Xuất huyết dưới nhện do vỡ túi phình động mạch

Xuất huyết dưới nhện(SAH)

Các nguyên nhân gây chảy máu dưới nhện
Nguyên nhân	Manh mối/bàn luận
Túi phình động mạch nội sọ	Nguyên nhân phổ biến nhất của SAH tự phát, thường biểu hiện với"đau đầu như búa bổ", và hình ảnh học cho thấy xuất huyết lan tỏa.
Dị dạng động tĩnh mạch(AVM)	Thường đi kèm chảy máu trong nhu mô não.
Chấn thương	Máu thường khu trú hơn, chủ yếu quanh các đường cong và liên quan đến dập đụng nhu mô não.
Quanh não giữa	Chụp mạch cho kết quả âm tính; máu giới hạn trong bể chứa nước xung quanh thân não.
Bóc tách động mạch	Chỉ xảy ra khi bóc tách lan dài vào nội sọ.
Bệnh lý rối loạn đông máu	Có thể khu trú (trong bối cảnh chấn thương nhẹ) hoặc lan tỏa; chụp mạch có thể âm tính.
Huyết khối tĩnh mạch	Thường liên quan đến phù nề và xuất huyết nhu mô.
Đột quỵ tuyến yên	Biểu hiện đau đầu đột ngột kèm than phiền về thị giác và liệt vận nhãn.
Hội chứng co thắt mạch não có thể hồi phục	SAH thường khu trú, hay gặp tại vùng chỗ lồi. Chụp não cho thấy co thắt mạch não từng đoạn lan tỏa. Liên quan đến một số thuốc nhất định, sau sinh con, hoặc lạm dụng thuốc kích thích.

Tỷ lệ 10% đến 20% số trường hợp không xác định được nguyên nhân sau khi đã đánh giá bằng chụp mạch; nhiều trường hợp trong nhóm này thuộc dạng chảy máu quanh não giữa (tức là khu trú xung quanh thân não và không lan vào các khe Sylvian bên, não thất hoặc nhu mô não). Dạng SAH này thường có tính lành tính hơn và có khả năng khởi nguồn từ hệ thống tĩnh mạch. Mặc dù SAH chỉ chiếm khoảng 10% trong tổng số các biến cố mạch máu não, bệnh lại ảnh hưởng đến người trẻ hơn và gây tử vong đáng kể (20% đến 30% trong vòng 30 ngày), đồng thời để lại tàn tật thần kinh dai dẳng (do ảnh hưởng của chảy máu ban đầu và tác động của thiếu máu cục bộ muộn). Các yếu tố nguy cơ dẫn đến vỡ túi phình động mạch gồm tăng huyết áp, hút thuốc lá, uống nhiều rượu, bệnh thận đa nang và tiền sử túi phình động mạch/SAH ở người thân thế hệ trước. Bệnh nhân SAH lý tưởng nhất nên được điều trị tại các trung tâm chuyên khoa có đủ năng lực cả chăm sóc thần kinh và quản lý nội mạch/phẫu thuật túi phình động mạch nội sọ.

Đánh giá và quản lý ban đầu bệnh nhân xuất huyết dưới nhện

Đánh giá và quản lý ban đầu bệnh nhân xuất huyết dưới nhện

Bệnh nhân bị SAH thường khởi phát bằng đau đầu dữ dội khởi phát đột ngột, đạt cường độ tối đa trong vòng vài giây (đau đầu kiểu “như búa bổ[sấm nổ]”). Biểu hiện này có thể kèm ngất hoặc sự thay đổi dai dẳng về mức độ ý thức. Hội chứng màng não thường xuất hiện trong vài giờ. Chẩn đoán xác nhận dựa trên chụp cắt lớp vi tính (CT) đầu không thuốc cản quang, với độ nhạy gần như hoàn hảo (99%) nếu thực hiện trong vòng 24 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng. Đối với các trường hợp đến muộn (tức là đau đầu > 24 giờ) hoặc khi CT âm tính nhưng vẫn nghi ngờ cao về lâm sàng, cần chọc dịch não tủy để đánh giá hồng cầu và xanthochromia (sự đổi màu vàng của dịch não tủy ly tâm quan sát được khi có phân hủy máu). Việc đánh giá đầy đủ tất cả bệnh nhân có đau đầu đột ngột hoặc mới xuất hiện nghi ngờ SAH là đặc biệt quan trọng, vì chậm trễ hoặc chẩn đoán sai có thể dẫn tới nguy cơ tái xuất huyết do túi phình động mạch; nguy cơ tử vong có thể lên tới 50%. Ở những bệnh nhân đã được xác nhận SAH nhưng chụp mạch ban đầu âm tính, cần chụp nhắc lại mạch máu (hoặc chụp CT mạch máu[CTA]) trong 1 đến 3 tuần để loại trừ túi phình bị bỏ sót (đặc biệt khi chảy máu lan tỏa và không chỉ khu trú ở dạng quanh não giữa).

Não úng thủy cấp tính do tắc nghẽn dòng lưu thông CSF được ghi nhận ở một nửa số bệnh nhân và có thể gây suy giảm ý thức, do đó cần mở não thất khẩn cấp. Khi bệnh nhân đã được chẩn đoán và ổn định, nên tiến hành chụp mạch máu não để đánh giá túi phình động mạch hoặc các tổn thương mạch máu khác. Thông thường, chụp động mạch bằng catheter vẫn được xem là tiêu chuẩn vàng, nhưng chụp CT mạch máu có thể được dùng như phương tiện sàng lọc ban đầu (tuy nhiên có thể bỏ sót các túi phình nhỏ). Mức độ nặng về mặt lâm sàng của SAH được phân loại dựa theo thang điểm của Hunt và Hess hoặc Hiệp hội Phẫu thuật Thần kinh Thế giới(WFNS) . Tỷ lệ sống sót có xu hướng nghịch đảo với mức độ nặng; riêng những bệnh nhân phân độ V thường không cải thiện dù đã ổn định ban đầu (thậm chí có thể phải mở não thất để dẫn lưu CSF nếu có não úng thủy), do đó tiên lượng xấu.

Các thang điểm phân độ lâm sàng
Phân độ	Tiêu chuẩn
Hệ thống phân độ Hunt và Hess
1	Không có triệu chứng hoặc đau đầu nhẹ
2	Đau đầu trung bình đến nặng, cứng gáy, hoặc liệt dây thần kinh sọ
3	Lú lẫn, thờ ơ, và/hoặc dấu hiệu thần kinh khu trú nhẹ
4	Sững sờ và/hoặc liệt nửa người
5	Hôn mê, tư thế(co cứng kiểu mất vỏ hoặc mất não)
Thang điểm của Hiệp hội phẫu thuật thần kinh thế giới
I	Glasgow 15 điểm, không khiếm khuyết vận động
II	Glasgow 13-14 điểm, không khiếm khuyết vận động
III	Glasgow 13-14 điểm với khiếm khuyết vận động
IV	Glasgow 7-12 điểm
V	Glasgow 3-6 điểm

Lượng máu trên hình ảnh CT lúc nhập viện cũng cần được phân tầng theo thang điểm Fisher sửa đổi ; bệnh nhân có phân độ cao hơn đi kèm nguy cơ co thắt mạch máu, thiếu máu cục bộ muộn và tỷ lệ đột quỵ cao hơn.

Thang phân độ Fisher dựa vào CT đối với nguy cơ co thắt mạch não
Lượng SAH trong bể đáy	Xuất huyết trong não thất(IVH)	Phân độ Fisher sửa đổi
Lan tỏa hoặc khu trú, dày	Có	4
Lan tỏa hoặc khu trú, dày	Không	3
Lan tỏa hoặc khu trú chỉ SAH mỏng	Có	2
Chỉ có SAH mỏng	Không	1
Không SAH	Có	2
Không SAH	Không	0

SAH được xem là “dày” khi lấp đầy hoàn toàn ít nhất một bể hoặc rãnh não. IVH (xuất huyết não thất) được xem là “có” khi có máu trong cả hai não thất.

Nguy cơ chảy máu tái phát có thể cao tới 20% trong 24 đến 48 giờ đầu sau SAH và là nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong sớm (cùng với loạn nhịp thất). Điều trị sớm và triệt để túi phình mạch máu bị vỡ là yếu tố then chốt nhằm ngăn chặn chảy máu tái phát, có thể thực hiện bằng kẹp clip qua phẫu thuật mở hộp sọ hoặc bằng phương pháp nội mạch với Coil(cuộn dây). Lựa chọn phương pháp ưu tiên phụ thuộc vào tuổi, tình trạng lâm sàng và giải phẫu/vị trí của túi phình động mạch; quyết định được đưa ra trong cuộc thảo luận giữa bác sĩ phẫu thuật thần kinh và chuyên gia nội mạch. Trước khi can thiệp dứt điểm túi phình động mạch, cần kiểm soát huyết áp để hạn chế chảy máu thêm; mục tiêu huyết áp động mạch trung bình (MAP) nên được giữ < 110 mmHg và/hoặc huyết áp tâm thu < 140 mmHg. Thuốc hạ huyết áp tác dụng ngắn (ví dụ: labetalol, nicardipine) cùng với thuốc giảm đau và thuốc an thần thường được ưu tiên. Có thể điều chỉnh giảm huyết áp sau khi đã bảo vệ thành công chứng phình động mạch. Việc sử dụng các thuốc chống tiêu sợi huyết như axit tranexamic (1g IV mỗi 4 đến 6 giờ, trước khi điều trị túi phình động mạch) đã được ghi nhận có thể làm giảm nguy cơ tái xuất huyết.

Vỡ túi phình động mạch khởi phát “dòng thác” các phản ứng phân tử, cực điểm là sự giải phóng catecholamine và cytokine. Tăng hoạt động giao cảm có thể gây rối loạn chức năng tim phổi. Thay đổi điện tâm đồ thường gặp và nồng độ troponin có thể tăng (thường < 5 đến 10 mcg/L) trong 20% đến 30% trường hợp. Khoảng 10% bệnh nhân (đặc biệt ở nhóm SAH nặng và có tăng men tim) có thể có choáng cơ tim kèm bất thường vận động thành tim hoặc suy giảm toàn bộ chức năng tâm thu trên siêu âm tim. Chụp mạch vành nhìn chung không cần thiết và thường không thay đổi theo hướng tổn thương tắc nghẽn. Thể bệnh “bệnh cơ tim do căng thẳng[stress]” thường có thể hồi phục và thường ổn định trở lại trong vòng 1 đến 2 tuần; một số bệnh nhân có thể cần hỗ trợ thuốc tăng co bóp cơ tim(inotropic) trong giai đoạn cấp tính. Phù phổi và giảm oxy máu xuất hiện ở 10% đến 20% trường hợp và có thể có nguồn gốc tim hoặc nguồn gốc thần kinh.

Co giật thường xuất hiện sớm nhất ngay sau SAH (hoặc tại thời điểm cơn đột quỵ hoặc trước khi nhập viện trong 5% đến 10%). Tuy vậy, nguy cơ co giật trong bệnh viện khoảng 5%; mặc dù hiện chưa có bằng chứng rõ ràng về lợi ích của điều trị dự phòng, nhiều cơ sở vẫn sử dụng thuốc dự phòng co giật cho bệnh nhân sau SAH. Việc dùng thuốc có thể bắt đầu ngay trong giai đoạn quanh phẫu thuật (ví dụ: liệu trình 3 ngày) hoặc tiếp tục đến khi xuất viện ở những bệnh nhân nguy cơ cao (ví dụ: có khối máu tụ nhu mô) hoặc ở những trường hợp đã xuất hiện co giật sau khi nhập viện. Phác đồ levetiracetam liều 1000 mg hai lần mỗi ngày thường được sử dụng. Những bệnh nhân còn lại hoặc bệnh nhân trở nên đáp ứng kém sau SAH cần được theo dõi điện não đồ(EEG) nhằm loại trừ các cơn động kinh cận lâm sàng.

Hạ natri máu được ghi nhận ở 30%, thường xuất hiện sớm nhất từ 4 đến 10 ngày sau nhập viện. Cơ chế có thể do hội chứng bài tiết hormone chống bài niệu không thích hợp (SIADH, thể tích bình thường) và/hoặc mất muối não (CSW, giảm thể tích). Phân biệt giữa SIADH và CSW là cần thiết (mặc dù thường gặp khó khăn), vì các chiến lược điều trị khác nhau; tránh bù dịch bằng đường uống quá mức trong SIADH, trong khi CSW cần bù bằng dung dịch muối đẳng trương hoặc ưu trương. Việc hạn chế dịch hoàn toàn không bao giờ được áp dụng trong hạ natri máu sau SAH (kể cả khi là SIADH), do giảm thể tích máu đã được chứng minh làm tăng nguy cơ nhồi máu não. Vì SIADH và CSW có thể trùng lấp về mặt biểu hiện lâm sàng, cần đánh giá tình trạng thể tích; trừ khi có thể loại trừ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, việc bù nước muối (bằng truyền nước muối thông thường hoặc nước muối ưu trương) được xem là cách tiếp cận an toàn hơn. Truyền bù có thể đi kèm hạn chế dịch qua đường uống từ 1 đến 1,5 L/ngày. Tất cả bệnh nhân SAH cần theo dõi natri huyết thanh hằng ngày và giám sát chặt chẽ cân bằng dịch. Không nên truyền dịch nhược trương và nên hạn chế sử dụng thuốc lợi tiểu do tình trạng giảm thể tích tuần hoàn có thể thúc đẩy thiếu máu não. Sốt trung tâm cũng thường gặp và có thể là một phần của đáp ứng viêm toàn thân (SIRS), làm cho việc phân biệt nhiễm trùng thực sự trở nên khó khăn và chẩn đoán có thể bị chậm.

Nhồi máu não do thiếu máu cục bộ muộn là cơ chế quan trọng nhất gây bệnh tật thứ phát sau SAH. Hẹp động mạch (co thắt mạch) thường được ghi nhận trên hình ảnh chụp mạch máu ở phần lớn người bệnh SAH trong khoảng từ 4 đến 21 ngày sau xuất huyết, với đỉnh xuất hiện vào khoảng ngày 7 đến 10. Co thắt mạch có xu hướng gặp nhiều hơn ở bệnh nhân SAH dày và xuất huyết não thất, ước tính theo thang điểm Fisher sửa đổi. Một số bệnh nhân có thể không biểu hiện triệu chứng; ngược lại, một nhóm khác sẽ xuất hiện các khiếm khuyết thần kinh tương ứng với tình trạng giảm lưu lượng máu não (CBF) dưới ngưỡng thiếu máu cục bộ. Tình trạng giảm CBF và giảm cung cấp oxy có thể nặng lên do giảm thể tích tuần hoàn, hạ huyết áp và thiếu máu. Vì vậy, bệnh nhân SAH cần được duy trì thể tích tuần hoàn bằng điều chỉnh dịch truyền tĩnh mạch và đảm bảo huyết áp bình thường (tránh sử dụng thuốc gây hạ huyết áp). Vai trò của truyền máu để đạt hemoglobin (Hb) tối ưu hiện chưa được xác định rõ ràng. Tất cả người bệnh cần dùng nimodipine, chất đối kháng kênh calci đã chứng minh hiệu quả trong việc cải thiện kết cục thần kinh (liều 60 mg mỗi 4 giờ qua đường ruột, tiếp tục trong 21 ngày). Nếu huyết áp giảm sau mỗi liều, có thể giảm liều một nửa và dùng mỗi 2 giờ. Một số trung tâm sử dụng Doppler xuyên sọ (TCD) để sàng lọc co thắt mạch, dựa trên việc vận tốc tăng trong các mạch máu não cơ bản phản ánh lòng mạch bị thu hẹp. Dự phòng bằng tăng thể tích máu hoặc điều trị làm tăng huyết áp không mang lại cải thiện tưới máu não hoặc ngăn ngừa thiếu hụt do co thắt mạch.

Bất kỳ thay đổi nào về trạng thái thần kinh sau SAH (khiếm khuyết thần kinh mới hoặc nặng hơn, hoặc thay đổi kéo dài trong ý thức) đều phải được đánh giá nhanh chóng nhằm phát hiện thiếu máu cục bộ.

Quản lý các biến chứng sau xuất huyết dưới nhện

Quản lý các biến chứng sau xuất huyết dưới nhện

Các yếu tố gây nhiễu cần được loại trừ; thông thường bao gồm chụp CT đầu để loại trừ não úng thủy, xuất huyết mới hoặc phù não. Rối loạn chuyển hóa như hạ natri máu, sốt, hạ oxy máu hoặc tăng CO2 máu, cũng như co giật có thể làm tình trạng thần kinh xấu đi và cần được loại trừ. Nếu vẫn còn nghi ngờ thiếu máu cục bộ, nên bắt đầu hỗ trợ huyết động để nâng tưới máu não. Liệu pháp “3H” (tăng thể tích tuần hoàn, tăng huyết áp, pha loãng máu) được tiến hành theo dạng bolus dịch và dùng thuốc vận mạch được chuẩn độ để nâng MAP lên từ 10% đến 15% so với mức cơ bản của bệnh nhân. Pha loãng máu thường được tránh trừ khi có bệnh đa hồng cầu. Trường hợp suy tim, hỗ trợ thuốc tăng co bóp cơ tim có thể có ích để cải thiện các khiếm khuyết thần kinh. Theo dõi tim không xâm lấn có thể hỗ trợ tối ưu hóa huyết động (chỉ số tim [CI], thể tích nhát bóp [SV] và biến thiên huyết áp [PPV]). Bệnh nhân có nghi ngờ thiếu máu cục bộ cần được chụp động mạch để đánh giá mức độ co thắt mạch (xác nhận thêm chẩn đoán lâm sàng). Trong khi CT mạch (đôi khi kết hợp CT tưới máu) có thể được dùng để sàng lọc co thắt mạch và giảm tưới máu, chụp mạch cho phép thực hiện các can thiệp nội mạch, bao gồm tiêm thuốc giãn mạch vào động mạch (ví dụ: verapamil, nimodipine, nicardipine, milrinone) và nong mạch bằng bóng tại đoạn động mạch gần có thể tiếp cận được. Các thuốc giãn mạch thường chỉ giúp giảm hẹp tạm thời; trong khi đó, nong mạch có thể đảo ngược tình trạng co thắt mạch kéo dài hơn. Việc tăng cường huyết động cần được chuẩn độ theo đáp ứng lâm sàng (tức là đảo ngược khiếm khuyết thần kinh mới/xấu đi) thay vì bám theo một mục tiêu huyết áp cố định. Có thể cần liều cao thuốc vận mạch để đạt mức tăng huyết áp. Bắt buộc phải giám sát sát các biến chứng liên quan đến liệu pháp này (ví dụ: phù phổi, rối loạn nhịp tim, tổn thương tim, phù não nặng hơn hoặc chuyển dạng xuất huyết của vùng nhồi máu đã hình thành, bệnh não do tăng huyết áp). Khi đạt đáp ứng lâm sàng, MAP mục tiêu này nên được duy trì ít nhất 48 đến 72 giờ trước khi tiến hành thử cai dần MAP và thuốc vận mạch một cách thận trọng và từ từ. Sự cải thiện trên hình ảnh chụp mạch nhắc lại có thể hữu ích để định hướng thời điểm ngừng điều trị trong các trường hợp phức tạp hơn.