánh giá đúng tình trạng axit-bazơ có thể định hướng chẩn đoán và/hoặc xác định can thiệp điều trị cụ thể. Sự hiện diện của nhiễm toan chuyển hóa có thể gợi ý giảm tưới máu và cần tiến hành đánh giá bổ sung nhanh để bảo đảm cân bằng oxy đầy đủ. Đánh giá phù hợp rối loạn axit-bazơ đòi hỏi diễn giải chính xác đồng thời các kết quả đo điện giải, albumin và khí máu động mạch, cùng với hiểu biết về các đáp ứng sinh lý bù trừ. Phân tích khí máu động mạch và điều trị bao gồm các ca lâm sàng rối loạn axit-bazơ nhằm thực hành phân tích khí máu động mạch và sử dụng thông tin điện giải để xác định các biện pháp can thiệp thích hợp. (xem thêm: Phân tích khí máu động mạch (ABG) và công cụ: khí máu động mạch(ABG) ).

Đánh giá các rối loạn Acid-base

Phân tích rối loạn axit-bazơ ở bệnh nhân nặng cần một tiếp cận có hệ thống. Mặc dù có thể áp dụng một số cách tiếp cận (kiềm dư, chênh lệch ion mạnh), phần trình bày ở đây dựa trên phân tích truyền thống theo các công thức xuất phát từ nồng độ ion hydro và bicarbonate (HCO3), có thể sử dụng ngay tại giường bệnh.

Xác định tình trạng axit-bazơ tổng thể bằng cách đo độ pH. Có nhiễm toan hay kiềm máu không?
Nếu có bất thường, xác định rối loạn chính thuộc về chuyển hóa (thay đổi [HCO3]) hay hô hấp (thay đổi áp suất riêng phần carbon dioxide động mạch [PaCO2]).
Nếu rối loạn là hô hấp, xác định đó là cấp tính hay mãn tính.
Nếu rối loạn là chuyển hóa, xác định mức độ bù trừ hô hấp có đủ hay không.
Luôn tính khoảng trống anion (AG); nếu cần, hiệu chỉnh albumin.
Nếu khoảng trống anion (AG) xuất hiện bất thường, xác định có rối loạn chuyển hóa nào khác đi kèm hay không.

Toan chuyển hóa

Nhiễm toan chuyển hóa là hậu quả của sự gia tăng sản xuất axit nội sinh vượt quá khả năng thải qua thận (ví dụ: nhiễm toan xeton, nhiễm toan lactic), lượng axit ngoại sinh đi vào cơ thể (ví dụ như nuốt phải chất độc), mất quá nhiều bicarbonate (ví dụ như tiêu chảy), hoặc giảm thải trừ qua thận các axit nội sinh (ví dụ: suy thận). Sự bù trừ chủ yếu đạt được bằng tăng thông khí phút nhằm loại bỏ CO2. Mức độ bù trừ hô hấp đầy đủ có thể được ước tính theo các công thức sau:

Công thức Winter/PaCO2 dự đoán = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2; hoặc Δ PaCO2 = 1,2 × Δ [HCO3]

Giới hạn thấp của bù trừ hô hấp thường là PaCO2 khoảng 10 mm Hg (1,3 kPa). Điều này có nghĩa PaCO2 sẽ không giảm thấp hơn 10 mmHg chỉ để bù trừ cho nhiễm toan chuyển hóa.

Nhiễm toan chuyển hóa còn được đặc trưng bởi khoảng trống anion (AG) bình thường hoặc tăng. Thông thường, các anion không đo được vượt quá các cation không đo được và chênh lệch này tạo ra khoảng trống anion (AG). AG bình thường được hình thành bởi albumin và phosphate; giá trị bình thường khoảng 10 ± 4 mmol/L. AG tăng phản ánh sự gia tăng các anion không đo được và/hoặc giảm các cation không đo được. AG của bệnh nhân được tính theo công thức:

AG = Na+ – (Cl- + HCO3-)

Nếu AG tính toán của bệnh nhân cao hơn khoảng trống bình thường dự kiến của bệnh nhân thì chẩn đoán là nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion (AG) tăng. AG tăng có những hạn chế khi được xem như dấu hiệu duy nhất của nhiễm toan chuyển hóa. Ở những bệnh nhân hạ albumin máu nặng, nhiễm toan AG có thể vẫn tồn tại ngay cả khi đo được AG bình thường. Ở các bệnh nhân này, AG bình thường dự kiến có thể thấp tới 4 đến 5 mmol/L. Bắt buộc phải tính toán AG hiệu chỉnh cho nhóm bệnh nhân này. Một nguyên tắc đơn giản: cứ mỗi lần albumin giảm 1 g/dL thì AG bình thường dự kiến sẽ giảm từ 2,5 đến 3 mmol.

Trong nhóm bệnh nhân nặng, nguyên nhân thường gặp nhất gây nhiễm toan chuyển hóa có AG tăng là nhiễm toan lactic, suy thận và nhiễm toan đái tháo đường (Bảng 7).

Bảng 7. MUDPILES từ viết tắt đối với nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion(AG) tăng
M	M ethanol
U	U rê
D	Đái tháo đường nhiễm toan ceton(D KA - Diabetic ketoacidosis)
P	P ropofol. P ropylene glycol. P aracetamol (acetaminophen).
I	Sắt(I ron) I soniazid.
L	L actate
E	E thanol. E thanol glycol.
S	Nhiễm toan ceton đói(S tarvation ketoacidosis). S alicylat.

Thở nhanh là dấu hiệu sớm của bệnh nặng. Tần số hô hấp tăng lên có thể là cơ chế bù trừ cho nhiễm toan chuyển hóa.

Nhiễm toan chuyển hóa với AG bình thường, thường được gọi là nhiễm toan tăng Clo máu, có thể do mất HCO3 qua đường tiêu hóa hoặc qua thận hoặc hồi sức thể tích bằng nước muối sinh lý (Bảng 8).

Bảng 8. HARD UP Từ viết tắt của nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion(AG) bình thường
H	Tăng clo máu(H yperchloremia)
A	A cetazolamide
R	Nhiễm toan ống thận(R enal tubular acidosis)
D	Tiêu chảy(D iarrhea)
U	Mở thông niệu quản(U reteroenterostomy)
P	Cắt tụy-ruột(P ancreatico-enterostomy)

Kiềm chuyển hóa

Kiềm chuyển hóa thường được phân loại thành đáp ứng với clorua (phổ biến nhất) và kháng clorua. Cần có nồng độ clorua trong nước tiểu (Clo niệu) để phân biệt hai nhóm này: clorua trong nước tiểu <20 mmol/L thường gặp trong nhiễm kiềm chuyển hóa đáp ứng với clorua, trong khi clorua trong nước tiểu >20 mmol/L thường gặp trong nhiễm kiềm chuyển hóa kháng clorua. Điều trị lợi tiểu là nguyên nhân phổ biến gây nhiễm kiềm chuyển hóa hạ clo máu ở bệnh nhân nhập viện. Đáp ứng bù trừ thông thường cho nhiễm kiềm chuyển hóa là giảm thông khí; PaCO2 có thể tăng 6 đến 7 mmHg (0,8–0,9 kPa) cho mỗi lần tăng 10 mmol/L HCO3. Điều trị bao gồm bổ sung clorua đối với tình trạng đáp ứng với clorua và đánh giá trục thận-tuyến thượng thận đối với tình trạng kháng clorua. Hạ kali máu thường gặp ở cả hai loại và cần được điều chỉnh. Nhiễm kiềm nặng liên quan đến tỷ lệ tử vong cao và cần điều trị tích cực.

Toan hô hấp

Nhiễm toan hô hấp thường là kết quả của thông khí phế nang không hiệu quả. Nếu nhiễm toan hô hấp cấp tính, độ pH giảm 0,08 đơn vị cho mỗi lần tăng 10 mm Hg (1,3 kPa) trong PaCO2. Sự tăng rất nhỏ HCO3 trong huyết tương có thể được nhận thấy rõ ràng do quá trình chuẩn độ các chất đệm không bicarbonate nội bào. Đối với mỗi lần tăng cấp 10 mm Hg (1,3 kPa) trong PaCO2, HCO3 tăng 1 mmol/L lên tối đa 30 đến 32 mmol/L. Trong nhiễm toan hô hấp mạn tính, độ pH giảm 0,03 đơn vị và HCO3 tăng 3,5 mmol/L cho mỗi lần tăng 10 mmHg (1,3 kPa) trong PaCO2. Giới hạn bù trừ bình thường của thận trong nhiễm toan hô hấp mạn tính là HCO3 khoảng 45 mmol/L; giá trị cao hơn cho thấy có thể kèm nhiễm kiềm chuyển hóa.

Điều trị nhiễm toan hô hấp bao gồm xác định nhanh nguyên nhân và thực hiện biện pháp khắc phục. Trong một số trường hợp, đặt nội khí quản và thở máy có thể cần thiết để hỗ trợ thông khí phế nang.

Kiềm hô hấp

Nhiễm kiềm hô hấp là hậu quả của tình trạng tăng thông khí nguyên phát do nhiều nguyên nhân khác nhau. Các quá trình cấp tính ở phổi hoặc tình trạng nhiễm toan cần được xem xét ở bệnh nhân nặng. Tương tự những thay đổi ghi nhận trong nhiễm toan hô hấp, pH tăng 0,08 cho mỗi lần giảm 10 mmHg (1,3 kPa) trong PaCO2 trong nhiễm kiềm hô hấp cấp tính và pH tăng 0,03 cho mỗi lần giảm 10 mmHg (1,3 kPa) trong PaCO2 trong nhiễm kiềm hô hấp mạn tính. [HCO3] giảm 2 mmol/L trong nhiễm kiềm hô hấp cấp tính và 5 mmol/L trong nhiễm kiềm hô hấp mãn tính cho mỗi lần giảm 10 mmHg (1,3 kPa) trong PaCO2. Nhiễm kiềm hô hấp mạn tính là tình trạng duy nhất trong số các rối loạn axit-bazơ ở chỗ độ pH có thể trở lại bình thường nếu tình trạng này kéo dài. Điều trị hướng đến nguyên nhân căn bản.

Rối loạn toan kiềm phối hợp

Rối loạn axit-bazơ đơn giản là kết quả của một quá trình đơn độc, ví dụ nhiễm kiềm chuyển hóa. Ở nhiều bệnh nhân hồi sức tích cực, nhiều rối loạn axit-bazơ tồn tại đồng thời và dẫn đến rối loạn axit-bazơ phức tạp. Ví dụ, nhiễm trùng huyết thường biểu hiện nhiễm kiềm hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa. Cần có một cách tiếp cận có hệ thống trong phân tích axit-bazơ để xác định các rối loạn đang diễn ra và chọn lựa chẩn đoán cũng như can thiệp phù hợp. Các công thức hữu ích trong đánh giá tình trạng axit-bazơ được liệt kê trong Bảng 9.

Bảng 9. Các công thức Axit-Bazơ
Nhiễm toan hô hấp
Cấp	pH giảm xuống =	0.08 × [(PaCO2 - 40) ÷ 10]
Cấp	HCO3 tăng lên =	(∆PaCO2 ± 3) ÷ 10
Mãn	pH giảm xuống =	0.03 × [(PaCO2 - 40) ÷ 10]
Mãn	HCO3 tăng lên =	3.5 x [(∆PaCO2) ÷ 10]
Nhiễm kiềm hô hấp
Cấp	pH tăng lên =	0.08 × [(40 - PaCO2) ÷ 10]
Cấp	HCO3 giảm xuống =	2 x [∆PaCO2) ÷ 10]
Mãn	pH tăng lên =	0.03 × [(40 - PaCO2) ÷ 10]
Mãn	HCO3 giảm xuống =	(5 đến 7) x [(∆PaCO2) ÷ 10]
Nhiễm toan chuyển hóa
	Anion Gap(AG) =	Na - (Cl - HCO3)
	PaCO2 dự đoán =	1.5 × [HCO3 + 8)] ± 2; hoặc ∆PaCO2 dự đoán = 1.2 × ∆HCO3
Nhiễm kiềm chuyển hóa
	PaCO2 tăng lên =	(0.6 đến 0.7) x ∆HCO3

NHỮNG ĐIỂM CHÍNH

Theo dõi tình trạng cân bằng oxy và toan kiềm

Cung cấp oxy phụ thuộc vào cung lượng tim (lưu lượng máu) và hàm lượng oxy trong máu động mạch [huyết sắc tố(Hb) và độ bão hòa oxy].
Hemoglobin(Hb) là yếu tố chính đóng góp vào cung cấp oxy cho nhu cầu của mô.
Các phép đo áp lực đổ đầy thất có thể không phản ánh đầy đủ thể tích tiền tải.
Các phương pháp theo dõi cân bằng oxy toàn thể có thể hữu ích ở bệnh nhân nặng, bao gồm độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) và nồng độ lactate.
Giá trị ScvO2 thấp gợi ý mất cân bằng oxy có thể do giảm cung lượng tim, giảm nồng độ hemoglobin(Hb), giảm độ bão hòa oxyhemoglobin động mạch(SaO2) hoặc tăng tiêu thụ oxy của mô.
Máy đo nồng độ oxy xung mạch(SpO2) ước tính độ bão hòa oxyhemoglobin động mạch, tuy nhiên không phản ánh mức độ cung cấp oxy đầy đủ.
Theo dõi huyết áp qua ống thông động mạch(Art-line) được ưu tiên hơn so với sử dụng thiết bị đo huyết áp tự động(có vòng bít) ở bệnh nhân không ổn định.
Xác định huyết áp tâm thu(SBP), áp lực mạch(PP) hoặc biến đổi thể tích nhát bóp(SVV), cùng với khả năng đáp ứng truyền dịch dựa trên các thiết bị theo dõi chuyên biệt, có thể hỗ trợ tối ưu hóa cung lượng tim và cung cấp oxy.
Đánh giá tình trạng axit-bazơ có thể định hướng các chẩn đoán và/hoặc can thiệp điều trị cụ thể.

Tài liệu tham khảo

Monitoring Oxygen Balance and Acid-Base Status. Fundamental Critical Care Support 2021
Systemic Vascular Resistance. Nursing Center
Pulmonary Vascular Resistance. NursingCenter