Sốc tim

Post key: 73e7aec7-e553-5261-ac9b-cb278663a360
Slug: soc-tim
Excerpt: Sốc tim là tình trạng tưới máu cơ quan không đủ do rối loạn chức năng tim nặng, biểu hiện bởi hạ huyết áp kéo dài kèm giảm cung lượng tim và bằng chứng giảm tưới máu (lạnh đầu chi, thay đổi ý thức, thiểu niệu…). Bài viết trình bày sinh lý bệnh, nhóm nguy cơ, nguyên nhân chính (nhất là nhồi máu cơ tim cấp), đồng thời nhấn mạnh chẩn đoán sớm (đặc biệt siêu âm tim tại giường để phát hiện nguyên nhân cơ học như chèn ép tim, vỡ thành tự do, VSD, tràn dịch màng tim…) và điều trị theo chiến lược: quản lý ban đầu, tái thông mạch sớm khi có hội chứng vành cấp, thuốc vận mạch/tăng co bóp phù hợp từng bối cảnh huyết động, và cân nhắc hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời (IABP, Impella/TandemHeart, ECMO) khi sốc kháng trị nhằm “cầu nối” cho điều trị lâu dài hơn.
Recognized tags: dieu-tri, chan-doan, cap-cuu, icu

GIỚI THIỆU

Sốc tim được xác định khi tưới máu các cơ quan không đầy đủ, chủ yếu phát sinh từ rối loạn chức năng tim nặng.
Sinh lý bệnh sốc tim và can thiệp
Cung lượng tim giảm là đặc điểm cốt lõi của sốc tim, mặc dù áp lực đổ đầy có thể bình thường hoặc thậm chí tăng. Nếu không can thiệp điều trị, tình trạng này gây thất bại trong việc cung cấp oxy toàn thân để đáp ứng nhu cầu tiêu thụ oxy, dẫn đến giảm tưới máu mô; hậu quả là suy đa hệ thống và tử vong. Về tiêu chuẩn xác định, sốc tim được biểu hiện bằng hạ huyết áp kéo dài (huyết áp tâm thu < 90 mmHg trong ít nhất 30 phút) kèm giảm cung lượng tim (thường CI < 1.8 L/phút/m2 khi không có hỗ trợ và CI < 2.2 L/phút/m2 khi có hỗ trợ) trong bối cảnh tiền tải thất trái còn bảo tồn [LV] (áp lực cuối tâm trương LV > 18 mmHg và áp lực động mạch phổi bít[PAOP] > 15 mmHg). Các biểu hiện lâm sàng điển hình của giảm tưới máu toàn thân gồm lạnh, nổi vân da(tím tái), thay đổi ý thức và thiểu niệu. Những dấu hiệu này không nhất thiết luôn xuất hiện; tuy vậy, cần nhấn mạnh rằng cung lượng tim thấp hoặc hạ huyết áp nhẹ không được xem là sốc tim nếu chưa có bằng chứng giảm tưới máu cơ quan đích. Tỷ lệ tử vong do sốc tim vẫn cao dù đã có các tiến bộ trong tái thông mạch và các chiến lược hỗ trợ huyết động. Ở nhóm bệnh nhân nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp (AMI) phức tạp bởi sốc tim, tỷ lệ tử vong duy trì quanh 40 - 50%, mặc dù tỷ lệ này có tăng lên đáng kể của tái tưới máu sớm nhờ can thiệp mạch vành qua da(PCI) ban đầu và tiến bộ trong hỗ trợ cơ học tạm thời.

TỔNG QUAN

Nguyên nhân

Sốc tim có thể gặp ở bệnh nhân có bệnh cơ tim mạn tính, hoặc là hệ quả của một tiến triển cấp tính. Tổn thương tim do nhiều nguyên nhân khác nhau có thể dẫn tới sinh lý học của sốc. Trong đó, rối loạn chức năng cơ tim cấp trong bối cảnh của AMI(nhồi máu cơ tim) được ghi nhận là nguyên nhân phổ biến nhất. Tỷ lệ sốc tim trong nhồi máu cơ tim đã được báo cáo là 5 - 8% ở nhiều bệnh nhân; trước đây, con số này từng được ghi nhận cao tới 20%. Những bệnh nhân phát triển sốc tim trong bối cảnh nhồi máu cơ tim thường có tổn thương cơ tim lan rộng đến thành trước thất trái do thiếu máu cục bộ kéo dài (> 40% mô cơ của tim) hoặc có bệnh động mạch vành (CAD) đa nhánh. Mức độ nặng của sốc do nhồi máu thất trái có liên quan đến mức độ mất chức năng cơ tim. Bên cạnh đó, các biến chứng của AMI như rối loạn nhịp tim, thông liên thất, rối loạn chức năng cơ nhú hoặc vỡ cơ tim gây ra tràn dịch màng ngoài tim cũng có thể khởi phát sốc. Sốc tim thường gặp hơn ở người lớn tuổi (>70 tuổi), có tiền sử tiểu đường, có tiền sử nhồi máu cơ tim từ trước hoặc suy tim sung huyết đã biết.
NGUYÊN NHÂN CỦA SỐC TIM
Nhồi máu cơ tim cấp
Suy bơm thất trái
  • Nhồi máu diện rộng
  • Nhồi máu nhỏ hơn với rối loạn chức năng LV có sẵn
Biến chứng cơ học
  • Vỡ thành tự do / chèn ép tim cấp(tràn dịch màng tim)
  • Rối loạn chức năng cơ nhú / vỡ
  • Nhồi máu thất phải
  • Thông liên thất(khuyết vách liên thất)
  • Bóc tách động mạch chủ
Bệnh cơ tim nặng / suy tim sung huyết
  • Bệnh cơ tim giãn
  • Bệnh cơ tim do căng thẳng(stress) hoặc Takotsubo
Viêm cơ tim cấp tính (truyền nhiễm, độc tố / thuốc, thải ghép)
Chấn thương cơ tim
Quá liều thuốc chẹn kênh Canxi hoặc beta-blocker
Suy van cấp tính / nặng
  • Phụt ngược van hai lá cấp tính (ví dụ, đứt cột cơ nhú)
  • Suy van động mạch chủ cấp tính
Tắc nghẽn dòng chảy thất trái
  • Bệnh cơ tim tắc nghẽn phì đại
  • Hẹp động mạch chủ
Tắc nghẽn để làm đầy thất
  • Tràn dịch màng phổi / tràn dịch màng tim
  • Hẹp van hai lá
  • Bệnh cơ(U nhày) nhĩ trái
Ngoài các nguyên nhân nêu trên, sốc tim còn được ghi nhận trong bối cảnh bệnh cơ tim nặng có liên quan tới phì đại, bệnh cơ tim do căng thẳng(stress), viêm cơ tim cấp tính, bệnh van tim nặng và thiếu máu cục bộ, giãn hoặc bệnh cơ tim suy tim liên quan thai kỳ. Sốc tim liên quan đợt cấp/ mãn của suy tim mất bù cũng đang gia tăng, với tần suất báo cáo là 4% trong dân số này.

Sinh lý bệnh

Sốc tim thường khởi phát khi rối loạn chức năng cơ tim vượt quá ngưỡng tổn thương tim nghiêm trọng do một nhồi máu cơ tim đơn độc lan rộng (thường được quy ước là liên quan đến> 40% cơ của tim), do tích lũy nhiều ổ tổn thương từ nhiều nhồi máu, hoặc do tổn thương cơ tim lan tỏa khởi phát từ các yếu tố khác. Trong tình trạng sốc, nhu cầu oxy của cơ tim tăng lên bởi tăng áp lực cuối tâm trương; đồng thời khả năng cung cấp oxy giảm do hạ huyết áp và giảm cung lượng tim. Từ đó hình thành một vòng xoắn bệnh lý kéo dài của thiếu máu cục bộ tiến triển và rối loạn chức năng tim, có thể dẫn đến tử vong. Chiến lược điều trị sốc tim nhằm gián đoạn vòng xoắn này tại nhiều điểm khác nhau trong chuỗi sinh lý bệnh của rối loạn.
INOS : nitric oxide synthase; NO : nitric oxide; LVEDP : left ventriclar end-diastolic pressure(áp lực cuối tâm trương thất trái); SVR : systemic vascular resistance(sức cản mạch hệ thống).
Cần lưu ý rằng sốc có thể xuất hiện ngay cả khi LVEF không suy giảm nghiêm trọng (> 30%), cho thấy có các yếu tố khác tham gia vào cơ chế phát triển giảm tưới máu cơ quan đích. Tính hữu ích của nhận định này được củng cố bởi dữ liệu chứng minh rằng trong nhiều trường hợp AMI diễn tiến tới sốc, sức cản mạch hệ thống (SVR) có thể giảm bất ngờ do hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) liên quan. Đáp ứng này được khởi động bởi hoại tử cơ tim và giảm tưới máu, có mối liên hệ với nồng độ cao của các cytokine và nitric oxide hệ thống/ mạch máu; các yếu tố này vừa tác động tiêu cực lên co bóp cơ tim, vừa thúc đẩy hiệu ứng giãn mạch, từ đó góp phần hình thành giảm tưới máu cơ quan đích.

Đặc điểm bệnh nhân

Sốc thường gặp hơn trong bối cảnh AMI ở bệnh nhân cao tuổi, giới nữ và những người có nhiều bệnh kèm theo (bệnh tiểu đường, CAD trước đây, tiền sử bệnh mạch máu não, tiền sử suy thận và suy tim từ trước). Sốc tim có thể là biến chứng của MI có ST chênh lên hoặc MI không ST chênh lên và thường gặp hơn ở những bệnh nhân có tổn thương vị trí trước của MI. Về diễn tiến thời gian, các dấu hiệu và triệu chứng của sốc tim thường phát triển sau khi nhập viện (trung bình 6,2 giờ sau khi khởi phát triệu chứng MI), và đa số bệnh nhân tiến triển sốc trong vòng 24 giờ đầu của AMI. Một tỷ lệ đáng kể (~ 25%) bệnh nhân có thể phát triển sốc tim sau 24 giờ, có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ tái phát. Cần chú ý một nhóm phụ bệnh nhân sốc tim với cung lượng tim kém và bằng chứng giảm tưới máu hệ thống nhưng không có hạ huyết áp tư thế đã được mô tả. Nhóm này được gọi là bệnh nhân sốc tim huyết áp bình thường; tỷ lệ tử vong của họ thấp hơn so với các nhóm khác có kèm hạ huyết áp (tương ứng 43% so với 66%), tuy nhiên nguy cơ tử vong vẫn cao hơn nhiều so với bệnh nhân AMI không có giảm tưới máu.

Đánh giá và chẩn đoán

Nhận diện nhanh sốc tim là yếu tố then chốt đối với xử trí, vì điều trị kịp thời và phù hợp có thể làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong. Ở bệnh nhân có huyết áp(BP) thấp (<90 mm Hg), cần đánh giá nhanh sự hiện diện của mạch đảo (gợi ý chèn ép tim), dấu hiệu suy tim sung huyết (tăng áp lực tĩnh mạch cổ, phù phổi và tiếng T3 ngựa phi) và bằng chứng của giảm tưới máu cơ quan đích (lạnh, lốm đốm các chi, mạch yếu; thay đổi trạng thái ý thức; và giảm lượng nước tiểu). Thăm khám tim toàn diện cần được thực hiện nhằm xác định bệnh lý van tim hoặc các biến chứng cơ học. Lưu ý rằng trong bối cảnh cung lượng tim thấp, các tiếng thổi hồi quy van hai lá, âm thổi do van động mạch chủ hẹp hoặc tình trạng suy giảm nặng có thể bị giảm cường độ hoặc gần như không nghe được; vì vậy, chẩn đoán hình ảnh kịp thời với siêu âm tim thường là cần thiết. Điện tâm đồ nên được thực hiện ngay, không trì hoãn, để tìm bằng chứng thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc nhồi máu, đồng thời hỗ trợ phân tầng cho tái tưới máu cấp cứu khi có chỉ định. Các dấu ấn sinh học của tim trong huyết thanh cần được đo tại thời điểm khám và lặp lại tuần tự để chẩn đoán tổn thương cơ tim cấp tính ngay cả khi điện tâm đồ không cung cấp bằng chứng chẩn đoán. Siêu âm tim nhanh là bắt buộc và cần được tiến hành sớm nhất để đánh giá rối loạn chức năng thất trái(LV) hoặc thất phải (RV), bệnh lý van tim và loại trừ các biến chứng cơ học liên quan đến AMI (đứt cơ nhú, vỡ thành tâm thất, và thông liên thất) hoặc chèn ép tim; bởi vì điều trị ban đầu cho các tình trạng này đòi hỏi can thiệp xâm lấn ngay lập tức, ví dụ như phẫu thuật khẩn cấp.
Khi nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng, đặt catheter động mạch phổi tại giường có thể hỗ trợ phân biệt sốc do tim với các dạng sốc khác. Tuy nhiên, trong tình huống sốc do nghi ngờ thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính hoặc nhồi máu, các thăm dò nói trên không nên làm chậm việc đánh giá xác định bằng thông tim trái và chụp động mạch vành. Ngoài vai trò hỗ trợ chẩn đoán, theo dõi bằng catheter động mạch phổi còn giúp hướng dẫn sử dụng thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim, đồng thời đánh giá mức độ ổn định huyết động; nhờ đó có thể thực hiện sớm các hỗ trợ bổ sung khi cần thiết. Điều này đặc biệt hữu ích để định hướng điều trị ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim từ trước và suy tim mạn tính biểu hiện sốc “hỗn hợp” (sốc tim, nhiễm trùng và giảm thể tích).

ĐIỀU TRỊ

Quản lý ban đầu

Nguyên nhân chủ yếu của sốc tim (trừ trường hợp có biến chứng cơ học đã nêu ở phần trước) là suy giảm chức năng thất trái (LV). Người bệnh sốc tim cần được can thiệp ngay nhằm ổn định huyết động và cắt đứt vòng xoắn bệnh lý của giảm tưới máu mô. Can thiệp kịp thời giúp hạn chế tiến triển suy đa cơ quan và giảm nguy cơ tổn thương cơ quan không hồi phục.
Quản lý nghi ngờ sốc tim: CI: chỉ số tim; PCWP: áp lực mao mạch phổi bít.
Các bệnh nhân này thường cần theo dõi tại đơn vị chăm sóc tích cực với đường vào tĩnh mạch trung tâm, theo dõi liên tục huyết áp động mạch và lượng nước tiểu, đồng thời thường phải thở máy. Về tổng thể, mục tiêu là điều trị tại cơ sở có sẵn các phương án quản lý nâng cao như PCI, thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học và phẫu thuật tim. Chiến lược quản lý tối ưu sốc tim phụ thuộc vào nguyên nhân tổn thương cơ tim, một khái niệm quan trọng sẽ được trình bày ở các phần tiếp theo.

Sốc liên quan đến nhồi máu cơ tim cấp (AMI)

Tương tự như mọi bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tính, bệnh nhân sốc tim kèm bằng chứng thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc nhồi máu cơ tim cần dùng aspirin liều đầy đủ và cân nhắc sớm thuốc ức chế thụ thể adenosine diphosphate (ADP), trừ khi có chống chỉ định. Nhóm thienopyridin (Clopidogrel, Prasugrel) có thể được trì hoãn cho đến khi giải phẫu mạch vành được xác định và khi nhu cầu can thiệp phẫu thuật cấp cứu đã được xác lập, do nguy cơ tăng chảy máu quanh quá trình can thiệp. Đối với trường hợp dự kiến tiến hành PCI, thienopyridin cần được sử dụng sớm nhất có thể.
Nên tránh dùng thuốc chẹn beta và thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) cho đến khi đạt được sự ổn định huyết động. Nếu không có sung huyết phổi rõ ràng (như thường gặp trong sốc do nhồi máu và suy thất phải (RV)), hồi sức truyền dịch có thể giúp cải thiện hạ huyết áp và duy trì tưới máu đầy đủ. Hạ huyết áp hệ thống ban đầu có thể cần được điều trị bằng thuốc vận mạch; tuy nhiên, chỉ nên dùng liều thấp nhất có thể để hỗ trợ tưới máu cơ quan, vì các thuốc này có thể làm tăng hậu gánh và nhu cầu oxy của cơ tim vốn đang suy yếu.
Bằng chứng hướng dẫn lựa chọn thuốc vận mạch đầu tay trong sốc tim còn hạn chế, nhưng có thể sử dụng cả norepinephrine (liều khởi đầu, 1 đến 40 mcg/phút) và dopamin (liều khởi đầu, 5 đến 20 mcg/kg/phút), sau đó chuẩn độ theo đáp ứng huyết động. Tùy theo liều, dopamin vừa có tác dụng co bóp cơ tim vừa có tác dụng vận mạch; về mặt lý thuyết, ở liều thấp có thể cải thiện tưới máu thận nhờ giãn mạch mạc treo. Nhược điểm của dopamine là tỷ lệ nhịp nhanh có thể xảy ra cao. Đáng lưu ý, trong một phân tích phân nhóm gần đây trên 280 bệnh nhân sốc tim được chọn ngẫu nhiên cho một trong hai liệu pháp, dopamin cho thấy liên quan đến tỷ lệ biến cố bất lợi và tỷ lệ tử vong trong 28 ngày cao hơn đáng kể so với norepinephrine.
Các lựa chọn khác bao gồm phối hợp thuốc tăng co bóp cơ tim, ví dụ dobutamine với norepinephrine, nhằm cải thiện cung lượng tim. Nhìn chung, nên tránh milrinone trong giai đoạn cấp tính của sốc tim do nguy cơ làm hạ huyết áp nặng hơn và do có thể tích tụ khi rối loạn chức năng thận.
Như đã nêu trước đó, AMI kèm sốc tim có thể liên quan đến Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và sức cản mạch hệ thống (SVR) tương đối thấp. Trong bối cảnh đó, các biện pháp điều trị sốc tim truyền thống như thuốc tăng co bóp cơ tim (thường làm giảm SVR và tăng cung lượng tim (CO)) không phải lúc nào cũng mang lại lợi ích. Nếu bệnh nhân vẫn hạ huyết áp kháng trị dù đã dùng thuốc nâng huyết áp và thuốc tăng co bóp cơ tim, có thể cần đến các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời (xem chi tiết ở phần dưới).
Một khái niệm cốt lõi trong điều trị sốc tim ở bệnh nhân bệnh động mạch vành (CAD) tắc nghẽn và AMI là thừa nhận vai trò then chốt của tái thông mạch máu sớm trong giảm tỷ lệ tử vong. Bệnh nhân có bằng chứng hội chứng vành cấp và sốc tim cần được thông tim trái khẩn cấp và tái thông mạch vành nếu giải phẫu mạch vành phù hợp. Kết quả từ thử nghiệm ngẫu nhiên SHOCK so sánh tái thông mạch sớm với điều trị bảo tồn cho thấy ở bệnh nhân <75 tuổi nhồi máu cơ tim cấp kèm sốc tim, can thiệp mạch vành qua da (PCI) hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành sớm (được định nghĩa là tái thông mạch trong vòng 2 ngày kể từ khi khởi phát biểu hiện) giúp giảm khoảng ~20% nguy cơ tương đối về tỷ lệ tử vong.
Vì vậy, các hướng dẫn hiện hành khuyến nghị tái thông mạch máu sớm, khi khả thi, cho những bệnh nhân trong vòng 36 giờ kể từ khởi phát AMI. Đáng chú ý, trong thử nghiệm SHOCK, có 36% bệnh nhân được tái thông mạch vành bằng phẫu thuật bắc cầu động mạch vành, phản ánh CAD phức tạp và tổn thương lan tỏa (đa nhánh) ở nhóm nguy cơ cao này. Dữ liệu không ngẫu nhiên gợi ý lợi ích tương tự từ tái thông mạch sớm ở bệnh nhân >75 tuổi; các hướng dẫn hiện nay khuyến cáo việc xem xét can thiệp sớm ở nhóm này trên cơ sở cá nhân hóa.
Các thử nghiệm ngẫu nhiên về tái tưới máu cho nhồi máu cơ tim ST chênh lên cho thấy tái tưới máu bằng thuốc qua liệu pháp tiêu sợi huyết đơn thuần kém hiệu quả hơn so với PCI thì đầu khi có sốc tim. Do đó, PCI kịp thời là phương thức tái tưới máu được ưu tiên, khi sẵn có, cho bệnh nhân AMI kèm sốc tim. Tái tưới máu bị trì hoãn gắn liền với gia tăng đáng kể tỷ lệ tử vong ngay cả trong khoảng thời gian ngắn từ vài phút đến vài giờ. Vì vậy, đối với bệnh nhân không thể can thiệp mạch vành kịp thời, dữ liệu hạn chế cho thấy tiêu sợi huyết kết hợp với bóng đối xung trong động mạch chủ (IABP) có thể mang lại lợi ích như một biện pháp tạm thời hướng tới tái thông mạch dứt điểm.

Sốc trong bối cảnh của bệnh cơ tim

Sự kết hợp giữa cải thiện điều trị nội khoa suy tim, tái thông mạch nhanh chóng sau nhồi máu cơ tim và việc sử dụng máy khử rung tim bên trong đã góp phần làm gia tăng số lượng bệnh nhân suy tim mạn tiến triển. Những bệnh nhân này có nguy cơ diễn tiến xấu và có thể phát triển thành sốc tim. Bệnh tim thiếu máu cục bộ xấu đi, nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, thuyên tắc phổi hoặc tiến triển của bệnh cơ tim tiềm ẩn đều có thể gây tổn hại cho tim ở nhóm bệnh nhân này. Trên lâm sàng, các trường hợp thường đi kèm bằng chứng rối loạn chức năng đa cơ quan, bao gồm xét nghiệm chức năng gan (LFTs) tăng, tăng creatinine, giảm lượng nước tiểu và nhiễm axit lactic. Đồng thời, ghi nhận tăng sức cản mạch hệ thống (SVR) và giảm tưới máu ngoại vi với biểu hiện chi lạnh, buồn nôn và nôn, kèm thay đổi tình trạng ý thức.
Ở sốc tim do suy tim tiến triển thường gặp huyết áp thấp, cung lượng tim (CO) thấp và SVR cao; đặc điểm này trái ngược với một số tình huống sốc do AMI, nơi SVR có thể không tăng do đáp ứng SIRS (hội chứng đáp ứng viêm hệ thống).
Quản lý sớm nên tập trung vào dùng thuốc tăng co bóp cơ tim như dobutamine (2,5 đến 10 mcg/phút) hoặc milrinone (0,375 đến 0,75 mcg/kg/phút, có hoặc không có liều tải 50 mcg/kg) để phục hồi tưới máu. Cả hai thuốc đều tăng co bóp cơ tim và có tác dụng giãn mạch (milrinone > dobutamine). Do nguy cơ gây giãn mạch ngoại vi, cần thận trọng khi sử dụng dobutamine và milrinone ở bệnh nhân hạ huyết áp đáng kể (huyết áp tâm thu < 80 mm Hg). Trong trường hợp này, phối hợp với norepinephrine hoặc epinephrine có thể hữu ích để duy trì huyết áp và tưới máu.
Như đã lưu ý, milrinone cũng cần được sử dụng với mức độ thận trọng cao ở bệnh nhân có chức năng thận xấu đi do khả năng tích tụ các chất chuyển hóa có hoạt tính vận mạch, gây loạn nhịp tim và hạ huyết áp.
Trong sốc tim liên quan bệnh cơ tim phì đại kèm rối loạn chức năng tâm trương nghiêm trọng và tắc nghẽn đường ra, cần duy trì hậu gánh để ngăn ngừa nặng thêm tình trạng tắc nghẽn đường ra và tình trạng hạ huyết áp. Vì vậy, dù có vẻ nghịch lý, cần tránh các can thiệp làm giảm hậu gánh và tăng co bóp như thuốc tăng co bóp cơ tim và bóng đối xung trong động mạch chủ (được mô tả bên dưới), vì các biện pháp này có thể làm tăng tắc nghẽn đường ra, từ đó làm nặng hạ huyết áp. Do đó, ở bệnh cơ tim phì đại với rối loạn chức năng tâm trương nặng và khi có biểu hiện sốc, nên tránh các tiếp cận nói trên và ưu tiên thuốc ức chế chọn lọc ngoại vi phenylephrine để nâng huyết áp.

Chèn ép tim

Chèn ép tim là một nguyên nhân duy nhất của sốc trong đó lực ép từ bên ngoài lên tim làm hạn chế đáng kể quá trình đổ đầy, dẫn đến giảm cung lượng tim. Do có thể hồi phục nhanh chóng nhờ chọc dò màng ngoài tim, việc nhận biết sớm là yếu tố quyết định. Chèn ép tim vẫn là chẩn đoán dựa vào lâm sàng. Các dấu hiệu thăm khám quan trọng gồm mạch nghịch thường (huyết áp tâm thu giảm > ~10 mmHg khi hít vào), tĩnh mạch cổ nổi và tiếng tim mờ (nghe không rõ). Nguyên nhân thường gặp nhất là tràn dịch màng ngoài tim đáng kể; tuy nhiên, cũng có thể gặp nhiều nguyên nhân ít phổ biến hơn gây suy giảm chức năng đổ đầy, chẳng hạn như huyết khối cục bộ chèn ép tâm nhĩ trái sau phẫu thuật tim.
Siêu âm tim có thể xác nhận các đặc điểm điển hình của tràn dịch màng ngoài tim với bằng chứng chèn ép tâm trương ở bên phải của tim và sự thay đổi theo hô hấp quá mức trong tốc độ dòng chảy qua van hai lá đo bằng Doppler. Khi có hạ huyết áp, truyền nhanh dịch tĩnh mạch có thể giúp duy trì huyết áp; tuy vậy, loại bỏ dịch màng ngoài tim thủ phạm bằng chọc dò màng ngoài tim qua da hoặc dẫn lưu phẫu thuật là biện pháp điều trị dứt điểm. Nếu chẩn đoán vẫn còn nghi ngờ, catheter động mạch phổi có thể hỗ trợ xác nhận bằng chứng huyết động của chèn ép tim, được gợi ý bởi sự tăng đồng đều của áp lực nhĩ phải (RA) và thất phải (RV) ở thì tâm trương; áp lực động mạch phổi (PA) ở thì tâm trương; và áp lực động mạch phổi bít (PAWP).

Hỗ trợ cơ học trong sốc tim

Ngoài các biện pháp dược lý, cần cân nhắc điều trị bằng thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học (Mechanical Circulatory Support - MCS) ở các trường hợp suy tuần hoàn mức độ nghiêm trọng hơn. Mục tiêu của MCS là hỗ trợ cho tim bị suy và duy trì tưới máu cơ quan trong tình huống các biện pháp dùng thuốc thất bại. MCS nên được sử dụng trong sốc tim kháng trị nhằm hạn chế sự tiến triển dẫn đến suy đa cơ quan. Về mặt lý tưởng, hỗ trợ cơ học tạm thời đóng vai trò “cầu nối” để hồi phục hoặc triển khai các phương thức lâu dài khác như thiết bị hỗ trợ tâm thất trái (Left Ventricular Assist Device - LVAD) được cấy ghép bằng phẫu thuật hoặc ghép tim. Ở bệnh nhân ngừng tim, MCS cho phép tiến hành điều trị nguyên nhân nền trong khi vẫn đảm bảo duy trì tưới máu đầy đủ. Có nhiều lựa chọn MCS tạm thời, bao gồm bơm bóng trong động mạch chủ (Intra-Aortic Balloon Pump - IABP), Impella™ và oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (Extracorporeal Membrane Oxygenation - ECMO); các can thiệp này có thể áp dụng ở bệnh nhân bị sốc tim và sẽ được trình bày chi tiết ở các phần sau.

Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn trong sốc tim

Bóng đối xung động mạch chủ (IABP)

IABP là hình thức MCS đã được nghiên cứu và sử dụng nhiều nhất trong điều trị sốc tim. Thiết bị được đưa qua một đường vào mạch máu có thể tiếp cận, thường là động mạch đùi, và được đặt vào trong động mạch chủ xuống. Trong thì tâm trương, bóng được bơm phồng nhờ khí heli, làm tăng áp lực tâm trương và cải thiện tưới máu mạch vành. Trong thì tâm thu, bóng xẹp nhanh chóng, tạo ra một khoảng giảm hậu gánh tức thời và góp phần cải thiện khả năng tống máu của thất trái (Left Ventricle - LV). Bơm bóng đối xung là phương tiện duy nhất có khả năng vừa tăng áp lực động mạch chủ trung tâm và tưới máu các cơ quan quan trọng (bao gồm lưu lượng máu mạch vành) vừa đồng thời giảm hậu gánh và giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Hỗ trợ IABP sớm có thể mang lại lợi ích như một cầu nối để tái thông mạch máu, phục hồi sau tình trạng choáng cơ tim thoáng qua hoặc trong giai đoạn chờ đợi các thiết bị hỗ trợ tiên tiến hơn hoặc ghép tim. IABP nên được xem xét như một can thiệp sớm ở bệnh nhân sốc tim không có các chống chỉ định sau: suy động mạch chủ nặng, bệnh mạch máu ngoại biên nặng, bóc tách động mạch chủ, tình trạng dễ chảy máu hoặc nhiễm trùng huyết. Các biến chứng gồm chảy máu, tổn thương mạch máu (thiếu máu cục bộ chi), giảm tiểu cầu và nhiễm trùng.
Hiện nay, việc sử dụng IABP trong sốc tim đã giảm mức khuyến cáo: từ khuyến cáo loại I xuống khuyến cáo loại IIb trong hướng dẫn (guidelines) của Mỹ và khuyến cáo loại III trong hướng dẫn của Châu Âu. Nguyên nhân chủ yếu của sự thay đổi này là kết quả thử nghiệm SHOCK II, được công bố vào năm 2012. SHOCK II là một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, tuyển chọn trên 600 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng sốc tim, trong đó dự kiến sẽ được tái thông mạch máu sớm và được điều trị theo liệu pháp nội khoa tối ưu hóa (Optimal Medical Therapy - OMT); bệnh nhân được ngẫu nhiên dùng IABP (301 bệnh nhân) so với không dùng IABP (299 bệnh nhân). Không ghi nhận khác biệt giữa các nhóm về tỷ lệ tử vong trong 30 ngày, là tiêu chí chính. Các tiêu chí phụ như thời gian ổn định huyết động, thời gian nằm trong ICU, nhiễm toan lactic, chức năng thận, liều thuốc vận mạch và thời gian điều trị cũng tương tự giữa các nhóm. Ngược lại, nhóm IABP có tỷ lệ tương tự về chảy máu nặng, biến chứng thiếu máu cục bộ ngoại vi, đột quỵ và nhiễm trùng huyết so với nhóm đối chứng, qua đó đáp ứng các thông số an toàn. Vì vậy, hiện không đủ dữ liệu để khẳng định một cách mạnh mẽ hoặc bác bỏ việc sử dụng IABP trong các trường hợp sốc kháng trị nghiêm trọng do biến chứng nhồi máu cơ tim cấp (AMI). Cần lưu ý rằng các bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu đều là nhóm bệnh nặng, có nhiều bệnh kèm theo và tất cả đều mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ, khiến tỷ lệ tử vong chung rất cao; do đó khó nhận thấy bất kỳ lợi ích nào của can thiệp. Các nghiên cứu bổ sung có thể cần thiết nhằm đánh giá việc sử dụng IABP ở các bệnh nhân chưa ở tình trạng sốc kháng trị và có ít bệnh đi kèm hơn.

Các thiết bị hỗ trợ thất qua da và phẫu thuật

Khi điều trị nội khoa tối ưu (OMT) và bơm bóng đối xung động mạch chủ (IABP) không đủ để đảm bảo ổn định tưới máu cho các cơ quan quan trọng, các phương thức hỗ trợ nâng cao có thể cần thiết và nên được xem xét trước khi xảy ra tổn thương cơ quan đích không hồi phục. Thiết bị hỗ trợ thất trái (Left Ventricular Assist Device - LVAD) tạm thời có thể được đặt bằng phẫu thuật hoặc qua da, giúp cải thiện cung lượng tim (Cardiac Output - CO) và giảm tải cho thất trái (LV). Ở một bệnh nhân phù hợp bị sốc tim, LVAD tạm thời được sử dụng như “cầu nối” để đưa bệnh nhân đến giai đoạn hồi phục hoặc các điều trị dứt điểm, ví dụ LVAD lâu dài hoặc ghép tim đồng vị trí (orthotopic heart transplantation). Các LVAD xuyên van qua da (Impella™ TM 2.5 và 5.0; Abiomed, Inc.) và thiết bị hỗ trợ thất từ nhĩ trái đến động mạch đùi qua da (TandemHeart™ ; CardiacAssist, Inc.) có thể được dung nạp tốt hơn ở những bệnh nhân không đủ ổn định để tiến hành phẫu thuật cấy ghép thiết bị. Impella™ hoạt động theo nguyên lý “xoắn ốc Archimedes”. Một catheter Pig tail kích thước lớn có gắn bơm dạng cánh quạt được luồn qua da vào động mạch đùi và đi qua van động mạch chủ. Bộ phận nằm ở đầu xa catheter được đặt vào trong tâm thất trái; thiết bị có thể bơm liên tục tới 2,5 đến 5,0 L/phút (tùy theo kiểu dáng và kích thước catheter) vào động mạch chủ lên. Hệ thống TandemHeart™ bao gồm một catheter tĩnh mạch kích thước lớn được đưa vào tâm nhĩ trái thông qua lỗ thủng xuyên vách ngăn để rút máu giàu oxy và một catheter động mạch được đặt trong động mạch đùi để đưa máu trở lại. Máy bơm ly tâm can thiệp ngoài cơ thể của hệ thống có thể cung cấp lưu lượng tới 5,0 L/phút.
Mặc dù kinh nghiệm về LVAD tạm thời ngày càng tăng, nhưng ảnh hưởng của các phương tiện này đến kết cục lâm sàng ở bệnh nhân sốc tim vẫn còn hạn chế. Trong một so sánh ngẫu nhiên nhỏ gồm 26 bệnh nhân, Impella™ 2.5 được đặt qua da được đánh giá so với IABP về phương diện cải thiện chỉ số huyết động; ghi nhận không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong 30 ngày (dù nghiên cứu này không đủ mạnh để đánh giá khác biệt của tiêu chí cuối cùng). Gần đây, kết quả thử nghiệm Impella™ so với IABP làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) được điều trị bằng PCI trong thử nghiệm sốc tim nặng (IMPRESS) đã được công bố. Thử nghiệm IMPRESS là một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng, tuyển chọn 48 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng sốc tim nặng và được phân ngẫu nhiên dùng Impella™ CP (n = 24) hoặc IABP (n = 24). Không có khác biệt về tiêu chí chính là tỷ lệ tử vong trong 30 ngày giữa các nhóm. Tỷ lệ tử vong trong 6 tháng cũng tương tự rất cao giữa các nhóm, ở mức 50%. Do đó, mặc dù hấp dẫn về mặt lý thuyết, nhưng cần thêm dữ liệu về kết cục khi sử dụng các thiết bị này trong sốc tim. Chống chỉ định đặt Impella™ bao gồm hở van động mạch chủ, bóc tách/phình động mạch chủ, bệnh mạch máu ngoại biên nặng, thể trạng dễ chảy máu, huyết khối thất trái và nhiễm trùng huyết. Các biến chứng liên quan đến thiết bị, bao gồm chảy máu, tổn thương mạch máu, biến cố huyết khối tắc mạch và nhiễm trùng, liên tục đặt ra thách thức trong quản lý nhóm bệnh nhân nặng này.

Hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể với oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO)

ECMO là một dạng biến đổi của tim-phổi nhân tạo nhằm hỗ trợ đồng thời chức năng tim và phổi. Nhờ những cải tiến về công nghệ, kỹ thuật này ngày càng dễ tiếp cận hơn và việc sử dụng đã tăng lên đáng kể trong vài năm gần đây, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân sốc tim kháng trị hoặc ngừng tuần hoàn.
ECMO sử dụng một máy bơm ly tâm để chuyển máu từ hệ thống tĩnh mạch của bệnh nhân qua hệ thống oxy hóa màng ngoài cơ thể và sau đó trả máu về hệ thống động mạch. Cấu hình ECMO tĩnh mạch-động mạch (VA-ECMO) được áp dụng trong sốc tim. Với ECMO ngoại vi (Peripheral ECMO), vị trí đặt ống thông (cannula) thường là động mạch và tĩnh mạch đùi hoặc tĩnh mạch cảnh trong. ECMO trung tâm (Central ECMO) đòi hỏi phẫu thuật cắt xương ức một phần kèm đặt ống thông tĩnh mạch trong nhĩ phải (RA) hoặc tĩnh mạch chủ và đặt ống thông động mạch trong động mạch chủ. Ngoài hỗ trợ trao đổi khí, VA-ECMO có thể làm tăng cung lượng tim và thường cung cấp mức hỗ trợ lên đến 5 L/phút. So với các thiết bị hỗ trợ tạm thời khác, ECMO có ưu điểm gồm khả năng cung cấp oxy cho máu trong tình trạng thiếu oxy và cung cấp hỗ trợ cho cả thất trái (LV) và thất phải (RV). ECMO ngoại vi có thể được đặt tại giường, đặc biệt hữu ích trong bối cảnh ngừng tuần hoàn. Các biến chứng bao gồm nguy cơ thiếu máu cục bộ chi, chảy máu và tán huyết. Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) về Hồi sức tim phổi nêu rằng ECMO là hợp lý để thực hiện và lợi ích của nó vượt trội so với nguy cơ trong bối cảnh ngừng tim hoặc sốc do nguyên nhân có khả năng hồi phục, ví dụ viêm cơ tim. Cần lưu ý rằng tuần hoàn VA-ECMO “bỏ qua” tim; vì vậy khi đưa máu giàu oxy vào động mạch chủ sẽ làm tăng hậu tải thất trái (LV). Hậu tải tăng làm cản trở tống máu hiệu quả của thất trái, gây ứ đọng máu trong tâm thất và áp lực đổ đầy thất trái cao, có thể dẫn đến hình thành huyết khối và phù phổi tương ứng. Do đó, cần xem xét giảm tải thất trái (LV) bằng thông tim LV. Thông tim LV có thể được thực hiện qua da, chẳng hạn như Impella™, hoặc bằng phẫu thuật với ống thông tại nhĩ trái (LA) hoặc thất trái (LV) trung tâm. Việc sử dụng thông tim thất trái đặc biệt quan trọng khi khả năng co bóp của LV và nhịp đập tự nhiên giảm đáng kể (ví dụ: van động mạch chủ gần như đóng hoàn toàn).

KẾT LUẬN

  1. Sốc tim là tình trạng hậu quả của rối loạn chức năng tim nặng, gây giảm tưới máu đa hệ thống cơ quan.
  2. Nguyên nhân thường gặp nhất của sốc tim là tổn thương cơ tim đáng kể trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp(AMI).
  3. Tỷ lệ tử vong vẫn cao ở giai đoạn cấp; do đó chẩn đoán kịp thời và điều trị phù hợp có vai trò quyết định trong việc cải thiện khả năng sống sót.
  4. Cần siêu âm tim tại giường càng sớm càng tốt để đánh giá các biến chứng cơ học dẫn đến sốc, bao gồm bất thường van tim cấp tính, vỡ thành tự do, thông liên thất cấp tính (VSD), chèn ép tim, v.v., nhằm xác định các tổn thương cần chỉ định phẫu thuật cấp cứu.
  5. Việc sử dụng PCI sớm cho nhồi máu cơ tim cấp giúp cải thiện kết cục, vì vậy chẩn đoán nhanh chóng và chỉ định đối với thông tim trái là cần thiết.
  6. Quản lý tối ưu yêu cầu nhận biết sớm và điều trị nội khoa tích cực bằng thuốc tăng huyết áp và thuốc tăng co bóp cơ tim.
  7. Các trường hợp đặc biệt của sốc tim vẫn tồn tại và cần áp dụng chiến lược điều trị riêng biệt, cụ thể:
    • Nhồi máu RV—hồi sức bằng dịch truyền, tạo nhịp tim qua đường tĩnh mạch.
    • Bệnh cơ tim phì đại—hồi sức bằng dịch truyền và phenylephrine.
    • Chèn ép tim—hồi sức dịch và chọc dò màng ngoài tim khẩn cấp.
  8. Trong trường hợp sốc nặng và kháng trị, cần cân nhắc hỗ trợ cơ học tạm thời với IABP, Impella™ và/hoặc ECMO như một phương án cầu nối cho điều trị lâu dài hơn, chẳng hạn LVAD hoặc ghép tim.

Tài liệu tham khảo

  1. Cardiogenic Shock. Mirnela Byku and Joel C. Schilling. Critical Care 2018