GIỚI THIỆU
Ngoài những vấn đề y khoa đã được trình bày trong các chương trước, đôi khi bác sĩ lâm sàng sẽ phải tiếp cận và xử trí cho các bệnh nhân có những tình trạng nặng khác và/hoặc đe dọa tính mạng. Trong chương này, các cách tiếp cận nhằm kiểm soát và phòng ngừa một số tình huống thường gặp trong hồi sức sẽ được hệ thống hóa.
TỔNG QUAN
Mục tiêu
- Trình bày khung chẩn đoán và xử trí thuyên tắc phổi.
- Giới thiệu liệu pháp dự phòng phù hợp cho huyết khối tĩnh mạch.
- Khái quát các nguyên tắc xử trí ban đầu và tổng quát đối với xuất huyết tiêu hóa nặng.
- Đưa ra liệu pháp dự phòng thích hợp nhằm ngăn ngừa viêm dạ dày do stress.
- Tóm lược các nguyên tắc xử trí ngộ độc.
- Rà soát cách tiếp cận đối với các cơn tăng huyết áp.
- Phác thảo chẩn đoán và xử trí tình trạng tăng áp lực trong ổ bụng cùng hội chứng khoang bụng.
Ca lâm sàng
Một bệnh nhân nữ béo phì (BMI là 40), có tiền sử lạm dụng thuốc lá mạn tính và suy tim sung huyết, được chuyển đến khoa cấp cứu vì khó thở và đau ngực kiểu màng phổi bên phải trong 2 ngày qua. Bệnh nhân có nhịp tim 110 nhịp/phút, trường phổi thông nhưng có phù nhẹ trước xương chày hai bên. Khi nhập viện, SpO2 trên máy đo với không khí phòng là 89%; sau khi cho thở oxy 3 L/phút qua canuyn mũi, SpO2 tăng lên 94%. X quang phổi không ghi nhận thâm nhiễm.
Bạn được yêu cầu hỗ trợ trong quá trình kiểm soát tình trạng của bệnh nhân.
- Chẩn đoán phân biệt dựa trên các yếu tố nguy cơ của bệnh nhân và các kết quả lâm sàng là gì?
- Những xét nghiệm nào cần được chỉ định?
THUYÊN TẮC PHỔI
Chẩn đoán
Tiền sử bệnh nhân và các dữ kiện thu thập được từ thăm khám lâm sàng có thể không đủ tin cậy để khẳng định chẩn đoán thuyên tắc phổi (PE). Tuy nhiên, các yếu tố nguy cơ của thuyên tắc phổi và các bệnh lý huyết khối tĩnh mạch khác ( Bảng 13-1 ) thường tạo nên mức độ nghi ngờ cao. Nhóm yếu tố khuynh hướng bao gồm mọi tình trạng có khả năng gây ứ đọng tĩnh mạch, tổn thương lớp nội mạc mạch máu hoặc tăng đông máu (Bộ ba Virchow).
| Bảng 13-1: Các yếu tố nguy cơ đối với thuyên tắc phổi / huyết khối tĩnh mạch |
|---|
|
Tổ hợp điển hình của khó thở, đau ngực do màng phổi và ho ra máu chỉ gặp ở một nhóm nhỏ bệnh nhân thuyên tắc phổi. Các xét nghiệm máu thường quy không có giá trị chẩn đoán đặc hiệu. X quang phổi thường bình thường hoặc chỉ cho thấy các dấu hiệu không đặc hiệu như xẹp phổi, tràn dịch màng phổi, cơ hoành tăng cao và/hoặc thâm nhiễm. X quang ngực có thể hỗ trợ loại trừ các tình trạng đe dọa tính mạng khác, ví dụ tràn khí màng phổi. Điện tâm đồ (ECG) có thể ghi nhận các biến đổi sóng ST-T không đặc hiệu, sóng QR ở đạo trình V1, sóng S1Q3T3, hoặc block nhánh phải; tuy nhiên, hình ảnh tâm phế cấp thường không biểu hiện rõ.
Có thể xem xét đo khí máu động mạch khi việc đánh giá độ bão hòa oxy không đáng tin cậy hoặc khi cần khảo sát tình trạng thông khí.
Nhịp nhanh xoang và co nhĩ sớm là các rối loạn nhịp tim thường gặp nhất. Thông tin quan trọng nhất từ ECG thường là loại trừ các nguyên nhân khác gây đau ngực, chẳng hạn như thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc viêm màng ngoài tim. Hạ oxy máu là một phát hiện không đặc hiệu thường gặp trong bệnh tim phổi; tuy nhiên, PaO2 bình thường hoặc chênh lệch áp suất riêng phần oxy phế nang bình thường [P (A - a) O2] không loại trừ PE. Các dấu hiệu và triệu chứng của PE được trình bày trong Bảng 13-2.
| Bảng 13-2: Biểu hiện lâm sàng của thuyên tắc phổi |
|---|
|
Việc chẩn đoán chính xác thuyên tắc phổi là cần thiết vì nếu khởi đầu điều trị phù hợp sớm sẽ giúp giảm tỷ lệ tử vong. Các chiến lược chẩn đoán hiện nay khuyến cáo rằng bác sĩ lâm sàng nên xem xét PE với các mức độ nghi ngờ thấp, trung bình hoặc cao có thể là phù hợp trên lâm sàng (Hình 13-1). Một hệ thống tính điểm được dùng để xác định xác suất chẩn đoán theo bảng trình bày ở Bảng 13-3. Các xét nghiệm D-dimer có độ nhạy cao và giá trị dự đoán âm tính cao thường được sử dụng như bước đầu trong các thuật toán chẩn đoán PE ở bệnh nhân ngoại trú. Kết quả D-dimer âm tính ở bệnh nhân có xác suất lâm sàng thấp có thể loại trừ chẩn đoán một cách đáng tin cậy. Những người có D-dimer dương tính hoặc được xếp vào nhóm xác suất lâm sàng trung bình hoặc cao cần được tiến hành thêm các đánh giá chẩn đoán. Đối với bệnh nhân nằm viện, bệnh nặng nguy kịch, bị chấn thương và bệnh nhân hậu phẫu, giá trị của các phép đo D-dimer bị hạn chế do tỷ lệ D-dimer dương tính cao.
Hình 13-1. Đánh giá xác suất lâm sàng đối với thuyên tắc phổi a Đánh giá biểu đồ phổi khi nghi ngờ theo lâm sàng mức độ cao; giá trị dự đoán âm tính càng có giá trị khi đánh giá chi dưới không có nguy cơ.
Viết tắt: PE: thuyên tắc phổi; CT: chụp cắt lớp vi tính; V̇ / Q̇: thông khí / tưới máu
| Bảng 13-3: Đánh giá xác suất lâm sàng cho thuyên tắc phổi | |
|---|---|
| Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu (khởi phát mới khách quan, phù chân khi sờ nắn) | 3 |
| Thuyên tắc phổi có khả năng xảy ra, hoặc nhiều khả năng hơn là một chẩn đoán thay thế | 3 |
| Bất động (nghỉ ngơi trên giường (trừ khi vào phòng vệ sinh) >=3 ngày liên tục hoặc phẫu thuật trong 4 tuần trước) | 1.5 |
| Chẩn đoán khách quan trước đây của huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi | 1.5 |
| Nhịp tim> 100 nhịp / phút | 1.5 |
| Ho ra máu | 1 |
| Ung thư đang hoạt động (điều trị liên tục hoặc trong vòng 6 tháng trước đó hoặc điều trị giảm nhẹ) | 1 |
Chụp cắt lớp vi tính đa đầu dò ghi nhận huyết khối đến động mạch phổi tại phân đoạn được chẩn đoán là thuyên tắc phổi, trong khi chụp âm bản có thể được dùng an toàn để loại trừ. Ở bệnh nhân dị ứng với thuốc cản quang, có thể sử dụng chụp Doppler tĩnh mạch chi dưới để hỗ trợ chẩn đoán huyết khối tắc mạch; trong bối cảnh này, không cần xét nghiệm chẩn đoán thêm vì chiến lược điều trị tương tự như đối với thuyên tắc phổi. Kết quả Doppler âm tính không loại trừ DVT vì phần lớn các thuyên tắc phổi xuất phát từ các tĩnh mạch chậu. Xạ hình phổi có thể được dùng hỗ trợ chẩn đoán ở bệnh nhân không thể tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch. Xạ hình phổi bình thường có thể loại trừ thuyên tắc phổi. Tương tự, xạ hình phổi có xác suất cao cung cấp chẩn đoán thuyên tắc phổi. Ở các tổ hợp khác giữa xạ hình phổi và nghi ngờ lâm sàng, cần thực hiện các xét nghiệm tiếp theo. Siêu âm tim tại giường có thể gợi ý chẩn đoán, nhưng chỉ được xem là chẩn đoán khi phát hiện có sự giãn hoặc căng thất phải mới khởi phát. Siêu âm tim bình thường không loại trừ thuyên tắc phổi.
Điều trị
Điều trị thuyên tắc phổi (PE) nhìn chung có thể được tiến hành chủ yếu bằng liệu pháp chống đông. Lựa chọn đầu tay thường bắt đầu bằng các thuốc đường ngoài đường tiêu hóa như heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), heparin không phân đoạn và fondaparinux. LMWH và fondaparinux có hiệu quả trong điều trị PE và thường được ưu tiên hơn heparin không phân đoạn nhờ liều dùng thuận tiện, không phải theo dõi thường quy trong phòng xét nghiệm và tỷ lệ giảm tiểu cầu do heparin thấp. Cả hai thuốc đều được định liều dựa trên cân nặng và cần hiệu chỉnh liều khi có suy thận.
Heparin không phân đoạn được ưu tiên trong các tình huống rối loạn chức năng thận nặng, ở người có nguy cơ chảy máu cao, hoặc khi đang cân nhắc điều trị tiêu huyết khối.
Ở người bệnh nghi ngờ PE và không có chống chỉ định chống đông, khi đã có xét nghiệm thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa, thời gian prothrombin và công thức máu, có thể khởi động heparin hoặc fondaparinux trong khi chờ kết quả xét nghiệm, trừ trường hợp có nguy cơ chảy máu cao.
Các chống chỉ định với liệu pháp heparin gồm: chấn thương nặng gần đây kèm xuất huyết, xuất huyết hoặc nhồi máu hệ thần kinh trung ương gần đây, đang có chảy máu đường tiêu hóa (GI), và giảm tiểu cầu do heparin.
Khi sử dụng heparin không phân đoạn, cần theo dõi thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa để đạt mục tiêu gấp 1,5 đến 2,5 lần giá trị trung bình bình thường.
Warfarin đường uống được khởi trị vào ngày đầu tiên và được điều chỉnh để đạt tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế trong khoảng 2 đến 3. Có thể ngừng điều trị bằng heparin hoặc fondaparinux sau 5 ngày nếu tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế đạt 2 hoặc cao hơn trong ít nhất 24 giờ khi dùng warfarin. Kháng đông đường uống cần được duy trì tối thiểu 3 tháng. Tuy nhiên, một số bệnh nhân (bao gồm nhóm PE/DVT lần đầu không rõ nguyên nhân và nhóm PE/DVT tái phát không rõ nguyên nhân) có thể được chỉ định điều trị kéo dài hơn trừ khi có nguy cơ chảy máu cao.
Đối với người có bệnh lý ác tính nền, khuyến cáo dùng điều trị kéo dài với LMWH thay cho warfarin; việc lựa chọn thuốc có thể phụ thuộc vào chi phí, khả năng dung nạp với thuốc tiêm và nhu cầu theo dõi. Ở người đang được điều trị kháng đông kéo dài, cần đánh giá lại định kỳ tỷ lệ rủi ro/lợi ích của việc tiếp tục điều trị.
Trong thập kỷ vừa qua, các lựa chọn chống đông mới đã trở nên phổ biến dưới dạng thuốc kháng đông đường uống trực tiếp (DOAC), cung cấp nhiều tác nhân dùng để dự phòng và điều trị bệnh huyết khối tắc mạch. Nhóm thuốc này có thể tác động trực tiếp đến hoạt tính enzym của thrombin và yếu tố Xa.
Các chất ức chế thrombin trực tiếp ngăn chặn thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin; chúng gắn trực tiếp với thrombin. Ví dụ gồm Bilavirudin, Argatroban và Dabigatran (thuốc uống).
Các chất ức chế trực tiếp yếu tố Xa ngăn cản yếu tố Xa chuyển prothrombin thành thrombin; chúng gắn trực tiếp với yếu tố Xa. Ví dụ gồm Rivaroxaban và Apixaban.
Nhìn chung, tỷ lệ tử vong liên quan đến DOAC dường như thấp hơn so với warfarin, chủ yếu do giảm chảy máu nội sọ. DOAC thường được sử dụng mà không cần theo dõi nồng độ thuốc hay thời gian đông máu (đông máu), điều này có thể thuận lợi cho bệnh nhân cần giám sát thường xuyên. Hiện vẫn đang được xem xét liệu việc theo dõi trong phòng thí nghiệm đối với bất kỳ DOAC nào có thể cải thiện thêm hiệu quả hoặc tính an toàn hay không. Việc đảo ngược tác dụng chống đông của DOAC khó hơn so với heparin và warfarin.
Tiêu huyết khối toàn thân trong PE có thể cải thiện huyết động tại động mạch phổi, tưới máu phổi và chức năng thất phải; tuy nhiên, chất lượng bằng chứng cho thấy mức cải thiện tỷ lệ tử vong là thấp. Việc chỉ định thuốc làm tan huyết khối cần được cân nhắc dựa trên tình trạng huyết động, chức năng thất phải và nguy cơ chảy máu của người bệnh.
Liệu pháp tiêu huyết khối toàn thân hiện được khuyến nghị cho người bệnh PE cấp tính kèm hạ huyết áp và nguy cơ chảy máu thấp. Đa số bệnh nhân PE với huyết động ổn định không được chỉ định tiêu huyết khối. Dù tiêu huyết khối có thể được đề xuất cho nhóm có nguy cơ tiến triển hạ huyết áp cao, không có tiêu chí/biến số lâm sàng xác thực nào có thể dùng để xác định chính xác nhóm này. Một số dấu hiệu lâm sàng có thể xem xét khi quyết định gồm nhịp tim nhanh, hạ huyết áp, giảm oxy máu, bằng chứng giảm tưới máu, và rối loạn chức năng thất phải.
Chất hoạt hóa plasminogen mô được ưu tiên với liều 100 mg truyền trong thời gian 2 giờ. Streptokinase đã được sử dụng với liều tải là 250.000 đơn vị quốc tế, sau đó là 100.000 đơn vị quốc tế mỗi giờ trong 24 giờ. Truyền thời gian ngắn được ưu tiên hơn truyền thời gian kéo dài.
Gần đây, mối quan tâm chuyển hướng sang động mạch phổi với việc đưa thuốc tiêu huyết khối trực tiếp thông qua đường catheter. Phẫu thuật cắt bỏ hoặc rút/tách khối thuyên tắc qua ống thông tĩnh mạch đòi hỏi chuyên môn chuyên ngành không phổ biến, song có thể được cân nhắc khi người bệnh đang có sốc có khả năng gây tử vong trước khi thuốc tiêu huyết khối phát huy tác dụng hòa tan cục máu đông, hoặc khi tiêu huyết khối toàn thân bị chống chỉ định.
Các filter (bẫy) lọc tĩnh mạch chủ dưới làm tăng nguy cơ phát triển huyết khối tĩnh mạch sâu.
Filter tĩnh mạch chủ dưới cần được xem xét ở bệnh nhân PE khi có một trong các tình huống sau:- Chống đông máu là chống chỉ định rất mức
- Emboli tái phát trong quá trình dùng thuốc chống đông
- Chảy máu xảy ra trong quá trình dùng thuốc chống đông
- Dự trữ sinh lý không đủ để chịu đựng được PE tái phát
Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
Ca lâm sàng
Một người đàn ông trung niên bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính và liệt nửa người bên phải. Người bệnh đã sử dụng chất kích hoạt plasminogen mô và tình trạng thiếu hụt thần kinh cải thiện.
Một người đàn ông trung niên bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính và liệt nửa người bên phải. Người bệnh đã sử dụng chất kích hoạt plasminogen mô và tình trạng thiếu hụt thần kinh cải thiện.
- Bệnh nhân này có cần chỉ định dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch hay không?
- Nếu quyết định dự phòng, lựa chọn loại hình dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch nào là phù hợp?
Nhiều bệnh nhân trong tình trạng bệnh nặng hoặc bị chấn thương có nguy cơ phát triển huyết khối tĩnh mạch, PE hoặc DVT. Sự hình thành huyết khối có thể làm kéo dài thời gian nằm viện, tăng sử dụng nguồn lực, gây suy tĩnh mạch và làm tăng nguy cơ tử vong. Dự phòng huyết khối vừa tiết kiệm chi phí vừa có hiệu quả cao trong việc ngăn ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch. Có thể sử dụng cả thuốc (Heparin, thuốc ức chế thrombin trực tiếp như Fondaparinux và Dabigatran [không được chấp thuận cho chỉ định này tại Hoa Kỳ], thuốc ức chế yếu tố Xa như Rivaroxaban và Apixaban, và Warfarin) cũng như can thiệp cơ học (thiết bị bơm hơi áp lực ngắt quãng, vớ áp lực) để dự phòng cho người bệnh nhập viện.
Các phương pháp cơ học nhìn chung kém hiệu quả hơn nhưng vẫn là một lựa chọn chấp nhận được trong trường hợp nguy cơ chảy máu cao, và có thể được phối hợp với thuốc chống đông.
Các khuyến cáo cần dựa trên nhóm bệnh nhân cụ thể (phẫu thuật không chỉnh hình, phẫu thuật không chỉnh hình; phẫu thuật chỉnh hình), mức độ nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch và nguy cơ chảy máu. Bác sĩ lâm sàng cần tuân thủ hướng dẫn của nhà sản xuất về liều lượng LMWH, đặc biệt trong bối cảnh suy thận và béo phì. Cần thận trọng khi khởi đầu chống đông ở bệnh nhân có xuất huyết gần đây hoặc đang có, suy thận hoặc đang sử dụng đồng thời liệu pháp chống kết tập tiểu cầu.
Một chiến lược dự phòng huyết khối tiêu chuẩn trong bối cảnh bệnh viện được khuyến cáo.
XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA NẶNG
Ca lâm sàng
Một người đàn ông 64 tuổi có đau khớp. Ông đã dùng ibuprofen 4 lần mỗi ngày trong nhiều tháng nhưng không cải thiện đáng kể. Gần đây, ông bắt đầu phàn nàn về sự mệt mỏi và suy nhược tăng dần. Trong ngày đánh giá, ông buồn nôn và bắt đầu nôn ra máu đỏ tươi. Bệnh nhân gọi xe cấp cứu và được chuyển đến khoa cấp cứu. Ông tái nhợt, nhịp tim nhanh và choáng váng; huyết áp là 95/60 mm Hg và hematocrit là 28%.
- Cần chỉ định các đánh giá lâm sàng và xét nghiệm bổ sung nào?
- Cần ưu tiên các biện pháp can thiệp theo thứ tự như thế nào?
Các nguyên tắc quản lý chung
Việc sử dụng thuốc dự phòng và điều trị loét đã làm giảm tỷ lệ viêm dạ dày do stress và các đợt chảy máu đường tiêu hóa trên mức độ nặng. Tuy vậy, khi xuất hiện xuất huyết nặng, tình trạng này có thể đe dọa tính mạng và cần tổ chức hội chẩn sớm với chuyên khoa tiêu hóa và phẫu thuật, đồng thời thực hiện đánh giá chẩn đoán và can thiệp nhanh để hạn chế diễn tiến xấu. Phân biệt xuất huyết tiêu hóa trên với xuất huyết tiêu hóa dưới là điểm mấu chốt để lựa chọn đúng phương pháp chẩn đoán/điều trị phù hợp. Dây chằng Treitz được xem là mốc giải phẫu phân chia đường tiêu hóa trên và đường tiêu hóa dưới khi tiếp cận các tình huống xuất huyết.
Thông thường, bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa đe dọa tính mạng thường lớn tuổi và có (các) bệnh lý mạn tính kèm theo. Vì vậy, hậu quả nặng của xuất huyết, hạ huyết áp và thiếu máu có thể không biểu hiện rõ ràng; chúng có thể được nhận ra muộn thông qua các dấu hiệu toàn thân liên quan đến tình trạng cung cấp oxy kém, ví dụ thiếu máu cục bộ cơ tim và suy thận. Do đó, cần đánh giá kịp thời, hồi sức tích cực, chẩn đoán sớm (ngay cả trong quá trình hồi sức) và can thiệp sớm để phòng ngừa các biến chứng thứ phát.
Nên thực hiện điện tâm đồ ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa đồng thời có bệnh tim hoặc thuộc nhóm tuổi cao nhằm đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim.
Quy trình tiếp cận tổng quát để kiểm soát xuất huyết tiêu hóa được trình bày trong Bảng 13-4. Lấy máu để định nhóm máu và phản ứng chéo càng sớm càng tốt. Mức độ hemoglobin mục tiêu phù hợp cần được duy trì theo tình trạng của bệnh nhân và các bệnh đồng mắc. Duy trì liên tục hai đường truyền ngoại vi lỗ lớn hoặc một catheter tĩnh mạch trung tâm có lỗ lớn.
Cần đề nghị hội chẩn tiêu hóa và phẫu thuật (trong trường hợp chảy máu nặng). Nếu không sẵn có sản phẩm máu dự trữ (ví dụ, bốn đơn vị hồng cầu đóng gói) thì phải lập kế hoạch chuyển bệnh nhân sớm.
| Bảng 13-4: Kiểm soát xuất huyết tiêu hóa | |
|---|---|
| Đánh giá |
Đường thở
|
| Hồi sức |
Cân nhắc đặt nội khí quản
|
| Chẩn đoán/ Liệu pháp can thiệp |
Nội soi với liệu pháp trực tiếp (chẩn đoán và can thiệp)
Chụp tế bào hồng cầu đánh dấu bằng đồng vị phóng xạ, chụp CT hoặc chụp mạch thông thường để xác định vị trí xuất huyết tiêu hóa dưới. Đánh giá / can thiệp phẫu thuật Điều chỉnh rối loạn đông máu
Thuốc ức chế bơm proton đường tĩnh mạch Chuyển đến cơ sở có khả năng chẩn đoán và / hoặc điều trị |
| Chăm sóc tiếp theo |
Môi trường (bệnh nhân) được theo dõi
Nguồn ngân hàng máu đầy đủ Đánh giá thường xuyên
|
Viết tắt: APTT: thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa; PT: thời gian prothrombin; GI: tiêu hóa; CT: chụp cắt lớp vi tính
Xuất huyết tiêu hóa trên nghiêm trọng
Xuất huyết tiêu hóa trên nghiêm trọng được xác định khi có nôn ra máu hoặc phát hiện máu trong dịch hút dạ dày, mặc dù 10% đến 15% bệnh nhân loét tá tràng có thể có ít hoặc không có máu trong dịch hút dạ dày do chảy máu dưới môn vị. Khi khai thác bệnh sử và thăm khám, cần đặc biệt chú ý đến tiền sử đã từng xuất huyết đường tiêu hóa trên, sự hiện diện của bệnh loét, uống rượu, các dấu hiệu xơ gan, rối loạn đông máu và việc sử dụng aspirin cùng các thuốc chống kết tập tiểu cầu khác, thuốc chống viêm không steroid, hoặc thuốc chống đông máu. Về phân loại, xuất huyết tiêu hóa trên được chia thành xuất huyết giãn tĩnh mạch (VUGIH) và xuất huyết không giãn tĩnh mạch (NVUGIH) do tiên lượng và cách xử trí khác nhau. Nguyên nhân thường gặp của NVUGIH bao gồm loét dạ dày và tá tràng, vết rách Mallory-Weiss, bệnh ác tính và viêm dạ dày.
Nội soi là thủ thuật bắt buộc để chẩn đoán và kiểm soát xuất huyết. Nếu không thể thực hiện thủ thuật này nhanh chóng, cần cân nhắc chuyển bệnh nhân đến cơ sở có khả năng nội soi kịp thời. Ở những bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông, khuyến cáo điều chỉnh rối loạn đông máu, nhưng không được trì hoãn nội soi sớm.
Khi nghi ngờ có chảy máu không giãn tĩnh mạch không kiểm soát được trước khi chẩn đoán theo nội soi, có thể xem xét sử dụng các thuốc co mạch thể giãn sau:
- Somatostatin, 250 μg bolus, sau đó 250 μg / h
- Octreotide, 25 đến 100 μg bolus, sau đó 25 đến 50 μg / h
- Vasopressin, 20 đơn vị trong 20 phút, sau đó 0,1 đến 0,4 đơn vị / phút
- Terlipressin, 1 đến 2 mg mỗi 4 giờ (không có sẵn ở Hoa Kỳ)
Somatostatin hoặc một chất tương tự Somatostatin (chẳng hạn Octreotide) được xem là lựa chọn ưu tiên do ít tác dụng phụ. Buồn nôn và đau bụng đôi khi xuất hiện liên quan đến liều bolus, tuy nhiên các tác dụng phụ đáng kể là không phổ biến. Truyền duy trì thường được tiếp tục trong 3 đến 5 ngày; phác đồ này có thể có hiệu quả trong việc ngừng chảy máu do giãn tĩnh mạch cấp tính và đồng thời giúp ngăn ngừa tái chảy máu sớm do giãn tĩnh mạch. Vasopressin liều cao là lựa chọn thay thế nhưng có nguy cơ gây co thắt mạch vành, đau thắt ngực hoặc tăng huyết áp; khi dùng đồng thời nitroglycerin có thể phòng ngừa tác động bất lợi của Vasopressin lên tuần hoàn mạch vành. Terlipressin là chất tương tự Vasopressin tổng hợp, có ít tác dụng phụ hơn và thời gian bán hủy dài hơn. Không có thuốc nào trong các lựa chọn trên được khuyến cáo để kiểm soát xuất huyết giãn không tĩnh mạch (NVUGIH) theo định kỳ.
Thuốc kháng sinh—thường là cephalosporin thế hệ thứ hai hoặc thứ ba—nên được sử dụng ở bệnh nhân xơ gan có VUGIH nhằm dự phòng viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát. Trong trường hợp không thể kiểm soát xuất huyết do giãn tĩnh mạch, chèn ép bóng có thể được cân nhắc như một biện pháp tạm thời (tối đa 24 giờ) nếu có sẵn chuyên môn về đặt bóng cho đến khi có thể triển khai các liệu pháp triệt để hơn, ví dụ đặt ống nối tĩnh mạch cửa. Thực hành này thường đòi hỏi chuyển gấp đến một trung tâm vùng.
Sau nội soi, tiêm tĩnh mạch nhanh một liều thuốc ức chế bơm proton, sau đó duy trì truyền trong 72 giờ có hiệu quả trong việc giảm xuất huyết lặp lại đối với NVUGIH và giảm tỷ lệ tử vong do bệnh loét dạ dày tá tràng. Việc dùng thuốc ức chế bơm proton trước nội soi có thể làm giảm nhu cầu can thiệp điều trị nội soi, đặc biệt khi nội soi bị trì hoãn. Nếu nội soi không thành công trong kiểm soát chảy máu, có thể cần can thiệp phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch để kiểm soát.
Xuất huyết tiêu hóa dưới nghiêm trọng
Các nguyên nhân thường gặp của xuất huyết tiêu hóa dưới gồm bệnh túi thừa, loạn sản mạch, trĩ lớn, polyp đại tràng, bệnh viêm ruột, loét / rách trực tràng, xuất huyết từ đường tiêu hóa trên và bệnh ác tính. Khi đánh giá, cần đặc biệt quan tâm đến tiền sử bệnh túi thừa, bệnh viêm ruột, việc đã sửa chữa phình động mạch chủ bụng trước đó (có thể gợi ý đến lỗ rò động mạch chủ bụng-ruột đe dọa tính mạng) và sự hiện diện của rối loạn đông máu. Khám thực thể phải bao gồm kiểm tra và thăm khám trực tràng cẩn thận nhằm xác định bệnh trĩ hoặc ung thư biểu mô trực tràng / hậu môn.
Xuất huyết tiêu hóa trên có thể biểu hiện tương tự xuất huyết tiêu hóa dưới khi máu được vận chuyển nhanh qua ruột.
Nên hút dạ dày để loại trừ khả năng xuất huyết tiêu hóa. Dịch hút thông mũi-dạ dày âm tính với máu ẩn và có chứa mật thường làm giảm đáng kể khả năng là xuất huyết đường tiêu hóa trên. Nội soi đường tiêu hóa trên có thể được cân nhắc dựa trên đánh giá nguồn chảy máu có khả năng xảy ra nhất. Nội soi đường tiêu hóa dưới có vai trò quan trọng hơn trong chẩn đoán và đánh giá nguy cơ tái chảy máu, đồng thời phục vụ lập kế hoạch cho các biện pháp can thiệp hoặc phẫu thuật chẩn đoán khác. Mặc dù nội soi đường tiêu hóa dưới có thể cung cấp một phương pháp điều trị nhằm ngăn chặn xuất huyết, vai trò như một can thiệp điều trị giảm tỷ lệ chảy máu tăng lên. Ngoài nội soi đường tiêu hóa dưới, việc sử dụng chụp CT mạch máu, xạ hình và chụp mạch kèm liệu pháp thuyên tắc nên được cân nhắc ở những bệnh nhân không ổn định hoặc ở những người có nguy cơ phẫu thuật thấp.
Phòng ngừa viêm dạ dày liên quan đến Stress (căng thẳng)
Xác định sớm và điều trị những bệnh nhân có nguy cơ viêm dạ dày do stress sẽ giúp giảm biến chứng, rút ngắn thời gian nằm viện và giảm chi phí. Để hạn chế các biến chứng tiềm ẩn của điều trị dự phòng bằng thuốc đối với loét do stress (tức là viêm phổi bệnh viện), nên không sử dụng thường quy liệu pháp này cho tất cả bệnh nhân; chỉ hạn chế ở những trường hợp có các yếu tố nguy cơ đã được xác định đối với viêm dạ dày do stress. Nguy cơ loét do stress và chảy máu tiêu hóa phụ thuộc vào nền bệnh của người bệnh, mức độ nặng và các bệnh lý kèm theo. Các yếu tố nguy cơ nặng bao gồm: thở máy lâu hơn 48 giờ, rối loạn đông máu, nhiễm trùng nặng, hạ huyết áp, chấn thương đầu nặng (điểm Glasgow Coma Scale <10), bỏng hoặc chấn thương nặng, suy thận hoặc suy gan, phẫu thuật lớn và thời gian nằm ICU kéo dài. Các thuốc điều trị thích hợp bao gồm chất ngăn chặn thụ thể histamine (chất đối kháng thụ thể H2) và chất ức chế bơm proton.
NGỘ ĐỘC VÀ ĐỘC TÍNH CỦA THUỐC
Ca lâm sàng
Một phụ nữ trẻ được phát hiện nằm trên sàn nhà tắm vào buổi sáng sau một bữa tiệc bởi cha mẹ. Bệnh nhân rất khó đánh thức; khi bị kích thích, bệnh nhân trở nên kích động và có hành vi bạo lực. Cha mẹ đã đưa bệnh nhân đến cấp cứu.
- Ưu tiên và các can thiệp cần được tiến hành ngay khi tiếp nhận bệnh nhân này là gì?
- Dựa trên tiền sử và biểu hiện lâm sàng, những độc chất có thể được cân nhắc là gì?
Các bệnh nhân có thể đã uống thuốc kê đơn, thuốc không kê đơn hoặc thuốc kích thích và biểu hiện lâm sàng rất đa dạng. Các nhóm biểu hiện và các tác nhân có khả năng gây ra được trình bày trong Bảng 13-5. Thông tin đáng tin cậy về (các) chất, (các) liều lượng và thời điểm ăn/uống thường không có sẵn. Tương tự, mặc dù có thể tồn tại các chỉ dấu xét nghiệm gợi ý ngộ độc trong nước tiểu và các xét nghiệm máu định lượng, các xét nghiệm này không thể xác định được toàn bộ tác nhân có thể đã được ăn vào. Vì vậy, nên định lượng nồng độ thuốc khi từ thuốc nghi ngờ hoặc tiền sử bệnh suy ra việc uống một loại thuốc cụ thể, đồng thời khi các dấu hiệu và triệu chứng phù hợp với độc tính của thuốc đó. Trong mọi trường hợp, cần kiểm tra nồng độ Acetaminophen. Khoảng trống anion phải được tính toán trong các trường hợp độc chất chưa được xác định.
| Bảng 13-5: Đặc điểm lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán Ngộ độc / Quá liều | |
|---|---|
| Thăm khám lâm sàng | Các tác nhân khả thi |
| Kích động, hoang mang, hành vi kỳ lạ | Cocaine, Amphetamine, thuốc chống trầm cảm, Phencyclidine, chất gây ảo giác, thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc trên Serotonin (SSRI) |
| Nhịp tim chậm / hạ huyết áp | Thuốc chẹn β, Barbiturat, thuốc chẹn kênh canxi, Clonidine, Digoxin, thuốc an thần / thuốc ngủ |
| Hôn mê, ngủ lịm | Rượu, thuốc chống trầm cảm, Barbiturat, Benzodiazepin, Gamma-Hydroxybutyrat, Lithium, thuốc phiện, Salicylat, SSRIs (thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc trên Serotonin) |
| Tăng giải phóng Adrenalin, tăng thân nhiệt | Amphetamines, thuốc kháng Cholinergics, Cocaine, Theophylline |
| Hạ huyết áp | Các thuốc chống trầm cảm, thuốc kháng Cholinergic, thuốc Opiate, Organophosphates / Carbamat, thuốc an thần, thuốc ngủ |
| Hạ thân nhiệt | Ethanol, thuốc hạ đường huyết, thuốc Opiate, thuốc an thần / thuốc ngủ |
| Co đồng tử | Thuốc cholinergic, thuốc opiate, Organophosphates, Phencyclidine |
| Giãn đồng tử | Thuốc kháng histamine, Atropine, thuốc chống trầm cảm ba vòng, Ethanol, thuốc cường giao cảm |
| Buồn nôn / Nôn | Acetaminophen, Rượu, Sắt, Salicylates, Theophylline |
| Rung giật nhãn cầu | Rượu, Carbamazepine, Phenytoin, Phencyclidine, thuốc an thần / thuốc ngủ |
| Co giật | Amphetamine, thuốc chống trầm cảm, Cocaine, Cyanide, Isoniazid, Lithium, Organophosphates / Carbamates, Salicylat, SSRIs, Theophylline |
| Loạn nhịp nhanh | Amphetamine, thuốc chống trầm cảm, Caffeine, Cocaine, Digoxin, Theophylline |
| Suy giảm thông khí (nhiễm toan hô hấp) | Thuốc phiện, rượu, thuốc chống trầm cảm, Barbiturat, Benzodiazepin, Gamma-Hydroxybutyrat |
| Các xét nghiệm | Các tác nhân khả thi |
| Tăng khoảng trống áp lực thẩm thấu | Etanol, Metanol, Etylen Glicol, Axeton, rượu Isopropyl, Propylen Glycol |
| Tăng khoảng trống độ bão hòa Oxy | Methemoglobin huyết, Carbon Monoxide |
| Toan chuyển hóa | Acetaminophen, Salicylat, Methanol / Ethylene Glycol, Ironisoniazid, Carbon Monoxide, Xyanua, Propylene Glycol, Propofol |
Viết tắt: SSRIs: thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc trên Serotonin.
Những bệnh nhân này thường cần được đánh giá và điều trị ban đầu dựa trên triệu chứng. Khi thích hợp, có thể sử dụng các thuốc giải độc, phương pháp điều trị và/hoặc biện pháp phòng ngừa cụ thể dựa trên tiền sử hoặc bằng chứng về chất ăn/uống. Ở một số quốc gia, có các trung tâm nguồn lực chuyên biệt sẵn để hỗ trợ điều trị ngộ độc. Tỷ lệ tử vong chung do ngộ độc cấp tính nhìn chung là thấp; tuy nhiên, bác sĩ điều trị phải nhanh chóng đánh giá các vấn đề nguy kịch và nỗ lực xác định nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao nhất.
Quản lý chung
- Tiến hành hỗ trợ đường thở khi cần thiết. Đánh giá bệnh nhân để bảo đảm thông khí phù hợp; đồng thời, bảo vệ phản xạ đường thở là yếu tố then chốt.
- Bắt đầu xử trí các tổn thương tim mạch theo chỉ định. Thiết lập đường truyền tĩnh mạch phù hợp và triển khai theo dõi (ví dụ: máy đo SpO2, điện tâm đồ, thiết bị đo huyết áp tự động). Đồng thời xử trí các nguy cơ ban đầu liên quan đến các thông số được theo dõi (ví dụ: truyền dịch đẳng trương, oxy bổ sung, kiểm soát cơn co giật, làm mát hoặc làm ấm bệnh nhân, thuốc vận mạch hoặc thuốc tăng co bóp cơ tim).
-
Đối với bệnh nhân có thay đổi tình trạng ý thức, cần xem xét các can thiệp sau:
- Truyền/tiêm 50% Dextrose (50 g), 50 mL tiêm tĩnh mạch; tốt nhất thực hiện sau khi thử đường huyết.
- Naloxone với liều 0,2 đến 2 mg, tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp hoặc qua ống nội khí quản. Có thể cần dùng liều lớn hơn (6 đến 10 mg), dùng liều lặp lại hoặc truyền dịch, đặc biệt khi nghi ngờ liên quan đến thuốc opiate tổng hợp và có khả năng kéo dài tác dụng.
- Thiamine 100 mg, tiêm tĩnh mạch chậm. Dùng trước các dung dịch dextrose đậm đặc để giảm nguy cơ mắc bệnh não Wernicke.
- Bằng chứng cho thấy thủ thuật làm rỗng dạ dày là rất hạn chế. Ipecac không được khuyến cáo cho bệnh nhân ngộ độc. Rửa dạ dày chỉ có thể cân nhắc trong bối cảnh quá liều đe dọa tính mạng xảy ra trong vòng 1 giờ sau khi uống. Chống chỉ định bao gồm trường hợp đường thở không được bảo vệ và nguy cơ hít phải các chất có thể gây tổn thương nguy hiểm; đồng thời chống chỉ định khi bệnh nhân nuốt phải axit hoặc kiềm.
- Với bệnh nhân nuốt phải một lượng chất độc đáng kể, chỉ định dùng than hoạt trong vòng 1 đến 2 giờ sau khi uống với liều khởi đầu 1 g / kg. Hiệu quả của than hoạt giảm dần theo thời gian kể từ khi uống, do đó cần dùng sớm. Cần thận trọng khi mức độ ý thức giảm và đường thở không được bảo vệ.
- Cần lưu ý rằng dù thuốc xổ đã từng được sử dụng trong một số tình huống quá liều, hiện không có bằng chứng về hiệu quả. Thận trọng khi áp dụng cho trẻ bé và người cao tuổi (do nguy cơ gây mất nước), cũng như ở những người có khả năng bị tắc nghẽn.
- Nhận thức rằng chạy thận nhân tạo (thẩm tách máu), không phải liệu pháp thay thế thận liên tục (lọc máu ngoài thận), là phương thức can thiệp ưu tiên ở bệnh nhân quá liều các chất có thể thẩm tách và đe dọa tính mạng. Các thuốc thẩm tách thường gặp gồm: Carbamazepine, Axit Valproic, Lithium, rượu độc, Salicylat và Metformin.
Suy hô hấp là nguyên nhân tử vong thường gặp ở bệnh nhân quá liều và ngộ độc.
Quản lý cụ thể
Sau khi bệnh nhân đã được ổn định, có thể cân nhắc một liệu pháp cụ thể hơn. Các thuốc giải độc và/hoặc các biện pháp can thiệp tương ứng với từng trường hợp ngộ độc có thể tham khảo trong Bảng 13-6. Việc sử dụng các biện pháp can thiệp nâng cao như chạy thận nhân tạo hoặc lọc máu hấp phụ cần được cá thể hóa cho từng bệnh nhân và có thể cần hội chẩn hoặc chuyển viện.
Không được bỏ sót khả năng nuốt acetaminophen ở bệnh nhân có quá liều.
| Bảng 13-6: Thuốc giải độc và các can thiệp cho các trường hợp ngộ độc cụ thể | |
|---|---|
| Chất độc | Thuốc giải độc và can thiệp |
| Acetaminophen | N-Acetylcysteine |
| Alcohols (Methanol, Ethylene Glycol) | Ethanol, Fomepizole, Thận nhân tạo, Thiamine and Pyridoxine (Vitamin B6) For Ethylene Glycol, Folic Acid For Methanol |
| Amphetamines | Benzodiazepines |
| Benzodiazepines | Flumazenila |
| Các thuốc chẹn β | Glucagon, Canxi Clorua, tạo nhịp, Catecholamine, Insulin Và Dextrose |
| Các thuốc chẹn kênh Calci | Canxi Clorua, Glucagon, Insulin Và Dextrose, tạo nhịp, Catecholamine |
| Carbon monoxide | 100% Oxy, Oxy cao áp |
| Cocaine | Benzodiazepines |
| Cyanide | Nitrites và Thiosulfate, Hydroxocobalamin |
| Thuốc chống trầm cảm 3 vòng | Benzodiazepin (khi co giật), kiềm hóa máu / Natri truyền (pH 7,5-7,55), nước muối ưu trương, Magiê, chất chủ vận α cho hạ huyết áp (Norepinephrin) |
| Digoxin | Các mảnh Fab đặc hiệu Digoxin, Atropine, Lidocain, tạo nhịp |
| Heparin | Protamine Sulfate |
| Thuốc hạ đường huyết | 50% Dextrose, Somatostatin hoặc Octreotide |
| Sắt | Deferoxamine |
| Isoniazid | Pyridoxine (vitamin B6) |
| Lithium | Thận nhân tạo |
| Các thuốc Nitrites | Methylene blue |
| Các thuốc Opiates | Naloxone, đặt NKQ / thông khí |
| Phốt phát hữu cơ, cacbamat, hơi độc thần kinh | Atropine, Pralidoxime hoặc Obidoxime |
| Salicylates | Kiềm hóa nước tiểu, thận nhân tạo |
| Theophylline | Than đa liều, lọc máu hấp phụ |
| Warfarins | Vitamin K |
Không nên dùng Flumazenil cho những bệnh nhân đã dùng Benzodiazepin kéo dài hoặc đã sử dụng quá liều thuốc chống trầm cảm theo chu kỳ.
CƠN TĂNG HUYẾT ÁP
Ca lâm sàng
Tăng huyết áp cấp tính hoặc tình trạng tăng huyết áp nghiêm trọng có thể xuất hiện như một bệnh cảnh tiên phát hoặc thứ phát ở người bệnh nặng. Thông thường, bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp mãn tính. Khi có tổn thương cơ quan đích mới hoặc đang tiến triển làm tăng HA, tình trạng trở thành cấp cứu tăng huyết áp; ngược lại, tăng huyết áp nặng nhưng không có bằng chứng tổn thương cơ quan được gọi là tăng huyết áp khẩn cấp. Mặc dù mức HA thường > 180/120 mm Hg, không có một giá trị HA cụ thể nào được dùng để xác định tuyệt đối cấp cứu tăng huyết áp. Trong thực hành, độ lớn mức tăng HA có ý nghĩa có thể quan trọng hơn so với con số tuyệt đối. Các cơ quan bị ảnh hưởng nặng nhất trong bối cảnh tăng HA là não, tim và thận, với các biểu hiện có thể gặp như bệnh não, đột quỵ, xuất huyết nội sọ, đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim, rối loạn chức năng thất trái cấp tính (kèm phù phổi), bóc tách động mạch chủ cấp tính và suy giảm chức năng thận. Các rối loạn tăng huyết áp liên quan thai kỳ được đề cập ở phần khác (xem Chương 14: Chăm sóc đặc biệt trong thai kỳ).
Các triệu chứng liên quan đến tăng HA thường phản ánh cơ quan bị tổn thương và sự tiến triển của tổn thương thứ phát, tuy nhiên có thể không đặc hiệu. Cần làm rõ tiền sử sử dụng thuốc ức chế Monoamine Oxidase, thuốc kích thích (bao gồm Cocaine và Amphetamine), thuốc không kê đơn và thuốc hạ huyết áp, đồng thời đánh giá mức độ tuân thủ điều trị của người bệnh. Khám thực thể và xét nghiệm nên được định hướng nhằm xác định sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích. Các xét nghiệm khởi đầu thường gồm công thức máu toàn phần, chức năng thận, phân tích nước tiểu bằng kính hiển vi, điện tâm đồ để đánh giá thiếu máu cục bộ cơ tim và chụp X quang phổi nhằm khảo sát phù phổi hoặc giãn trung thất. Nếu người bệnh có thay đổi tình trạng ý thức hoặc thiếu hụt thần kinh khu trú, cần chụp não.
Một biến chứng đáng lưu ý của tăng huyết áp không được kiểm soát là bóc tách động mạch chủ cấp tính. Triệu chứng thường dữ dội và có thể bao gồm đau ngực không ngừng, thường đi kèm đau lưng hoặc đau vùng thượng vị, cùng các biểu hiện suy giảm thần kinh như thay đổi trạng thái ý thức, thiếu sót thần kinh khu trú, liệt nửa người và liệt hai chi dưới. Ở bệnh nhân có tăng huyết áp nặng kèm đau ngực dữ dội lan ra sau lưng và hình ảnh trung thất rộng trên phim chụp X quang ngực, cần đánh giá khả năng bóc tách động mạch chủ. Bóc tách động mạch chủ hay bị chẩn đoán nhầm thành nhồi máu cơ tim cấp, phù phổi cấp, đột quỵ, viêm thực quản, viêm tụy, bệnh loét dạ dày tá tràng, cơn đau quặn mật và cơn đau quặn niệu quản. Khám thực thể cần bao gồm nghe tim mạch cẩn thận để tìm tiếng thổi mới của suy động mạch chủ, đánh giá huyết áp hoặc mạch không đối xứng ở các chi trên, và bắt mạch tỉ mỉ ở tất cả các chi để phát hiện bất đối xứng đáng kể. Tiêu chuẩn xác định chẩn đoán là chụp mạch cản quang, tuy nhiên chụp CT mạch cắt lớp thường được sử dụng nhiều hơn. Chụp cộng hưởng từ và siêu âm tim qua thực quản cũng có thể hỗ trợ cho việc chẩn đoán.
Tăng huyết áp cấp tính thứ phát do tăng hệ giao cảm và tăng vọt Catecholamine cũng là tình huống thường gặp ở người bệnh nặng, ví dụ suy hô hấp, đau cấp, hội chứng cai rượu hoặc ma túy, kích động mê sảng và tăng áp lực nội sọ (phản xạ Cushing). Trong các trường hợp này, liệu pháp ban đầu cần tập trung điều trị các vấn đề cơ bản thay vì chỉ đơn thuần làm giảm mức tăng HA.
Liệu pháp điều trị
Tình trạng tăng huyết áp khẩn cấp có thể được kiểm soát bằng thuốc uống hoặc thuốc tiêm tĩnh mạch, với chiến lược hạ huyết áp dần dần trong 24 đến 48 giờ. Mục tiêu điều trị là giảm áp lực theo từng giờ đến từng ngày về mức HA an toàn hơn, nhưng không nhất thiết phải đưa về bình thường. Đối với các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp, cần theo dõi liên tục HA, tình trạng thần kinh, lượng nước tiểu và các chỉ số khác trong bối cảnh được giám sát. Nên sử dụng đồng thời các thuốc hạ huyết áp đường tiêm, có thể chuẩn độ để hạ huyết áp trong khoảng vài phút đến vài giờ. Mục tiêu ban đầu của điều trị là giảm áp lực động mạch trung bình không quá 20% đến 25% trong vài giờ đầu. Nếu HA giảm quá nhanh, có thể gây giảm tưới máu ở các đám động mạch chính, dẫn đến nhồi máu não, nhồi máu cơ tim và mù thứ phát do thay đổi cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu ở các cơ quan.
Trong thực hành, các thuốc hạ huyết áp tác dụng nhanh được ưu tiên, bao gồm Labetalol, Esmolol, Nitroprusside, Nicardipine, Nitroglycerin và Clevidipine. Các thuốc có thể được cân nhắc trong các tình huống nhất định theo Bảng 13-7. Nhóm thuốc đường uống thích hợp thường có thể bắt đầu trong vòng 6 đến 12 giờ kể từ khi khởi phát và các thuốc đường tiêm có thể được giảm dần, ngừng khi phù hợp.
| Bảng 13-7 | Các thuốc hạ huyết áp đường tiêm dùng để kiểm soát huyết áp cấp cứu |
| Tình trạng chính | Liệu pháp |
|---|---|
| Bóc tách động mạch chủ cấp | Labetalol, Esmolol, Nicardipine |
| Bệnh não có tăng huyết áp | Labetalol, Nicardipine, Clevidipine, Fenoldopam, Nitroprusside |
| Nhồi máu cơ tim cấp | Nitroglycerin, Labetalol, Fenoldopam |
| Suy tim tâm thu | Nicardipine, Nitroglycerin, Lợi tiểu quai |
| Sản giật / tiền sản giật nặng | Hydralazine, Labetalol, Nicardipine |
| U tủy thượng thận | Phentolamine, Labetalol |
| Rối loạn chức năng tâm trương kèm phù phổi | Nicardipine, Labetalol, Fenoldopam, Nitroglycerin, Nitroprusside |
| Đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính / xuất huyết nội sọ | Nicardipine, Labetalol, Fenoldopam, Clevidipine |
| Suy thận cấp | Nicardipine, Labetalol, Fenoldopam |
| Tăng huyết áp liên quan đến phẩu thuật | Nicardipine, Nitroglycerin, Clevidipine, Labetalol, Esmolol |
Các tình huống cụ thể
- Ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp tính, cần hạ nhanh huyết áp tâm thu xuống 100 đến 120 mm Hg kèm nhịp tim 60 đến 80 nhịp / phút trong vòng 5 đến 10 phút. Trong bối cảnh này, ưu tiên sử dụng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn alpha - beta kết hợp, chẳng hạn như Labetalol, nhằm giảm lực xé lên thành động mạch chủ và hạn chế mức độ bóc tách. Đồng thời, nếu cần thiết, cần kiểm soát đau bằng thuốc giảm đau Opiate.
- Ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường và có dấu hiệu suy giảm thể tích (do bài tiết natri-niệu liên quan đến áp lực), bù tăng thể tích nhẹ nhàng bằng nước muối đẳng trương có thể giúp ức chế bài tiết Renin, qua đó ngăn ngừa hạ huyết áp đáng kể do dùng các thuốc giãn mạch.
TĂNG ÁP LỰC Ổ BỤNG VÀ HỘI CHỨNG KHOANG BỤNG
Áp lực trong ổ bụng (IAP) và áp lực trong khoang bụng thường được ước tính thông qua áp lực bàng quang. Hiện nay, tình trạng này được xem là nguyên nhân đồng thời là hậu quả của nhiều biến chứng ở bệnh nhân nặng. Áp lực tưới máu đến ổ bụng (APP) được định nghĩa là áp lực động mạch trung bình trừ đi IAP. Tương tự như áp lực tưới máu não, APP là yếu tố quan trọng quyết định mức độ tưới máu đến các cơ quan nội tạng trong ổ bụng.
IAH (intra-abdominal hypertension – tăng áp lực trong ổ bụng) được xác định khi IAP tăng và duy trì liên tục > 12 mm Hg. Hội chứng khoang bụng được xác định khi IAP > 25 mm Hg kèm theo sự khởi phát mới của tình trạng suy tạng xảy ra dù IAP trước đó thấp hơn.
Giá trị IAP bình thường dao động từ 3 đến 7 mm Hg, nhưng có thể lên đến 9 đến 14 mm Hg ở người béo phì. Vì vậy, khi diễn giải các phép đo IAP cần tính đến bối cảnh sinh lý. Sự gia tăng IAP có thể do tăng thể tích trong khoang bụng, giảm độ co giãn của thành bụng, hoặc phổ biến hơn là sự phối hợp của cả hai. Một số tình trạng dẫn đến IAH / hội chứng khoang bụng được trình bày trong Bảng 13-8. Hội chứng khoang bụng được phân loại thành nguyên phát, thứ phát hoặc tái diễn. Hội chứng khoang bụng nguyên phát là tình trạng liên quan đến chấn thương hoặc bệnh lý tại phân vùng bụng chậu, thường cần can thiệp phẫu thuật hoặc chụp X quang sớm. Ngược lại, hội chứng khoang bụng thứ phát phát triển từ các tình trạng không chủ yếu xuất phát từ phân vùng này (ví dụ: nhiễm trùng huyết, rò rỉ mao mạch, bỏng…). Hội chứng khoang bụng có thể tiếp diễn tiến triển và tái diễn ngay cả sau khi điều trị ban đầu thành công.
IAH gây tác động bất lợi lên cả các hệ thống cơ quan trong lẫn ngoài ổ bụng. Đa số các tác động này xuất phát từ giảm tưới máu ổ bụng dẫn đến thiếu máu cục bộ các cơ quan trong ổ bụng, hoặc từ giảm khả năng giãn nở lồng ngực gây giảm cung lượng tim và ảnh hưởng đến hô hấp. Đặc biệt:
- Sự giảm APP có thể gây chấn thương thận cấp, giảm tưới máu tạng và thiếu máu cục bộ đường ruột. Các tác động này có thể xảy ra ngay cả khi không giảm cung lượng tim.
-
Áp lực lồng ngực tăng thứ phát do giảm khả năng giãn nở lồng ngực và dịch chuyển về phía đầu của cơ hoành (20% đến 80% lực truyền của áp lực ổ bụng). Hiện tượng này tác động tiêu cực đến hệ tim mạch, hô hấp và thần kinh trung ương:
-
Tim mạch
- Giảm hồi lưu tĩnh mạch dẫn đến giảm tiền gánh và thể tích cuối tâm trương.
- Tăng hậu tải toàn thân.
-
Hô hấp
- Giảm khả năng giãn nở toàn bộ.
- Tăng áp lực hít vào hoặc giảm thể tích khí lưu thông, tùy thuộc vào chế độ thở máy.
-
Nội sọ
- Tăng áp lực nội sọ thứ phát do tăng áp lực lồng ngực và giảm hồi lưu tĩnh mạch não.
-
Tim mạch
IAH đáng kể có thể dẫn đến tăng áp lực đổ đầy đo được, ví dụ áp lực tĩnh mạch trung tâm, thứ phát do giảm khả năng giãn nở thành ngực; tuy nhiên, hồi lưu tĩnh mạch giảm đáng kể và áp lực xuyên màng cứng thực sự thấp. Do đó, các chỉ số này cần được diễn giải khác so với bối cảnh không có IAH, và các mục tiêu sinh lý cao hơn có thể phù hợp trong hồi sức.
Các phép đo IAP được thực hiện vào cuối thì thở ra khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, sau khi đảm bảo không có cơn co thắt cơ bụng, và với đầu dò lấy mốc 0 ở mức của đường nách giữa. Tiêu chuẩn tham chiếu để đo IAP ngắt quãng qua bàng quang là dùng thể tích đưa vào tối đa 25 mL nước muối vô trùng.
Quản lý
Nền tảng của việc kiểm soát IAH / hội chứng khoang bụng bao gồm: nhận biết sớm thông qua theo dõi IAP từng đợt (4 đến 6 giờ một lần), duy trì tưới máu ổ bụng (APP> 60 mm Hg) và tưới máu toàn thân; đồng thời nhanh chóng áp dụng các điều trị y khoa để giảm IAP và ngăn ngừa hậu quả bất lợi đối với chức năng cơ quan; cuối cùng là giải áp bằng phẫu thuật sớm đối với IAH dai dẳng. Những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ IAH đang tiến triển (Bảng 13-8) cần được theo dõi áp lực bàng quang thường xuyên. Chỉ khám thực thể đơn thuần không đủ nhạy để phát hiện sớm IAH.
| Bảng 13-8 | Các tình trạng liên quan đến tăng huyết áp trong ổ bụng / Hội chứng khoang bụnga | |
|---|---|---|
| Tăng thể tích trong ổ bụng | Giảm khả năng co giãn của thành bụng | Kết hợp |
Sự giãn nở đường tiêu hóa
Phù / xuất huyết sau phúc mạc Tràn khí màng bụng (ví dụ, trong khi nội soi ổ bụng) |
Phẫu thuật vùng bụng, đặc biệt với các trường hợp đóng bụng chặt
Chảy máu thành bụng hoặc tụ máu vùng trực tràng Phẫu thuật điều chỉnh thoát vị bụng lớn, tật nứt bụng hoặc thoát vị rốn |
Béo phì
Nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng Viêm tụy cấp nặng Phục hồi thể dịch lớn Bỏng nặng (có hoặc không có loét hoại tử) Nhiễm trùng trong ổ bụng phức tạp |
Các liệu pháp y khoa
- Rửa các chất gian miệng ống bằng cách giảm áp qua ống thông mũi dạ dày hoặc ống thông đại tràng.
- Rửa các tổn thương chiếm chỗ trong ổ bụng (ví dụ: dẫn lưu dịch cổ trướng thể tích lớn).
- Tối ưu hóa việc truyền dịch và tránh cả giảm và tăng thể tích máu. Cân nhắc dùng thuốc lợi tiểu và liệu pháp thay thế thận trong trường hợp tăng thể tích máu.
- Cải thiện khả năng giãn nở của lồng ngực bụng bằng cách đảm bảo an thần và giảm đau phù hợp, và dẫn lưu tràn dịch màng phổi và cổ trướng. Tránh băng ép, và cân nhắc thuốc ức chế thần kinh cơ.
- Đảm bảo tưới máu ổ bụng và toàn thân bằng cách giữ APP> 60 mm Hg.
Liệu pháp phẩu thuật
Phẫu thuật mở bụng giải áp là “tiêu chuẩn vàng” và là liệu pháp dứt điểm nhất cho IAH. Tuy nhiên, bệnh nhân có thể phát triển IAH tái phát, thậm chí bị “hở bụng” nếu dụng cụ đóng bụng tạm thời dùng để bảo vệ nội tạng quá chặt.
NHỮNG ĐIỂM CHÍNH
Các cân nhắc đặc biệt
- Kết quả âm tính xét nghiệm D-dimer có độ nhạy cao ở bệnh nhân ngoại trú với xác suất lâm sàng của PE thấp có thể loại trừ chẩn đoán. Ngược lại, ở bệnh nhân có xác suất lâm sàng trung bình hoặc cao, cũng như bệnh nhân nhập viện, cần thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán bổ sung.
- Ở bệnh nhân nghi ngờ PE và không có chống chỉ định chống đông, cần khởi đầu điều trị bằng Heparin không phân đoạn hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc Fondaparinux ngay trong thời gian tiến hành các xét nghiệm chẩn đoán.
- Bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cần được dự phòng bằng thuốc và/hoặc biện pháp cơ học phù hợp.
- Ở các cơ sở có khả năng hạn chế về ngân hàng máu, cần cân nhắc chuyển bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa nặng đến cơ sở có mức độ chăm sóc cao hơn.
- Nội soi là bắt buộc để xác định căn nguyên của xuất huyết GI và thiết lập liệu pháp điều trị dứt điểm.
- Nội soi GI dưới có vai trò rất quan trọng trong chẩn đoán, đồng thời can thiệp điều trị có thể được tiến hành và lên kế hoạch can thiệp cho bệnh nhân xuất huyết GI dưới nghiêm trọng.
- Bệnh nhân có nguy cơ viêm dạ dày do căng thẳng nên được bắt đầu điều trị bằng thuốc đối kháng thụ thể H2 hoặc thuốc ức chế bơm proton.
- Trong điều trị bệnh nhân đã biết hoặc nghi ngờ ngộ độc/quá liều, các ưu tiên hàng đầu bao gồm duy trì thông thoáng đường thở và ổn định tuần hoàn.
- Kiểm soát huyết áp và nhịp tim là yếu tố then chốt khi xử trí bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ.
- Cần theo dõi áp lực trong ổ bụng thường xuyên ở những bệnh nhân có nguy cơ phát triển tăng áp lực trong ổ bụng và hội chứng khoang bụng.
- Điều trị nhằm kiểm soát áp lực trong ổ bụng và duy trì tưới máu ổ bụng cũng như tưới máu toàn thân cần được khởi động ngay lập tức.
Tài liệu tham khảo
- SPECIAL CONSIDERATIONS. FCCS 2018