Thực hành truyền máu

GIỚI THIỆU

Thiếu máu là tình trạng thường gặp trong môi trường đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU).

Ở bệnh nhân nặng, khả năng cung cấp oxy và tiêu thụ oxy có thể giảm do nhiều yếu tố như giảm cung lượng tim (CO), giảm khối lượng hồng cầu, giảm thể tích máu tuần hoàn vì mất hồng cầu (RBC) và những biến đổi trong tình trạng axit–bazơ. Nguyên nhân thiếu máu trong bối cảnh ICU rất đa dạng, bao gồm mất máu nhiều do chảy máu, lấy máu lặp lại hoặc tán huyết thường xuyên, giảm chức năng sử dụng sắt và giảm sản xuất erythropoietin.

Theo truyền thống, thiếu máu được điều trị bằng truyền hồng cầu nhằm tăng khả năng vận chuyển oxy và cung cấp oxy cho mô. Nhiều nghiên cứu ước tính rằng hơn 40% bệnh nhân ICU được truyền máu và hơn 2/3 số lần truyền này không phải do mất máu cấp tính.

Trong đa số trường hợp bệnh nặng, khuyến cáo chiến lược kích hoạt truyền máu khi huyết sắc tố (Hb) < 7 g/dL. Khuyến cáo này dựa trên các thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm gần đây và các đánh giá có hệ thống, cho thấy khi so sánh với các ngưỡng kích hoạt truyền máu cao hơn từ 9 đến 10 g/dL thì các biến chứng và tỷ lệ tử vong giảm. Thử nghiệm Yêu cầu Truyền máu trong Chăm sóc Tích cực (TRICC) là RCT đa trung tâm lớn, cho thấy giảm tỷ lệ tử vong tại bệnh viện khi đặt mục tiêu huyết sắc tố từ 7 đến 9 g/dL so với 10 đến 12 g/dL.

Ngưỡng truyền máu trong thử nghiệm sốc nhiễm trùng (TRISS) cho thấy ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng, chiến lược truyền máu hạn chế với Hb ≥ 7 g/dL có tỷ lệ tử vong sau 90 ngày tương tự so với Hb ≥ 9 g/dL nhưng với số lượng đơn vị máu truyền ít hơn 50%. Trong bối cảnh chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính, mục tiêu Hb ≥ 7 g/dL có xác suất sống sót cao hơn so với mục tiêu huyết sắc tố ≥ 9 g/dL sau 6 tuần và có ít biến chứng tổng thể hơn.

Đáng chú ý, các bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa ồ ạt và các bệnh nhân huyết động không ổn định đã bị loại khỏi thử nghiệm. Đồng thời, trong nhóm áp dụng kích hoạt truyền máu hạn chế, 51% bệnh nhân không bao giờ được truyền máu. Vì vậy, đối với bối cảnh chảy máu ồ ạt, việc truyền máu và tỷ lệ các chế phẩm máu nên được định hướng bởi tình huống lâm sàng cụ thể và kinh nghiệm của bác sĩ lâm sàng. Ở bệnh cảnh bệnh động mạch vành và hội chứng mạch vành cấp tính (ACS), cần thêm các nghiên cứu để xác định rõ các đích truyền máu mang lại lợi ích. Với ACS, xu hướng tăng khả năng sống sót đã được ghi nhận khi truyền máu nhằm đạt nồng độ hemoglobin từ 8 đến 10 g/dL.

Một thử nghiệm thí điểm gần đây trên bệnh nhân ACS trải qua thông tim cho thấy tỷ lệ tử vong sau 30 ngày thấp hơn ở nhóm mục tiêu truyền máu tự do với Hb < 10 g/dL so với nhóm mục tiêu hạn chế với Hb < 8 g/dL. Tuy nhiên, thực hành truyền máu phải xem xét đồng thời tình trạng rối loạn chức năng cơ quan có hệ thống có thể ảnh hưởng đến việc cung cấp oxy, lượng máu mất dự kiến và tình trạng bệnh lý tổng thể, từ đó quyết định nhu cầu sử dụng hồng cầu và các chế phẩm máu khác phù hợp với đặc thù của từng tình huống.

Trong truyền máu số lượng lớn, nhiều phác đồ khác nhau đã được xây dựng theo bối cảnh thể chế và dựa trên dữ liệu thu được từ bệnh nhân chấn thương nặng. Truyền máu ban đầu được lựa chọn dựa trên mức độ chảy máu và mức độ không ổn định huyết động. Cần theo dõi nối tiếp nồng độ huyết sắc tố, tiểu cầu, PT/INR, PTT, fibrinogen và nếu có điều kiện, thực hiện xét nghiệm đo nhớt đàn hồi. Trong hồi sức ban đầu ở chấn thương nặng, tỷ lệ huyết tương tươi đông lạnh (FFP):tiểu cầu (PLT):khối hồng cầu (RBC) theo hướng 1:1:1 được hỗ trợ tốt. Ở bối cảnh không phải chấn thương, hiện chưa có đủ dữ liệu để xác định chắc chắn tỷ lệ tối ưu; vì vậy các tỷ lệ từ 1:1:1 đến 2:1:4 vẫn được sử dụng.

Song song, theo dõi và hiệu chỉnh tình trạng axit–bazơ, hạ canxi máu và hạ thân nhiệt cần được coi là một phần của phác đồ. Các biện pháp chống tiêu sợi huyết, các yếu tố cô đặc và sử dụng yếu tố VII tái tổ hợp cũng nên được cân nhắc.

Đối với nhóm bệnh nhân từ chối truyền máu vì lý do văn hóa, tôn giáo hoặc niềm tin cá nhân, mong muốn của họ cần được tôn trọng. Nhóm tôn giáo nổi tiếng nhất thường từ chối tiếp máu là Nhân Chứng Giê-hô-va. Cần xác nhận bệnh nhân đã hiểu rõ các rủi ro ngắn hạn và dài hạn cũng như những lợi ích kỳ vọng. Với bệnh nhân đang chảy máu trong môi trường ICU có thiếu máu, các phương thức được sử dụng nhiều nhất gồm kiểm soát tích cực nguồn chảy máu, giảm thiểu việc lấy máu tĩnh mạch, sử dụng các chất kích thích tạo hồng cầu và sắt đường tĩnh mạch (IV). Việc xem xét kỹ lưỡng các thuốc đang dùng là cần thiết; nếu có thể, nên ngừng các thuốc có thể làm tăng nguy cơ chảy máu. Thuốc chống tiêu sợi huyết, hoặc nếu phù hợp về mặt chấp nhận, yếu tố tái tổ hợp cần được xem xét để điều trị.

Xem thêm: Tổng quan về truyền máu và chế phẩm máu với Chỉ định truyền máu và chế phẩm máu. Trong trường hợp nặng xuất huyết ồ ạt và truyền máu khẩn cấp, để dự đoán truyền máu số lượng lớn có thể sử dụng thang điểm ABC dự đoán truyền máu số lượng lớn, và xem thêm nhiều hơn nữa ở các chủ đề liên quan.

LIỀU LƯỢNG VÀ CÁCH THỨC TRUYỀN MÁU

Mỗi đơn vị khối hồng cầu (packed RBC) được đóng gói thường tương đương khoảng 300 mL và đa số được truyền trong thời gian 2 đến 3 giờ. Dự kiến khi truyền mỗi đơn vị khối hồng cầu ở người khỏe mạnh không có mất máu hoặc phá hủy hồng cầu đang diễn ra, huyết sắc tố (Hb) sẽ tăng khoảng 1 g/dL và hematocrit (HCT) tăng khoảng 3%. Trước khi truyền, cần kiểm tra nhóm máu của bệnh nhân theo ABO; trong các tình huống khẩn cấp có thể cung cấp hồng cầu loại O âm tính (Rh-).

LOẠI CHẾ PHẨM HỒNG CẦU

Bảng 1 trình bày một số chế phẩm máu khác nhau cùng với chỉ định của từng loại. Trong phạm vi mục này, sẽ thảo luận thêm các chế phẩm máu phổ biến.

Bảng 1: Chế phẩm máu
Chế phẩm	Chỉ định	Bàn luận
Khối hồng cầu	- Làm tăng khả năng mang oxy ở bệnh nhân thiếu máu. - Có thể được sử dụng để làm tăng thể tích máu trong mất máu cấp.	- Truyền máu để giữ Hb ≥ 7 g/dL trong môi trường ICU. - Dữ liệu ủng hộ mức cao hơn trong hội chứng vành cấp (ACS), từ Hb > 8 g/dL đến Hb > 10 g/dL.
Tiểu cầu	- Giảm tiểu cầu với nguy cơ chảy máu cao. - Không được chỉ định khi có tình trạng tăng phá hủy tiểu cầu mà không chảy máu.	- Truyền dự phòng chỉ khi số lượng tiểu cầu < 10.000/µL . - Duy trì số lượng tiểu cầu ≥ 50.000/µL khi đang có chảy máu hoặc trong trường hợp dự kiến làm thủ thuật xâm lấn. - Ngưỡng truyền tiểu cầu đối với thủ thuật thay đổi tùy theo cơ sở y tế. -
Huyết tương tươi đông lạnh (FFP)	- Chảy máu trong bối cảnh thiếu hụt yếu tố đông máu hoặc rối loạn đông máu. - Trung hòa tác dụng của Warfarin. - Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) nặng.	- Khoảng liều 5 - 15 mL/kg, nhưng thường bắt đầu với 2 đơn vị và kiểm tra lại PT/PTT.
Yếu tố tủa lạnh (Cryoprecipitate)	- Thiếu hụt Fibrinogen,	- Có chứa Fibrinogen cũng như vWF (yếu tố von Willebrand), yếu tố VIII, XIII và fibronectin
Humate P	- vWD (bệnh von Willebrand) type 2B, 2N, 3	- Có chứa yếu tố von Willebrand đặc hiệu và yếu tố VII đậm đặc.
Yếu tố VIII và IX đậm đặc	- Điều trị Hemophilia A và B, tương ứng	- Vi rút được bất hoạt. - Công nghệ tái tổ hợp đã loại bỏ nguy cơ lây nhiễm.
Yếu tố VIIa tái tổ hợp	- Biến chứng chảy máu trong bệnh Hemophilia A và B mắc phải. - Thiếu hụt yếu tố VII.	- Tái tổ hợp. - Được sử dụng trong phẫu thuật và chảy máu cấp ở bệnh nhân Hemophilia.

Máu toàn phần

Máu toàn phần hiện được sử dụng trong các tình huống hiến tặng tự thân (trước khi phẫu thuật, và kể từ đó trở đi). Máu toàn phần chứa tất cả các thành phần bình thường của huyết tương người, bao gồm hồng cầu, tiểu cầu và protein huyết tương.

Hồng cầu khối (hồng cầu được đóng gói)

Hồng cầu khối chứa khoảng 200 mL hồng cầu được làm tan (chống kết vốn) trong dung dịch bảo quản. Mỗi túi có hematocrit (HCT) khoảng 55% đến 60% và khoảng 200 đến 250 mg sắt.

Máu được chiếu tai Gamma

Chiếu xạ bằng chùm tia bên ngoài (External-beam radiation) được áp dụng cho đơn vị máu để tạo ra máu được chiếu xạ gamma. Điều này cho phép phá hủy các tế bào lympho T của người hiến tặng để ngăn ngừa bệnh thải bỏ mảnh ghép ở bệnh nhân ghép tế bào gốc và bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch nặng.

Máu có kháng thể CMV âm tính

Máu âm tính với kháng thể Cytomegalovirus (CMV) được sử dụng ở những bệnh nhân được biết là âm tính với CMV và có nguy cơ biến chứng cao nếu bị nhiễm CMV (ví dụ: bệnh nhân ghép tạng và bệnh nhân mang thai). Giảm bạch cầu cũng là một biện pháp giảm nguy cơ nhiễm CMV tương đối hiệu quả. Quá trình giảm bạch cầu được thực hiện thường xuyên nhất vào thời điểm thu thập sản phẩm máu.

Hồng cầu rửa

Các tế bào của người hiến tặng được xử lý bằng nước muối sinh lý để loại bỏ càng nhiều huyết thanh của người hiến tặng càng tốt. Phương pháp này được sử dụng phổ biến nhất ở những bệnh nhân thiếu hụt globulin miễn dịch A (IgA) và có nguy cơ cao bị sốc phản vệ khi truyền máu, cũng như ở những bệnh nhân đái ra huyết sắc tố kịch phát về đêm do cạn kiệt bổ thể.

NGUY CƠ CỦA TRUYỀN MÁU

Việc truyền các chế phẩm máu đi kèm nhiều nguy cơ. Các nguy cơ này được phân loại theo thời gian xuất hiện: biến chứng ngắn hạn (liên quan đến từng đơn vị máu được truyền) và biến chứng dài hạn (tỷ lệ thuận với tổng số đơn vị bệnh nhân nhận được trong suốt cuộc đời).

Các nguy cơ ngắn hạn của truyền máu

Phản ứng tán huyết cấp tính

Biến chứng nghiêm trọng nhất và có khả năng đe dọa tính mạng ngay lập tức của việc truyền máu là phản ứng tán huyết cấp tính. Cơ chế liên quan đến các kháng thể, thường là globulin miễn dịch M, trong huyết thanh người nhận chống lại các kháng nguyên chính hiện diện trên hồng cầu của người cho; phản ứng xảy ra với tần suất ước tính 1/250.000 đến 1/1.000.000. Biểu hiện ban đầu của biến chứng này thường là sốt, khó thở, nhịp tim nhanh, đau lưng, hạ huyết áp, ớn lạnh và đau ngực trong vòng vài phút đầu sau khi truyền.
Nếu nghi ngờ có phản ứng tán huyết cấp tính, cần ngừng truyền ngay lập tức và thông báo cho ngân hàng máu. Lưu đồ dưới đây trình bày các chiến lược xử trí phản ứng tán huyết cấp tính.

Lưu đồ tiếp cận xử trí các phản ứng tán huyết cấp tính do truyền máu

Phản ứng tán huyết muộn

Phản ứng tán huyết muộn thường xuất hiện sau truyền hơn 24 đến 48 giờ và có thể kéo dài tối đa 7 đến 10 ngày. Cơ chế là do các kháng thể trong huyết thanh người nhận hướng tới các kháng nguyên nhỏ trên hồng cầu của người cho, được hình thành bởi phản ứng nhớ lại (đáp ứng theo ký ức - anamnestic response).
Biểu hiện thường gặp là nồng độ huyết sắc tố (Hb) giảm đột ngột nhưng không có triệu chứng lâm sàng, kèm theo bằng chứng tán huyết trên xét nghiệm: xét nghiệm Coombs trực tiếp dương tính và tăng nồng độ bilirubin gián tiếp.

Phản ứng sốt không tán huyết

Phản ứng sốt không tán huyết xảy ra trong khoảng 1% số lần truyền máu. Cơ chế là do các kháng thể trong huyết thanh người nhận chống lại các tế bào bạch cầu trong chế phẩm máu của người cho. Biểu hiện thường ở dạng cấp tính với sự gia tăng thân nhiệt; phản ứng này thường gặp hơn ở những bệnh nhân đã từng xảy ra xung khắc miễn dịch do truyền máu nhiều lần trước đó.
Điều trị phản ứng sốt không tán huyết là dùng thuốc hạ sốt.

Phản ứng dị ứng

Phản ứng dị ứng xuất hiện do các chất gây dị ứng có trong chế phẩm máu của người cho, với các biểu hiện như nổi mề đay và co thắt phế quản. Tỷ lệ xảy ra xấp xỉ 1 /100 lần truyền máu.
Phản ứng này được điều trị bằng thuốc kháng histamine. Tuy nhiên, có một dạng nghiêm trọng tiềm ẩn ở những người thiếu hụt IgA, có thể xuất hiện phản ứng phản vệ với huyết thanh từ người hiến không thiếu hụt IgA.
Việc phòng ngừa tốt nhất là sử dụng hồng cầu đã rửa; trong trường hợp xảy ra, có thể điều trị bằng corticosteroid liều cao, bảo vệ đường thở và thuốc kháng histamine.

Tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu (TRALI)

Tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu (TRALI) xảy ra theo cơ chế chưa được hoàn toàn làm rõ, nhưng một cơ chế qua trung gian kháng thể miễn dịch đã được xác nhận trong phần lớn các trường hợp. Một cơ chế không miễn dịch cũng đã được đề xuất.
Dữ liệu từ các nghiên cứu trên động vật và các nghiên cứu lâm sàng gần đây cho thấy cả hai quá trình đều có thể xảy ra và TRALI có thể là “điểm cuối” của quá trình hoạt hóa bạch cầu trung tính lan tỏa, dẫn đến rò rỉ mao mạch (thoát mạch) thông qua các cơ chế nói trên.
TRALI biểu hiện bằng tổn thương mao mạch lan tỏa trong mạch máu phổi gây khó thở khởi phát nhanh, thiếu oxy, sốt và thâm nhiễm phổi hai bên giống như hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), trong bối cảnh không có quá tải thể tích hoặc suy tim.
Điều trị chủ yếu là hỗ trợ vì hầu hết trường hợp tự giới hạn, nhưng một số bệnh nhân có thể cần thở máy.

Nhiễm khuẩn

Các đơn vị máu có thể bị nhiễm các tác nhân vi khuẩn, bao gồm các sinh vật phát triển trong môi trường lạnh như Yersinia enterocolitica, cũng như các sinh vật gram âm khác nhau. Đối với các bệnh nhiễm trùng mãn tính như giang mai, xét nghiệm Treponema pallidum hiện đang được thực hiện thường quy.
Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn đã giảm đáng kể sau khi đưa vào sử dụng túi máu bằng nhựa dẻo (plastic) dùng một lần.

Các nguy cơ dài hạn của truyền máu

Nhiễm vi rút

Các biến chứng nhiễm trùng do truyền máu được trình bày trong Bảng 2. Tất cả các chế phẩm máu hiện đang được sàng lọc các tác nhân viêm gan B, viêm gan C, vi-rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) 1 và 2, và vi-rút hướng bạch cầu lympho T ở người I và II (HTLV I, II). Tại Hoa Kỳ, xét nghiệm vi-rút West Nile và vi-rút Zika gần đây đã được bổ sung vào quy trình sàng lọc.
Các nguy cơ lây nhiễm khác gồm những vi-rút không thường được sàng lọc, chẳng hạn như CMV và parvovirus B19, và bệnh Creutzfeldt–Jacob (bệnh Bò điên) do prion truyền.

Bảng 2: Nhiễm trùng liên quan đến truyền máu
Vi rút	Yếu tố nguy cơ (trên 1 triệu lần truyền máu)	Tần suất ước tính (trên số đơn vị máu truyền)	Số lượng tử vong (trên 1 triệu đơn vị máu truyền)
Viêm gan A	1	1/ 1.000.000	0
Viêm gan B	7-32	1/ 30.000 - 1/ 250.000	0 - 0,14
Viêm gan C	4 - 36	1/ 30.000 - 1/ 150.000	0,5 - 17
HIV	0,4 - 5	1/ 200.000 - 1/ 2.000.000	0,5 - 5
HTLV I và II	0,5 - 4	1/ 250.000 - 1/ 2.000.000	0
Parovirus B19	100	1/ 10.000	0

Các nhiễm trùng khác

Một số bệnh nhiễm trùng đơn bào mãn tính như bệnh Chagas và bệnh Babesiosis đôi khi có thể lây truyền qua truyền máu; nguy cơ này được giảm thiểu thông qua các quy trình sàng lọc chọn lọc.

Quá tải sắt

Mặc dù thường không phải là vấn đề trong môi trường ICU, hội chứng quá tải sắt thứ phát xảy ra tương ứng với số lượng chế phẩm máu mà bệnh nhân nhận được. Nhóm có nguy cơ cao nhất là những người được truyền máu nhiều lần trong thời gian dài (ví dụ: bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh thalassemias, hội chứng rối loạn sinh tủy). Mỗi mililit của khối hồng cầu chứa khoảng 1 mg sắt.
Những bệnh nhân được truyền máu nhiều lần mà không bị mất máu có nguy cơ vượt quá khả năng sử dụng sắt của cơ thể, dẫn đến lắng đọng sắt vào các mô như cơ tim, tủy xương và gan.

Tài liệu tham khảo

Transfusion Practices. Vladimir N. Despotovic and Morey A. Blinder. Critical Care 2018