Chương 6: Tuần hoàn

Post key: 5ff19af9-649a-5853-a5d9-bde33fb9d9c9
Slug: chuong-6-tuan-hoan
Excerpt: Chương Tuần hoàn tập trung vào đánh giá tưới máu ngoại vi và tưới máu chi đến toàn thân ở bệnh nhân nguy kịch. Hướng dẫn sinh viên/ bác sĩ cách nhận định tưới máu qua da (mồ hôi lạnh, nổi da gà, xanh tái, tím đầu chi, CRT kéo dài), theo dõi thời gian đổ đầy mao mạch trung tâm và ngoại biên; phân biệt các tình huống có thể gây co mạch/giả co mạch. Trình bày thêm khám sờ mạch và ước tính huyết áp bằng cách sờ mạch, các dấu hiệu lâm sàng như mạch nghịch (pulsus paradoxus), mạch xen kẽ, và sờ vùng trước tim. Chương cũng đề cập nghe tim theo các mốc giải phẫu, đánh giá huyết khối tĩnh mạch sâu qua dấu hiệu sưng 1 bên và các nghiệm pháp gợi ý, đồng thời có phần thực hành lâm sàng (ví dụ Valsalva để đánh giá suy tim trái, nhận biết tăng LVFP và giảm LVEF) và các bệnh cảnh liên quan.
Recognized tags: tam-soat, icu, nguy-kich, cap-cuu, bo-y-te

GIỚI THIỆU

"Cho tất cả các sinh viên nghe, nhìn, chạm và suy ngẫm: họ có thể nghe, nhìn, cảm nhận và thấu hiểu"

Professor John Brereton Barlow

KIỂM TRA

Đánh mức độ tưới máu đủ các cơ quan

Tưới máu toàn thân đầy đủ là đích đến của hồi sức shock và cũng là mục tiêu điều trị ở tất cả bệnh nhân bệnh nặng. Vì vậy, điểm then chốt cần ghi nhớ là việc đánh giá không nên dựa chủ yếu vào các thông số hiển thị trên màn hình theo dõi (ví dụ: huyết áp động mạch, cung lượng tim), mà chủ yếu dựa vào các dấu hiệu lâm sàng để xác định lưu lượng máu toàn thân có thật sự được đảm bảo hay không. Tại giường bệnh, da, trạng thái tinh thần, thận và các biểu hiện toàn thân là những chỉ dấu sẵn có, có giá trị để nhận định sự đầy đủ của tưới máu toàn thân.

Da

Da được xem là cơ quan có mật độ thụ thể vận mạch cao nhất. Khi xảy ra tình trạng giảm tưới máu toàn thân, cơ thể điều hướng lưu lượng máu bằng cách ưu tiên chuyển máu về phía các cơ quan trung ương (trung tâm hóa), và do đó cơ quan đầu tiên giảm lưu lượng thường là da. Từ giả định sinh lý này, có thể suy luận rằng nếu bệnh nhân có tình trạng tưới máu da tốt thì khả năng cao là lưu lượng máu toàn thân đã đầy đủ. Tuy nhiên, cần nhấn mạnh giả định trên không đúng ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thần kinh tự chủ nghiêm trọng, như gặp ở một số bệnh nhân bị bệnh nặng mãn tính. Vào cuối những năm 1960, Tiến sĩ Max Harry Weil đã báo cáo rằng nhiệt độ của ngón chân cái tương quan tốt với lưu lượng máu toàn thân và sự sống còn của bệnh nhân nguy kịch [1]. Vì vậy, chạm vào bàn chân hoặc ngón chân cái của bệnh nhân ngay sau lần tiếp xúc đầu tiên là phương pháp sàng lọc có ích, giúp nhận diện sớm nguy cơ giảm tưới máu toàn thân.
Hình 6.1 Phương pháp lâm sàng để đánh giá tưới máu da: (a) kiểm tra, (b + d) sờ nắn và (c) đánh giá thời gian đổ đầy mao mạch.
Da được đánh giá lâm sàng bằng kiểm tra và sờ chạm (Hình 6.1). Các biểu hiện đặc biệt gợi ý suy giảm tưới máu da ở bệnh nhân có lưu lượng máu toàn thân không đầy đủ bao gồm:
  • Mồ hôi lạnh
  • Nổi da gà
  • Xanh tái
  • Toàn thân chung có màu xám
  • Chi lạnh ẩm
  • Thời gian phục hồi mao mạch (CRT) kéo dài
  • Da nổi bông
  • Tím đầu chi (tím tái ngoại vi)
Mồ hôi lạnh thường thấy đặc trưng trên trán, mặt và thân mình. Tăng tiết mồ hôi có thể rất nhiều, đôi khi làm ngấm cả khăn trải giường. Đặc tính của mồ hôi lạnh là dính, lạnh và có mùi nặng. Nổi da gà thường đi kèm với mồ hôi lạnh và tình trạng ẩm ở tứ chi. Trên lâm sàng, việc phân độ mức độ của các chi (ví dụ lên đến cổ tay, khuỷu tay hoặc toàn bộ cánh tay) có thể tương quan với mức độ nghiêm trọng của giảm tưới máu toàn thân.
Bàn chân thường gần như lạnh và ẩm ngay trước khi xuất hiện tình trạng tương tự ở bàn tay. Khi đánh giá nhiệt độ da của tay và chân, cần tính đến nhiệt độ lõi và nhiệt độ môi trường vì da vừa là cơ quan phản ánh tưới máu, vừa là yếu tố điều chỉnh quan trọng của nhiệt độ cơ thể. Nếu nhiệt độ lõi của bệnh nhân hoặc nhiệt độ môi trường thấp, co mạch có thể gây cảm giác tay/ngón tay lạnh và ẩm như một đáp ứng sinh lý. Tương tự, ở bệnh nhân có sốt (chừng nào nhiệt độ tiếp tục tăng), có thể quan sát tứ chi lạnh. Ngoài ra, các bệnh lý mạch máu động mạch (ví dụ bệnh tắc mạch máu ngoại biên, bệnh/hiện tượng Raynaud) có thể gây giảm tưới máu ở tứ chi ngay cả khi lưu lượng máu toàn thân vẫn đầy đủ. Bệnh tắc động mạch ngoại biên chủ yếu ảnh hưởng đến các chi dưới. Một số bệnh nhân cao tuổi (nữ) có thể có bàn tay lạnh ngay trong điều kiện sinh lý (tại nhà), vì vậy đây là thông tin quan trọng cần ghi nhận nhưng trước hết vẫn phải loại trừ nguyên nhân giảm tưới máu toàn thân. Cuối cùng, bàn tay và ngón tay của cánh tay có truyền một lượng lớn dịch (lạnh hoặc ở nhiệt độ phòng) có thể bị lạnh, đặc biệt khi dịch được truyền qua một catheter đặt trên mu bàn tay hoặc gần động mạch lớn (ví dụ trong tĩnh mạch nền).
Đo thời gian đổ đầy mao mạch là một trong những phương pháp nhạy nhất để đánh giá tưới máu da. Áp lực được áp dụng đủ lâu (2 - 3 giây) (ví dụ bằng cách sử dụng đầu ngón tay của chính người khám) lên đoạn xa của ngón trỏ hoặc ngón giữa đặt ngang mức tim (Hình 6.1c). Sau khi giải phóng áp lực, thời gian được tính từ lúc bỏ áp lực đến khi da lấy lại màu sắc và vẻ ngoài như trước khi đo (thường bằng cách đếm). Với nhiệt độ môi trường xung quanh là 21° C, thời gian nạp mao mạch bình thường thay đổi theo tuổi: < 2 giây ở trẻ em và thanh niên, < 3 giây ở người lớn trung niên và < 4,5 giây ở bệnh nhân lão khoa. Bất kỳ sự kéo dài nào của thời gian nạp mao mạch đều gợi ý co mạch ở da và có khả năng làm giảm lưu lượng máu toàn thân. Các giới hạn tương tự như đã nêu khi đánh giá nhiệt độ da ngoại vi cũng áp dụng cho việc đo thời gian nạp mao mạch. Thời gian nạp mao mạch rút ngắn, còn gọi là “đổ đầy mao mạch chớp nhoáng”, có thể là dấu hiệu bệnh lý và thường gặp ở bệnh nhân shock phân phối hoặc giãn mạch.
Hình 6.2 Test thời gian đổ đầy mao mạch trung tâm trên thành ngực trước
Dựa trên kinh nghiệm lâm sàng, thời gian đổ đầy mao mạch được đánh giá là ưu thế hơn nhiệt độ ngoại biên trong việc nhận định mức độ nặng của shock. Một lý do là chỉ số này phản ánh đồng thời tưới máu da và chức năng vi tuần hoàn. Ngoài ra, trong khi đánh giá nhiệt độ ngoại vi mang tính chủ quan, việc đo thời gian đổ đầy mao mạch khách quan hơn với độ tin cậy giữa các quan sát viên hợp lý [2]. Ở một số bệnh nhân shock, sau hồi sức ban đầu có thể quan sát thấy thời gian đổ đầy mao mạch kéo dài dù da ngoại vi vẫn ấm; nhóm bệnh nhân có biểu hiện không tương hợp này thường có shock nặng hơn và mức độ rối loạn chức năng vi tuần hoàn cao hơn.
Thời gian đổ đầy mao mạch không chỉ đo ở ngón tay mà còn có thể đo tại vùng trung tâm, ví dụ ở thành ngực trước (Hình 6.2). Trong đa số trường hợp, đo thời gian đổ đầy mao mạch trung tâm chỉ được thực hiện khi xuất hiện co mạch da đáng kể ở vùng trung tâm. Khi giảm lưu lượng máu đến da của thân mình xảy ra ở giai đoạn muộn của shock, thời gian đổ đầy mao mạch trung tâm kéo dài phản ánh tình trạng giảm tưới máu toàn thân đe dọa tính mạng. Cần phân biệt thời gian đổ đầy mao mạch trung tâm kéo dài với tình trạng đổi màu hơi xanh của vùng ngực trên, cổ và mặt thường quan sát ở bệnh nhân shock tắc nghẽn.
Da nổi bông đề cập đến sự đổi màu hơi đỏ sau đó là sự đổi màu của da, phát triển trong bối cảnh da bị suy yếu và tưới máu toàn thân (Hình 6.1a). So với nhiệt độ ngoại vi lạnh và thời gian đổ đầy mao mạch ngoại biên kéo dài, da nổi bông là dấu hiệu muộn và thường được ghi nhận ở bệnh nhân suy giảm tưới máu hệ thống nghiêm trọng và shock. Thông thường, da nổi bông khởi phát đầu tiên ở đầu gối (Hình 6.1a), sau đó lan lên đùi và bắp chân (Hình 6.3), tiếp theo đến tay, chân, bộ phận sinh dục và cuối cùng là thân mình ( Phần I Chương 5 Hình 5.1).
Hình 6.3 Da nổi bông lan tỏa khắp chi dưới.
Hình 6.4 Da nổi bông ở bệnh nhân được giảm đau ngoài màng cứng ở ngực. Lưu ý lốm đốm da của chi trên nhưng không phải chi dưới. Ở các chi dưới, lốm đốm da được ngăn chặn bằng cách phong bế giao cảm dược lý từ thuốc gây tê cục bộ áp dụng cho khoang ngoài màng cứng.
Hình 6.5 Tím đầu chi (tím tái ngoại biên) ở một bệnh nhân bị giảm tưới máu toàn thân nghiêm trọng.
Hình 6.6 Tím đầu chi (tím tái ngoại biên) ở một bệnh nhân bị shock nhiễm trùng nghiêm trọng và đông máu nội mạch lan tỏa.
Co mạch ngoại vi nghiêm trọng có thể dẫn đến tím đầu chi, trong đó đề cập đến sự đổi màu hơi xanh ở ngón tay, ngón chân hoặc thậm chí bàn tay và bàn chân (Hình 6.5). Mặc dù có thể nhận ra sớm ở lòng bàn chân, tím đầu chi là dấu hiệu muộn của shock và cần coi là tín hiệu báo động tuyệt đối. Ở một số dạng shock nhiễm trùng (ví dụ: não mô cầu, tụ cầu khuẩn, liên cầu khuẩn, capnocytophagus canimorsus hoặc shock nặng do Gram), tím đầu chi có thể phát sinh do đông máu nội mạch lan tỏa và tắc nghẽn vi tuần hoàn do vi huyết khối (Hình 6.6).

Thận

Thận là cơ quan nội tạng phản ứng nhạy cảm nhất với bất kỳ sự giảm lưu lượng máu toàn thân nào, do đó lượng nước tiểu là chỉ số rất có giá trị để đánh giá sự đầy đủ tưới máu tạng. Tưới máu cơ quan nội tạng không đầy đủ có thể do giảm lưu lượng máu toàn thân hoặc do phân phối máu đến các mạch máu giãn mạch. Lượng nước tiểu trong giờ > 0,3 - 0,5 ml/ kg thường được xem là đầy đủ. Để ước tính một cách đáng tin cậy tưới máu thận dựa trên lượng nước tiểu, cần loại trừ tắc nghẽn đường tiết niệu và rối loạn chức năng thận. Giảm lượng nước tiểu đáp ứng với giảm tưới máu toàn thân/thận thường xuất hiện trong vòng 15 - 30 phút, đôi khi xảy ra nhanh hơn (chỉ vài phút - “thận đóng cửa”). Ngược lại, dữ liệu thu được từ những người tình nguyện khỏe mạnh cho thấy tăng tưới máu thận chuyển thành tăng lượng nước tiểu có thể đo được trong khoảng 20 - 30 phút. Vì vậy, lượng nước tiểu là thông số lâm sàng phản ứng tương đối chậm với những thay đổi của tưới máu toàn thân.
Hình 6.7 Đặc trưng nước tiểu cô đặc ở bệnh nhân thiểu niệu do giảm tưới máu toàn thân.
Trong giai đoạn đầu của tình trạng giảm tưới máu toàn thân ở bệnh nhân còn chức năng thận bình thường, màu sắc nước tiểu có thể cung cấp một số thông tin về tưới máu thận. Nước tiểu vàng đậm, đậm đặc (Hình 6.7) thường có thể tích nhỏ và gợi ý giảm tưới máu thận trừ khi có tăng bilirubin máu, tan máu, tiểu máu hoặc một số loại thuốc (xem Phần II Chương 10, Bảng 10.1). Nếu bệnh nhân chỉ bài tiết một lượng nhỏ nước tiểu nhạt và trong, tình trạng ống thông tiểu hoặc tắc nghẽn đường tiết niệu nên được xem như manh mối đầu tiên.

Trạng thái tri giác

Do não là một trong những cơ quan có ngưỡng tự điều hòa thấp nhất, vì vậy những thay đổi nhỏ về trạng thái tinh thần và hành vi thường là dấu hiệu sớm của giảm tưới máu não. Đau đầu nhẹ, chóng mặt, lo lắng và kích động thường gặp ở bệnh nhân có lưu lượng máu toàn thân thấp, ngay cả khi huyết áp động mạch vẫn bình thường hoặc chỉ giảm vừa phải. Đờ đẫn, buồn ngủ và cuối cùng mất ý thức là biểu hiện muộn, thuộc nhóm dấu hiệu tiền triệu xuất hiện khi tình trạng hạ huyết áp động mạch trở nên trầm trọng (xem Phần I mục 4.7). Khi đánh giá trạng thái tinh thần của bệnh nhân nguy kịch cần cân nhắc một số yếu tố ngoài tưới máu não có thể ảnh hưởng đến chức năng não; các yếu tố này rất thường gặp ở bệnh nhân suy tim mạch và bao gồm sảng, chấn thương não và/hoặc thuốc an thần.

Màu sắc da và toàn trạng chung

Xem phần I mục. 4.4
Đánh giá đặc điểm chung toàn trạng ở bệnh nhân shock là bước cần thiết nhưng khó phân loại. Trong khi bệnh nhân shock mất máu thường có màu nhợt nhạt, bệnh nhân shock nhiễm trùng với cung lượng tim thấp thường xuất hiện màu xám và kèm biểu hiện đổi màu hơi xanh ở ngoại vi. Bệnh nhân shock tắc nghẽn thường có sự đổi màu hơi đỏ ở vùng ngực trên, cổ và mặt, như một dấu hiệu của tắc nghẽn tĩnh mạch lớn (Hình 6,8 và 6,9). Ngoài ra, có thể gặp làn da màu khói cùng với cơ bắp mềm nhũn hoặc không có trương lực ở những bệnh nhân trong trạng thái đau đớn.
Hình 6.8 Đặc điểm lâm sàng của một bệnh nhân bị shock tắc nghẽn do chèn ép màng ngoài tim. Lưu ý lâm sàng: Vì chèn ép tim luôn có liên quan đến giảm lưu lượng máu toàn thân, sự vắng mặt của thiểu niệu sẽ mạnh mẽ chống lại chẩn đoán.
Hình. 6.9 Sự đổi màu hơi xanh của mặt, cổ và ngực trên ở một bệnh nhân bị suy tim phải cấp tính.

Đổ đầy tĩnh mạch

Tĩnh mạch cảnh ngoài

Các tĩnh mạch cảnh vùng cổ dẫn lưu máu từ đầu và cổ vào tĩnh mạch thân cánh tay đầu và tĩnh mạch chủ trên. Khác với các tĩnh mạch cảnh trong, các tĩnh mạch cảnh ngoài nằm nông dưới da và kéo dài từ góc xương hàm dưới đến mạc thượng đòn giữa ( Hình 6.10 ).

Hình 6.10
Tĩnh mạch cảnh bên ngoài bị ứ máu.

Về lý tưởng, tĩnh mạch cảnh ngoài bên phải được đánh giá ở bệnh nhân tư thế nằm ngửa 45°. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, việc thay đổi tư thế ở bệnh nhân bệnh nặng không phải lúc nào cũng khả thi. Trong mọi trường hợp, bất kể vị trí cơ thể, sự giãn nở của tĩnh mạch cảnh ngoài cần được xem là dấu hiệu của áp lực tĩnh mạch trung bình tăng.

Với kỹ thuật thăm khám chính xác, có thể ước tính tương đối chính xác áp lực tĩnh mạch trung tâm bằng cách đo độ cao của góc Louis (điểm nối giữa cán xương ức và thân xương ức) khi tĩnh mạch cảnh ngoài có thể nhìn thấy. Tuy nhiên, do giá trị tuyệt đối của áp lực tĩnh mạch trung tâm chủ yếu cung cấp thông tin phục vụ quản lý điều trị, nên trên thực tế lâm sàng có thể hữu ích hơn khi ghi nhớ nguyên tắc: tĩnh mạch cảnh ngoài càng cao thì áp lực tĩnh mạch trung tâm càng tăng. Ở một bệnh nhân ngồi, việc có thể quan sát thấy một tĩnh mạch cảnh ngoài cho thấy áp lực tâm trương thất phải và áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng đáng kể.

Ở bệnh nhân có cổ ngắn hoặc dày, tĩnh mạch cảnh ngoài thường không nhìn thấy được dù áp lực tĩnh mạch trung tâm có thể vẫn tăng. Trong nhóm này, cần chủ động tìm kiếm các mạch đập tĩnh mạch ở vùng cổ cao hơn, thường ngay dưới góc hàm dưới hoặc vùng dái tai ( Hình 6.11 ).

Hình 6.11
Có thể nhìn thấy các mạch đập dưới da ở những bệnh nhân bị tăng áp lực tĩnh mạch trung bình ở khu vực của góc hàm dưới (mũi tên màu vàng) ngay cả khi không nhìn thấy tĩnh mạch cảnh ngoài.

Nếu không quan sát trực tiếp được tĩnh mạch cảnh ngoài, có thể nhận biết các mạch đập dưới da hoặc hiện tượng nhấp nháy trong vòng 1 phút tại dái tai như một dấu hiệu của áp lực tĩnh mạch trung bình tăng. Ấn đầu xa của ngón tay lên trên khớp ức-đòn cho phép phân biệt giữa xung tĩnh mạch cảnh và động mạch cảnh.

Sự tăng lên nghịch lý về kích thước hoặc chiều cao của tĩnh mạch cảnh ngoài khi hít vào, hoặc không giảm khi hít vào, được gọi là dấu hiệu Kussmaul. Các bệnh lý điển hình gây dấu hiệu Kussmaul dương tính bao gồm suy tim phải, viêm màng ngoài tim co thắt và bệnh cơ tim hạn chế. Cơ chế được giải thích bởi sự hồi lưu tĩnh mạch tăng lên nhưng không được buồng tim phải điều chỉnh do rối loạn chức năng. Đáng chú ý, bệnh nhân bị chèn ép màng ngoài tim thường không biểu hiện dấu hiệu Kussmaul, nhưng có thể có biểu hiện điển hình là mạch đập nghịch thường (pulsus paradoxus).

Một bước kiểm tra bổ sung, khi tĩnh mạch cảnh ngoài có thể quan sát được, là đánh giá dội ngược bụng-cảnh (trước đây là gan). Người thăm khám ấn một lực vững chắc và liên tục lên góc phần tư phía trên bên phải hoặc lên bụng trong 10 - 15 giây ( Hình 6.12 ) trong khi theo dõi tĩnh mạch cảnh ngoài.

Hình 6.12
Áp 1 lực lên gan (hoặc bụng) trong khi kiểm tra tĩnh mạch cảnh ngoài (mũi tên trắng) cho sự hiện diện của dội ngược bụng - cảnh.

Thủ thuật này làm tăng áp lực trong ổ bụng, chuyển máu từ các tĩnh mạch gan-lách vào lồng ngực và tăng tiền tải thất phải. Ở những bệnh nhân còn mức dự trữ tiền tải thất phải tương đối tốt, không có hoặc chỉ có sự gia tăng tạm thời (2 - 3 giây) về mức độ phồng lên hoặc chiều cao tĩnh mạch. Ngược lại, tình trạng căng phòng tĩnh mạch kéo dài cho đến khi giải phóng nén bụng gợi ý suy yếu chức năng thất phải. Đôi khi, dội ngược bụng-cảnh dương tính chỉ được xác định sau khi giải phóng chèn ép bụng và tĩnh mạch cảnh ngoài đột ngột giảm kích thước.

Test đánh giá dội ngược bụng-cảnh có thể được xem là một trong những phương pháp lâm sàng có ý nghĩa duy nhất để đánh giá khả năng đáp ứng với dịch truyền ở bệnh nhân nặng. Tuy nhiên, lực dự đoán của test này kém hơn so với các kỹ thuật theo dõi huyết động tiên tiến; các kỹ thuật này chính xác hơn để xác định liệu một thử thách dịch truyền có làm tăng thể tích nhát bóp hay không.

Cuối cùng, việc diễn giải các nhịp đập nhìn thấy phía trên đầu tĩnh mạch cảnh ngoài trong khi cảm nhận mạch đập của bệnh nhân có thể cung cấp thông tin về nhịp tim. Hai xung có thể nhìn thấy được theo sau bởi một lần co rút ngắn trong một chu kỳ tim là dấu hiệu gợi ý nhịp xoang. Ở bệnh nhân nhịp nhanh vào lại nút nhĩ-thất, trong đó co tâm nhĩ xảy ra nghịch với sự đóng sớm của van ba lá, có thể quan sát thấy một nhịp đập mạnh của các tĩnh mạch cảnh ngoài trong chu kỳ tim ("dấu hiệu ếch nhảy", thường được mô tả là nhịp đập trong cổ). Nhịp đập đều đặn và chậm nhưng rõ rệt xảy ra ở những bệnh nhân bị block nhĩ-thất (sóng A).

Các tĩnh mạch ngoại biên

Hình 6.13
Kiểm tra hồi sức sự đổ đầy tĩnh mạch ngoại biên. Người thăm khám dùng bàn tay làm tham chiếu trên cả hai tay để đánh giá tình trạng thể tích của bệnh nhân. Lưu ý màu sắc da hai bên. Làm đầy tĩnh mạch ngoại biên của 1 bác sĩ nam không thiếu máu và bệnh nhân thiếu máu do xuất huyết trước (a) và sau (b) truyền dịch.

Khả năng đánh giá sự đổ đầy của các tĩnh mạch ngoại biên có thể cung cấp thêm thông tin cho việc nhận định lâm sàng về tình trạng thể tích tuần hoàn. Mặc dù sự không hiện diện của các tĩnh mạch ngoại biên có thể nhìn thấy ( Hình 6.13a ) không thể được xem là dấu hiệu của giảm thể tích máu, nhưng sự hiện diện của làm đầy tĩnh mạch ngoại biên tốt ( Hình 6.13b ) khiến tình trạng giảm thể tích máu trở nên kém khả năng hơn.

Phù

Ngay khi phù có thể được nhận định trên lâm sàng, thể tích dịch ngoại bào đã tăng ít nhất 2 - 3 L (ở một người trưởng thành có kích thước trung bình). Đôi khi, bệnh nhân tỉnh táo có thể mô tả ngón tay sưng húp như một dấu hiệu sớm của quá trình hình thành phù. Một dấu hiệu khởi phát khác là da mặt trên ở các chi dưới và bàn chân trở nên sáng bóng.

Phù do tim

Hình 6.14 Phù lõm.
Phù do suy tim thường có tính đối xứng trong phân bố, dễ tạo hố do tác động của áp lực (phù lõm, Hình 6.14) và xuất hiện trước tiên tại các vùng cơ thể phụ thuộc trọng lực. Trong bối cảnh cấp cứu, phù do tim chủ yếu được thấy quanh mắt cá chân và ở các chi dưới. Khi mức độ suy tim nặng dần, phù ở chi dưới có thể lan lên đùi, háng và bụng trong các trường hợp nặng.
Ở người nằm liệt giường, phù do tim thường khởi phát ở vùng trước xương cùng, lưng và đùi. Da phủ vùng phù do tim căng, sáng bóng và thường mát; đặc điểm này ngược lại với phù viêm thường biểu hiện nóng quá mức ở bệnh nhân viêm quầng và viêm mô tế bào. Trong suy tim trái (giai đoạn cấp tính), khó thở thường xuất hiện sớm hơn so với sự hình thành phù ngoại biên.

Phù liên quan đến rò rỉ mao mạch

Đây là loại phù gặp thường nhất ở bệnh nhân nguy kịch. Cơ chế bệnh sinh của tình trạng này vẫn chưa được hiểu đầy đủ, song nhiều khả năng liên quan đến sự mất một phần các mối nối tế bào nội mô và lớp glycocalyx. Trên lâm sàng, dịch thoát vào gian kẽ xuất hiện đầu tiên ở phổi và các chi dưới.
Phù trước xương chày thường xảy ra với một độ trễ nhất định sau khi khởi phát bệnh nặng (thường là 24 - 48 h). Khi bệnh tiến triển và cân bằng dịch trở nên nghiêng về phía tăng dịch, phù lan rộng theo một mô hình đặc trưng (Hình 6.15).
Hình 6.15 Các giai đoạn khác nhau của phù nề liên quan đến rò rỉ mao mạch: (a) phù trước xương chày, (b) phù tay và cuối cùng (c) phù mặt.
Phù mặt thường xảy ra khi bệnh nặng và/hoặc khi đạt được cân bằng dịch dương lớn. Sau khi tình trạng ổn định trở lại, đặc biệt khi hiện tượng rò rỉ mao mạch giảm, phù sẽ giảm dần và cuối cùng biến mất theo thứ tự ngược lại, khởi đầu từ vùng mặt. Đáng chú ý, phù mặt có thể thoái lui đôi khi ngay cả trước khi đạt được cân bằng dịch âm tính.

Phù ở bệnh nhân bệnh nặng mãn tính

Không phụ thuộc vào phân bố ban đầu, phù ở người bị bệnh nặng mãn tính có biểu hiện theo một dạng điển hình, tương tự phù nề toàn thân ("anasarca - chứng phù toàn thân").
Hình 6.16 Mức độ phù lõm (mũi tên màu vàng) tối đa ở bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng mãn tính xảy ra quanh mông, sườn và đùi.
Hình 6.17 Phù nề bìu (môi lớn) là một đặc điểm đặc trưng khác của phù trên những bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng mãn tính.
Một đặc điểm đặc trưng là phù lõm tối đa quanh mông, sườn và đùi (Hình 6.16). Trong khi khuôn mặt và tứ chi trên thường không bị ảnh hưởng, phù vẫn có thể gặp ở cẳng tay, bàn tay và bìu (Hình 6.17), cũng như ở chân và bàn chân dưới. Cơ chế bệnh sinh nền tảng chưa rõ ràng, nhưng có vẻ liên quan đến sự phân bố lại do trọng lực khiến các bộ phận cơ thể phụ thuộc trọng lực phát triển phù. Do đa số bệnh nhân bị bệnh nặng mãn tính có tình trạng viêm kéo dài và nồng độ protein huyết tương thấp, một tình trạng viêm dai dẵng kèm hạ protein máu kéo dài cũng có thể góp phần.

Phù do Thận

Vui lòng xem phần II Mục. 10.4.

Các dạng phù khác

Ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật vùng mặt hoặc cổ và ở những người bị nhiễm trùng cục bộ tại các vùng này, phù mặt thường gặp và có thể xảy ra dù đã áp dụng chiến lược truyền dịch hạn chế. Tương tự, phù mặt kèm sưng môi rõ rệt và mí mắt thường xuất hiện sau khi thông khí nằm sấp ở bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính nặng. Hình ảnh lâm sàng này không được nhầm lẫn với tràn khí dưới da lan ra mặt (xem Phần II Chương 5, Hình 5.20).
Ngoài ra, phù mạch và shock phản vệ đều có thể dẫn đến phù/sưng mặt đáng kể.
Bệnh nhân mắc bệnh mãn tính thường xuất hiện phù ở chi dưới. Đặc điểm điển hình của phù mạn tính là xuất hiện hai bên, liên quan đến viêm da dạng chàm (Hình 6.18a) và tăng sắc tố da (Hình 6.18b).
Hình 6.18 Các biến thể của phù mạn tính ở chi dưới: (a) liên quan đến viêm da cơ địa và (b) tăng sắc tố da.
Hình 6.18c Test Stemmer dương tính: không véo được lớp da trên ngón chân lên.
Phù mạn tính phổ biến nhất do sung huyết tĩnh mạch kéo dài trong suy tĩnh mạch, xơ gan với tăng áp cửa, suy tim phải mạn tính, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế hoặc suy thận mạn tính. Phù có cả các ngón chân, không ấn lõm và không thể nâng (véo) lớp da trên ngón chân (test Stemmer dương tính) (Hình 6.18c) là các dấu hiệu gợi ý phù bạch huyết. Phù chân mạn tính hai bên mà không phải do nước ngoại mạch thừa có thể là phù mỡ (chủ yếu ảnh hưởng đến phụ nữ béo mập) hoặc phù nề trước xương chày (sưng mặt trước xương chày ở bệnh nhân mắc bệnh tuyến giáp).
Phù hai bên cấp tính hoặc mạn tính của chi trên ít gặp hơn và có thể là một dấu hiệu của tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên; tình trạng này, trong hầu hết các trường hợp, kèm theo một mức độ sưng mặt nhất định, đặc biệt trong giai đoạn đầu của bệnh.
Sưng một bên của một chi gợi ý một quá trình cục bộ gây cản trở dẫn lưu tĩnh mạch hoặc bạch huyết. Nguyên nhân có thể là huyết khối tĩnh mạch sâu (xem Phần II Bài 6.5.2) hoặc suy bạch huyết, hoặc dẫn lưu tĩnh mạch kém do đặt ống thông tĩnh mạch. Đáng chú ý, phù nề cục bộ thường được quan sát khá xa so với đường động mạch, đặc biệt nếu tổn thương này đã được đưa vào động mạch cánh tay. Đặc biệt ở các chi dưới, nhiễm trùng dưới da hoặc mô mềm cũng là một nguyên nhân khác gây sưng nề cục bộ một bên ở bệnh nhân nguy kịch.

Đánh giá lâm sàng các mức huyết sắc tố

Mặc dù kém chính xác hơn đáng kể so với các phương pháp xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, một số dấu hiệu lâm sàng cho phép ước tính mức độ thiếu máu. Điều này đặc biệt hữu ích như một phương thức sàng lọc trong giai đoạn sớm của hồi sức, khi chưa thiết lập được đường truyền mạch máu hoặc khi cơ sở không có sẵn điều kiện xét nghiệm.
Hình 6.19 Dấu hiệu lâm sàng của thiếu máu: xanh xao của giường móng (a), xanh xao của nếp nhăn lòng bàn tay (b) và xanh xao của nướu (c).
Dấu hiệu sớm nhưng khá nhạy của thiếu máu nhẹ đến trung bình là xanh xao ở giường móng tay (Hình 6.19a) và ở nếp nhăn lòng bàn tay (Hình 6.19b). Chỉ khi thiếu máu trở nên nặng, thường tương ứng với nồng độ hemoglobin giảm < 7 - 8 g / dL, thì vành kết mạc chuyển sang màu trắng và nướu trở nên nhợt nhạt (Hình 6.19c).
Khi đánh giá kết mạc nhợt nhạt, việc đối chiếu màu sắc kết mạc với màu của móng tay người được kiểm tra là mốc tham chiếu cơ bản (miễn là người đánh giá không bị thiếu máu).
Hình 6.20 Giải thích kết mạc trắng như một dấu hiệu thiếu máu có thể bị làm sai lệch bởi sự hiện diện của tiêm kết mạc hoặc viêm kết mạc (mũi tên màu vàng).
Vì tiêm kết mạc và viêm kết mạc có thể làm sai lệch kết quả quan sát (Hình 6.20), nên tập trung vào nướu, lưỡi hoặc niêm mạc miệng để sàng lọc sự hiện diện của thiếu máu nặng. Một gương mặt hoặc làn da nhợt nhạt là dấu hiệu nhạy nhưng không đặc hiệu cho thiếu máu.
Khi tìm kiếm các dấu hiệu thiếu máu, cần ghi nhớ rằng nguyên nhân cuối cùng làm giảm nồng độ hemoglobin là sự pha loãng máu. Ở bệnh nhân xuất huyết chưa được truyền dịch, nồng độ hemoglobin vẫn có thể bình thường và không có dấu hiệu lâm sàng của thiếu máu ngay cả khi đã mất một lượng máu đáng kể.

Các kiểm tra linh tinh khác

Một số dấu hiệu lâm sàng gợi ý cho sự hiện diện của các bệnh lý tim mạch mạn tính tiềm ẩn là bộ mặt van 2 lá và bộ mặt van động mạch chủ. Ở bệnh nhân hẹp van hai lá mạn tính, có thể xuất hiện má đỏ hồng và biến đổi xanh tím của phần mặt còn lại, như một dấu hiệu lâm sàng của xung huyết phổi, tăng áp phổi và suy tim phải. Tổn thương lạnh mãn tính là chẩn đoán phân biệt quan trọng trong đánh giá bộ mặt van 2 lá.
Ngược lại, bệnh nhân hẹp động mạch chủ mạn tính có thể có biểu hiện xanh xao ở khuôn mặt như một chỉ số lâm sàng của cung lượng tim thấp; tuy nhiên, độ nhạy của các dấu hiệu lâm sàng này là thấp.

SỜ

Sờ nắn mạch động mạch

Sờ nắn động mạch bằng ngón trỏ và ngón giữa cho phép xác định số lượng và chất lượng của mạch đập động mạch. Không sử dụng ngón cái khi sờ nắn vì ngón cái có động mạch ngón lớn nhất, có thể làm người khám cảm nhận được mạch của chính mình thay vì mạch của bệnh nhân.

Các động mạch có thể được sờ thấy tại các vị trí khác nhau, nơi có kích thước đủ lớn để cảm nhận qua các mô dưới da hoặc ngay trên bề mặt.

Hình 6.21
Hình 6.21
Các vị trí khác nhau nơi lượng giá các mạch đập động mạch ngoại biên có thể được sờ thấy. Động mạch quay (a), động mạch cánh tay(b), động mạch cánh tay ở cấp độ giữa cánh tay(c) và động mạch mu bàn chân(d).

Trong đánh giá lâm sàng, động mạch cảnh hoặc động mạch đùi là các vị trí ưa thích để kiểm tra có hay không một xung mạch trung tâm (và do đó phản ánh tuần hoàn) đồng thời đánh giá dạng sóng của mạch đập động mạch. Động mạch quay đoạn gần cổ tay là vị trí thích hợp để đánh giá tần số, mức độ đều đặn và chất lượng của sóng mạch.

Động mạch thái dương có thể dễ nhận biết đặc biệt trong các trường hợp bác sĩ lâm sàng không có điều kiện tiếp cận đầy đủ vào bệnh nhân (ví dụ trong phẫu thuật hoặc trong môi trường trước bệnh viện). Khi có nguy cơ mắc hội chứng động mạch chủ cấp tính, cần thiết phải sờ nắn mạch động mạch của mỗi chi mỗi bên. Chênh lệch về sự hiện diện hoặc lực của sóng xung động mạch giữa các chi ( > 10 - 15 mmHg huyết áp tâm thu ) gợi ý bóc tách động mạch chủ hoặc tắc nghẽn.

Khi đánh giá tần số mạch đập, nên sờ nắn động mạch trong 20 - 30 giây để đếm các xung đập, sau đó nhân lên nhằm thu được số xung đập trong mỗi phút. Trong các tình huống khẩn cấp, dành 20 - 30 giây để đo nhịp tim thường không phù hợp. Với kinh nghiệm, có thể nhanh chóng phân loại bệnh nhân theo các nhóm nhịp tim khác nhau (nhịp tim chậm, nhịp bình thường, nhịp tim nhanh, rất nhanh). Mặc dù cách này có thể không đủ chính xác để xác định nhịp tim tuyệt đối, nhưng khi kết hợp với đánh giá chất lượng sóng xung động mạch, vẫn cung cấp thông tin lâm sàng có giá trị trong khoảng thời gian rất ngắn.

Chín mươi lăm phần trăm người khỏe mạnh ở trạng thái nghỉ có nhịp tim trong khoảng từ 50 - 95 lần/phút. Rối loạn nhịp tim bao gồm nhịp tim nhanh ( > 100 lần/phút ) và nhịp tim chậm ( < 60 lần/phút ). Nhịp tim nhanh là dấu hiệu quan trọng nhưng không đặc hiệu, phản ánh sự tăng hoạt của hệ giao cảm. Ngược lại, nếu không có nhịp tim nhanh thì mức độ giảm thể tích máu nặng, suy tim và/ hoặc shock hầu như không có khả năng xảy ra. Mức độ nhịp tim nhanh thường tương quan trực tiếp với mức độ nghiêm trọng của bệnh và là yếu tố dự báo các biến cố tim và tử vong.

Để diễn giải chính xác mức độ nghiêm trọng của nhịp tim nhanh, cần ghi nhận nhịp tim tối đa của người cao tuổi [được tính là: 220 - tuổi (tính theo năm), ví dụ: 140/ phút ở một bệnh nhân 80 tuổi]. Một số trường hợp ngoại lệ có liên quan áp dụng cho quy tắc này.

Đáng chú ý, một số bệnh nhân xuất huyết trong phúc mạc (ví dụ: bệnh nhân mang thai ngoài tử cung bị vỡ) có biểu hiện tương đối (nhịp tim < 100 lần/ phút mặc dù hạ huyết áp động mạch) hoặc nhịp tim chậm tuyệt đối ( < 60 lần/phút ). Lý do cho điều này chưa rõ ràng, nhưng có thể liên quan đến phản ứng âm đạo do kích thích phúc mạc. Tương tự, các bệnh nhân xuất huyết nhanh chóng có thể biểu hiện nhịp tim chậm kèm giãn mạch ngoại biên và hạ huyết áp động mạch. Về mặt sinh lý, hiện tượng này có thể được giải thích bởi kích thích các sợi C của tim nằm ở tâm thất trái bởi sự co bóp mạnh mẽ của một trái tim không được đổ đầy quá mức.

Dù sờ nắn không thể phân biệt chính xác giữa các loại rối loạn nhịp tim, việc nhận biết các triệu chứng thường gặp và nhịp tim có thể gợi ý bản chất của nhịp tim nhanh (nhịp nhanh trên thất hay nhịp thất). Ở bệnh nhân nhịp nhanh trên thất, huyết động thường ổn định, bệnh nhân phàn nàn về cảm giác đánh trống ngực và nhịp tim có thể lên đến 250 lần/ phút. Nếu có hiện diện nhịp đập đều tại tĩnh mạch cảnh ngoài (dấu hiệu nhảy ếch - xem phần II mục 6.1.2.1) và bệnh nhân đáp ứng với nghiệm pháp vagal (nhu xoa xoang cảnh hoặc nghiệm pháp Valsalva), khi đó nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất được xem là chẩn đoán có khả năng. Nhịp nhanh bị chậm lại trong quá trình thực hiện các nghiệm pháp cường vagal thường là nhịp nhanh xoang.

Ngược lại, ở bệnh nhân nhịp nhanh thất, bệnh nhân thường cảm thấy tim đập nhanh, nhịp tim trong khoảng 120 - 200 lần/ phút, thường kèm rối loạn huyết động và không ổn định. Nhịp tim cố định khoảng 150 lần/ phút (hoặc một phần khác là 300 lần/ phút) hoặc một nhịp đột ngột giảm một nửa/ một phần tư nhịp tim gợi ý cuồng nhĩ.

Nhịp tim sinh lý là nhịp nhàng. Chỉ ở trẻ em, thanh niên và vận động viên có thể ghi nhận những thay đổi sinh lý theo chu kỳ hô hấp. Tình trạng này được gọi là rối loạn nhịp xoang theo hô hấp, nghĩa là nhịp tim tăng khi hít vào và giảm khi thở ra. Rối loạn nhịp tim không phụ thuộc chu kỳ hô hấp luôn mang tính bệnh lý.

Ở bệnh nhân nguy kịch, rối loạn nhịp tim phổ biến nhất gây nhịp tim không đều là rung nhĩ (bất thường không đều cả về nhịp và biên độ). Các nguyên nhân ít gặp hơn gồm cuồng nhĩ có dẫn truyền không đều và nhịp nhanh nhĩ đa ổ, thường gặp ở bệnh nhân mắc bệnh phổi mãn tính. Một nguyên nhân khác gây nhịp tim loạn nhịp là ngoại tâm thu hoặc nhịp ngoại lai. Nguồn gốc của ngoại tâm thu không thể xác định trên lâm sàng.

Ngoại tâm thu có thể theo từng nhịp bình thường (nhịp đôi) hoặc theo từng hai nhịp bình thường (bộ ba) (không đều đặn), tuy nhiên không phải lúc nào cũng có dạng nhịp đều. Biên độ của nhịp đập ngoại vi thường nhỏ hơn nhịp tim bình thường; đặc điểm này rõ hơn ở ngoại tâm thu thất so với ngoại tâm thu trên thất.

Ngoài nhịp tim, chất lượng sóng động mạch cung cấp thông tin lâm sàng quan trọng về thể tích nhát bóp và không thể xem nhẹ. Khác với việc sờ thấy mạch đập, đánh giá chất lượng mạch đập động mạch đặc biệt phụ thuộc vào kỹ năng và kinh nghiệm lâm sàng. Chất lượng của sóng xung động mạch được quyết định bởi độ cứng thành động mạch và thể tích nhát bóp của tim.

Điều này có nghĩa là ở bệnh nhân cao tuổi, có thể cảm nhận được sóng xung mạnh dù thể tích nhát bóp không lớn, trong khi ở người trẻ có độ chun dãn thành động mạch tốt, ngay cả khi thể tích nhát bóp lớn vẫn có thể biểu hiện mạch ngoại biên yếu.

Xét đến thể tích của sóng mạch ngoại vi, bác sĩ có kinh nghiệm lâm sàng có thể suy luận về thể tích nhát bóp tim. Mạch ngoại biên yếu, mỏng, hẹp và nhanh thường gợi ý thể tích nhát bóp nhỏ như quan sát trong giảm thể tích, shock tim hoặc shock tắc nghẽn. Ngược lại, bệnh nhân có tuần hoàn tăng động (ví dụ: shock giãn mạch, tăng CO2 máu, sốt, căng thẳng) thường có mạch nẩy tốt, rộng và mạnh.

Một mạch nẩy và mạch mạnh tương tự cũng có thể cảm nhận ở bệnh nhân bị thiếu máu nặng hoặc ở người có nhịp tim chậm nhưng chức năng bơm còn bảo tồn (ví dụ: block tim độ ba). Ở bệnh nhân xơ cứng động mạch, động mạch quay có thể cứng đến mức cảm nhận như một chuỗi xung vôi hóa (pulsus durus). Khi đó, việc đánh giá chất lượng sóng mạch động mạch trở nên khó khăn (dấu hiệu Osler).

Dù mạch của bệnh nhân hẹp động mạch chủ đôi khi được cảm nhận yếu và thể tích nhỏ ("pulsus parvus et tardus - nẩy yếu chìm nhanh"), vẫn có thể biểu hiện rộng và mạnh ở bệnh nhân trào ngược van động mạch chủ nặng (độ rộng áp lực > 80 mmHg, dấu "búa nước của Watson" hoặc "mạch đập Corrigan"). Tuy nhiên, không có hai kiểu mạch đập nêu trên có độ nhạy hợp lý để phát hiện đặc hiệu các bệnh lý van động mạch chủ.

Hai thay đổi động đặc trưng của sóng mạch động mạch ngoại vi/động mạch quay đã được mô tả. Pulsus paradoxus (hay mạch nghịch) mô tả sự giảm độ mạnh của mạch động mạch (nhịp đập phẳng) trong thì hít vào tự nhiên. Thuật ngữ này xuất phát từ quan sát lâm sàng rằng có thể nghe tim nhưng không thể sờ thấy mạch ngoại vi trong thì hít vào. Mạch nghịch lý có thể được đo chính xác nhất bằng máy đo huyết áp (Hộp 2) hoặc bằng theo dõi áp lực động mạch xâm lấn.

Ở mức trầm trọng (khi thay đổi biên độ xung vượt quá 20 mmHg), thường chỉ thấy trong chèn ép màng ngoài tim hoặc hiện tượng tăng bơm động phổi mạnh (bơm khí vào nhưng không thể xả hết khí ra, nhịp này đến nhịp khác – ND). Trong các trường hợp này, có thể phát hiện mạch nghịch lý bằng cách sờ nắn động mạch ngoại biên.

Với các bệnh nhân có nguy cơ lâm sàng cao mắc những bệnh lý gây ra mạch nghịch lý, có thể yêu cầu bệnh nhân hít một hơi thật sâu và sờ xem liệu sóng mạch có bị xẹp trong khi hít vào hay không. Mặc dù thao tác này không phù hợp với các khuyến nghị trong sách giáo khoa phổ biến, cần nhấn mạnh rằng nếu một mạch nghịch lý xuất hiện trong thì hít vào yên tĩnh, đây là cách tiếp cận hợp lý để tăng độ nhạy và phát hiện bệnh lý có khả năng đe dọa tính mạng càng sớm càng tốt.

Ở bệnh nhân thở máy áp lực dương (kiểm soát hoặc hỗ trợ), chênh lệch áp lực bên trong lồng ngực bị đảo ngược: áp lực dương trong thì bơm vào, ít dương hơn trong khi thở ra. Do đó, mạch nghịch lý được đảo ngược ở bệnh nhân thở máy: lực sóng mạch động mạch tăng khi hít vào và đặc biệt giảm (ít hơn) khi thở ra.

Một số bệnh lý có thể gây mạch nghịch lý (Bảng 6.1). Cơ chế sinh lý bệnh gồm tăng hồi lưu tĩnh mạch cho tim phải nhưng giảm hồi lưu tĩnh mạch cho tim trái trong thì hít vào tự nhiên (giảm áp lực bên trong lồng ngực). Hệ quả là (tương đối) đổ đầy tâm thất phải quá mức và đổ đầy tâm thất trái dưới mức, làm vách liên thất dịch chuyển sang trái và giảm thể tích nhát bóp thất trái và áp lực mạch động mạch.

Bảng 6.1 Các bệnh lý tim mạch có thể liên quan đến mạch nghịch thường (pulsus paradoxus)
Cơ chế Bệnh lý
Tăng bơm động của phổi (bẫy khí) Hen PQ nặng/ đợt cấp COPD
Gia tăng áp lực màng phổi Tràn khí màng phổi
Bệnh màng tim hạn chế Chèn ép tim cấp do tràn dịch
Viêm màng tim co thắt
Suy giảm khả năng đổ đầy Bệnh cơ tim hạn chế
Suy tim phải Thuyên tắc phổi
Suy/ nhồi máu thất phải
Hạn chế hồi lưu tĩnh mạch Giảm thể tích/ xuất huyết
Shock dãn mạch

Một mạch đều nhưng có một sóng mạch động mạch không đều (ví dụ: nhịp yếu xen kẽ với nhịp mạnh) thường gặp ở bệnh nhân suy yếu chức năng tim trái và được gọi là mạch luân phiên (hoặc mạch xen kẽ). Thuật ngữ này còn được mô tả là "tiếng gầm chết chóc của tim" nếu tình trạng mạch xen kẽ được kết hợp với tiếng ngựa phi S3.

Ước tính huyết áp động mạch bằng sờ nắn

Mặc dù thường được cho là như vậy, việc ước tính huyết áp động mạch tuyệt đối bằng cách sờ nắn sóng mạch động mạch là không thể. Trong đa số tình huống, thao tác này cũng không thật sự có ý nghĩa lâm sàng. Tuy nhiên, vẫn có thể nhận biết các biến đổi tương đối của huyết áp động mạch thông qua sờ nắn, chẳng hạn như sự gia tăng lực của sóng mạch động mạch để đáp ứng với thay đổi vị trí (ví dụ: tư thế nằm ngửa và/hoặc nâng cao chân thụ động). Trong thực hành lâm sàng, phương pháp phù hợp nhất để ước tính huyết áp động mạch là kiểm tra khi đặt đường trong động mạch. Đối với kỹ thuật “cannula trên tiêm”, dòng chảy ngược vào hồ chứa cannula được ghi nhận là tối thiểu và chậm khi tình trạng tụt huyết áp nghiêm trọng; ngược lại, hồ chứa đầy nhanh chóng và hoàn toàn ở bệnh nhân tăng huyết áp hoặc tuần hoàn tăng động. Khi rút kim trong thời gian ngắn cho đến khi khóa công tắc được kích hoạt, sẽ không có máu thoát ra khỏi ống thông trong tình trạng tụt huyết áp nghiêm trọng. Trường hợp đặt đường động mạch theo kỹ thuật Seldinger, có thể đánh giá huyết áp trực tiếp bằng khoảng cách máu động mạch ra khỏi ống thông sau khi động mạch đã bị đâm thủng và trước khi đưa vào gai hướng dẫn.
Về mặt thực tiễn, lưu lượng máu quyết định tưới máu mô. Do đó, kiến thức về huyết áp động mạch tuyệt đối từ lâu đã bị đánh giá quá mức (Hộp 3). Trong bối cảnh cấp cứu và chăm sóc đặc biệt, các giá trị huyết áp động mạch tuyệt đối hiếm khi mang lại lợi ích. Một trong những ngoại lệ hiếm gặp là việc sử dụng kiến thức về các giá trị tuyệt đối của huyết áp động mạch tâm thu để tính chỉ số shock. Chỉ số shock là tỷ lệ giữa nhịp tim và huyết áp tâm thu. Ở người lớn, giá trị sinh lý nằm trong khoảng từ 0,5 đến 0,7. Chỉ số cao hơn, đặc biệt là ≥1 (tức là giá trị tuyệt đối của huyết áp tâm thu giảm xuống dưới nhịp tim), gợi ý xác suất cao của shock với tình trạng rối loạn huyết động học vĩ mô. Theo đó, chỉ số shock ≥1 ở bệnh nhân bệnh nặng có liên quan đến mức độ tăng lactate và tỷ lệ tử vong.

Sờ vùng trước tim

Sờ nắn vùng trước tim là kỹ thuật thăm khám trong đó các xung động của tim được truyền đến thành ngực trước khi được sờ nắn. Việc diễn giải chính xác kỹ thuật sờ nắn vùng trước tim đòi hỏi kinh nghiệm, đồng thời kết quả còn chịu ảnh hưởng bởi giải phẫu vùng ngực. Ở một số đối tượng béo phì, có thể không cảm nhận được xung động vùng trước tim. Tuy nhiên, ở nhiều bệnh nhân, sờ nắn vùng này có thể cung cấp thông tin quan trọng, có liên quan và nên được xem là một phần của khám lâm sàng ở bệnh nhân bị bệnh nặng (huyết động không ổn định). Thành ngực trước có hai khu vực cần được sờ nắn.
Hình 6.22 Sờ nắn chính xác của xung đạp ở mỏm tim.
Hình 6.22 Sờ nắn chính xác của xung đạp ở mỏm tim.
Bước đầu tiên là sờ xung động tại mỏm tim ( Hình 6.22 ). Xung động này có thể được cảm nhận bằng các ngón tay của người thăm khám đặt ở đường trung đòn bên trái trên khoảng liên sườn thứ năm. Tuy nhiên, ở bệnh nhân nằm ngửa, nhịp đập của mỏm tim thường khó cảm nhận. Các xung động tại đỉnh nhìn chung được tạo ra bởi vách liên thất đẩy ra phía thành ngực trong quá trình co đẳng thể tích. Xung động thường ngắn gọn, và đặc trưng của nó được mô tả tốt nhất là “khẽ đập”. Vùng cảm nhận được thường nhỏ (rộng < 2 khoác ngón tay). Ở bệnh nhân giãn thất trái, xung động tại vùng mỏm tim bị đẩy sang một bên và hơi cong (theo hướng xuống và ra ngoài). Khi diện truyền năng lượng của tim đến thành ngực tăng lên, vùng có thể sờ được xung động mỏm trở nên lớn hơn và chất lượng xung động nhiều hơn, “nặng nề” hơn so với “khẽ đập”. Ở người có thất trái phì đại hoặc cung lượng tim tăng cao, vị trí của xung động mỏm vẫn không thay đổi, nhưng xung động trở nên mạnh hơn (đập đẩy mạnh). Khi có tình trạng tuần hoàn tăng động, xung động mỏm đôi khi có thể được quan sát thấy trên thành ngực trước. Ở nhiều bệnh nhân thuộc nhóm này, có thể thấy đồng thời xung động ngay dưới mũi kiếm xương ức ( Hình 6.23a ) và xung động vùng cảnh ( Hình 6.23b ).
Hình 6.23 Một tuần hoàn tăng động có thể dẫn đến các xung động có thể nhìn thấy trong vùng dưới mũi kiếm xương ức (a) và vùng cảnh (b) (mũi tên màu vàng).
Hình 6.23 Một tuần hoàn tăng động có thể dẫn đến các xung động có thể nhìn thấy trong vùng dưới mũi kiếm xương ức (a) và vùng cảnh (b) (mũi tên màu vàng).
Cần lưu ý rằng các xung động khu trú vùng mũi xương ức cũng có thể gặp ở bệnh nhân suy tim phải nặng và, với tư cách là một dấu hiệu đơn độc, không được nhầm lẫn với dấu hiệu của tuần hoàn tăng động.
Để đánh giá xung động thất phải, lòng bàn tay hoặc gót xa của bàn tay người thăm khám được đặt lên thành ngực cạnh xương ức bên trái ( Hình 6.24 ).
Hình 6.24 Sờ nắn vùng trước tim cạnh xương ức hoặc thất phải nhô lên.
Có thể cảm nhận một xung lực rộng, nhô lên, gợi ý sự giãn rộng thất phải. Sự rút lại thành ngực đồng bộ với xung động trên khu vực vốn thường được cảm nhận xung động đỉnh lại rất gợi ý về sự hiện diện của viêm màng ngoài tim co thắt. Ở một số bệnh nhân, có thể quan sát thấy co rút nhịp nhàng của xương ức dưới đồng bộ với từng nhịp tim. Phát hiện này có thể đi kèm với vùng thượng vị nhô ra và gan đập theo nhịp tim. Dấu hiệu Broadbent liên quan đến việc thu hẹp xương sườn thứ 11 và 12, với sự thu hẹp khoang liên sườn sau trong bệnh cảnh viêm màng ngoài tim co thắt. Dấu hiệu này xảy ra như kết quả của sự kết dính màng ngoài tim với cơ hoành.

NGHE TIM

Nghe tim là một phương pháp sàng lọc quan trọng nhằm phát hiện suy tim và các bệnh lý van tim (mới). Tuy nhiên, ở bệnh nhân nguy kịch, nhịp tim thường nhanh và các âm tim có thể bị nhiễu bởi môi trường ồn ào và/hoặc thở máy. Kỹ thuật nghe tim bắt đầu từ điểm Erb, là một điểm liên hệ âm của tất cả các âm tim. Sau đó, ống nghe được đặt trên bốn điểm nghe khác biệt (Bảng 6.2).
Bảng 6.2: Các mốc giải phẫu cho nghe tim
Tư thế nằm ngang Khoang liên sườn Van nghe to
Đường cạnh ức trái 3 Điểm Erb’s (“tất cả van”)
Cạnh ức phải 2 Van động mạch chủ
Cạnh ức trái 2 Van động mạch phổi
Cạnh ức trái 4 hay 5 Van 3 lá
Trung đòn trái 5 Van 2 lá

Các tiếng tim

Về mặt sinh lý, có thể nhận biết hai âm cơ bản của tim: [S1 ("lub") và S2 ("dub")]. Tiếng tim thứ nhất (S1) được tạo ra do sự rung động của dòng máu khi van hai lá và van ba lá đóng. Âm sắc cao thường được nghe rõ nhất bằng phần hoành (màng) của ống nghe; thời điểm xuất hiện vào cuối tâm trương và giai đoạn đầu của tâm thu. Cường độ của S1 là chỉ dấu gián tiếp cho mức độ co thắt của thất trái: S1 lớn ở tim tăng động và S1 mềm ở tim suy. Tiếng tim thứ hai (S2) hình thành khi van động mạch chủ và van động mạch phổi đóng lại, phản ánh sự kết thúc của thì tâm thu.
Trong một số bệnh tim, các âm bổ sung có thể nổi bật. Ở bệnh nhân suy tim tiến triển, có thể nghe thấy tiếng tim thứ ba (S3) do xung động ở vùng mỏm tim; S3 có cao độ thấp hơn và thường chỉ được nhận rõ bằng tiếng chuông của ống nghe. Nhận biết tiếng tim thứ ba có thể khó khăn và cần dựa vào kinh nghiệm nghe tim. Vì tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện ngay sau tiếng thứ hai, nên tiếng tim phát ra âm sắc tương tự tiếng ngựa phi nước đại và được gọi là “gallop S3”. Giả thuyết được nêu rằng âm thanh của S3 xuất hiện khi khả năng đổ đầy tâm trương bị suy giảm, làm cho dòng đổ vào tâm thất giảm tốc đột ngột ở giai đoạn sớm của tâm trương. Theo đó, “gallop S3” cũng có thể gặp ở bệnh nhân quá tải thể tích và tăng động tuần hoàn. Bệnh nhân có âm thanh S3 đã được ghi nhận có nồng độ peptide natriuretic type B cao hơn so với bệnh nhân không có tiếng tim thứ ba. Tiếng tim thứ tư (S4) phụ thuộc vào sự co thắt của tâm nhĩ và thường gợi ý thất trái suy hoặc phì đại; so với “gallop S3”, S4 ít gặp hơn.

Các tiếng thổi tim (Hộp 6)

Tiếng thổi tim là các âm tim bổ sung do dòng máu chảy qua các van bị hẹp hoặc van không đóng hoàn toàn/trào ngược (hở van tim) gây ra sự hỗn loạn. Cường độ tiếng thổi có thể được phân loại từ I đến VI (Bảng 6.3), và chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố: mức độ tổn thương van, độ nhớt và vận tốc dòng máu, đặc điểm thành ngực, cũng như mô hình đặt ống nghe.
Bảng 6.3: Phân loại tiếng thổi của tim theo âm lượng
Mức độ Diễn giải
I Nghe vừa đủ, thường chỉ nghe thấy ở vị trí bên trái hoặc trong khi bệnh nhân thực hiện nghiệm pháp Valsalva.
II Mềm mại / yên tĩnh, nhưng có thể nghe được.
III Lớn vừa phải, không sờ thấy rung miu.
IV Lớn, thường kèm cảm giác rung dưới lồng bàn tay khi sờ vùng trước tim.
V Rất to, nghe rõ với ống nghe đặt một phần còn trên thành ngực, đồng thời kèm cảm giác rung dưới tay dễ sờ thấy.
VI Rất to, nghe rõ mà không cần ống nghe chạm trực tiếp lên ngực, luôn đi kèm cảm giác rung dưới tay.

Thời điểm của tiếng thổi trong chu kỳ tim cung cấp thông tin quan trọng về nguồn gốc của chúng. Để xác định tiếng thổi xảy ra trong tâm thu hay tâm trương, người khám cần đồng thời sờ nắn động mạch quay hoặc động mạch cảnh trong khi nghe tim. Điều này đặc biệt cần thiết khi nhịp tim vượt quá 100 lần/phút, vì khi đó chiều dài giữa tâm thu và tâm trương trở nên tương đương. Dưới nhịp tim này, tâm thu ngắn hơn tâm trương.
Tiếng thổi tâm thu thường gặp trong các tình trạng nguy kịch và chủ yếu gợi ý bệnh thoái hóa van hai lá, hẹp van động mạch chủ, tuy nhiên cũng có thể gặp trào ngược van ba lá (nặng). Hai bệnh lý có thể được phân biệt dựa trên: điểm nghe ở thành ngực nơi tiếng thổi to nhất, đặc tính của âm thổi và hướng lan của tiếng thổi. Tiếng thổi tâm thu do trào ngược hai lá có đặc tính “thổi”, trong khi âm thanh do hẹp động mạch chủ được mô tả tốt hơn như “tiếng kêu”. Tiếng thổi tâm thu liên quan đến trào ngược van hai lá thường lan ra nách. Sa van hai lá (hội chứng Barlow), một tình trạng tương đối phổ biến, liên quan đến tiếng thổi tâm thu, hoặc tiếng click, hoặc cả hai, và được nghe rõ nhất ở mỏm tim. Trào ngược van hai lá đáng kể có thể làm gián đoạn bất ngờ với rối loạn này. Những tiếng thổi liên quan đến hẹp động mạch chủ thường lan ra cổ. Một chẩn đoán phân biệt quan trọng của tiếng thổi tâm thu (toàn thì) mới là vỡ vách liên thất thường xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu cơ tim.
Trào ngược van động mạch chủ và hẹp van hai lá đều có thể liên quan đến tiếng thổi tâm trương. Thực hành cho thấy tại hầu hết các quốc gia có thu nhập cao, hẹp van hai lá đã trở thành bệnh lý van tim hiếm gặp, do đó phần lớn các tiếng thổi tâm trương là do trào ngược động mạch chủ. Tuy vậy, hẹp van hai lá vẫn là tổn thương van tim phổ biến tại các nước thu nhập thấp và trung bình. Trào ngược van động mạch chủ được đặc trưng bởi một tiếng “thổi” tâm trương sớm và giảm dần theo thời gian. Có thể nghe thấy âm giữa tâm trương tiếng rù tâm trương (âm thổi Austin Flint) trong bối cảnh trào ngược động mạch chủ, liên quan đến dòng phụt ngược động mạch chủ đánh vào lá trước của van hai lá. Ngoài ra, một số dấu hiệu lâm sàng khác đã được mô tả ở bệnh nhân bị hở van động mạch chủ nặng (Bảng 6.4).
Bảng 6.4: Dấu hiệu lâm sàng của trào ngược động mạch chủ nặng
Dấu hiệu Mô tả
Dấu Becker’s Mạch đập có thể nhìn thấy ở động mạch võng mạc a
Dấu Corrigan’s Mạch động mạch cảnh nổi bật, mạch rộng và mạnh
Dấu De Musset’s Đầu gật gù hay lắc lư theo nhịp đập a
Dấu Duroziez’s Ấn dần dần lên động mạch đùi gây ra một âm thổi; tiếng thổi tâm thu và tâm trương
Dấu Gerhardt’s Sờ được lách đập a (với sự hiện diện của lách to)
Dấu Hill’s Tăng huyết áp (>20 mmHg) chân so với tay
Dấu Landolfi’s Đồng tử co tâm thu và giãn tâm trương
Dấu Mueller’s Khẩu cái mềm đập theo nhịp đập a
Dấu Quincke’s Giường mạch máu móng có nhịp đập a
Dấu Rosenbach’s Sờ thấy nhịp đập của gan a (trong trường hợp không có trào ngược van ba lá)
Dấu Shelly’s Các mạch đập có thể nhìn thấy vùng cổ
Dấu Traube’s Tiếng tâm thu và tâm trương nghe thấy trên động mạch đùi khi nén mạch đoạn xa
Dấu Lincoln’s Một mạch đập vùng khoeo dễ dàng sờ thấy
Dấu Sherman’s Mạch mu chân dễ dàng sờ thấy ở bệnh nhân > 75 tuổi
Dấu Ashrafian’s Giả mắt lồi có mạch đập
Búa nước Watson’s Mạch sụp đỗ nhanh
Dấu Magne’s Giảm 15 mmHg áp suất tâm trương khi cánh tay được giữ phía trên đầu so với khi cánh tay ở ngang tầm tim
Tiếng súng lục Âm thanh nghe qua động mạch đùi ở bệnh nhân bị hở van động mạch chủ nặng
a Đồng thời với nhịp tim; SBP huyết áp tâm thu
Tuy nhiên, ngày nay, phần lớn bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị trước khi trào ngược động mạch chủ trở nên đủ nghiêm trọng (VN thì khác - ND) để gây ra hầu hết những thay đổi này; do đó, hiện nay các biểu hiện này chỉ hiếm khi được quan sát. Hẹp van hai lá thường tạo ra tiếng thổi giữa tâm trương trầm và thấp, được nghe rõ nhất bằng phần chuông của ống nghe và khi bệnh nhân ở tư thế nghiêng bên trái. Một âm thanh cao (mở bật khóa) có thể được nghe thấy ở một khoảng cách khác nhau sau khi tiếng tim thứ hai ngụ ý rằng van dễ uốn.
Đáng lưu ý, bệnh lý của van phổi chỉ hiếm khi tạo ra tiếng thổi có thể nghe được. Tiếng cọ màng ngoài tim là một âm thanh chà sát và kêu lách tách trong toàn bộ chu kỳ tim, có kiểu tương tự tiếng cọ màng phổi (tiếng “đi bộ trên tuyết tuyết”; xem Phần II. 5.2.2). Trái ngược với tiếng cọ màng ngoài tim, tiếng cọ màng phổi chấm dứt khi thở tự nhiên hoặc thở máy được giữ. Tiếng cọ màng ngoài tim được đặc trưng ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim cấp tính. Tiếng này dễ nghe nhất khi bệnh nhân ngồi thẳng và thở ra hết sức tối đa (ở những người có thể thực hiện được). Nếu viêm màng ngoài tim dẫn đến tràn dịch màng ngoài tim, tiếng cọ thường (nhưng không phải luôn luôn) giảm. Sau phẫu thuật tim, khi đặt ống dẫn lưu màng ngoài tim, tiếng cọ màng ngoài tim thường được nghe là âm thanh rít rít, đặc biệt khi sử dụng áp suất âm để dẫn lưu.

GIẢI THÍCH ĐAU NGỰC VÀ CẢM GIÁC KHÓ CHỊU Ở NGỰC

Đau ngực hoặc cảm giác khó chịu là một trong các triệu chứng thường gặp nhất ở bệnh nhân mắc bệnh cấp tính. Nguyên nhân gây đau ngực rất đa dạng, có thể đe dọa tính mạng và tồn tại độc lập với nguyên nhân nền. Do nhiều nguyên nhân gây đau ngực phụ thuộc vào việc điều trị kịp thời (chẳng hạn như thiếu máu cơ tim cấp, bóc tách động mạch chủ, thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi tự phát), nhiệm vụ lâm sàng là cần xác định đúng đắn bản chất và nguyên nhân của cơn đau ngực hoặc cảm giác khó chịu. Mặc dù hiện không có dấu hiệu lâm sàng nào vừa đủ nhạy vừa đủ đặc hiệu để dự đoán một chẩn đoán cụ thể, việc khai thác bệnh sử chi tiết và thăm khám lâm sàng có thể xác định nguyên nhân gây đau ngực ở đa số người bệnh.

Đau ngực liên quan đến thiếu máu cơ tim cấp tính/ nhồi máu

Nhồi máu cơ tim cấp được chia thành năm type ( Bảng 6.5 ).
Bảng 6.5: Phân loại lâm sàng các loại nhồi máu cơ tim cấp tính khác nhau
Nhóm Mô tả
1 Nhồi máu cơ tim tự phát liên quan đến biến cố mạch vành nguyên phát như xói mòn mảng bám và / hoặc vỡ, nứt hoặc bóc tách
2 Nhồi máu cơ tim thứ phát do thiếu máu cục bộ gây ra bởi nhu cầu oxy tăng hoặc giảm cung cấp (ví dụ co thắt động mạch vành, thuyên thắc mạch vành, thiếu máu, rối loạn nhịp tim, tăng / hạ huyết áp)
3 Đột tử do tim do nhồi máu cơ tim, thường có triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim nhưng không có xác nhận với các xét nghiệm
4a Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp mạch vành qua da
4b Nhồi máu cơ tim liên quan đến huyết khối stent
5 Nhồi máu cơ tim liên quan đến bắt cầu động mạch vành
Mức độ đau ngực thay đổi giữa các nhóm nêu trên. Type 5 hiếm khi đi kèm triệu chứng đau ngực do thiếu máu cục bộ. Trong khi một số bệnh nhân nhồi máu type 2 có đau ngực, những người khác (ví dụ bệnh nhân thiếu máu cơ tim do phẫu thuật) lại có thể không đau. Đau ngực do thiếu máu cục bộ là tình trạng phổ biến nhất ở bệnh nhân nhồi máu type 1, 3 và 4. Tuy nhiên, dữ liệu gần đây cho thấy, trái với quan niệm trước đây, một tỷ lệ đáng kể [nữ, ~ 40%; nam giới, ~ 30% [4]] trong nhóm bệnh nhân này, đặc biệt là phụ nữ tiền mãn kinh và người bệnh đái tháo đường, không biểu hiện đau ngực hoặc khó chịu dù đã có nhồi máu cơ tim cấp. Thay vào đó, họ có các triệu chứng không đặc hiệu như buồn nôn/ nôn, mệt mỏi, khó thở, yếu và/ hoặc cảm giác khó chịu chung.
Ở người bệnh nhồi máu cơ tim cấp có kêu đau ngực hoặc khó chịu, đau thường khởi phát cấp tính hoặc bán cấp. Cơn đau có thể xuất hiện sau hoạt động gắng sức, khi hít không khí lạnh, trong bối cảnh căng thẳng cảm xúc hoặc do lạm dụng chất gây nghiện (ví dụ: cocaine).
Cường độ cơn đau ngực không tương quan với kích thước của nhồi máu cơ tim. Đau trước xương ức thường kém khu trú và hay được mô tả là cảm giác ấn, ép hoặc bỏng rát. Đôi khi, bệnh nhân có thể khoanh vùng đau ngực bằng cách siết chặt nắm tay (dấu hiệu Levine) hoặc đặt tay (dấu hiệu Palm) lên xương ức và mô tả khó chịu ngực như một cảm giác căng cứng, khó thở và/ hoặc nghẹt thở. Tuy vậy, đến khoảng một phần năm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có thể mô tả đau ngực do thiếu máu cục bộ như cảm giác dao cắt hoặc đâm nhói. Một số ít người đau ngực do thiếu máu cục bộ có thể cảm nhận cơn đau tương tự đau màng phổi tự phát và/ hoặc tăng lên khi sờ nắn. Đau do thiếu máu cục bộ có thể lan ra nhiều vùng khác nhau của cơ thể. Mặc dù đau do nhồi máu thành trước thường lan lên cổ và/ hoặc hàm (hội chứng Buddenbrook), nhồi máu thành dưới thường lan vùng thượng vị, nhồi máu thành sau lan ra lưng và nhồi máu thành bên lan đến cánh tay trái; đau ngực có thể tỏa ra không đặc hiệu tùy theo vị trí nhồi máu. Không phụ thuộc vị trí nhồi máu cơ tim, đau ngực đi kèm bất kỳ triệu chứng nào được liệt kê trong Bảng 6.6 có thể là biểu hiện đặc biệt do thiếu máu cục bộ cơ tim cấp.
Bảng 6.6: Các triệu chứng lâm sàng với độ đặc hiệu cao cho thấy thiếu máu cơ tim cấp tính nếu liên quan đến đau ngực hoặc khó chịu
Triệu chứng lâm sàng Độ đặc hiệu (KTC 95%)
Độ đặc hiệu cao (90 -100%)
Tụt HA động mạch (huyết áp tâm thu < 100 mmHg) 99 (98–100) %
Nhịp tim nhanh (>120 lần/phút) 98 (96–99) %
Đau lan ra cả hai tay 96 (95–96) %
Đau lan ra tay phải 96 (95–97) %
Thở nhanh 95 (92–96) %
Ran ẩm hay nổ khi nghe 95 (93–97) %
Hồi hộp 91 (88–94) %
Độ đặc hiệu vừa phải (75 - 90%)
Đau bổng rát 84–92%
Đau lan lên cổ và hàm 84 (76–90) %
Ngất 84 (82–85) %
Đau như lần đau trước 79 (77–80) %
Vã mồ hôi khi đau 79–82%
Buồn nôn/ ói 77–80%
Ngoài ra, khả năng bệnh nhân có đau ngực do thiếu máu cơ tim cấp tăng lên khi có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ sau: béo phì, tăng huyết áp động mạch mạn tính, đái tháo đường, tăng cholesterol máu, tiền sử bệnh tim mạch, hút thuốc lá và/ hoặc tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, nếp nhăn dái tai chéo ( Hình 6.25 ), cũng như các dấu hiệu thực thể của bệnh xơ cứng động mạch (ví dụ sờ thấy động mạch ngoại biên cứng và cứng, tiếng thổi xoang cảnh) và/ hoặc chuyển hóa lipid bất thường (ví dụ xanthelasma).
Hình 6.25 Mặc dù nếp nhăn dái tai không đặc hiệu (Dấu hiệu Frank) nhưng có thể là dấu hiệu tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch vành và / hoặc tăng lipid máu tiềm ẩn. Một mối quan hệ mơ hồ tương tự đã được báo cáo cho sự hiện diện của lông mũi và/ hoặc tai, viền trắng xung quanh giác mạc và bệnh động mạch vành.
Dù liên quan đến độ nhạy thấp, một số triệu chứng không trực tiếp liên quan với cơn đau lại có vẻ thường gặp hơn khi một số vùng cơ tim bị nhồi máu. Theo đó, khó thở là triệu chứng được ghi nhận thường xuyên nhất ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước. Các triệu chứng phó giao cảm như buồn nôn, nôn, vã mồ hôi, nấc cục và nhịp tim chậm thường gặp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới. Tuy nhiên, nhịp tim chậm cũng có thể là biến chứng nghiêm trọng của nhồi máu cơ tim thành trước. Biểu hiện lâm sàng điển hình ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim thất phải bao gồm dãn tĩnh mạch cảnh ngoài, phổi trong và tụt huyết áp động mạch.

Các nguyên nhân đau ngực không liên quan đến thiếu máu cục bộ tim

Các biểu hiện phức tạp của đau ngực dữ dội và cảm giác rách xé cấp tính lan từ vùng liên bả vai ra kèm theo bất kỳ dấu hiệu thiếu hụt thần kinh mới nào, đau dữ dội và/ hoặc mạch động mạch không đều gợi ý tình trạng hội chứng động mạch chủ cấp tính (phổ biến nhất là bóc tách động mạch chủ). Hiếm khi, người bệnh có bóc tách động mạch chủ cấp tính biểu hiện chèn ép màng ngoài tim và shock tắc nghẽn hoặc ngừng tim cấp tính. Hầu như thường gặp ở những bệnh nhân này, chèn ép màng ngoài tim đi kèm với trào ngược van động mạch chủ. Điều này cần được ghi nhớ vì sự hiện diện của trào ngược động mạch chủ có thể làm mất đi dấu hiệu mạch nghịch dù vẫn có tamponade màng ngoài tim. Người bệnh có tiền sử tăng huyết áp hoặc hội chứng Marfan có nguy cơ cao kéo dài đối với hội chứng động mạch chủ cấp tính. Mặc dù bóc tách động mạch chủ thường xảy ra tự phát ở đa số bệnh nhân, đôi khi tình trạng này liên quan đến việc nâng vác một trọng lượng nặng hoặc giảm tốc đột ngột (chấn thương động mạch chủ).
Thuyên tắc phổi được ví như một “con tắc kè” trong chẩn đoán vì hầu hết triệu chứng không đặc hiệu, khiến chỉ số nghi ngờ cao trở nên cần thiết cho chẩn đoán, đặc biệt ở bệnh nhân thở nhanh không giải thích được, triệu chứng hô hấp hoặc có tiền sử ngất. Thông thường, đau ngực ở bệnh nhân thuyên tắc phổi khởi phát cấp tính và có thể mang tính chất đau kiểu màng phổi. Ho xuất hiện ở khoảng một phần ba số bệnh nhân, trong khi ho ra máu là hiếm. Mặc dù chỉ khoảng một nửa số bệnh nhân thuyên tắc phổi biểu hiện dấu hiệu lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu, nhưng vẫn cần thăm khám kỹ lưỡng trên cả chi trên và dưới ( xem Phần II. 6.5.4 ). Các dấu hiệu bổ sung gợi ý có thể thấy ở khoảng ~ 50% bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp tính bao gồm sốt và nhịp tim nhanh.
Đau liên quan đến viêm màng ngoài tim thường rất rõ ràng và khởi phát cấp tính. Điểm đau tối đa thường nằm trước xương ức hoặc ở nửa bên ngực trái. Do các dây thần kinh phế vị có thể bị ảnh hưởng bởi vùng lân cận giải phẫu của màng ngoài tim, đau có thể lan đến cánh tay, vai trái hoặc vùng liên sườn. Mặc dù đau có thể trở nên nặng hơn khi ngửa người về sau, tình trạng này thường được cải thiện khi ngồi dậy hoặc nghiêng về phía trước.
Các bệnh lý của thực quản có thể gây đau đớn nghiêm trọng vùng sau xương ức và có thể đe dọa tính mạng. Đau đột ngột, nóng rát và liên tục từ cổ đến thượng vị gợi ý tình trạng thực quản cấp tính (ví dụ như thủng, viêm thực quản, co thắt thực quản). Tam chứng Mackler được xác định bởi tiền sử nôn mửa, đau ở ngực dưới và tràn khí dưới da. Mặc dù bộ ba triệu chứng này rất đặc hiệu cho bệnh nhân mắc hội chứng Boerhaave, nhưng chúng chỉ được ghi nhận ở một số ít bệnh nhân có bệnh lý này. Tiền sử ho mạn tính, khó nuốt và ợ nóng gợi ý viêm thực quản trào ngược có thể xuất hiện. Ở bệnh nhân bị ức chế miễn dịch có đau ngực, nhiễm nấm miệng ( xem Phụ lục, Hình 6.9 ) kèm theo chứng odynophagia (đau khi nuốt) là dấu hiệu gợi ý viêm thực quản do nấm candida.
Các nguyên nhân liên quan đến phổi gây đau ngực tương đối hiếm, bao gồm nhiễm trùng ngực, viêm màng phổi và tràn khí màng phổi tự phát. Đau do màng phổi thường sắc nét, hay khu trú một bên và tăng khi hít sâu. Cơn đau thường nặng hơn khi ho, cười hoặc hắt hơi. Tràn khí màng phổi tự phát gây đau ngực một bên tương tự, có thể không đặc hiệu (sắc nét hoặc âm ỉ) và có thể đi kèm các dấu hiệu suy hô hấp. Điểm đáng chú ý là sự tiến triển của tràn khí màng phổi tự phát thành tràn khí màng phổi có áp lực với shock tắc nghẽn là cực kỳ hiếm. Hồ sơ đặc trưng của bệnh nhân tràn khí màng phổi tự phát thường là nam, trẻ, cao, suy nhược và hút thuốc.
Nhiều bệnh lý cơ xương khớp có thể gây đau ngực bao gồm viêm sụn sườn (hội chứng Tietze), đau dây thần kinh liên sườn hoặc gãy xương sườn. Đặc điểm điển hình của đau ngực do cơ xương khớp là tính chất sắc nét, xu hướng khu trú rõ và khả năng tái khởi phát/ tăng lên của đau khi ấn nén vùng ngực. Đau thần kinh liên sườn thường biểu hiện điển hình bằng đau liên quan đến khó thở. Herpes zoster có thể gây đau ngực đáng kể với dạng bỏng rát trong cảm giác và thường khu trú một bên, đôi khi phân bố theo dải thần kinh. Đau có thể xuất hiện trước khi có tổn thương trên da; vẫn có thể gặp tình trạng không có tổn thương mụn nước. Khác với nhóm bệnh nhân đau ngực do thiếu máu cơ tim, bệnh nhân đau do cơ xương khớp có thể khu trú hóa rõ ràng vị trí đau bằng ngón tay (dấu hiệu Pointing).
Cuối cùng, cần lưu ý rằng trong một số trường hợp hiếm gặp, bệnh lý của đường tiêu hóa trên/ bụng (ví dụ bệnh túi mật, viêm tụy, bệnh loét dạ dày tá tràng) cũng có thể gây đau ngực dưới.

ĐÁNH GIÁ TƯỚI MÁU CHI

Tưới máu động mạch

Việc đánh giá tưới máu động mạch của một chi là bước bắt buộc trước khi đưa ra nhiều chỉ định điều trị khác nhau. Lý do thường gặp nhất là để chẩn đoán hoặc loại trừ thiếu máu cục bộ chi cấp tính, tình trạng này gặp nhiều ở chi dưới hơn so với chi trên. Đánh giá tưới máu động mạch cũng đặc biệt cần thiết trong bối cảnh hậu phẫu sau phẫu thuật hoặc can thiệp mạch máu, ở bệnh nhân nặng có ống thông động mạch lớn tại chỗ (ví dụ VA ECMO), cũng như ở bệnh nhân sau chấn thương chi.
Mức độ tưới máu động mạch đầy đủ của một chi được xác định dựa trên thăm khám đồng thời: sờ các mạch động mạch, hỏi/khám đau, đánh giá chức năng cảm giác, đánh giá chức năng vận động và đánh giá nhiệt độ da. Ở chi dưới, các động mạch thường được sờ bao gồm động mạch đùi, động mạch khoeo, động mạch chày sau và động mạch mu chân. Ở chi trên, các mạch thường được sờ gồm động mạch nách, động mạch cánh tay, động mạch quay và động mạch trụ. Tùy theo mức độ hoàn toàn của tắc mạch, các mạch động mạch có thể trở nên mờ nhạt, yếu hoặc không bắt được.
Tương tự, thời gian đổ đầy mao mạch ở các ngón chân (bình thường < 5 giây) hoặc ở ngón tay có thể bị kéo dài hoặc không đo được. Đau nhói, thường xuyên và không ngừng là một trong các triệu chứng lâm sàng hàng đầu của thiếu máu cục bộ chi (đặc biệt trong thể cấp tính). Ở những bệnh nhân có diễn tiến tiến triển của thiếu máu cục bộ chi (ví dụ tắc nghẽn do huyết khối), giai đoạn khởi phát thường biểu hiện tê, ngứa ran và cảm giác châm chích. Do động mạch đùi bề mặt là vị trí thường bị tắc huyết khối ở chi dưới, nên dị cảm thường bắt đầu ở bắp chân trước.
Khi thăm khám, giảm đáp ứng khi sờ (so với bên đối diện) được xem là dấu hiệu sớm của rối loạn chức năng cảm giác liên quan đến thiếu máu cục bộ chi cấp tính. Khi tình trạng thiếu máu tiến triển, dị cảm sẽ chuyển thành vô cảm. Tiếp theo là các thay đổi về nhiệt độ da (lạnh khi chạm) và thay đổi màu sắc, là biểu hiện tiếp theo của thiếu máu cục bộ chi cấp tính. Nhợt nhạt của đầu chi do tắc động mạch là dấu hiệu thường gặp và hay đi kèm với da nổi bông khu trú (xuất hiện đầu tiên ở ngón chân hoặc ở vùng bàn chân) ( Hình 6.26 ).
Nếu nguồn cung cấp máu động mạch bị gián đoạn trong thời gian dài, sẽ xuất hiện mụn nước, loét và bong da ( Hình 6.27 ).
Hình 6.26 Tái nhợt của thiếu máu cục bộ chi dưới bên trái (hình bên trái).
Hình 6.27 Thay đổi da ở bệnh nhân sau khi tái thông mạch do thiếu máu kéo dài (> 12 giờ) ở chân trái.
Suy giảm chức năng vận động là một dấu hiệu muộn của thiếu máu cục bộ chi. Rối loạn chức năng vận động thường xảy ra trước giai đoạn căng cơ. Sự tiến triển của các triệu chứng lâm sàng theo thời gian được tóm tắt bởi Hiệp hội Phẫu thuật Mạch máu và Hiệp hội Phẫu thuật Tim mạch Quốc tế ( Bảng 6.7 ).
Bảng 6.7: Các loại lâm sàng của thiếu máu cục bộ chi cấp tính
Loại Mô tả Mất cảm giác Mất vận động Tín hiệu Doppler
ĐM TM
I: Có thể sống Không bị đe dọa ngay tức thì Không Không + +
II: Đe dọa
IIa: Mấp mé Có thể cứu được với sự can thiệp kịp thời Không hoặc tối thiểu (ngón chân) Không ± +
IIb: Ngay lập tức Có thể cứu được với sự can thiệp ngay lập tức Hơn cả ngón chân, đau khi nghỉ ngơi Nhẹ đến trung bình - +
III: Không thể hồi phục Mất mô lớn hoặc tổn thương thần kinh vĩnh viễn không thể tránh khỏi Nặng, vô cảm Nặng, tê liệt (căng cứng) - -

Nghe mạch

Khi đường kính của các động mạch lớn đến trung bình giảm hơn 50% (hẹp hoặc giãn), mức độ rối loạn dòng chảy có thể được nhận biết rõ nhất bằng ống nghe, đặt theo vị trí giải phẫu phù hợp (ví dụ tại động mạch cảnh hoặc động mạch đùi). Âm thanh điển hình do hẹp mạch tạo ra là tiếng thổi phát ra ngay tại vị trí hẹp, thường được mô tả như một âm ào ào tương tự tiếng thổi tim. Mức độ hẹp càng tăng thì tiếng thổi tâm thu sớm (giảm 50% đường kính) tiến triển thành tiếng thổi toàn tâm thu (giảm ~ 60% đường kính) và cuối cùng kéo dài đến thời kỳ tâm trương (giảm 70% - 80% đường kính). Ở những mạch bị hẹp > 80 - 90%, tiếng thổi có thể không còn nghe được do lưu lượng máu đi qua chỗ hẹp quá thấp. Ở một số người bệnh, hẹp mạch có ý nghĩa đôi khi có thể sờ thấy dưới dạng cảm giác rung động hoặc rung miu.

Hội chứng thuyên tắc cholesterol

Hội chứng thuyên tắc cholesterol là tình trạng thuyên tắc các tinh thể cholesterol từ các mảng xơ vữa của một động mạch trung tâm đến các động mạch xa (100 hồi 200 mcm), gây tắc hệ vi tuần hoàn. Hội chứng có thể xảy ra một cách tự phát, nhưng thường gặp hơn sau can thiệp mạch máu hoặc trong quá trình thao tác phẫu thuật trên động mạch chủ (ví dụ khi phẫu thuật hoặc khi làm thủ thuật thông tim).
Biểu hiện lâm sàng gồm sốt và đau cơ, kèm theo tổn thương cơ quan. Tùy thuộc vào căn nguyên của hội chứng, tổn thương cơ quan và triệu chứng lâm sàng có thể khác nhau. Trong hội chứng thuyên tắc cholesterol sau phẫu thuật động mạch chủ, thường thấy tổn thương ở thận và chi dưới; ngược lại, hội chứng thuyên tắc cholesterol tự phát hoặc hội chứng thuyên tắc cholesterol sau thông tim hoặc chụp động mạch có thể liên quan tới nhiều hệ cơ quan khác nhau.
Phần thân dưới thường gặp gồm thiểu niệu cấp tính hoặc tiến triển, đồng thời có biểu hiện da đặc trưng ở các chi dưới như Livedo reticularis, acrocyanosis (hội chứng ngón chân ngón tay xanh) và ban xuất huyết. Livedo reticularis được nhận biết bởi hình thái da nổi bông lốm đốm, dạng lưới giống như mạng lưới mắt cá ( Hình 6.28 ), và là đặc điểm điển hình ở bệnh nhân mắc hội chứng thuyên tắc cholesterol hoặc hội chứng antiphospholipid.
Hình 6.28 Livingo reticularis chi dưới ở một bệnh nhân mắc hội chứng thuyên tắc cholesterol.
Các biểu hiện của tổn thương cơ quan khác trong hội chứng thuyên tắc cholesterol bao gồm ở hệ tiêu hóa (thiếu máu cục bộ, loét, thủng ruột, viêm túi mật không do sỏi), ở hệ thần kinh (tổn thương não lan tỏa kèm nhầm lẫn và mất trí nhớ) và ở mắt (ví dụ mất thị lực tạm thời 1 hoặc cả hai mắt).

Hội chứng chèn ép khoang chi

Hội chứng chèn ép khoang ở chi mô tả tình trạng tăng áp lực trong một hoặc nhiều khoang của chi trên hoặc chi dưới, gây tổn thương tưới máu, chức năng thần kinh và cơ bắp. Sự gia tăng áp lực khoang chủ yếu do xuất huyết (ví dụ sau chấn thương hoặc sau phẫu thuật) và/hoặc phù cơ sau thiếu máu cục bộ chi hoặc do chèn ép kéo dài. Dù hội chứng khoang có thể xuất hiện ở hầu hết mọi vị trí thuộc các phần của chi, nhưng thường được ghi nhận ở cẳng chân. Nhận biết sớm hội chứng khoang là yếu tố then chốt vì tình trạng chèn ép liên quan đến cơ và dây thần kinh kéo dài có thể dẫn đến hậu quả bệnh tật kéo dài và mức độ đáng kể.
Do triệu chứng lâm sàng của hội chứng khoang không đặc hiệu, thăm khám thực thể chủ yếu đóng vai trò sàng lọc để chỉ định đo áp lực khoang trực tiếp (ví dụ bằng hệ thống đo áp lực xâm lấn, nối với kim đặt vào khoang tương ứng).
Triệu chứng sớm nhất của hội chứng khoang là đau tương xứng hoặc vượt trội so với mức độ tổn thương khi thăm khám. Cơn đau thường gia tăng mức độ nặng khi có căng cơ thụ động; đồng thời có thể kèm theo cảm giác ngứa ran và nóng rát, căng chặt và sưng. Mất cảm giác và suy giảm chức năng vận động là dấu hiệu muộn, có thể phản ánh tổn thương không hồi phục; tuy nhiên một số biểu hiện thần kinh nhất định có thể xuất hiện sớm.
Trong hội chứng khoang của cẳng chân thường gặp (phía trước), dây thần kinh mác (bề ngoài) thường bị ảnh hưởng trước tiên. Điều này biểu hiện qua tê hoặc giảm khả năng phân biệt hai điểm trên da ở khoảng gian giữa hai ngón chân. Ngoài ra, giảm sức mạnh của ngón chân cái khi động tác kéo duỗi lên cũng là dấu hiệu sớm của chèn ép dây thần kinh mác.
Nhiều bệnh nhân có nguy cơ mắc hội chứng khoang chi là những người đang thở máy và được an thần. Ở nhóm này, chỉ số nghi ngờ cao là cần thiết để chẩn đoán kịp thời hội chứng khoang. Sưng kèm cảm giác cứng và “cứng như gỗ” khi sờ nắn có thể là triệu chứng khởi đầu đơn độc. Khi áp lực khoang tiếp tục tăng gây tổn thương dẫn lưu tĩnh mạch trước khi tưới máu động mạch bị ảnh hưởng, các mạch đập ngoại vi có thể giảm hoặc mất và là dấu hiệu xuất hiện rất muộn của hội chứng khoang. Do đó, phẫu thuật cắt cân mạc cần được tiến hành sớm, trước khi xuất hiện các dấu hiệu quá mức này.
Hội chứng khoang bàn tay cần được thảo luận riêng vì đây là thể thường gặp nhất ở những bệnh nhân (bệnh nặng) sau chấn thương y sinh của động mạch quay. Điểm khác biệt so với các hội chứng khoang chi khác là không có dây thần kinh cảm giác hoặc vận động nằm trong các khoang bị ảnh hưởng. Biểu hiện lâm sàng gồm đau, mất vận động các đầu xa và sưng tiến triển do phù kèm tắc nghẽn tĩnh mạch. Một bàn tay căng chặt và sưng ở vị trí lòng (kèm theo tình trạng mở rộng các khớp bàn-ngón và khớp liên đốt gần) là dấu hiệu gợi ý mạnh của hội chứng khoang tay.

Huyết khối tĩnh mạch sâu

Huyết khối tĩnh mạch sâu là một tình trạng có thể vừa gây ra hậu quả nặng nề (ví dụ do sự mở rộng diện lớn hoặc kèm tắc mạch phổi) vừa là biến chứng thường gặp trong các bệnh lý hiểm nghèo. Đa số trường hợp liên quan đến các tĩnh mạch sâu của chân hoặc đám rối tĩnh mạch chậu. Huyết khối tĩnh mạch sâu ở cánh tay (hội chứng Paget-von Schroetter) ít gặp hơn, nhưng có thể xảy ra như một biến chứng của catheter tĩnh mạch trung tâm (dưới đòn > tĩnh mạch cánh tay) hoặc do tắc nghẽn tĩnh mạch chủ trên (trong trường hợp cả hai cánh tay bị ảnh hưởng). Nguy cơ thuyên tắc phổi cao hơn ở huyết khối tĩnh mạch sâu vùng chậu và đoạn gần của chi dưới (đặc biệt là trên đầu gối), cũng như khi huyết khối nằm ở các tĩnh mạch gần vai.
Hình 6.29
Đau và khó chịu ở bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu ở chân có thể được kích hoạt hoặc làm trầm trọng hơn bởi việc bóp tại khu vực giữa bàn chân (a) hoặc sờ nắn hai bên bắp chân (b).
Hình 6.30
Kiểm tra sự hiện diện của dấu hiệu Homans bằng cách duỗi mu bàn chân nhanh chóng
Hình 6.31
Sưng chân khổng lồ ở một bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch chậu rộng.
Bộ ba cổ điển của huyết khối tĩnh mạch sâu gồm đau, sưng và đổi màu đỏ của chi bị ảnh hưởng. Trong đó, đau và khó chịu (căng cứng, cảm giác đầy hoặc nặng) thường là triệu chứng lâm sàng đáng tin cậy nhất. Ở huyết khối tĩnh mạch sâu của chân, cảm giác khó chịu có thể được khởi phát hoặc làm nặng thêm bởi nhiều thao tác thăm khám khác nhau, bao gồm: ấn mạnh vào khu vực giữa lòng bàn chân (Hình 6.29a), ấn trước–sau hoặc bên hông bắp chân (Hình. 6.29b), duỗi đột ngột mu bàn chân (dấu hiệu Homans, Hình 6.30). Tuy nhiên, không có thao tác nào trong số này là đặc hiệu. Mức độ sưng chân 1 bên phụ thuộc vào mức độ và vị trí của huyết khối. Trên thực hành, sưng thường không gặp ở bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch hiển, ít hơn ở huyết khối tĩnh mạch đùi mức độ nhẹ đến trung bình, và có ý nghĩa đáng kể hơn trong huyết khối tĩnh mạch chậu (Hình 6.31).
Hình 6.32
Đo chu vi của đùi để kiểm tra mức độ giống nhau của cả hai chân.
Do tình trạng đau hoặc khó chịu có thể không được ghi nhận hoặc không thể khai thác ở nhiều bệnh nhân nặng (chẳng hạn khi bệnh nhân được an thần và thở máy), sưng chân 1 bên thường là dấu hiệu lâm sàng đầu tiên gợi ý sự hiện diện tiềm tàng của huyết khối tĩnh mạch sâu. Mặc dù sưng có thể được đánh giá qua quan sát hoặc sờ nắn, đo chính xác mới là phương pháp duy nhất để xác minh sự khác biệt liên quan (> 3 cm) trong chu vi chân (Hình 6.32). Đáng lưu ý, ngay cả sưng chân 1 bên cũng không đặc hiệu để dự đoán huyết khối tĩnh mạch sâu ở bệnh nhân nguy kịch, do nhiều nguyên nhân có thể gây bĩu sưng như dẫn lưu tĩnh mạch hoặc bạch huyết bị suy yếu, cũng như giảm protein máu với phù nề theo trọng lực thường làm xuất hiện sưng chân đơn phương ở nhóm bệnh nhân này. Đối với trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu đoạn gần, màu đỏ và về giai đoạn sau là đổi màu hơi xanh của lòng bàn chân và cẳng chân thường đi kèm với sưng (Hình 6.31). Đổi màu xanh tím trên một chân sưng và đau, thường kèm các chấm xuất huyết, gợi ý phlegmasia cerulea dolens (“viêm đau màu xanh da trời”) và đòi hỏi tái thông mạch khẩn cấp. Trong một số tình huống hiếm, có thể quan sát thấy sự giãn nở của các tĩnh mạch trước xương chày bề mặt (dấu hiệu Pratt), qua đó gợi ý dẫn lưu tĩnh mạch bàng hệ. Dấu hiệu Homans được xem là dương tính khi duỗi mu chân không hoàn toàn hoặc chỉ chống lại được kháng cự so với bên không bị ảnh hưởng. Ngược với niềm tin phổ biến, đau và khó chịu có thể xuất hiện kèm với dấu hiệu Homans dương tính nhưng không phải là điều kiện tiên quyết để chẩn đoán. Mặc dù dấu hiệu Homans có thể gặp ở một số bệnh nhân huyết khối tĩnh mạch sâu, dấu hiệu này không có độ nhạy cũng như không đặc hiệu. Tuy nhiên, vẫn có một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân có huyết khối tĩnh mạch sâu vùng chậu sâu còn tồn tại nhưng không có triệu chứng hoặc không được phát hiện khi khám lâm sàng. Có tới 2/3 bệnh nhân được xác nhận tắc mạch phổi mà không có dấu hiệu huyết khối rõ rệt trên lâm sàng. Kết quả khám nghiệm tử thi cho thấy ở tới 90% các trường hợp này, vẫn có huyết khối sâu ở chân hoặc vùng chậu.

THỰC HÀNH LÂM SÀNG

Phân loại lâm sàng của Suy tim cấp

Xác định sự hiện diện của mạch nghịch với Máy đo huyết áp

Hộp 2: Xác định sự hiện diện của mạch nghịch với Máy đo huyết áp
Bước 1 Bơm hơi vòng đo huyết áp trên mức huyết áp tâm thu
Bước 2 Xả hơi chậm của vòng hơi trong khi người đo nghe âm thanh Korotkoff trên động mạch cánh tay
Bước 3 Xác định huyết áp tâm thu cao nhất trong thì thở ra
Bước 4 Xả chậm hơn vòng đo để xác định huyết áp mà âm thanh Korotkoff có thể nghe được trong cả thì hít vào và thở ra
Nếu sự khác biệt giữa hai mức huyết áp vượt quá 10 mmHg trong khi hít vào bình thường, thì có một mạch nghịch. Một sự khác biệt về mức huyết áp > 20 mmHg thường chỉ được tìm thấy trong chèn ép màng ngoài tim và tăng bơm động (bẫy khí) mức độ nặng (chẳng hạn như trong trạng thái hen nặng).

Trích dẫn bởi Adolf Jarisch Junior

Hộp 3: Trích dẫn bởi Adolf Jarisch Junior, Bác sĩ và Dược sĩ người Áo, 1928

"Nó là lý do gây tử vong trong sự tiến bộ về hiểu biết của chúng tôi về tuần hoàn bằng đánh giá lưu lượng máu tương đối khó khăn trong khi huyết áp rất dễ đo: Đó là lý do tại sao máy đo huyết áp có được ảnh hưởng hấp dẫn như vậy, mặc dù hầu hết các cơ quan của chúng ta không cần huyết áp mà là dòng chảy"

Nghiệm pháp Valsalva để chẩn đoán suy tim trái

Hộp 4: Nghiệm pháp Valsalva để chẩn đoán suy tim trái
Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng chọn lọc, được theo dõi bằng huyết áp động mạch xâm lấn và có thể gây ngưng thở trong ít nhất 5 - 10 giây, có thể thực hiện nghiệm pháp Valsalva. Đáp ứng huyết áp sinh lý đối với sự gia tăng áp lực bên trong khoang ngực trong quá trình thực hiện nghiệm pháp Valsalva là một sự gia tăng ngắn sau đó là giảm huyết áp động mạch dần dần. Với (cuối thì thở ra và) giải phóng áp lực trong khoang ngực, hồi lưu tĩnh mạch tăng lên dẫn đến sự tăng vọt của huyết áp tâm thu. Biên độ của sự gia tăng huyết áp tâm thu sau khi kết thúc nghiệm pháp Valsalva tương quan trực tiếp với phân suất và chức năng tống máu thất trái.

Dấu hiệu lâm sàng của tăng áp lực đổ đầy thất trái (LVFP) và giảm phân suất tống máu thất trái (LVEF)

Hộp 5: Dấu hiệu lâm sàng của tăng áp lực đổ đầy thất trái (LVFP) và giảm phân suất tống máu thất trái (LVEF)
Các triệu chứng lâm sàng Tăng LVFP Giảm LVEF
Phản ứng bụng- cảnh dương tính +++ +
Đáp ứng Valsalva bất thường ++ +++
Xung động mỏm tim bị lệch chỗ ++ +++
Nhịp nhanh ++ +
Tiếng tim thứ 3 + ++
Tĩnh mạch cổ nổi + +++

Những âm thổi của tim

Hộp 6: Những lời “XÌ XÀO” (âm thổi) của trái tim: Tóm tắt về thời gian của những âm thổi và những san thương tim liên quan
Thời gian âm thổi Các sang thương tim liên quan
Toàn tâm thu Trào ngược hai lá, trào ngược ba lá, thông liên thất.
Lúc tống máu và giữa tâm thu Hẹp động mạch chủ, xơ hóa van động mạch chủ (liên quan đến độ cứng của lá van và thành động mạch chủ với áp lực mạch bình thường), hẹp động mạch phổi, âm thổi do dòng máu phổi trong thông liên nhĩ, hội chứng Fallot / tắc nghẽn đường ra thất phải.
Cuối tâm thu Sa van hai lá (Hội chứng Barlow), bệnh cơ tim phì đại, rối loạn chức năng cơ nhú (thiếu máu cục bộ), hẹp eo động mạch chủ (kéo dài đến thì tâm trương với đặc tính "tiếng thổi của máy").
Đầu thì tâm trương Trào ngược động mạch chủ, động mạch phổi, âm thổi Graham Steell (hở van động mạch phổi cơ năng trong hẹp van hai lá hoặc các nguyên nhân khác của tăng áp phổi).
Giữa và cuối thì tâm trương Hẹp van hai lá, hẹp van ba lá, âm thổi Austin Flint trong trào ngược van động mạch chủ, u nhầy nhĩ.
Liên tục Còn ống động mạch, dò động tĩnh mạch, dò phế - chủ (ví dụ bẩm sinh, Blalock shunt), vỡ xoang Valsalva vào thất phải hoặc nhĩ, “mammary soufflé” - xuất hiện tam cá nguyệt 2 và 3 hay giai đọa sớm hậu sản sản phụ, tiếng vo ve nghe thấy trên vùng thượng đòn phải và biến mất khi đè tĩnh mạch cảnh trong.

Tài liệu tham khảo

  1. Joly HR, Weil MH (1969) Temperature of the great toe as an indication of the severity of shock. Circulation 39:131–138
  2. Ait-Oufella H, Bige N, Boelle PY, Pichereau C, Alves M, Bertinchamp R, Baudel JL, Galbois A, Maury E, Guidet B (2014) Capillary refill time exploration during septic shock. Intensive Care Med 40:958–964
  3. Thygesen K, Alpert JS, White HD (2007) Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 28:2525–2538
  4. Association of age and sex with myocardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality. JAMA 307:813–822
  5. Does this patient with chest pain have acute coronary syndrome? The rational clinical examination systematic review. JAMA 314:1955–1965
  6. Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischaemia: revised version. J Vasc Surg 26:517–538
  7. Thăm khám lâm sàng tại ICU. Clinical Examination Skills in the Adult Critically ill patient. Dịch sang tiếng Việt. Bs. Hồ Hoàng Kim