Thuyên tắc phổi

GIỚI THIỆU

Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới và thuyên tắc động mạch phổi là hai biểu hiện cấp tính phản ánh cùng một tiến trình bệnh lý, được gọi chung là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (TTHKTM). Trong đó, thuyên tắc động mạch phổi (viết tắt là thuyên tắc phổi - TTP) được định nghĩa là tình trạng tắc nghẽn cấp tính động mạch phổi và/hoặc các nhánh của nó, do cục máu đông (hiếm hơn là khí, mỡ, tắc mạch ối) di chuyển từ hệ thống tĩnh mạch sâu, hoặc hình thành ngay tại chỗ trong ĐMP. Nhồi máu phổi chiếm khoảng 30% các trường hợp TTP; thường xảy ra khi huyết khối nhỏ làm tắc các nhánh động mạch phổi phía xa, gây thiếu máu cục bộ, chảy máu và hoại tử nhu mô phổi.

Pulmonary Embolism

TTHKTM là vấn đề y khoa thường gặp và có xu hướng tăng tần suất trong 2 thập kỉ gần đây, liên quan đến sự phát triển của phương tiện chẩn đoán hình ảnh, sự gia tăng tần suất các bệnh nội khoa và ngoại khoa, đồng thời với sự xuất hiện của đại dịch toàn cầu COVID-19 (trong đó biến chứng TTHKTM đặc biệt cao ở giai đoạn mắc COVID-19 cấp tính).

Tại Việt Nam, theo nghiên cứu INCIMEDI, tỷ lệ TTHKTM ở bệnh nhân nội khoa nằm viện là 22%; ở bệnh nhân sau phẫu thuật chỉnh hình lớn, tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới (HKTMSCD) là 7,2%.

SINH LÝ BỆNH

Yếu tố nguy cơ

Yếu tố nguy cơ mắc phải (yếu tố thúc đẩy)

Chấn thương nặng, phẫu thuật lớn, bất động
Ung thư
Thai kỳ, điều trị hormone thay thế
Đường truyền tĩnh mạch trung tâm
Giảm tiểu cầu do Heparin
Hội chứng kháng phospholipid
Suy tim, suy hô hấp, hội chứng thận hư, bệnh viêm ruột
Tiền sử TTHKTM trước đó
...

Yếu tố nguy cơ di truyền (bệnh lý tăng đông)

Thiếu protein C
Thiếu protein S
Thiếu antithrombin III
Đột biến yếu tố V Leiden
Đột biến gen Prothrombin G ₂₀₂₁₀ A

Yếu tố nguy cơ cơ học (chèn ép giải phẫu)

Hội chứng May-Thurner
Hội chứng khe ngực
Chèn ép cơ học do u hoặc khối máu tụ

Chơ chế bệnh sinh (tâm giác Virchow)

Ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch
Rối loạn đông máu gây tăng đông
Tổn thương thành mạch

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán thuyên tắc phổi

CTscan động mạch phổi (tiêu chuẩn vàng) có giá trị giúp chuẩn đoán xác định/loại trừ huyết khối thuyên tắc phổi.
Sử dụng chống đông sớm:

Nếu nghi ngờ thuyên tắc phổi kèm rối loạn huyết động: khởi động ngay Heparin truyền tĩnh mạch (bao gồm liều bolus theo cân nặng).
Nếu nghi ngờ TTP với huyết động ổn định và xác suất TTP trung bình-cao trên lâm sàng: khởi động chống đông ngay.
Thực hiện siêu âm có huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.

Lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng đa dạng và không đặc hiệu: người bệnh thường biểu hiện khó thở, đau ngực, ngất, ho ra máu; có thể kèm rối loạn huyết động. Trong một số trường hợp, TTP không có triệu chứng và được phát hiện tình cờ. Khi khám thực thể có thể ghi nhận mạch nhanh, tần số thở tăng, giảm oxy máu, tiếng tim T2 mạnh, tĩnh mạch cổ nổi (gợi ý rối loạn chức năng thất phải/suy tim). Nếu có kèm HKTMS, có thể gặp sưng, đau, nóng đỏ ở chi dưới.

Khó thở khi nghỉ ngơi hay khi gắng sức (73%)
Khó thở khi nằm (28%)
Nhịp thở nhanh (54%), khò khè (21%).
Đau ngực kiểu màng phổi (44%)
Ho (37%) ra máu (14%)
Ran phổi (18%)
Rung thanh giảm (17%)
Triệu chứng kiểu viêm phổi (3%)
Nhịp tim nhanh (24%), T2 mạnh (15%)
TM cổ nổi (14%)
DH nặng: sốc, tụt HA
DH HKTMSCD: sưng, đau, nóng đỏ (47%), sưng đau chi dưới (44%)

Huyết động không ổn định

Rối loạn huyết động (TTP cấp nguy cơ cao) được xác định khi người bệnh có ít nhất một trong 3 biểu hiện sau:

Hồi sinh tim phổi do ngừng tim
Sốc tắc nghẽn với
- HA tâm thu < 90 mmHg, hoặc cần thuốc vận mạch để duy trì HA tâm thu ≥ 90 mmHg mặc dù áp lực đổ đầy thất bình thường và
- Giảm tưới máu cơ quan đích (thay đổi tri giác, da lạnh, ẩm, thiểu niệu/ vô niệu, lactat máu tăng).
Tụt HA (HA tâm thu < 90 mmHg hoặc tụt HA ≥ 40 mmHg so với bình thường) kéo dài hơn 15 phút mà không có loạn nhịp mới xuất hiện, giảm thể tích (thiếu dịch) hoặc nhiễm trùng.

Huyết động ổn định

Ở người bệnh có huyết động ổn định, cần đánh giá nguy cơ có thuyên tắc phổi (PE). Đánh giá xác suất lâm sàng của TTP cấp nên sử dụng thang điểm Geneva cải tiến (thay vì thang điểm Wells dành riêng cho TTP).

Thang điểm Geneva (đầy đủ)
Thang điểm Geneva (đơn giản hóa)
Thang điểm WELLs (đầy đủ)
Thang điểm WELLs(đơn giản hóa)

Cận lâm sàng

Điện tim

Thường ghi nhận nhịp xoang (90%); có thể thấy:

T âm ở V1-V4
QR ở V1
S1Q3T3
Block nhánh phải
Rối loạn nhịp nhĩ

Xquang phổi

Không đặc hiệu; vai trò chủ yếu là hỗ trợ loại trừ các nguyên nhân khác. Có thể gặp dấu:

Dấu Westermark, Hampton's.

Dấu ấn sinh học: D-Dimer, men tim, Pro-BNP

Xét nghiệm D-Dimer

Giá trị cắt 500 µg/L
Tăng theo tuổi: > 50 tuổi, hiệu chỉnh D-Dimer = tuổi x 10 µg/L
Dương tính giả gặp trong: nhiễm trùng, ung thư, có thai
Giúp chẩn đoán loại trừ (ở bệnh nhân có xác suát lâm sàng thấp/trung bình hoặc ít có khả năng TTP) (I-A), không dùng để chẩn đoán xác định.
Bên cạnh ngưỡng cắt D-Dimer cố định hoặc theo tuổi, có thể sử dụng ngưỡng cắt theo đặc điểm lâm sàng (theo mô hình YEARS: bệnh nhân không có dấu hiệu lâm sàng [1. Dấu hiệu HKTMS; 2. Ho ra máu; 3. Chẩn đoán TTP có nhiều khả năng nhất] và D-Dimer < 1.000µg/L) để loại trừ TTP.

Xét nghiệm men tim: Troponin T, I tăng giúp phân tầng nguy cơ tử vong sớm

Siêu âm tĩnh mạch chi dưới

Giúp chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới

Nâng cao đầu giường 45 độ, co gối, xoay ngoài.
Đặt đầu dò Linear: TM đùi (bẹn, háng), TM kheo (mặt sau gối).
Xác định: huyết khối lấp đầy lòng TM, đè không xẹp hoặc chỉ xẹp một phần, và/ hoặc khuyết màu; phổ Doppler không thay đổi theo nhịp hô hấp.
Ở bệnh nhân có khả năng lâm sàng bị TTP, kết quả chỉ ra HKTMSCD ở đoạn gần cho phép chẩn đoán HKTMSCD và TTP (I-A).

Siêu âm tim tại giường – đánh giá chức năng thất phải. Các bất thường trên siêu âm tim gồm dấu McConnell, 60/60, giãn thất phải, tăng áp lực ĐMP, vách liên thất phẳng, huyết khối trong tim phải, lỗ bầu dục hoặc luồng thông trong tim.

Giãn thất phải: đường kính thất phải/ đường kính thất trái > 0.9, đường kính thất phải > 30 cm.
Rối loạn vận động vùng: DH McConnell (giảm vận động thành tự do thất phải, trong khi vùng mỏm thất phải vẫn vận động bình thường.
Tăng sức cản phổi: Di động vách liên thất nghịch thường, vận tốc tối đa của dòng hở van 3 lá VHoVL > 2.6 cm/s.
Suy thất phải: Giảm TAPSE < 16 mm (bình thường > 20 mm trên siêu âm M-mode), S; < 9.5 cm/s.
Huyết khối: Có thể thấy HK trong buồng tim phải, trong thân, nhánh ĐMP.

Siêu âm qua thực quản

Phát hiện huyết khối trong buồng tim và động mạch phổi.

Sử dụng đầu dò thực quản để khảo sát tim và mạch máu phổi.

CTscan động mạch phổi (CTPA) có thuốc cản quang

CT đa lát cắt (CT xoắn ốc) là lựa chọn đầu tiên ở người bệnh nghi ngờ TTP.

Ở bệnh nhân xác xuất lâm sàng trung bình/cao hoặc có khả năng lâm sàng bị TTP: hình ảnh khuyết thuốc (huyết khối) ở nhánh động mạch phổi phân thùy hoặc vị trí gần hơn cho phép chẩn đoán xác định TTP (I-A). CTPA bình thường cho phép loại trừ TTP (mà không cần làm thêm xét nghiệm khác) (IIa-B).
Ở BN xác xuất lâm sàng thấp/ trung bình hoặc ít có khả năng TTP thì kết quả bình thường cho phép loại trừ TTP (mà không cần làm thêm xét nghiệm khác) (I-A).
Chỉ thấy khuyết thuốc (huyết khối) đơn độc trong nhánh hạ phân thùy thì có thể cân nhắc sử dụng thăm dò cận lâm sàng khác: Siêu âm TM.. (IIb-C)

Chụp xạ hình thông khí/ tưới máu phổi

Cho thấy hình ảnh vùng thông khí bình thường nhưng tưới máu giảm.
Kết quả bình thường cho phép loại trừ TTP (I-A).
Có thể xem xét SPECT V/Q để chẩn đoán TTP (IIb-B).

Chụp ĐMP cản quang (DSA)

Cân nhắc khi bệnh nhân đã ở phòng can thiệp, sau khi chụp mạch vành loại trừ HC vành cấp.

Chẩn đoán phân biệt

NMCT cấp, đặc biệt là NMCT thất phải
Viêm phổi thùy
Suy tim trái cấp
Tăng áp ĐMP tiên phát
Cơn hen phế quản
Viêm màng ngoài tim, ép tim cấp
Tràn khí màng phổi
Gãy xương sườn
Viêm khớp sụn sườn
Đau cơ, đau thần kinh liên sườn.

Chẩn đoán mức độ nặng

Bệnh nhân có rối loạn huyết động được xếp vào nhóm nguy cơ cao tử vong sớm.

Với bệnh nhân huyết động ổn định, cần đánh giá các thang điểm PESI, sPESI và HESTIA để phân tầng nguy cơ tử vong sớm.

Sơ đồ tiếp cận Chẩn đoán mức độ nặng của PE

Nguy cơ tử vong sớm	Huyết động không ổn định	PESI III-IV, sPESI ≥ 1, hoặc HESTIA ≥ 1	Siêu âm: rối loạn chức năng thất phải	Troponin tăng(1)	Điều trị
Cao	+	+(2)	+	+	Tái tưới máu, chống đông và hồi sức huyết động
Trung bình cao	-	+(3)	+	+	Chống đông, theo dõi sát, xét tái tưới máu cứu vãn nếu xấu đi
Trung bình thấp	-	+(3)	cả hai (-) hoặc chỉ 1(+)		Nhập viện, chống đông
Thấp	-	-	-	-	Xem xét điều trị ngoại trú nếu không có lý do nằm viện khác, có hỗ trợ gia đình/ xã hội, dễ tiếp cận dịch vụ y tế

(1) Ngoài troponin, tăng các dấu ấn sinh học khác (NT-proBNP ≥ 600 ng/L, H-FABP ≥ 6 ng/ml hoặc copeptin ≥ 24 pmol/L) có thể cung cấp thêm một số thông tin về tiên lượng.
(2) Rối loạn huyết động kèm với TTP trên CTPA và/hoặc rối loạn chức năng thất phải trên siêu âm tim là đủ để phân tầng bệnh nhân nguy cơ TTP cao, không cần đánh giá PESI hoặc định lượng Troponin.
(3) Bệnh nhân PESI I-II hoặc sPESI 0 vẫn có thể có rối loạn chức năng thất phải trên siêu âm tim hoặc CTPA hoặc tăng dấu ấn sinh học tim, những bệnh nhân này được xếp nguy cơ trung bình.

Chẩn đoán nguyên nhân

Có yếu tố thúc đẩy

Chấn thương
Phẫu thuật
Sau mổ, đẻ
Nằm viện
Bất động
Thuốc tránh thai..

Xử trí: Loại bỏ yếu tố thúc đẩy.

Có biện lý tăng đông

Đặc điểm:

Bệnh nhân < 50 tuổi
HKTM tạng
HKTM tái phát không rõ nguyên nhân
TS gia đình
HC thận hư
Bệnh hệ thống...
Hoại tử da do Warfarin

Xử trí: Xét nghiệm tìm nguyên nhân: Protein C, S, ATIII, đột biến gen, prothrombin G ₂₀₂₁₀ A, kháng phospholipid,..

Bệnh lý ác tính

Gày sút cân, nổi hạch, ho ra máu, đại tiện phân máu, tiểu ra máu,..

Xử trí: Xét nghiệm ung thư, CĐHA kiểm tra...

Vô căn

Xử trí: Theo dõi và đánh giá định kỳ

ĐIỀU TRỊ

Điều trị thuyên tắc phổi

Hồi sức

Hồi sức hô hấp

Thở Oxy qua gọng kính hoặc Mask, bảo đảm SpO ₂ > 90%.
Thở máy xâm nhập cho bệnh nhân thuyên tắc phổi (TTP) có sốc, suy hô hấp. Nên sử dụng mode thể tích với Vt 6ml/kg nhằm bảo đảm P _lateau < 30 H2O.
ECMO (V-A ECMO) có thể được phối hợp với phẫu thuật lấy huyết khối hoặc hút huyết khối qua catheter trong bối cảnh có rối loạn huyết động hoặc ngừng tim.

Hồi sức tuần hoàn

Truyền dịch: NaCl 0.9% hoặc Ringer lactate, thể tích không quá 500ml trong 15 - 30 phút cho bệnh nhân TTP cấp.
Vận mạch: áp dụng cho bệnh nhân có tụt HA. Có thể dùng Dobutamine với liều 2 - 20 mcg/kg/phút, phối hợp Noradrenaline 0.2 - 1 mcg/kg/phút (do nguy cơ tăng nhịp tim thấp hơn so với Dopamine hay Adrenaline).

Chống đông

TTP cấp có rối loạn huyết động:

Heparin không phân đoạn TTM ngay sau khi xác định chẩn đoán.
Cần dừng truyền Heparin trước khi bắt đầu TSH.
Làm xét nghiệm aPTT sau khi truyền xong thuốc TSH; nếu aPTT < 2 lần so với chứng có thể khởi động lại truyền Heparin.
Nếu aPTT > 2 lần so với chứng, thực hiện xét nghiệm lại với tần suất 4 giờ/lần.
Sau 24 - 48 giờ cân nhắc sử dụng NOACs hoặc VitK.

TTP cấp có huyết động ổn định:

Dùng kháng đông đường tiêm (Heparin TLPT thấp hoặc Fondaparinux) phối hợp kháng Vitamin K (mục tiêu INR 2 – 3; tiếp tục đến khi kháng vitamin K đạt mục tiêu từ 2 lần liên tiếp trong ít nhất 24 giờ) ở bệnh nhân có xác xuất cao hoặc trung bình trong giai đoạn chờ chẩn đoán xác định.
Trường hợp không điều trị bằng Heparin và kháng Vitamin K >> nhóm ức chế Xa (Rivaroxaban, Apixaban).
Nếu không điều trị bằng kháng Vitamin K >> nhóm ức chế trực tiếp Thrombin (IIa) (Dabigatran) sau 5 – 7 ngày điều trị Heparin TLPT thấp.
Thuốc chống đông đường uống thế hệ mới NOACs được khuyến cáo ưu tiên hơn kháng Vit K do nguy cơ chảy máu thấp, không tương tác với thức ăn, không cần theo dõi thường xuyên, liều cố định, hoạt tính sinh hoạt đường uống tốt và khởi phát tác dụng nhanh.
Không dùng thuốc chống đông đường uống thế hệ mới trong suy thận nặng, đang mang thai hoặc cho con bú, hoặc mắc hội chứng kháng Phospholipid.

Trước khi chỉ định dự phòng bằng thuốc chống đông, bệnh nhân cần được thực hiện xét nghiệm công thức máu (chú ý tiểu cầu), chức năng thận và một số xét nghiệm đông máu cơ bản như INR, aPTT…

Chống chỉ định tuyệt đối (1)

Không sử dụng chống đông khi có 1 trong các yếu tố sau. Nên lựa chọn biện pháp dự phòng cơ học.

Suy gan nặng
Xuất huyết não
Tình trạng xuất huyết đang tiến triển (ví dụ: xuất huyết do loét dạ dày tá tràng)
Tiền sử xuất huyết giảm tiểu cầu, đặc biệt HIT
Giảm tiểu cầu, với số lượng tiểu cầu < 50.000/µl
Dị ứng thuốc chống đông
Rối loạn đông máu bẩm sinh hoặc mắc phải (ví dụ hemophilia)

Chống chỉ định tương đối (thận trọng)

Trì hoãn sử dụng chống đông cho đến khi nguy cơ xuất huyết giảm.

Chọc dò tuỷ sống
Suy thận nặng (MLCT ≤ 30 ml/phút)
Đang sử dụng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (Aspirin, Clopidogrel…)
Số lượng tiểu cầu <100.000/µl
Tăng huyết áp nặng chưa được kiểm soát

(HAtâm thu > 180 mmHg, và/hoặc HAtâm trương > 110 mmHg)

Mới phẫu thuật sọ não, phẫu thuật tuỷ sống hoặc có xuất huyết nội nhãn cầu
Phụ nữ ở giai đoạn chuẩn bị chuyển dạ, với nguy cơ chảy máu cao (rau tiền đạo…)

(1) Tất cả bệnh nhân nhập viện, đang duy trì điều trị bằng thuốc chống đông, sẽ không được chỉ định dự phòng bằng thuốc chống đông.

CÁC GIAI ĐOẠN ĐIỀU TRỊ CHỐNG ĐÔNG
Khởi đầu (Cấp)	Duy trì (Chính)	Kéo dài (Phòng tái phát)
5 - 21 ngày	3 - 6 tháng	> 3 - 6 tháng ung thư, tái phát, vô căn
HĐ không ổn định: Heparin UHF và kháng Vit K HĐ ổn định nguy cơ tử vong sớm trung bình: [Heparin TLPT thấp hoặc Fondaparinux phối hợp với kháng Vit K] hoặc [nhóm ức chế Xa (Rivaroxaban, Apixaban)] hoặc [nhóm ức chế trực tiếp Thrombin IIa (Dabigatran) sau 5 – 7 ngày điều trị Heparin TLPT thấp]	Kháng Vit K(INR 2-3) hoặc Heparin TLPT thấp hoặc Rivaroxaban hoặc Apixaban hoặc Dabigatran hoặc Aspirine hoặc Sulodeoxide

Giai đoạn khởi đầu (cấp) 5 - 21 ngày

Chỉ định ưu tiên	Liều dùng
Heparin TLPT thấp
Hầu hết trường hợp HKTMSCD (trừ BN suy thận nặng với MLCT < 30 ml/ph) (IC) Đặc biệt ưu tiên ở phụ nữ có thai (IC)	Phác đồ 1: Enoxaparin 1mg/kg x 2 lần/ngày (cách nhau 12 giờ) TDD bụng Phác đồ 2: Enoxaparin 1,5mg/kg x 1 lần/ngày TDD bụng
Heparin không phân đoạn
BN suy thận nặng (MLCT < 30 ml/phút) (IIC) BN cần đảo ngược nhanh tình trạng đông máu (can thiệp, phẫu thuật…)	Phác đồ 1: Tiêm TM 5000UI (80UI/kg), sau đó truyền liên tục BTĐ 18UI/kg/giờ (1250 – 1280UI/giờ), hiệu chỉnh theo aPTT (Bảng bên dưới) Phác đồ 2: Tiêm TM 5000UI, sau đó TDD 17500UI (250UI/kg) mỗi 12 giờ trong ngày đầu tiên, những ngày sau chỉnh theo aPTT Phác đồ 3: TDD 333UI/kg, sau đó 250UI/kg mỗi 12 giờ, không cần xét nghiệm aPTT
Thuốc chống đông đường uống không kháng vitamin K (NOACs)
Chỉ định cho những trường hợp HKTMSCD có MLCT ≥ 30 ml/phút, không muốn dùng đường tiêm. Không chỉ định cho bệnh nhân HKTMSCD thể phlegmasia cerulea dolens hoặc thuyên tắc phổi cấp có rối loạn huyết động; suy gan; suy thận nặng; có thai hoặc hội chứng kháng phospholipid.	Nhóm ức chế trực tiếp thrombin: Bắt đầu sau khi dùng Heparin TLPT thấp với liều điều trị (hoặc Heparin thường) 5 ngày: Dabigatran: 150mg x 2 lần/ngày (hoặc 110mg x 2 lần/ngày với BN ≥ 80 tuổi; suy thận, hoặc đang điều trị Verapamil) Nhóm ức chế Xa: Rivaroxaban 15mg x 2 lần/ngày x 3 tuần, sau đó Rivaroxaban 20mg x 1 lần/ngày Apixaban 10mg x 2 lần/ngày x 7 ngày, sau đó Apixaban 5mg x 2 lần/ngày
Kháng Vitamin K
Phối hợp với Heparin TLPT thấp, Heparin thường ngay từ ngày đầu tiên (IA)	Warfarin 3 – 5 mg/ngày Sintrom 1 – 2 mg/ngày Chỉnh liều theo INR (INR = 2-3)

BTĐ : bơm tiêm điện; UI : đơn vị; TDD : tiêm dưới da; TM : tĩnh mạch.

Theo dõi và chỉnh liều Heparin UFH bơm tiêm điện truyền liên tục
APTT	Liều Heparin
Liều ban đầu	80 UI/kg bolus (5.000 UI, tối đa 10.000 UI), sau đó TTM 18 UI/kg (1.000-1.500 UI/giờ)
< 35 giây (<1,2 x chứng)	80 UI/kg bolus, sau đó tăng liều TTM 4 UI/kg/giờ
35-45 giây (1,2-1,5 x chứng)	40 UI/kg bolus, sau đó tăng liều TTM 2 UI/kg/giờ
46-70 giây (1,5-2,3 x chứng)	Không thay đổi liều *()**
71-90 giây (2,3-3,0 x chứng)	Giảm liều truyền xuống 2 UI/kg/giờ
> 90 giây (>3,0 x chứng)	Ngừng TTM 2 giờ, sau đó giảm liều TTM xuống 3 UI/kg/giờ

Ghi chú: Xét nghiệm aPTT lần đầu sau khi bolus Heparin 4 – 6 tiếng. Sau đó xét nghiệm lại aPTT mỗi 6 tiếng.
(*) Nếu aPTT đạt liều điều trị hai lần liên tiếp: xét nghiệm aPTT vào buổi sáng hàng ngày.
TTM : truyền tĩnh mạch; UI : đơn vị.

Giai đoạn chính 3 - 6 tháng

Khuyến cáo duy trì điều trị chống đông hiệu quả ít nhất 3 tháng ở tất cả bệnh nhân thuyên tắc HKTM.
Không kéo dài quá 3 tháng ở các trường hợp thuyên tắc HKTM có yếu tố thúc đẩy tạm thời (như phẫu thuật), hoặc nguy cơ chảy máu cao.
Thời gian điều trị có thể kéo dài tới 6 tháng hoặc 12 tháng ở một số bệnh nhân chọn lọc, như thuyên tắc HKTM còn tồn tại yếu tố thúc đẩy (như ung thư) hoặc không rõ căn nguyên.

Chỉ định	Theo dõi hiệu quả điều trị
Kháng Vitamin K
Hầu hết trường hợp HKTMSCD sau giai đoạn phối hợp với thuốc chống đông đường tiêm	Xét nghiệm INR với INR mục tiêu bằng 2 – 3. Xét nghiệm INR định kỳ 4 tuần/lần, hoặc sau mỗi lần điều chỉnh thuốc (IB).
Heparin TLPT thấp
Trường hợp HKTMSCD ở phụ nữ có thai 3 tháng đầu (IIaB), hoặc ở bệnh nhân ung thư đường tiêu hóa	Không cần xét nghiệm theo dõi hiệu quả điều trị. Một số trường hợp như thai nghén nguy cơ cao, suy thận, béo phì, HK tái phát khi dùng Heparin TLPT thấp kéo dài: xét nghiệm antiXa. Heparin TLPT thấp đạt hiệu quả điều trị khi antiXa từ 0,6-1,0 U/ml với phác đồ 2 mũi tiêm/ngày (tăng liều khi antiXa <0,6 U/ml, giảm liều khi antiXa > 1U/ ml), và từ 1 – 2U/ml với phác đồ 1 mũi tiêm/ngày.
Thuốc chống đông đường uống không kháng vitamin K
Trường hợp HKTMSCD có chức năng thận bình thường, không muốn dùng đường tiêm.	Không cần theo dõi xét nghiệm thường quy. Chỉ làm xét nghiệm đông máu trong một số trường hợp đặc biệt như suy thận tiến triển; chảy máu nặng nghi ngờ liên quan đến NOAC; cần phẫu thuật cấp cứu. - Trong điều kiện Việt Nam: Rivaroxaban, Apixaban: prothrombin, antiXa Dabigatran: aPTT, prothrombin Tuy nhiên giá trị của những xét nghiệm này tương đối hạn chế vì không đặc hiệu.

Giai đoạn kéo dài > 3 - 6 tháng (dự phòng tái phát)

Chỉ định điều trị chống đông duy trì kéo dài cho các bệnh nhân bị HKTMSCD theo các khuyến cáo dưới đây. Thời gian điều trị duy trì kéo dài được cá thể hóa, dựa trên đánh giá định kỳ và cân nhắc giữa nguy cơ tái phát và nguy cơ chảy máu.

Khuyến cáo	Nhóm	MĐBC
Khuyến cáo điều trị thuốc chống đông ít nhất là 3 tháng cho tất cả các bệnh nhân bị TTHKTM có chỉ định điều trị chống đông	I	A
Bệnh nhân bị TTHKTM lần đầu, có yếu tố thúc đẩy tạm thời và quan trọng, được khuyến cáo dùng thuốc chống đông 3 tháng	I	B
Bệnh nhân bị TTHKTM tái phát, mà không rõ yếu tố thúc đẩy, được khuyến cáo dùng thuốc chống đông kéo dài (không hạn định)	I	B
Bệnh nhân bị TTHKTM liên quan đến hội chứng kháng phospholipid, được khuyến cáo dùng thuốc chống đông loại kháng vitamin K kéo dài (không hạn định)	I	B
Bệnh nhân bị TTHKTM lần đầu, không rõ yếu tố thúc đẩy, được cân nhắc điều trị thuốc chống đông kéo dài	IIa	A
Bệnh nhân bị TTHKTM lần đầu, yếu tố thúc đẩy dai dẳng (nhưng không phải hội chứng kháng phospholipid), có thể cân nhắc điều trị thuốc chống đông kéo dài	IIa	C
Bệnh nhân bị TTHKTM lần đầu, có yếu tố thúc đẩy tạm thời, ít quan trọng, có thể cân nhắc điều trị thuốc chống đông kéo dài	IIa	C
Nếu có chỉ định điều trị kéo dài thuốc chống đông sau 6 tháng, bệnh nhân bị TTHKTM (không liên quan đến ung thư) có thể được cân nhắc dùng Rivaroxaban 10mg/ngày hoặc Apixaban 2,5 mg x 2 lần/ngày	IIa	A
Nếu bệnh nhân bị TTHKTM chỉ định dùng thuốc chống đông kéo dài nhưng không dung nạp hoặc từ chối dùng thuốc chống đông, có thể cân nhắc sử dụng Aspirin hoặc Sulodeoxide	IIb	B
Với bệnh nhân điều trị thuốc chống đông kéo dài, cần phải định kỳ đánh giá lợi ích và nguy cơ khi dùng thuốc	I	C

Xem thêm: Phân nhóm khuyến cáo và mức độ bằng chứng

Lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới

Cân nhắc chỉ định cho bệnh nhân TTP cấp nhưng có CCĐ với thuốc chống đông hoặc TTP và/hoặc HKTMSCD tiến triển mặc dù đã điều trị chống đông tối ưu. (IIa-C)
Xem xét khả năng lấy lại lưới lọc (nên sử dụng loại lưới lọc tạm thời [loại có thời gian đặt ngắn], để có thể rút bỏ lưới lọc sau 2 - 4 tuần nhằm tránh các biến chứng lâu dài do lưới lọc gây ra) khi bệnh nhân đã có thể dùng lại chống đông.

Tái tưới máu

Tiêu sợi huyết

CHỈ ĐỊNH:

TTP cấp có sốc, tụt HA

CHỈ ĐỊNH CÂN NHẮC:

TTP cấp và lâm sàng xấu đi (HATT tâm thu giảm, nhịp tim tăng, khí máu xấu hơn, xuất hiện giảm tưới máu, rối loạn chức năng thất phải, tăng dấu ấn sinh học) sau khi bắt đầu điều trị chống đông nhưng chưa tụt huyết áp và có nguy cơ chảy máu chấp nhận được.
Bệnh nhân ngừng tuần hoàn có xác suất lâm sàng cao bị TTP cấp; cân nhắc chỉ định tiêu sợi huyết càng sớm càng tốt trong khi tiến hành hồi sinh tim phổi (cpr), nếu không có chống chỉ định.

LIỀU LƯỢNG:

Phác đồ 1: r-tPA (Alteplase) IV liên tục trong vòng 15 phút với liều 0,6 mg/kg (tối đa 50mg), hoặc
Phác đồ 2: 100 mg truyền tĩnh mạch trong vòng 2 giờ (có thể bolus tĩnh mạch 10mg trong 1-2 phút trong trường hợp khẩn cấp, sau đó truyền tĩnh mạch 90mg; tổng liều không quá 1,5 mg/kg nếu cân nặng của BN dưới 65kg).
Bệnh nhân sắp ngừng tim (ngoài hướng dẫn): 50mg Bolus trong 2 phút, sau đó truyền 50mg trong 2 giờ tiếp theo.
Bệnh nhân đang hồi sinh tim phổi (ngoài hướng dẫn): 50mg Bolus trong 2 phút và tiếp tục CPR. Sau 15 phút nếu không tái lập tuần hoàn tự nhiên (ROSC) và nhóm y tế quyết định tiếp tục CPR, lặp lại liều bolus 50mg.

THỜI GIAN:

Hiệu quả cao trong vòng 48 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên.
Tuy nhiên, vẫn có thể cân nhắc ở bệnh nhân TTP từ 6 – 14 ngày.

CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI
Xuất huyết não hoặc đột quỵ thiếu máu não không rõ nguyên nhân Nhồi máu não trong vòng 6 tháng Tổn thương hoặc U hệ TK trung ương Chấn thương đầu hoặc có phẫu thuật/chấn thương nặng trong 3 tuần Xuất huyết tiêu hóa nặng trong vòng 1 tháng Đang chảy máu Nghi ngờ bóc tách động mạch chủ
CHỐNG CHỈ ĐỊNH TƯƠNG ĐỐI
THA kiểm soát kém (HATT > 180 mmHg) Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) trong 6 tháng Hồi sinh tiêp phổi kéo dài > 10 phút Chấn thương sau phẫu thuật lớn trong 3 tuần Vị trí chọc động mạch không thể đè ép Có thai hoặc hậu sản trong vòng 1 tuần Loét dạ dày đang tiến triển Đang uống thuốc chống đông uống có INR > 1.7 hoặc thời gian Prothrombin > 15 giây. Tuổi > 75 Bệnh võng mạc đái tháo đường Bệnh gan nặng Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Phẫu thuật lấy huyết khối hoặc can thiệp hóa cơ học hay hút huyết khối qua đường ống thông (catheter)

Chỉ định:

Ở bệnh nhân có rối loạn huyết động: Phẫu thuật lấy huyết khối cho bệnh nhân TTP cấp nguy cơ cao nhưng CCĐ với tiêu sợi huyết (TSH) hoặc điều trị TSH thất bại (I-B).
Ở bệnh nhân có rối loạn huyết động: Cân nhắc can thiệp hóa cơ học hoặc hút huyết khối bằng ống thông cho bệnh nhân TTP cấp kèm theo tụt huyết áp và: (1) nguy cơ chảy máu cao, hoặc (2) tiêu sợi huyết đường toàn thân thất bại, hoặc (3) đang trong tình trạng sốc có nguy cơ tử vong trước khi tiêu sợi huyết đường toàn thân có hiệu lực, nếu có chuyên gia và nguồn lực phù hợp (IIa-C).
Ở bệnh nhân có rối loạn huyết động: Cân nhắc ECMO phối hợp với phẫu thuật lấy huyết khối hoặc can thiệp qua ống thông cho bệnh nhân TTP cấp nguy cơ cao bị sốc kháng trị, hoặc ngừng tuần hoàn.
Ở bệnh nhân có huyết động ổn định: Cân nhắc phẫu thuật lấy huyết khối hoặc can thiệp hóa cơ học, hút huyết khối qua đường ống thông cho bệnh nhân TTP cấp, có rối loạn huyết động trong quá trình điều trị chống đông (IIa-C).

Thực hiện: ở TT Ngoại khoa/ can thiệp có đầy đủ trang thiết bị và kinh nghiệm.

THEO DÕI SAU ĐIỀU TRỊ

Liên quan đến thuốc chống đông

Biến chứng tăng áp lực động mạch phổi do thuyên tắc phổi mạn tính

Định nghĩa: Tất cả bệnh nhân có triệu chứng (khó thở, mệt, giảm khả năng gắng sức) sau khi bị thuyên tắc động mạch phổi do huyết khối được xếp vào nhóm bệnh phổi do thuyên tắc huyết khối mạn tính (CTEPD), có hoặc không kèm theo tăng áp lực ĐMP (CTEPH). Trong bối cảnh này, CTEPH không chỉ hình thành từ huyết khối gây tắc ĐMP về mặt cơ học, mà còn kèm tái cấu trúc tuần hoàn phổi ở ngoại vi và tổn thương vi mạch.

Chẩn đoán:

CTEPH được xếp vào nhóm 4 theo phân loại nguyên nhân gây tăng ALĐMP; là một dạng của tăng áp lực mạch máu phổi trước mao mạch, với các đặc điểm sau:

ALĐMP trung bình (mPAP) ≥ 25 mmHg,
ALĐMP bít ≤15 mmHg,
Sức cản mạch phổi > 3 đơn vị Wood, đo trên thông tim phải lúc nghỉ;
Kèm theo ít nhất một vùng giảm tưới máu trên V/Q scan (bất tương hợp thông khí – tưới máu) và hình ảnh huyết khối ĐMP trên CTPA, hoặc phim chụp ĐMP cản quang,

ở bệnh nhân đã được điều trị chống đông tối thiểu 3 tháng (nhằm phân biệt với TTP bán cấp).

Trên lâm sàng, cần hướng tới chẩn đoán CTEPH nếu:

Có hình ảnh điện quang gợi ý CTEPH khi chụp CTPA để chẩn đoán TTP, và/hoặc áp lực ĐMP tâm thu ước tính > 60 mmHg trên siêu âm tim;
Bệnh nhân vẫn còn khó thở, mệt, giảm khả năng gắng sức sau khi bị TTP;
Ở bệnh nhân không có triệu chứng nhưng có yếu tố nguy cơ (YTNC) dẫn đến CTEPH hoặc điểm dự đoán CTEPH cao.

Các YTNC của CTEPH gồm:

Cấy ghép thiết bị nội mạch vĩnh viễn (máy tạo nhịp tim, ống thông tĩnh mạch trung tâm, luồng thông nhĩ thất),
Bệnh viêm ruột,
Tăng tiểu cầu tiên phát,
Đa hồng cầu,
Bệnh nhân cắt lách,
Hội chứng kháng phospholipid,
Điều trị thay thế hormon tuyến giáp liều cao,
Ung thư.

Điều trị:

Điều trị chống đông lâu dài cho mọi bệnh nhân CETPH (I-C)
Cần làm xét nghiệm tìm hội chứng kháng phospholipid ở bệnh nhân bị CTEPH. Nếu chẩn đoán xác định hội chứng kháng phospholipid, khuyến cáo điều trị kéo dài bằng kháng vitamin K (I-C).
Tất cả bệnh nhân CTEPH cần được nhóm chuyên gia CTEPH đánh giá để lập kế hoạch điều trị đa mô thức (I-C).
Phẫu thuật bóc tách nội mạc ĐMP được khuyến cáo cho bệnh nhân CTEPH có khả năng phẫu thuật (I-B).
Can thiệp nong bóng ĐMP qua da được chỉ định cho bệnh nhân CTEPH không thể phẫu thuật do vấn đề kỹ thuật, hoặc ALĐMP còn tăng sau phẫu thuật bóc tách nội mạc ĐMP và tắc nghẽn ĐMP đoạn xa có khả năng can thiệp (I-B).
Riociguat được khuyến cáo cho bệnh nhân CTEPH không thể phẫu thuật, hoặc còn tăng ALĐMP sau phẫu thuật (I-B).
Khuyến cáo theo dõi lâu dài cho mọi bệnh nhân sau phẫu thuật bóc tách nội mạc ĐMP hoặc nong bóng ĐMP, hoặc bệnh nhân CTEPH điều trị nội khoa (I-C).
Cân nhắc sử dụng các thuốc điều trị tăng ALĐMP ngoài hướng dẫn (off-label) cho bệnh nhân CTEPH có triệu chứng và không thể phẫu thuật (IIb-B).
Cân nhắc phối hợp chất kích thích guanylate cyclate hòa tan với chất đối kháng thụ thể endothelin và chất ức chế phosphodiesterase, hoặc truyền tĩnh mạch chất đồng dạng prostacyclin để điều trị bệnh nhân CTEPH có triệu chứng và không thể phẫu thuật (IIb-C).
Cân nhắc điều trị chống đông kéo dài ở một số bệnh nhân chọn lọc bị CTEPD nhưng chưa tăng ALĐMP (IIa-C).
Cân nhắc phẫu thuật bóc tách nội mạc ĐMP hoặc can thiệp nong bóng ĐMP ở một số bệnh nhân chọn lọc bị CTEPD có triệu chứng nhưng chưa tăng ALĐMP (IIa-C).

Tài liệu tham khảo

Approach to thrombolytic (fibrinolytic) therapy in acute pulmonary embolism: Patient selection and administration. Uptodate. 2020. Topic 8259 Version 62.0
Điều trị thuyên tắc động mạch phổi cấp. Hội Tim Mạch Việt Nam. Update 2020.
ESC 2019 Guidelines on Acute Pulmonary Embolism (Diagnosis and Management of)
Khuyến cáo của Hội Tim Mạch Học Việt Nam về chẩn đoán, điều trị và dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch 2022