GIỚI THIỆU
Ma túy là một vấn đề xã hội nghiêm trọng đã tồn tại trong nhiều năm. Trong các loại ma túy thường gặp, ôpi là nhóm chủ yếu, trong đó heroin là chất phổ biến nhất. Việc sử dụng các chất gây nghiện này thường dẫn tới hiện tượng dung nạp, buộc người dùng phải tăng dần liều mới đạt được đáp ứng “khoái cảm”, từ đó làm gia tăng nguy cơ ngộ độc và có thể diễn tiến nhanh tới tử vong. Vì vậy, ngộ độc cấp do ôpi trong những năm gần đây cũng có xu hướng tăng với mức độ đáng báo động.
TỔNG QUAN
Các khái niệm cơ bản
- Opiat: Là các chất có nguồn gốc từ nhựa cây thuốc phiện (Opium poppy). Trên thực hành lâm sàng, thuật ngữ này thường được dùng để chỉ các dẫn chất của morphin.
- Opioid: Là các hợp chất mà tất cả các tác dụng trực tiếp đều bị naloxon đối kháng.
Các receptor đặc hiệu của Ôpi tại thần kinh trung ương
- Giải thích cơ chế: các receptor đặc hiệu của ôpi ở thần kinh trung ương tạo nên đáp ứng có đặc điểm khác biệt giữa các opioid.
- Hiện đã xác định tối thiểu 4 loại receptor khác nhau; một số loại còn có các dưới nhóm tương ứng: mu, kappa, sigma và delta. Các receptor này tập trung tại những vùng của hệ thần kinh trung ương tham gia nhận cảm và dẫn truyền cảm giác đau.
- Về trung gian sinh lý: hiệu quả sinh lý của các chất kích thích các receptor ôpi thuần túy chủ yếu được trung gian qua receptor mu. Một số chất đối kháng ôpi thuần túy (naloxon, naltrexon) có tác dụng trên cả 4 receptor.
Nguyên nhân ngộ độc
- Bệnh nhân ngộ độc ôpi đến viện có thể do tiêm chích, hút, hít hoặc do đường qua da. Ở người nghiện ma túy, tình trạng quá liều thường xảy ra do đổi dùng thuốc sang người bán khác, vì vậy tính sai liều hoặc dùng lại sau một thời gian cai.
- Trên thực tế, tình huống ngộ độc do tăng liều để đạt khoái cảm cũng thường gặp. Tuy nhiên, cần đồng thời xem xét khả năng cố ý dùng quá liều để tự tử hoặc bị đầu độc.
- Trẻ em có thể bị tai nạn ngộ độc do uống viên ôpi hoặc do dán và/hoặc uống các miếng dán ngoài da. Ở những người không nghiện ma túy, ngộ độc đường uống có thể do cố tình (tự tử) hoặc do tai nạn trong điều trị.
CHẨN ĐOÁN
Lâm sàng
Ức chế thần kinh trung ương
- Đây là một trong 3 tiêu chuẩn dùng để nhận diện ngộ độc opiat.
- Biểu hiện thay đổi từ lơ mơ, ngủ gà đến hôn mê.
- Các thuốc có tác dụng hỗn hợp kích thích–đối kháng, như pentazocin và butorphanol, có thể gây phản ứng bồn chồn hoặc thậm chí loạn thần do tác động kích thích thụ thể sigma.
- Co giật do quá liều opioid tinh chế nhìn chung hiếm gặp, ngoại trừ ở trẻ em hoặc trong các trường hợp ngộ độc propoxyphen và meperidin.
Đồng tử co nhỏ
- Là dấu hiệu lâm sàng kinh điển thứ hai ở các nạn nhân ngộ độc opioid và thường gặp trong hầu hết các trường hợp.
- Cơ chế: co đồng tử do tác động trên thần kinh phó giao cảm chi phối đồng tử (Nhân Edinger-Westphal).
Ức chế hô hấp có thể gây tử vong
- Là đặc điểm thứ ba của ngộ độc ôpi. Giai đoạn đầu thường là giảm tần số thở, trong khi biên độ thở chưa giảm; khi ngộ độc nặng hơn sẽ xuất hiện tím và thở rất chậm.
- Thở nhanh nông có thể gặp ở bệnh nhân phù phổi cấp tổn thương. Khi phân tích khí máu động mạch ở nhóm này ghi nhận giảm ôxy máu, tăng CO2 máu và toan hô hấp. Phù phổi cấp tổn thương không phải hiếm trong ngộ độc heroin; có thể xảy ra sau uống hoặc chích, hút và được xem là một biến chứng nặng của quá liều ma túy. Trên phim X quang, các bằng chứng có thể xuất hiện chậm trong vòng 24 giờ; ngược lại, các bệnh nhân không hôn mê và ngừng thở không có nguy cơ xuất hiện biến chứng này. Cơ chế chưa rõ ràng, có thể liên quan đến hoạt động thần kinh khởi phát từ tình trạng thiếu ôxy thần kinh trung ương. Lâm sàng có thể trào nhiều bọt hồng, ran ẩm và ran nổ khắp hai phế trường, nhưng không thấy tĩnh mạch cổ nổi và ngựa phi. CVP bình thường hoặc thấp. X quang ngực cho thấy kích thước bóng tim bình thường; tổn thương phổi rất đa dạng, từ hình mờ khu trú ở 1 phổi đến hình ảnh thâm nhiễm kinh điển lan tỏa khắp 2 bên, đặc biệt vùng rốn phổi và đáy phổi.
- Do tác dụng ức chế thần kinh trung ương của ôpi, cần cân nhắc chẩn đoán viêm phổi do sặc khi có biểu hiện lâm sàng kèm hình mờ trên phim X quang. Chẩn đoán này có thể khó xác định ban đầu, nhưng phải nghĩ tới nếu tổn thương trên X quang không cải thiện sau 48 giờ điều trị.
Tác dụng trên hệ tim mạch
- Ôpi có nhiều tác dụng trực tiếp trên hệ thống tim mạch.
- Tăng dung tích hệ tĩnh mạch (nhờ đó morphin có tác dụng điều trị phù phổi cấp huyết động) gây giảm cả HA tâm thu và tâm trương; dấu hiệu này thường không rõ ràng khi bệnh nhân ở tư thế nằm.
- Không thấy tác dụng lên tính co bóp và tính dẫn truyền của cơ tim, ngoại trừ propoxyphen, meperidin hoặc pentazocin.
- Các rối loạn nhịp tim thường do thiếu ôxy hơn là do chính bản thân ôpi (tuy nhiên có ngoại lệ với propoxyphen).
- Ngoại trừ quá liều propoxyphen, tụt HA đáng kể cần phải tìm các nguyên nhân khác như đồng thời ngộ độc các chất khác, sốc giảm thể tích (chấn thương) và sốc kiểu phản vệ.
- Nghe tim thấy tiếng thổi ở bệnh nhân nghiện chích ma túy nhiều khả năng gợi ý viêm nội tâm mạc. Các biểu hiện tâm phế có thể do tăng áp lực mạch phổi liên quan đến tiêm các chất bẩn hoặc các chất phụ gia.
- Sốc, trụy tim mạch: bệnh nhân ngộ độc heroin do tiêm chích có thể nhập viện trong tình trạng sốc. Sốc có thể do suy tim toàn bộ cấp hoặc do tiêm độc chất vào tuần hoàn (hội chứng sốc do độc tố - toxic shock syndrom).
- Các biến chứng tim mạch khác bao gồm rối loạn nhịp chậm và rối loạn nhịp nhanh do quinin, rung nhĩ kịch phát, QT kéo dài, viêm nội tâm mạc, ngừng tim do tăng kali máu, tâm trương kéo dài, phình mạch dạng nấm.
Các tác dụng trên hệ tiêu hóa
- Ban đầu, ôpi gây kích thích vùng nhận cảm hóa học ở hành não, dẫn đến buồn nôn và nôn; khi dùng các liều tiếp theo thì vùng này chuyển sang tác dụng ức chế và sau đó khó có thể gây nôn.
- Nhu động ruột giảm trong khi trương lực các cơ thắt tăng (ví dụ: cơ vòng ở hậu môn, bóng Vater). Nghe tiếng nhu động giảm và bụng có thể chướng. Do thuốc tồn đọng lâu ở dạ dày, hấp thu thuốc qua đường tiêu hóa có thể rất chậm và thải trừ qua đường tiêu hóa cũng có thể kéo dài tới 27 giờ sau khi uống.
Các biến chứng khác của NĐC ôpi
- Bao gồm ứ đọng nước tiểu do tăng trương lực cơ thắt, suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp, hạ đường máu và hạ thân nhiệt.
Cận lâm sàng
- Khi bệnh nhân vào viện, tiến hành lấy mẫu máu làm công thức máu, khí máu động mạch, glucose, urê, creatinin, GPT, GOT, CK, điện giải; đồng thời xét nghiệm barbiturat và các thuốc an thần khác; làm xét nghiệm kháng nguyên và kháng thể của virus viêm gan.
- Lấy mẫu nước tiểu để xét nghiệm opiat. Nồng độ heroin trong máu không có giá trị nhiều về lâm sàng nhưng có thể phát hiện được trong vòng 36 giờ.
- Cấy máu khi có bằng chứng tắc mạch phổi nhiễm trùng hoặc viêm nội tâm mạc. Thực hiện soi và cấy vi khuẩn đờm; cấy vết loét da.
- Nếu có bằng chứng chấn thương sọ não, chụp X quang sọ; CT scan sọ não và làm điện não nếu có chỉ định.
Chẩn đoán xác định
- Dựa vào lâm sàng: hoàn cảnh sau chích, hít heroin; tam chứng ức chế thần kinh trung ương; đồng tử co nhỏ; ức chế hô hấp; kèm xét nghiệm opiat nước tiểu.
Chẩn đoán phân biệt
- Xuất huyết thân não
- Ngộ độc do các thuốc an thần, gây ngủ, gây mê, rượu và thuốc chống trầm cảm (bao gồm seduxen, phenobarbital, amitriptilin...)
- Các tình trạng gây co đồng tử: PHC, cacbamat …
ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị
- Hồi sức hô hấp và sử dụng thuốc giải độc đặc hiệu naloxon là các can thiệp cốt lõi.
Điều trị cụ thể
Hồi sức
- Ưu tiên hồi sức hô hấp bằng bóp bóng oxy và đặt NKQ để thở máy khi cần.
- Các bệnh nhân ngộ độc heroin cần theo dõi trong viện 24 đến 48 giờ.
- Dùng vận mạch khi có tụt HA.
- Theo dõi sát để nhận diện tăng gánh thể tích; chú ý đánh giá lượng dịch vào và ra.
- Sau khi bệnh nhân ổn định có thể chụp phim X quang ngực.
- Đặt NKQ nếu có chỉ định.
- Naloxon TM 0,8-1,2mg; tiêm lại cách mỗi 5 phút cho tới khi bệnh nhân tỉnh và thở lại tốt.
- Tụt HA được điều trị bằng vận mạch; không truyền nhiều dịch ở bệnh nhân phù phổi.
- Khi tình trạng ổn định, chụp X quang phổi và làm khí máu để theo dõi.
- Theo dõi liên tục điện tim.
- Dùng ôxy và có thể phải thở PEEP.
- Digitalis và lợi tiểu không có nhiều tác dụng do đây là phù phổi cấp tổn thương.
Thuốc giải độc đặc hiệu: Naloxon
Naloxon là thuốc giải độc đặc hiệu, có tác dụng ức chế ở cả 4 loại receptor ôpi (mu, kappa, sigma, delta). Việc nhanh chóng sử dụng naloxon thường giúp cứu sống bệnh nhân ngộ độc ôpi.
- Liều thường có hiệu quả trong điều trị cấp cứu là 1 đến 5 ống (0,4-2mg) tĩnh mạch. Đánh giá điểm Glasgow, nhịp thở và tình trạng suy hô hấp. Nếu không có tác dụng, dùng thêm 1 liều 2mg tĩnh mạch (dùng cách 2-3 phút cho tới tổng liều 10mg). Nếu có đáp ứng một phần, tiêm TM cách 15 phút cho tới khi bệnh nhân tỉnh, thở được hoặc không có cải thiện thêm. Nếu có đáp ứng, bắt đầu truyền tĩnh mạch naloxon.
- Phác đồ liều truyền tĩnh mạch liên tục nhằm hồi phục tác dụng giảm đau gây ngủ đã được Goldfrank và cộng sự đề xuất: truyền tĩnh mạch 4 mg naloxon/lít với tốc độ 400 µg/giờ (0,4mg/giờ). Ở người lớn, dùng 4 mg/1000ml Glucose 5%, truyền 100 ml/giờ.
TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG VÀ DỰ PHÒNG
Tiến triển và biến chứng
- Có thể hồi phục hoàn toàn nếu không xuất hiện biến chứng.
- Di chứng thiếu oxy.
- Biến chứng do tiêm chích bẩn.
Dự phòng
- Truyền thông giáo dục phòng chống ma túy.
Tài liệu tham khảo
- Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc. Bộ Y Tế. 31/08/2015