Rung nhĩ (AF)

Mức độ nghiêm trọng của rung nhĩ có thể dao động từ không triệu chứng đến mức mất khả năng duy trì sinh hoạt bình thường; đồng thời, quyết định kiểm soát nhịp hay không (bao gồm cả triệt đốt qua đường ống thông) phụ thuộc vào mức độ triệu chứng. Do đó, cần đánh giá triệu chứng rung nhĩ dựa trên thang điểm sửa đổi của Hội Nhịp tim Châu Âu (mEHRA). Sáu triệu chứng (bao gồm hồi hộp trống ngực, mệt mỏi, chóng mặt, khó thở, tức ngực, lo lắng khi rung nhĩ) được phân tầng theo mức độ ảnh hưởng: từ không ảnh hưởng đến mất khả năng sinh hoạt bình thường. Mối liên quan của triệu chứng với rung nhĩ (đặc biệt khi triệu chứng không đặc hiệu như khó thở, mệt mỏi, nặng ngực) cũng cần được làm rõ để không bỏ sót các nguy cơ tim mạch và bệnh lý đồng mắc khác chưa được phát hiện hoặc điều trị chưa tối ưu.

Cơ chất của rung nhĩ liên quan tới giãn và xơ hóa nhĩ trái, dẫn tới rối loạn chức năng nhĩ trái và gây block trong dẫn truyền xung động-cơ học tâm nhĩ. Các thăm dò hình ảnh không xâm lấn có thể cung cấp đầy đủ thông tin về bất thường cấu trúc tâm nhĩ.

Chẩn đoán hình ảnh trong Rung nhĩ:

Hình ảnh giải phẫu cho biết kích thước, hình thái và mức độ xơ hóa nhĩ trái. CLVT và CHT giúp đánh giá giãn nhĩ trái chính xác nhất. Siêu âm tim qua thành ngực 2D hoặc (tốt hơn là) 3D được sử dụng trong thăm khám thường quy. Thể tích nhĩ trái bình thường trên siêu âm tim 3D là 15-42 mL/m2 da với nam và 15-39 mL/m2 da với nữ. Cộng hưởng từ tăng tín hiệu muộn với gadolinium có thể đánh giá xơ hóa nhĩ trái trong một số báo cáo nhưng hiếm khi được ứng dụng trên lâm sàng. Các thăm dò hình ảnh chức năng bao gồm siêu âm Doppler mô (TDI) và đo sức căng. Siêu âm Doppler mô đo tốc độ cơ tim thì tâm thu và tâm trương, trong khi đó sức căng nhĩ trái phản ánh sự co bóp chủ động của tâm nhĩ. Khoảng PA-TDI phản ánh độ trễ điện học-cơ học trong tâm nhĩ (hay tổng thời gian dẫn truyền xung động trong nhĩ trái, đo từ khởi đầu sóng P trên điện tâm đồ đến thời điểm sóng A’[tốc độ đỉnh tâm nhĩ] trên TDI). Thâm nhiễm nhĩ trái bởi mỡ thượng tâm mạc có thể là một chỉ dấu viêm sớm và phát hiện được trên CLVT hoặc CHT tim. Có thể dựng được giải phẫu các tĩnh mạch phổi trước triệt đốt rung nhĩ bằng CLVT hoặc CHT tim.

Cần ghi nhận được rung nhĩ trên ECG bề mặt. Theo đồng thuận, chẩn đoán rung nhĩ lâm sàng khi ghi được cơn kéo dài ≥ 30 giây.

I

B

Nhiều thiết bị cấy ghép hoặc thiết bị ghi điện tâm đồ ngoài da lưu động có khả năng phát hiện AHRE/rung nhĩ dưới lâm sàng.

• Nguy cơ RN ở bệnh nhân béo phì tiến triển dần theo chỉ số khối cơ thể (BMI). Béo phì cũng làm tăng nguy cơ nhồi máu não, huyết khối-tắc mạch và tử vong ở bệnh nhân RN.
• Khuyến khích giảm cân tích cực và kiểm soát toàn diện yếu tố nguy cơ tim mạch giúp giảm triệu chứng và tái phát của RN trên bệnh nhân béo phì. Đạt được cân nặng lý tưởng giúp kiểm soát tốt hơn huyết áp, lipid máu và nguy cơ đái tháo đường type 2, do vậy giúp cải thiện tiên lượng tim mạch. Béo phì cũng làm tăng nguy cơ tái phát RN sau triệt đốt qua đường ống thông (ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ có thể là tác động gián tiếp của thừa cân).

• Tiêu thụ rượu bia quá mức là yếu tố nguy cơ của RN và xuất huyết khi dùng chống đông (do ảnh hưởng tới tuân thủ điều trị, chức năng gan, gây giãn TM thực quản và tăng nguy cơ chấn thương). Uống rượu quá nhiều cũng liên quan tới biến cố huyết khối-tắc mạch và tử vong. Cai rượu giúp giảm tái phát rối loạn nhịp trên bệnh nhân RN uống rượu thường xuyên.
• Ngược lại, uống caffeine có vẻ ít có khả năng dẫn tới hoặc góp phần gây ra RN. Sử dụng cà phê đều đặn có thể giúp giảm nguy cơ RN, nhưng làm tăng triệu chứng hồi hộp không liên quan đến RN.

• Nhiều nghiên cứu đã chứng minh lợi ích của hoạt động thể lực/tập luyện mức độ trung bình với sức khỏe tim mạch. Tuy nhiên nguy cơ RN có vẻ cao hơn ở các vận động viên chuyên nghiệp.
• Bệnh nhân nên được khuyến khích tham gia các hoạt động tập luyện mức độ trung bình, tập luyện đều đặn để tránh khởi phát hoặc tái phát RN. Tuy nhiên nên tránh các gắng sức quá mức kéo dài (ví dụ chạy marathon hoặc 3 môn phối hợp cự ly dài), đặc biệt với người > 50 tuổi.

• Tăng huyết áp
• Suy tim
• Bệnh động mạch vành
• Đái tháo đường
• Ngừng thở khi ngủ

Nhìn chung rung nhĩ làm tăng nguy cơ đột quỵ gấp 5 lần, tuy nhiên con số thực tế còn phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ cụ thể. Thang điểm CHA2DS2-VASc được khuyến cáo để đánh giá nguy cơ đột quỵ, tắc mạch ở bệnh nhân rung nhĩ.
Đối với Rung nhĩ trên bệnh nhân có bệnh van tim bao gồm: sử dụng van tim nhân tạo, phẫu thuật sửa van, hẹp van hai lá mức độ vừa đến nặng bắt buộc phải dự phòng huyết khối bằng thuốc kháng Vitamin K (Warfarin, Sintrom, Tecarfarin) với INR cần đạt trong hầu hết các trường hợp là 2.0 – 3.0 (đối với van 2 lá cơ học, mục tiêu INR là 2.5-3.5). Đối với BN rung nhĩ không có bệnh van tim, chiến lược dự phòng huyết khối dựa trên các hệ thống phân tầng nguy cơ như sau:

Cần đánh giá nguy cơ xuất huyết khi bắt đầu sử dụng các thuốc chống đông. Cùng với các yếu tố nguy cơ thay đổi được, các yếu tố không thay đổi được/thay đổi được một phần có vai trò quan trọng dẫn đến biến cố xuất huyết. Sử dụng Thang điểm HAS-BLED để đánh giá chuẩn về nguy cơ chảy máu. Thang điểm HAS-BLED nên được xem xét để giúp giải quyết các yếu tố nguy cơ có thể cải thiện và xác định những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao (điểm HASBLED ≥ 3) để xem xét và theo dõi lâm sàng sớm và thường xuyên hơn.

• So với nhóm chứng hoặc giả dược, chống đông đường uống kháng vitamin K (VKA, đa số là warfarin) giúp giảm nguy cơ đột quỵ 64% và tử vong 26%. Nhóm thuốc này vẫn được sử dụng ở nhiều bệnh nhân Rung nhĩ trên toàn thế giới. Hiện nay VKA vẫn là biện pháp chống đông duy nhất chứng minh an toàn ở bệnh nhân có bệnh van hai lá do thấp và/hoặc van tim nhân tạo.
• Warfarin là loại thuốc chống đông kháng Vitamin K phổ biến nhất trên thế giới, tuy nhiên ở Việt Nam không phổ biến loại thuốc này trên thị trường. Acenocoumarol, hay được biết đến với tên thương mại Sintrom là loại thuốc chống đông đường uống kháng Vitamin K phổ biến nhất ở Việt Nam.
• Đánh giá hiệu quả điều trị của VKA bằng xét nghiệm INR. Mục tiêu INR trong hầu hết các trường hợp rung nhĩ đang điều trị VKA là từ 2,0 – 3,0. Đối với van hai lá cơ học, mục tiêu INR là 2,5 – 3,5. Khi xét nghiệm INR 2 lần liên tiếp, cách nhau 3 ngày, INR trong khoảng mục tiêu cần đạt có thể coi đã đạt được “sự ổn định” của liều chống đông và có thể cho bệnh nhân ra viện (nếu đang nằm nội trú) hoặc quyết định tần suất xét nghiệm thưa hơn. Đối với các bệnh nhân đã xác định được liều VKA “ổn định”, có thể xét nghiệm INR theo dõi định kỳ với tần suất 4 tuần/lần.

Xem thêm: Khởi đầu và chỉnh liều thuốc chống đông kháng vitamin K (VKA) ở người lớn.

• Trong bốn nghiên cứu bản lề, apixaban, dabigatran, edoxaban và rivaroxaban cho thấy không kém hơn warfarin về vai trò dự phòng đột quỵ/tắc mạch hệ thống. Một phân tích gộp 4 nghiên cứu này cho thấy NOAC giảm nguy cơ đột quỵ/tắc mạch tới 19% (có ý nghĩa thống kê), giảm nguy cơ xuất huyết não 51%. Nguy cơ dự phòng tắc mạch não tương đương so với VKA, tuy nhiên NOAC làm giảm 10% tử vong do mọi nguyên nhân. Tỷ lệ xuất huyết nặng ở NOAC thấp hơn 14% nhưng khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, các nghiên cứu cũng ghi nhận tỷ lệ xuất huyết tiêu hóa cao hơn 25% so với warfarin.
• Nguy cơ tương đối của xuất huyết nặng ở NOAC thấp hơn đáng kể nếu khi dùng warfarin với INR kiểm soát kém (TTR < 66%). Phân tích tổng hợp từ năm thử nghiệm RELY, ROCKET-AF, J-ROCKET AF, ARISTOTLE, ENGAGE AF TIMI 48 cho thấy so với warfarin, NOAC liều tiêu chuẩn trên bệnh nhân châu Á tỏ ra an toàn và hiệu quả hơn so với bệnh nhân chủng tộc khác.
• Dữ liệu quan sát sau thương mại hóa của dabigatran, rivaroxaban, edoxaban, apixaban so với warfarin cho kết quả tương đồng với các thử nghiệm ngẫu nhiên pha III. Với những bằng chứng rõ ràng như vậy, bệnh nhân RN cần được lựa chọn NOAC để dự phòng đột quỵ/tắc mạch.
• Tỷ lệ duy trì điều trị NOAC nhìn chung cao hơn VKA, do đặc điểm dược lực học ưu thế hơn, hiệu quả và an toàn tốt hơn, đặc biệt trên những bệnh nhân dễ tổn thương như người cao tuổi, suy thận, có tiền sử đột quỵ, .v.v.. Mặc dù bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối bị loại khỏi các thử nghiệm pha III, có thể sử dụng apixaban, rivaroxaban, edoxaban trên bệnh nhân suy thận nặng (mức lọc cầu thận 15-30 mL/phút tính bằng phương trình Cockcroft-Gault) sau khi chỉnh giảm liều phù hợp. Trên thực tế, NOAC có xu hướng bị giảm liều không đúng chỉ định dẫn tới tăng nguy cơ đột quỵ/tắc mạch, nhập viện, tử vong trong khi việc giảm liều này không giúp giảm nguy cơ xuất huyết. Do vậy phác đồ NOAC cần được tối ưu dựa theo hiệu quả và tính an toàn của từng loại thuốc trên từng nhóm bệnh nhân khác nhau.

Kiểm soát tần số thất trong rung nhĩ làm cải thiện triệu chứng lâm sàng và phòng nguy cơ suy tim do nhịp tim quá nhanh. Tất cả các bệnh nhân có chiến lược chuyển về nhịp xoang cũng cần được kiểm soát tần số thất trước. Tần số thất tối ưu trong RN vẫn chưa rõ ràng. Trong thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên RACE II với bệnh nhân RN vĩnh viễn, không có khác biệt về kết cục lâm sàng tổng hợp (gồm mức độ NYHA hoặc nhập viện) giữa nhóm kiểm soát tần số chặt chẽ (tần số tim < 80 lần/phút khi nghỉ và < 110 lần/phút khi vận động mức độ trung bình) và nhóm kiểm soát không quá chặt chẽ (tần số tim < 110 lần/phút). Kiểm soát tần số thất cũng phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân, nhưng thông thường đảm bảo khoảng 60 - 80 chu kỳ/ phút khi nghỉ ngơi và 90 - 115 chu kỳ/ phút khi gắng sức. AF = rung nhĩ; AFL = cuồng nhĩ; COPD = bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính; CRT-D = máy khử rung tim liệu pháp tái đồng bộ; CRT-P = máy tạo nhịp điều trị tái đồng bộ tim; HFpEF = suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn; HFrEF = suy tim với giảm phân suất tống máu; NDCC = Thuốc chẹn kênh canxi Non-dihydropyridine.
(a) Đánh giá lại lâm sàng nên tập trung vào đánh giá nhịp tim lúc nghỉ, các triệu chứng liên quan đến AF / AFL và chất lượng cuộc sống. Trong trường hợp kiểm soát nhịp dưới mức tối ưu (nhịp tim lúc nghỉ > 110 nhịp / phút), các triệu chứng hoặc chất lượng cuộc sống xấu đi, hãy cân nhắc lựa chọn phương pháp điều trị thứ 2 và nếu cần.
(b) Thăm dò cẩn thận thuốc chẹn beta và NDCC, Holter 24 giờ để kiểm tra nhịp tim chậm.

Được khuyến cáo

I

B

Được khuyến cáo

I

B

Nên cân nhắc dùng

IIa

B

(1) Cần theo dõi kỹ tần số tim trên Holter điện tim 24 giờ để phát hiện nhịp chậm khi phối hợp chẹn beta và verapamil hoặc diltiazem.

Nên cân nhắc dùng

IIa

B

Nên cân nhắc dùng

IIa

B

Có thể cân nhắc

IIb

B

Các thuốc kiểm soát tần số thất (1)
	Liều truyền tĩnh mạch	Liều duy trì đường uống	Chống chỉ định
Chẹn beta giao cảm (2)
Metoprolol tartrate	Bolus 2,5 – 5 mg TTM; tối đa 4 liều	25 - 100mg x 2 lần/ngày	Sử dụng chẹn beta chọn lọc β1 ở bệnh nhân hen. Chống chỉ định ở suy tim cấp và bệnh nhân có tiền sử co thắt phế quản nghiêm trọng
Metoprolol XL (succinate)	N/A	50 - 400mg x 1 lần/ngày
Bisoprolo	N/A	1.25 - 20 mg x 1 lần/ngày
Atenolol (3)	N/A	25 - 100 mg x 1 lần/ngày
Esmolol	Bolus 500 µg/kg TTM trong một phút, sau đó duy trì 50-300 µg/ kg/phút	N/A
Landiolol	Bolus 100 µg/kg TTM trong một phút, sau đó duy trì 10-40 µg/kg/ phút; ở bệnh nhân suy tim 1-10 µg/kg/phút	N/A
Nebivolol	N/A	2,5-10 mg x 1 lần/ngày
Carvedilol	N/A	3,125-50 mg x 2 lần/ngày
Chẹn kênh calci nhóm non-dihydropyridine
Verapamil	Bolus 2,5-10 mg TTM trong 5 phút	40 mg x 2 lần/ngày tới 480 mg (dạng phóng thích chậm)	Chống chỉ định trong suy tim EF giảm. Chỉnh liều nếu bệnh nhân suy gan/thận
Diltiazem	Bolus 0,25 mg/kg TTM trong 5 phút, sau đó duy trì 5-15 mg/h	60 mg x 3 lần/ngày tới 360 mg (dạng phóng thích chậm)
Digitalis glycoside
Digoxin	Bolus 0.5 mg TTM (0,75 – 1,5 mg trong 24 giờ chia làm nhiều liều)	0,0625 – 0,25 mg x 1 lần/ ngày	Nồng độ trong máu cao liên quan tới tăng tỷ lệ tử vong. Kiểm tra chức năng thận trước khi dùng thuốc và chỉnh liều trên bệnh nhân suy thận mạn.
Digitoxin	0,4 – 0,6 mg	0,05 – 0,1 mg x 1 lần/ngày	Nồng độ trong máu cao liên quan tới tăng tỷ lệ tử vong.
Các thuốc khác
Amiodarone	300 mg TTM (pha với 250 mL Glucose 5%) truyền trong 30-60 phút (tốt nhất qua đường tĩnh mạch trung tâm), sau đó 900-1200 mg TTM trong 24 giờ (pha loãng 500-1000 mL, truyền qua tĩnh mạch trung tâm)	200 mg x 1 lần/ngày. sau khi nạp 3 x 200 mg trong 4 tuần, sau đó 200 mg mỗi ngày (4) (giảm liều các thuốc kiểm soát tần số khác theo tần số tim)	Chỉ dùng khi không còn lựa chọn nào khác trên bệnh nhân có bệnh tuyến giáp

• Ở tình huống cấp cứu, luôn phải tìm các nguyên nhân gây tăng nhịp tim như nhiễm khuẩn hoặc thiếu máu.
• Ưu tiên lựa chọn chẹn beta, diltiazem hoặc verapamil hơn là digoxin vì tác dụng nhanh và hiệu quả khi trương lực giao cảm cao.
• Loại thuốc và tần số tim đích phụ thuộc vào đặc điểm bệnh nhân, triệu chứng, EF thất trái, huyết động; tuy nhiên kiểm soát tần số vừa phải thường vẫn chấp nhận được. Có thể phải phối hợp các thuốc với nhau.
• Trên bệnh nhân suy tim EF giảm, nên sử dụng chẹn beta, digitalis hoặc phối hợp 2 nhóm này.
• Có thể truyền amiodarone tĩnh mạch ở bệnh nhân tình trạng bệnh nặng hoặc chức năng tâm thu thất trái giảm nặng.
• Ở bệnh nhân huyết động không ổn định cần cân nhắc chuyển nhịp cấp cứu.

Đốt nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp:

• Triệt đốt nút nhĩ thất và cấy máy tạo nhịp có thể giúp kiểm soát tần số thất khi dùng thuốc thất bại.
• Thủ thuật tương đối an toàn và có tỷ lệ biến chứng lẫn tỷ lệ tử vong lâu dài thấp, đặc biệt nếu máy tạo nhịp được cấy trước khi đốt nút một vài tuần và tần số tạo nhịp ban đầu sau đốt cài đặt ở 70-90 lần/phút. Thủ thuật không làm giảm chức năng thất trái, thậm chí còn cải thiện EF trên một số bệnh nhân.
• Đa số nghiên cứu tuyển chọn những bệnh nhân cao tuổi có kỳ vọng sống hạn chế. Trên bệnh nhân trẻ, chỉ nên cân nhắc đốt nút nhĩ-thất nếu cần kiểm soát tần số sớm và xem xét kỹ các biện pháp dùng thuốc lẫn không dùng thuốc khác.
• Phương pháp tạo nhịp (tạo nhịp thất phải hoặc tạo nhịp hai buồng thất) phụ thuộc vào đặc điểm bệnh nhân.
• Tạo nhịp bó His hoặc nhánh trái bó His sau đốt nút nhĩ-thất là phương án hứa hẹn và đang được đánh giá trong một số nghiên cứu.
• Trên bệnh nhân Rung nhĩ vĩnh viễn có triệu chứng nặng và có ít nhất 1 lần nhập viện do suy tim, triệt đốt nút nhĩ-thất kèm cấy máy tái đồng bộ tim (CRT) có thể được ưu tiên.

Kiểm soát nhịp là chiến lược cố gắng phục hồi và duy trì nhịp xoang, có thể phối hợp nhiều phương pháp bao gồm: sốc điện chuyển nhịp, dùng thuốc chống loạn nhịp, triệt đốt qua đường ống thông. Chiến lược kiểm soát nhịp được thực hiện song song với kiểm soát tần số, dự phòng đột quỵ và dự phòng toàn diện các bệnh lý tim mạch (điều trị nguyên nhân, bao gồm thay đổi lối sống và kiểm soát ngừng thở khi ngủ).

Triệt đốt RN qua đường ống thông là phương pháp đáng tin cậy giúp dự phòng RN tái phát. Khi được tiến hành ở trung tâm và bởi nhóm bác sĩ thủ thuật có kinh nghiệm, triệt đốt catheter tỏ ra an toàn, có hiệu quả duy trì nhịp xoang cũng như cải thiện triệu chứng vượt trội so với dùng thuốc chống rối loạn nhịp. Cần lưu ý trao đổi kỹ lưỡng với người bệnh về hiệu quả cũng như các biến chứng tiềm tàng của kỹ thuật triệt đốt RN trước khi thực hiện thủ thuật. (a) Giãn lớn nhĩ trái, tuổi cao, RN kéo dài, rối loạn chức năng thận, các yếu tố tim mạch khác
(b) Ở một số ít trường hợp có thể cân nhắc triệt đốt như điều trị đầu tay.
(c) Khuyến cáo nhằm đảo ngược rối loạn chức năng thất trái khi nghi ngờ bệnh cơ tim do nhịp nhanh
(d) Nhằm cải thiện sống còn và giảm nhập viện. Triệt đốt RN sau khi điều trị thuốc thất bại
Khuyến cáo triệt đốt RN qua đường ống thông sau khi điều trị thuốc chống loạn nhịp nhóm I hoặc III thất bại hoặc không dung nạp, nhằm cải thiện triệu chứng của RN tái phát ở bệnh nhân: Điều trị đầu tay
Triệt đốt RN qua đường ống thông nên được lựa chọn như biện pháp kiểm soát nhịp đầu tay để cải thiện triệu chứng trên các bệnh nhân: như là lựa chọn thay thế thuốc chống loạn nhịp nhóm I hoặc III, cân nhắc tới lựa chọn, lợi ích, nguy cơ của bệnh nhân.
Triệt đốt RN qua đường ống thông:

Kỹ thuật triệt đốt
Thay đổi lối sống và các chiến lược khác để cải thiện kết cục triệt đốt Đánh giá nguy cơ tái phát RN sau triệt đốt
Tái phát RN sau triệt đốt là kết quả của tương tác phức tạp giữa nhiều yếu tố, bao gồm thời gian diễn biến RN, tuổi, kích thước nhĩ trái và các yếu tố cấu trúc khác như lớp mỡ màng ngoài tim dày, cơ chất tâm nhĩ trên các chỉ dấu điện học hoặc hình thái.

Cox và cộng sự đã mở ra một cơ hội mới cho bệnh nhân rung nhĩ khi phát triển kỹ thuật maze trong phẫu thuật tim. Thủ thuật cắt-và-khâu truyền thống đã trải qua nhiều bước phát triển và dần được thay thế bởi các công cụ triệt đốt khi mổ tim hở. Phẫu thuật viên và bác sỹ điện sinh lý học tim cần phối hợp chặt chẽ để lựa chọn bệnh nhân phù hợp, chăm sóc sau thủ thuật, đặc biệt là xử trí loạn nhịp tái phát.

• Phẫu thuật cô lập nhĩ trái (Maze proceduce) thường được chỉ định kết hợp với các phẫu thuật tim khác như mổ bắc cầu chủ vành, thay van tim, mổ sửa chữa trong bệnh tim bẩm sinh,..
• Phẫu thuật sẽ tạo các đường cắt cô lập từng vùng cơ nhĩ, tiểu nhĩ và các tĩnh mạch phổi nhưng vẫn bảo tồn được các chức năng dẫn truyền trong nhĩ, nhờ vậy ngăn chặn được sự hình thành các vòng vào lại gây rung nhĩ.

• Mức độ bằng chứng cao: Adenosin (thời gian bán thải ngắn nên thường không có ý nghĩa lâm sàng, ngoại trừ trường hợp bệnh nhân có đường dẫn truyền phụ như mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White), Dobutamin, Aminophyllin/theophyllin.
• Mức độ bằng chứng trung bình: Milrinon, Interleukin-2, Flecainid, Cisplatin, Melphalan, Amifostin