FCCS: Hội chứng vành cấp

Morphine sulfate là lựa chọn giảm đau hợp lý để kiểm soát cơn đau kháng trị trong giai đoạn giảm đau ban đầu. Trong thời gian nằm viện, nên ngừng sử dụng các thuốc chống viêm không steroid khác ngoài aspirin.

Bảng 5: Thuốc chống kết tập tiểu cầu được sử dụng trong ACS
Thuốc	Cách dùng
Aspirin	Liều ban đầu nhai và nuốt 162-325 mg, sau đó là liều uống tối thiểu 81-325 mg mỗi ngày
Thuốc ức chế adenosine diphosphate (thienopyridin)
Clopidogrel	Liều nạp *75–300 mg đường uống có thể được sử dụng với phương pháp tiếp cận không xâm lấn hoặc tiêu sợi huyết; liều tải từ 300 đến 600 mg uống với PCI; liều duy trì 75 mg uống hàng ngày
Prasugrel	Liều nạp 60 mg đường uống có thể thay thế cho clopidogrel ở bệnh nhân STEMI được quản lý bằng PCI sớm người mà không có nguy cơ chảy máu cao; liều duy trì 10 mg mỗi ngày (cân nhắc 5 mg mỗi ngày nếu cân nặng <60 kg); không được nghiên cứu đối với STEMI được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết
Ticagrelor	Liều nạp 180 mg đường uống có thể là một lựa chọn thay thế cho clopidogrel trong NSTE-ACS hoặc STEMI được quản lý bằng PCI sớm; liều duy trì 90 mg x 2 lần/ngày; không được nghiên cứu đối với STEMI được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết

*Những người trên 75 tuổi và những người đang dùng thuốc tiêu sợi huyết nên dùng liều tấn công 75 mg vì nguy cơ chảy máu tăng lên

Nếu một chiến lược xâm lấn sớm (chụp động mạch trong vòng 24-48 giờ với tái thông mạch máu nếu thích hợp) hoặc phương pháp tiếp cận bảo tồn không can thiệp được lên kế hoạch, clopidogrel hoặc ticagrelor nên được thêm vào aspirin để giảm nguy cơ tử vong do tim mạch, nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Clopidogrel, prasugrel hoặc ticagrelor nên được sử dụng ở những bệnh nhân trải qua PCI, nhưng prasugrel chống chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua và có liên quan đến tăng nguy cơ chảy máu. Việc lựa chọn một chất ức chế adenosine diphosphate cụ thể nên được thảo luận với bác sĩ tim mạch khi có thể.

Siêu âm tim nên là một phần được thực hiện trong ACS !

Việc phục hồi sớm dòng chảy trong động mạch vành liên quan với vùng nhồi máu liên quan đến cải thiện khả năng sống còn ở bệnh nhân STEMI; vì vậy, lựa chọn tái tưới máu cần được tiến hành sớm nhất có thể. PCI thì đầu với đặt stent là phương pháp ưu tiên nếu có thể thực hiện nhanh chóng bởi người có kinh nghiệm; khi khả thi, bệnh nhân nên được chuyển thẳng đến phòng thông tim (Cathlab) thay vì các đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) khác. Mục tiêu thời gian cửa-bóng (tính từ thời điểm vào viện đến lúc bơm bóng nong mạch vành) là 90 phút, nhưng 60 phút là tốt hơn. Các nghiên cứu gần đây cho thấy từ lần tiếp cận y tế đầu tiên đến thời gian bơm bóng phù hợp hơn để đánh giá, với mục tiêu là 90 phút. Kích hoạt phòng thông tim bằng cách lấy và truyền ECG trước bệnh viện (ngoại viện) và đưa bệnh nhân phù hợp trực tiếp đến các trung tâm có khả năng PCI là chiến lược có thể làm giảm thời gian tái thông mạch.
Việc bổ sung liều nạp và liều duy trì tiếp theo của clopidogrel hoặc ticagrelor như một phần của liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép có thể cải thiện kết cục trước khi PCI cho STEMI, nhưng cần hội chẩn với nhóm tim mạch vì trong một số tình huống, các lựa chọn khác (chẳng hạn thuốc ức chế tiểu cầu tác dụng ngắn đường tĩnh mạch) có thể được khuyến khích, đặc biệt khi dự kiến cần can thiệp phẫu thuật. Thuốc chống đông, heparin không phân đoạn hoặc bivalirudin, cũng nên được sử dụng cho bệnh nhân trải qua PCI. Nitroglycerin tiêm tĩnh mạch có thể hữu ích ở bệnh nhân STEMI kèm đau ngực đang diễn tiến, tăng huyết áp hoặc suy tim, trừ khi huyết áp tâm thu dưới 90 mm Hg. Thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch không được sử dụng thường quy nhưng có thể được xem xét khi có tăng huyết áp hoặc thiếu máu cục bộ đang diễn ra và không có chống chỉ định.

Các chất đối kháng thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa ức chế con đường chung cuối cùng của kết tập tiểu cầu, ngăn cản sự liên kết ngang của các tiểu cầu đã hoạt hóa; tuy nhiên, trong kỷ nguyên của liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép, vai trò của việc bổ sung chất ức chế glycoprotein IIb/IIIa trong nong mạch tiên phát cho STEMI cấp là chưa chắc chắn. Việc sử dụng thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa khởi đầu (trước PCI) không cho thấy lợi ích và hiện không còn được khuyến cáo. Chúng có thể được cân nhắc theo cá thể hóa, nếu bệnh nhân có gánh nặng huyết khối lớn tại thời điểm PCI hoặc nếu nạp thuốc đối kháng thụ thể P2Y12 chưa đủ.

Nếu PCI không thể thực hiện được trong vòng 120 phút, thì nên cân nhắc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết !

Chuyển bệnh nhân đến cơ sở có mức độ chăm sóc cao hơn được chỉ định khi có các triệu chứng thiếu máu cục bộ dai dẳng sau MI, tiến triển sốc tim, suy tim dù đã được điều trị tích cực, hoặc rung thất/nhịp tim nhanh tái phát dù đã được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp tích cực.

Điều trị suy tim bằng thuốc phải được điều chỉnh theo tình trạng lâm sàng và huyết động của bệnh nhân. Đánh giá lâm sàng có thể giúp nhận định tưới máu và thể tích nội mạch bằng cách mô tả đặc điểm bệnh nhân ướt hay khô và ấm hay lạnh; tuy nhiên, theo dõi huyết động có thể hữu ích, đặc biệt nếu bệnh nhân không đáp ứng nhanh với điều trị theo kinh nghiệm vì đánh giá cung lượng tim bằng lâm sàng rất khó khi chưa có sốc toàn diện. Bệnh nhân có huyết áp tâm thu động mạch >100 mm Hg và cung lượng tim thấp nên được điều trị ban đầu bằng thuốc giãn mạch, thường là nitroglycerin đường tĩnh mạch (liều 0,3 đến 1 μg/kg/phút, chuẩn độ tăng liều 0,5 μg/kg/phút mỗi 10 phút). Nếu huyết áp động mạch giảm hoặc cung lượng tim vẫn không đủ, có thể bắt đầu hỗ trợ tăng co bóp cơ tim bằng dobutamine (5 μg/kg/phút) và chuẩn độ nếu cần. Milrinone là thuốc tăng co bóp thay thế ít gây loạn nhịp hơn dobutamine, mặc dù thường đi kèm hạ huyết áp. Ở các quốc gia có sẵn, levosimendan cho thấy lợi ích huyết động thuận lợi và lợi ích tăng co bóp cơ tim, dù cải thiện kết cục chưa được chứng minh trong sốc tim. Thuốc lợi tiểu quai tiêm tĩnh mạch như furosemide và bumetanide nên được dùng để giảm sung huyết phổi. Hạ huyết áp hiếm khi được quy cho giảm thể tích tuần hoàn do thuốc lợi tiểu trong bối cảnh này.

Sốc tim là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong trong bệnh viện sau MI. Sốc tim được chẩn đoán lâm sàng dựa trên giảm tưới máu kèm tăng thể tích tuần hoàn (ướt và lạnh) và huyết động bởi hạ huyết áp kéo dài với chỉ số tim giảm. Rối loạn chức năng tim ở bệnh nhân sốc tim thường khởi đầu từ nhồi máu cơ tim hoặc thiếu máu cục bộ, sau đó có thể trầm trọng hơn do hạ huyết áp. Các cơ chế bù trừ nhằm giữ lại dịch để duy trì cung lượng tim có thể góp phần vào vòng xoắn bệnh lý và làm tăng thêm áp lực đổ đầy tâm trương. Việc làm gián đoạn chu kỳ rối loạn chức năng cơ tim và thiếu máu cục bộ này là nền tảng của phác đồ điều trị sốc tim. Nhận biết sớm sốc tim và quản lý kịp thời bằng tái thông mạch là yếu tố tối quan trọng để cải thiện kết cục.

Siêu âm tim cung cấp thông tin về chức năng tâm thu tổng thể và khu vực, chức năng tâm trương và bệnh van tim, đồng thời có thể chẩn đoán nhanh các nguyên nhân cơ học của sốc. Thông tim nên rất hữu ích trong mô tả đặc điểm huyết động và tối ưu hóa điều trị ở các bệnh nhân không ổn định, ở đó ước tính lâm sàng áp lực đổ đầy có thể không đáng tin cậy và áp lực đổ đầy tối ưu có thể cao hơn kỳ vọng ở các bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương LV. Rối loạn chức năng thất phải đồng thời thường không được nhận ra ở bệnh nhân sốc tim và tầm quan trọng của nó có thể bị đánh giá chưa đúng mức; thông tim là phương tiện thuận tiện nhất để đánh giá huyết động bên phải và đáp ứng của nó với điều trị ở nhóm bệnh nhân này. Đo cung lượng tim (CO) và độ bão hòa tĩnh mạch trộn (SvO₂) phản ánh mức độ đầy đủ của hoạt động tim và giúp lựa chọn bệnh nhân đối với thuốc tăng co bóp cơ tim và/hoặc hỗ trợ tuần hoàn cơ học.

Tái thông mạch kịp thời là biện pháp can thiệp duy nhất làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sốc tim. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên bệnh nhân STEMI biến chứng suy thất trái, tái thông mạch vành bằng PCI hoặc CABG trong vòng 48 giờ sau khi vào viện làm giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân so với điều trị nội khoa tối ưu. Do đó, thông tim khẩn cấp, đồng thời chuyển bệnh nhân đến cơ sở có khả năng PCI nếu cần, được thừa nhận là chỉ định ở các bệnh nhân bị sốc tim.

Sốc tim trong bối cảnh MI cấp là một chỉ định tái thông mạch cấp cứu (hoặc là can thiệp qua da[PCI] hoặc bắc cầu động mạch vành[CABG]) !

Có thể cần điều trị bằng thuốc vận mạch để duy trì áp lực tưới máu động mạch vành, nhằm phá vỡ vòng xoắn của tình trạng hạ huyết áp tiến triển kèm thiếu máu cục bộ cơ tim thêm. Norepinephrine là thuốc đầu tay được ưu tiên trong bối cảnh này. Các thuốc tăng co bóp cơ tim như dobutamine có thể được bổ sung nhằm tăng cung lượng tim như một biện pháp hỗ trợ.

Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học qua da có thể làm tăng áp lực động mạch và cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy LV và hậu gánh, đồng thời hỗ trợ tưới máu mạch vành. Chúng có thể cung cấp hỗ trợ ngắn hạn như cầu nối để phục hồi hoặc ghép tim. Trong tình huống này, liệu pháp cơ học có thể được ưu tiên hơn so với thuốc vận mạch vì thuốc này có thể làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim và giảm dòng chảy vi mạch. Các lựa chọn bao gồm bơm bóng trong động mạch chủ (IABP), cấy ghép bơm ly tâm, bơm dòng chảy hướng trục (VAD) và oxy hóa màng qua ngoài cơ thể (ECMO). Một vấn đề then chốt khi lựa chọn giữa các phương án hỗ trợ cơ học là chức năng thất phải; một số bệnh nhân suy tim cả phải và trái có thể được hưởng lợi từ hỗ trợ hai thất ban đầu với việc bổ sung hỗ trợ thất phải. Các thông số thăm dò xâm lấn được chứng minh hữu ích trong việc lựa chọn giữa các thiết bị hỗ trợ cơ học, bao gồm chỉ số công suất tim (CO × MAP/456) và chỉ số chức năng co bóp của LV, cùng với chỉ số xung động mạch phổi (PAPI: áp lực xung động mạch phổi/áp lực tâm nhĩ phải). Các thử nghiệm cho thấy IABP không chứng minh được cải thiện kết cục ở bệnh nhân sốc tim. Các thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD) qua da cung cấp hỗ trợ huyết động tốt hơn IABP: có chỉ số tim (CI) cao hơn và áp lực động mạch trung bình (MAP) cùng áp lực đổ đầy thấp hơn, nhưng chưa chứng minh cải thiện tỷ lệ tử vong.

Vỡ thành tự do thất có thể gây tử vong dù tỷ lệ xảy ra thấp (<1%). Các yếu tố nguy cơ gồm không có dòng chảy tuần hoàn bàng hệ, nhồi máu vùng thành trước, sử dụng corticosteroid hoặc thuốc chống viêm không steroid, tuổi > 70 và giới tính nữ. Giả phình động mạch kèm rò rỉ có thể được báo trước bằng đau ngực, buồn nôn và bồn chồn, nhưng vỡ thành tự do thực sự diễn tiến như một biến cố thảm khốc với sốc và phân ly điện cơ. Siêu âm tim cho thấy tràn dịch màng ngoài tim và có thể cứu được nếu nhận biết kịp thời và mở ngực để sửa chữa.

Vỡ vách liên thất biểu hiện hạ huyết áp, suy tim hai thất nặng, và sốc tim; các dấu hiệu thực thể đặc trưng gồm tiếng thổi toàn tâm thu và rung miu cạnh ức. Phát hiện đặc trưng là một shunt trong tim từ trái sang phải (“tăng lên dần” độ bão hòa oxy từ tâm nhĩ phải đến tâm thất phải), tuy nhiên chẩn đoán dễ dàng nhất bằng siêu âm tim. Cần thiết lập nhanh chóng các biện pháp hỗ trợ bằng dược lý (thuốc) và hỗ trợ cơ học. Phẫu thuật sửa chữa là lựa chọn khả thi duy nhất cho sống còn lâu dài, nhưng ngay cả khi thực hiện kịp thời, tỷ lệ tử vong vẫn cao, dao động khoảng từ 20% đến 80%.

Hở van hai lá do thiếu máu cục bộ có thể gặp sau MI thành dưới do tổn thương dòng máu đến cơ nhú phía sau. Biểu hiện điển hình là phù phổi khởi phát cấp tính và sốc tim. Tiếng thổi của hở van hai lá cấp tính có thể chỉ giới hạn ở thì tâm thu sớm do áp lực trong nhĩ trái và thất trái cân bằng nhanh chóng hoặc có thể nhỏ và không nghe rõ khi cung lượng tim thấp. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim. Giảm hậu tải bằng điều trị tăng co bóp cơ tim hoặc thuốc vận mạch có thể tạm thời hỗ trợ cung lượng tim và huyết áp, nhưng điều trị dứt điểm là phẫu thuật sửa chữa hoặc thay thế van tim; can thiệp này nên được thực hiện càng sớm càng tốt vì tình trạng lâm sàng có thể xấu đi đột ngột.

Phát hiện tái nhồi máu là quan trọng về mặt lâm sàng vì nó làm gia tăng nguy cơ cho bệnh nhân !

Khởi phát cấp tính của đau ngực, rối loạn nhịp tim hoặc phù phổi – trong thời gian ngắn ngay sau PCI – cần làm tăng cảnh giác về tắc cấp tính của một stent mới !

Nhịp nhanh thất và rung thất nên được điều trị theo các hướng dẫn hỗ trợ sự sống tim mạch nâng cao (ACLS) hiện hành. Sau khi khử rung tim và nếu được chỉ định, amiodarone là thuốc được lựa chọn ở bệnh nhân MI cấp. Thuốc chống loạn nhịp không khuyến cáo sử dụng để dự phòng rối loạn nhịp thất trong bối cảnh MI cấp. Để hỗ trợ ngăn ngừa rối loạn nhịp tim sau nhồi máu, cần nhận biết và điều chỉnh sớm các yếu tố thúc đẩy hệ thống (bao gồm giảm oxy máu, bất thường toan-kiềm và rối loạn cân bằng điện giải) là khuyến cáo.