Chức năng gan: AST(GOT), ALT(GPT), GGT, Bilirubin..

Post key: 554dcdd9-bae2-56a8-8ce5-22ddcd95dbce
Slug: chuc-nang-gan-astgot-altgpt-ggt-bilirubin-
Excerpt: Giới thiệu các xét nghiệm chức năng gan thường dùng: AST (GOT), ALT (GPT), GGT và bilirubin. - AST (GOT): bình thường <35 U/L; có ở cơ tim và cơ vân nhiều hơn ở gan. GOT còn có ở thận, não, tụy, phổi, bạch cầu và hồng cầu. Khi diễn giải có thể gặp: giảm giả tạo khi tăng urê máu; tăng đơn thuần AST gợi ý macro-AST. - ALT (GPT): bình thường <35 U/L; hiện diện chủ yếu trong tế bào gan. - Tỷ số De Ritis = AST/ALT: <1 gợi ý hoại tử tế bào gan cấp (ví dụ viêm gan virus cấp); >1 gợi ý tổn thương gan mạn (ví dụ xơ gan); >2 gợi ý tổn thương gan do rượu (ALT thường thấp); >4 gợi ý viêm gan bùng phát do bệnh Wilson. - Mức độ tăng transaminase: AST/ALT tăng rất cao (>3000 U/L) có thể gặp trong hoại tử tế bào gan (viêm gan virus cấp/mạn, tổn thương do thuốc/độc chất, trụy mạch kéo dài); mức độ tăng men gan tương quan kém với mức độ tổn thương tế bào gan và không có ý nghĩa tiên lượng nhiều (đặc biệt trong giai đoạn sớm). - Phân loại theo mức tăng: tăng vừa (<300 U/L) thường gặp trong viêm gan do rượu (chủ yếu AST, thường 2–10 lần giới hạn trên). Tăng nhẹ (<100 U/L) có thể gặp trong viêm gan virus cấp, bệnh gan mạn khu trú/lan tỏa (xơ gan, viêm gan mạn, di căn gan) hoặc tình trạng tắc mật. Gan nhiễm mỡ thường biểu hiện tăng nhẹ men gan. - Trong vàng da tắc mật do sỏi di chuyển vào ống mật chủ: ALT thường <500 U/L (viêm túi mật cấp), hiếm khi đạt ~3000 U/L và sau đó giảm nhanh. - GGT: bình thường <54 U/L. Tăng GGT đơn thuần gặp trong nghiện rượu mạn, tắc mật, hoặc sau uống một số thuốc gây cảm ứng enzym gan (ví dụ acetaminophen, phenytoin) và một số trường hợp gan nhiễm mỡ không do rượu. Ngoài ra GGT còn tăng trong suy thận, nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, đái tháo đường, cường giáp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Một tỷ lệ nhỏ (khoảng 6%) người bình thường có GGT >100 U/L. - Bilirubin toàn phần: bình thường <21 µmol/L. Tăng do phối hợp nhiều cơ chế (tán huyết kèm bệnh lý gây tắc mật). Phân tích theo bilirubin gián tiếp (tự do) và bilirubin trực tiếp (liên hợp: • Bilirubin gián tiếp <17,6 µmol/L: tăng do tăng sản xuất (tán huyết, tạo hồng cầu không hiệu quả, tái hấp thu khối máu tụ), giảm bắt giữ tại tế bào gan (HC Gilbert), hoặc giảm liên hợp do thiếu glucuronyl transferase (HC Crigler–Najjar). • Bilirubin trực tiếp <3,4 µmol/L: tăng do bệnh lý gan-mật gây giảm bài tiết vào tiểu quản mật/ứ mật trong gan hoặc ngoài gan (viêm gan, xơ gan, xơ gan ứ mật nguyên phát; sỏi đường mật, ung thư đường mật, ung thư đầu tụy, viêm đường mật xơ hóa nguyên phát; có thể do bệnh di truyền hiếm như Dubin–Johnson, Rotor hoặc nguyên nhân mắc phải như thuốc, sỏi mật). Khi bilirubin trực tiếp tăng, phần bilirubin gắn albumin giảm bài tiết qua nước tiểu nên vàng da giảm chậm hơn sau khi giải quyết nguyên nhân tắc mật.
Recognized tags: xet-nghiem

GIỚI THIỆU

Tên chỉ số Bình thường Đơn vị
ASAT(GOT)(AST) < 35 U/L
Enzym hiện diện ở cơ tim và cơ vân với hàm lượng cao hơn so với gan.
Đồng thời, GOT cũng có ở thận, não, tụy, phổi, bạch cầu và hồng cầu.
ALAT(GPT)(ALT) < 35 U/L
Enzym tập trung chủ yếu trong tế bào gan.
GOT và GPT thay đổi
(Có thể giảm giả tạo khi tăng urê máu)
Trường hợp tăng đơn thuần AST có thể gặp trong macro-AST (AST gắn với một globulin miễn dịch)

Tỷ số De Ritis = SGOT/SGPT (O/P).
  • < 1 thường gặp trong hoại tử tế bào gan cấp, điển hình như viêm gan virút cấp.
  • > 1 gặp trong các tổn thương gan mạn tính như xơ gan.
  • > 2 gợi ý mạnh tổn thương gan do rượu, vì lúc đó ALT thường thấp.
  • > 4 gợi ý viêm gan bùng phát do bệnh Wilson.
Tăng cao (> 3000 UI/L) có thể quan sát thấy trong các tình huống hoại tử tế bào gan như viêm gan virút cấp hoặc mạn tính, tổn thương do thuốc và/hoặc độc chất, hoặc trụy mạch kéo dài. Mức độ tăng transaminase tương quan kém với mức độ tổn thương tế bào gan và không có giá trị tiên lượng rõ rệt (ví dụ khi hoại tử tế bào gan quá nặng, men gan tăng cao trong 24 - 48 giờ đầu nhưng sau 3 - 5 ngày thì men giảm nhanh).

Tăng vừa (< 300 UI/L) thường gặp trong viêm gan do rượu. Khi đó transaminase tăng chủ yếu là AST nhưng trị số thường không vượt quá 2-10 lần giới hạn trên mức bình thường. Trong khi đó, ALT có thể bình thường hoặc thấp do thiếu pyridoxal 5-phosphate (vitamin B6), là đồng yếu tố cần thiết cho quá trình tổng hợp ALT ở gan.

Tăng nhẹ (< 100 UI/L) có thể gặp trong viêm gan virút cấp, nhẹ và các bệnh gan mạn tính khu trú hoặc lan tỏa (xơ gan, viêm gan mạn, di căn gan) hoặc trong tình trạng tắc mật.

Tăng nhẹ men gan thường gặp trong gan nhiễm mỡ.
Đối với vàng da tắc mật , đặc biệt trong trường hợp sỏi di chuyển vào ống mật chủ, ALT thường tăng < 500 UI/L (trong viêm túi mật cấp) và hiếm khi ALT tăng đến 3.000 UI/L; nếu đạt mức cao như vậy thì sau đó giảm nhanh trở về bình thường.
GGT < 54 U/L
Tăng GGT đơn thuần thường là tình trạng nghiện rượu mạn tính, tắc mật, hoặc xuất hiện sau khi dùng một số thuốc gây cảm ứng enzym gan (acetaminophen, phenytoin) và một số trường hợp gan nhiễm mỡ không do rượu.
GGT còn tăng trong các bệnh cảnh: suy thận, nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, đái tháo đường, cường giáp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Tăng GGT đơn thuần mà không tìm được nguyên nhân (chiếm 6% ở người bình thường có GGT > 100 UI/L).
Bilirubin toàn phần < 21 umol/L
Tăng cao do phối hợp nhiều cơ chế (ví dụ tán huyết kèm bệnh lý tại gan gây tắc mật).

Cơ chế sinh lý: Bilirubin gián tiếp (bilirubin tự do) tan trong mỡ, gắn kết với albumin huyết tương nên không được lọc qua cầu thận. Khi đến gan, bilirubin gián tiếp được liên hợp với acid glucuronic để chuyển thành bilirubin trực tiếp (bilirubin liên hợp), tan được trong nước và được bài tiết chủ động vào các tiểu quản mật.
Bilirubin gián tiếp( tự do) < 17.6 umol/L
NGUYÊN NHÂN TĂNG
Do tăng sản xuất: tán huyết, tạo hồng cầu không hiệu quả, tái hấp thu từ khối máu tụ
Giảm sự bắt giữ bilirubin từ tế bào gan: HC Gibert
Giảm sự liên hợp bilirubin do thiếu men glucuronyl transferase: HC Crigler-Najjar
Bilirubin trực tiếp(liên hợp) < 3.4 umol/L
NGUYÊN NHÂN TĂNG
Liên quan đến bệnh lý gan mật: giảm bài tiết bilirubin vào tiểu quản mật hoặc do ứ mật trong gan hay ngoài gan.
· Ứ mật trong gan: viêm gan, xơ gan, xơ gan ứ mật nguyên phát
· Tắc nghẽn đường mật ngoài gan: sỏi đường mật, ung thư đường mật, ung thư đầu tụy, viêm đường mật xơ hóa nguyên phát .

· Nguyên nhân ứ mật có thể do các bệnh di truyền hiếm gặp (hội chứng Dubin-Johnson, hội chứng Rotor) hoặc do nguyên nhân mắc phải (thuốc, sỏi mật).

· Khi bilirubin TT tăng cao, một phần bilirubin gắn với albumin huyết tương nên không được bài tiết qua nước tiểu. Vì vậy, vàng da thường giảm chậm hơn sau khi nguyên nhân gây tắc mật đã được xử trí/giải quyết. Phần bilirubin còn lại không gắn với albumin sẽ được bài tiết qua nước tiểu, do đó hạn chế mức tăng bilirubin quá mức.