Rối loạn nhịp tim và dẫn truyền bất thường ở bệnh nhân cấp cứu và đơn vị chăm sóc đặc biệt

Nhịp nhanh xoang khởi phát từ nút xoang và không được xem là rối loạn nhịp tim căn bản. Điện tâm đồ (ECG) ghi nhận sóng P bình thường trước mỗi phức bộ QRS, với hình thái hướng thẳng lên ở chuyển đạo II và hướng xuống dưới ở chuyển đạo aVL. Nhịp nhanh xoang trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU) có thể là phản ứng sinh lý đối với giảm thể tích, sốt, đau, lo lắng, sốc, thiếu oxy máu hoặc ở bệnh nhân đang sử dụng thuốc vận mạch hoặc thuốc hỗ trợ tăng co bóp cơ tim (inotropic). Tần số tim tối đa (MHR) phụ thuộc vào độ tuổi và gần như giới hạn ở 220 trừ cho tuổi tính bằng năm (ví dụ ở một người đàn ông 70 tuổi, MHR = 220 – 70 = 150).
Điều trị nhịp nhanh xoang nhằm vào điều trị nguyên nhân nền, gồm điều trị nhiễm trùng và sốt, bổ sung thể tích, sử dụng thuốc giải lo âu khi cần thiết và kiểm soát cơn đau. Các thuốc kiểm soát tần số thường không được chỉ định trừ khi nhịp nhanh gây ra các triệu chứng gợi ý cung lượng tim (CO) thấp. Nhịp nhanh xoang phản xạ có thể đóng vai trò quan trọng để duy trì CO đầy đủ. Việc điều trị trực tiếp nhịp tim nhanh mà không xử trí nguyên nhân nền có thể gây hại.

Rung nhĩ là nhịp nhĩ hỗn loạn từ 350 đến 600 nhịp/phút, không có sóng P đánh giá được trên ECG. Tất cả các nhịp nhĩ không được dẫn truyền do giai đoạn trơ trong nút nhĩ thất (AV), đồng thời dẫn truyền với thời gian thay đổi khiến tần số thất không đều. Nếu tần số thất lớn hơn 100 nhịp/phút, tình trạng này được coi là đáp ứng thất nhanh. Liên quan đến nhịp nhanh kèm thiếu sự đóng góp của tâm nhĩ vào bơm máu có thể làm giảm CO (đặc biệt ở những bệnh nhân có chức năng tim giảm từ ban đầu), vì vậy cần điều trị ngay. Mất khả năng co bóp có tổ chức của tâm nhĩ tạo ra ứ đọng máu trong tâm nhĩ, làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối và gây tắc mạch do huyết khối.
Rung nhĩ có thể gặp trong bệnh tim phổi mãn tính. Ngoài ra, rung nhĩ có thể là dấu hiệu ở người già bị rối loạn dẫn truyền; ở bệnh nhân nhiễm độc giáp, nhiễm trùng, tắc mạch phổi, ngộ độc rượu cấp tính, viêm màng ngoài tim và căng thẳng; và thường xảy ra sau phẫu thuật. Đây là một biểu hiện hiếm gặp của nhồi máu cơ tim cấp tính.
Cuồng nhĩ điển hình do vòng vào lại khu trú ở tâm nhĩ phải, tạo các xung với tốc độ khoảng 300 nhịp/phút. Tần số thất thường là 150 nhịp/phút (bằng một nửa nhịp nhĩ) do block 2:1 trong nút AV. Trong block 3:1, mỗi nhịp thứ ba được thực hiện và tần số thất xấp xỉ 100 nhịp/phút. Một phần lớn tâm nhĩ được khử cực một lần, gây hình dạng “răng cưa” cổ điển trên đường nền ECG với các sóng cuồng nhĩ âm, khá hẹp ở các chuyển đạo dưới (II, III, aVF). Tần số thất có thể đều nhưng cũng có thể không đều nếu dẫn truyền thay đổi (tức là 2:1 xen kẽ với 3:1). Cuồng nhĩ được ghi nhận ở bệnh nhân có bệnh tim căn bản và thường gặp sau phẫu thuật tim. Nếu không điều trị, cuồng nhĩ có thể tiến triển thành rung nhĩ.
Xử trí ban đầu rung nhĩ và cuồng nhĩ được trình bày trong sơ đồ 6.

Sơ đồ 6. Điều trị rung nhĩ và cuồng nhĩ

Sơ đồ 6. Điều trị rung nhĩ và cuồng nhĩ

Các yếu tố thúc đẩy cần được tìm kiếm và điều trị. Thuốc chẹn beta trước phẫu thuật có thể làm giảm tỷ lệ rung nhĩ/cuồng nhĩ sau phẫu thuật. Đối với rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ vẫn tồn tại mặc dù đã chuyển nhịp bằng sốc điện và/hoặc điều trị bằng thuốc, cần cân nhắc hội chẩn điện sinh lý để đánh giá các thủ thuật cắt đốt. Quản lý nguy cơ huyết khối tắc mạch thường được tiến hành bằng chống đông với heparin tiêm tĩnh mạch chồng chéo (cùng) với warfarin cho đến khi tỷ lệ bình thường hóa quốc tế (INR) > 2. Chống đông lâu dài có thể thực hiện chỉ với warfarin. Đồng thời, các thuốc chống đông đường uống mới (NOAC) như apixaban, rivaroxaban, dabigatran hoặc edoxaban có thể được sử dụng để phòng ngừa đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ không do bệnh van tim. Các yếu tố nguy cơ như tuổi, tăng huyết áp, suy tim, tiểu đường, đột quỵ trước đó, giới tính nữ và bệnh mạch máu dự báo sự hình thành huyết khối tâm nhĩ và làm tăng nguy cơ tai biến mạch máu não (CVA) sau đó ở bệnh nhân rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ.

Nhịp tim nhanh kịch phát trên thất (PSVT) được đặc trưng bởi khởi phát và chấm dứt đột ngột. Ở người lớn, PSVT phổ biến nhất là nhịp tim nhanh vào lại nút AV (AVNRT). Cơ chế thường là vòng dẫn truyền vào lại nằm bên trong nút AV. Tần số thường dao động từ 120 đến 250 nhịp/phút và thường kèm phức bộ QRS hẹp khi không có dị thường hoặc block nhánh bó căn bản. Tâm nhĩ và tâm thất thường khử cực gần như đồng thời; do đó, sóng P thường khó nhận biết và có thể bị che khuất bởi phức hợp QRS. Nếu sóng P quan sát được, chúng thường biểu hiện dưới dạng sóng P đảo ngược hẹp ở cuối phức bộ QRS, thường được mô tả như “một sóng R giả” ở V1 và/hoặc “một sóng S giả” ở chuyển đạo II. AVNRT thường không gắn với bệnh lý cụ thể, có thể gặp ở mọi lứa tuổi và thường gặp hơn ở phụ nữ.
PSVT cũng có thể được trung gian bởi một con đường phụ nối giữa tâm nhĩ và tâm thất, bắt cầu qua nút AV. Đường phụ dẫn truyền rõ ràng được ghi nhận trên ECG nhịp xoang như một “sóng delta” của tiền kích thích. Tiền kích thích làm rút ngắn khoảng PR do đường phụ không có dẫn truyền bị trì hoãn của nút AV. Đường phụ có thể dẫn truyền xuôi dòng (tạo sóng delta) hoặc dẫn truyền ngược dòng. Đường phụ qua nút AV bị che giấu chỉ khi dẫn truyền ngược dòng và không hiện diện trong nhịp xoang. Một trong hai cơ chế này có thể tạo trung gian cho nhịp tim nhanh vào lại xuôi chiều (orthodromic) (ORT), trong đó xung điện truyền xuôi dòng qua nút AV và ngược dòng (từ tâm thất đến tâm nhĩ) qua đường phụ. Kết quả thường là nhịp tim nhanh phức bộ QRS hẹp, kèm sóng P đảo ngược, đảo giữa sóng QRS và sóng T (mặc dù QRS có thể rộng do lệch hướng, ví dụ như block nhánh hoặc block bó).
Ở bệnh nhân có tiền kích thích rõ ràng (sóng delta và khoảng PR ngắn) trên nhịp xoang, kèm đánh trống ngực (thường do ORT kịch phát), tình trạng này được xem là mắc hội chứng Wolff–Parkinson–White (WPW). Bệnh nhân WPW có nguy cơ rối loạn nhịp tim kèm dẫn truyền xuôi dòng qua đường phụ. Các dạng bao gồm nhịp tim nhanh vào lại ngược chiều (antidromic), khi xung truyền xuôi dòng qua đường phụ và ngược dòng qua nút AV. Rối loạn nhịp nhĩ (kể cả rung nhĩ) cũng có thể dẫn truyền xuôi dòng qua đường phụ. Khoảng thời gian trơ ngắn của đường phụ có thể cho phép xung động đến tâm thất rất nhanh, dẫn đến “rung nhĩ tiền kích thích” với tần số thất lên tới 300 nhịp/phút, thường gây mất ổn định huyết động cần can thiệp khẩn cấp. Dẫn truyền nhanh của rung nhĩ qua đường phụ cũng có thể gây rung tâm thất (VF). Đây được xem là cơ chế bệnh sinh của đột tử hiếm gặp có liên quan đến WPW.
Điều trị PSVT nhằm mục đích chấm dứt cơ chế vào lại bằng cách làm ngừng dẫn truyền qua nút AV qua thủ thuật phế vị (valsalva, xoa xoang cảnh và ngâm mặt trong nước lạnh [phản xạ lặn]) hoặc dùng adenosine tiêm bolus 6 mg IV (thời gian bán hủy t1/2 khoảng 10 giây). Có thể sử dụng liều thứ hai 12 mg sau 1 đến 2 phút nếu liều đầu tiên không hiệu quả; có thể dùng liều thứ ba 12 hoặc 18 mg nếu cần. Nếu các biện pháp trên thất bại, nên dùng thuốc chẹn nút AV, thuốc chẹn kênh canxi hoặc digoxin. Bệnh nhân có WPW kèm rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ có tiền kích thích phải được điều trị nhanh chóng bằng chuyển nhịp bằng dòng điện một chiều (sốc điện đồng bộ) hoặc thuốc nhóm IA, IC hoặc III (ví dụ Procainamide, flecainide và amiodarone), nhằm làm chậm dẫn truyền cơ tim và kéo dài thời gian trơ. Đặc biệt, các thuốc chẹn nút AV không được sử dụng trong trường hợp đường phụ có thời gian trơ ngắn có thể dẫn truyền nhanh sang thất ( Sơ đồ 6 ). Quản lý nâng cao PSVT bao gồm đánh giá bằng điện sinh lý đối với liệu pháp cắt bỏ hướng đích theo cơ chế rối loạn nhịp tim.

Nhịp nhanh nhĩ lạc chỗ xảy ra khi có ổ phát nhịp tự động tại một điểm duy nhất bên ngoài nút xoang nhĩ (SA). Sóng P đi trước mỗi QRS như nhịp nhanh xoang, nhưng trục sóng P và hình thái thường thay đổi. Khi ổ phát nhịp tự động tăng lên xuất hiện ở từ ba vị trí nhĩ trở lên, có thể bao gồm nút xoang nhĩ (SA), khi đó được gọi là nhịp nhanh nhĩ đa ổ, với các ổ xen kẽ tạo ra ít nhất ba hình thái sóng P trên ECG. Hai tình trạng này có thể gặp trong ngộ độc digitalis (gây tăng ổ phát nhịp tự động), bệnh tim phổi nặng, hạ kali máu, trạng thái tăng adrenergic và là tác dụng phụ của theophylline. Điều trị bao gồm dùng thuốc chẹn nút AV và loại bỏ tác nhân/yếu tố kích phát (tức là đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, nhiễm trùng, chất kích thích).

Block AV độ 1 không phải là block tim đúng nghĩa mà biểu hiện sự chậm trễ trong dẫn truyền tim bình thường. Tình trạng này được xác định khi khoảng PR > 200 ms. Block AV độ 1 nhìn chung lành tính, nhưng có thể gây triệu chứng nếu mức độ mất đồng bộ AV nghiêm trọng.

Block AV độ 2 xảy ra khi một số xung động từ tâm nhĩ không dẫn đến tâm thất. Block AV độ 2 Mobitz loại I (Block chu kỳ Wenckebach) được đặc trưng trên ECG bởi khoảng PR thay đổi (thường kéo dài dần dần) cho đến khi đạt đỉnh điểm là nhịp nhĩ không dẫn truyền.
Mobitz I hiếm khi tiến triển thành block tim hoàn toàn. Trong trường hợp đó, nhịp thoát thường phát sinh ở bó His với tần số 40 đến 60 nhịp/phút, cung cấp tốc độ dự phòng thích hợp để duy trì CO. Block Mobitz I có thể liên quan đến các thuốc như digoxin và thuốc chẹn beta; một số thuốc chẹn kênh canxi nhất định; thiếu máu cục bộ (đặc biệt ở thành dưới); hoặc cường thần kinh phế vị (cường phó giao cảm) ở những cá nhân khỏe mạnh.

Block AV độ 2 Mobitz type II thường do bệnh lý nằm trong hệ thống His-Purkinje. Trên ECG, tình trạng này được thể hiện bằng khoảng PR cố định kèm với một hoặc nhiều xung động từ nhĩ không được dẫn truyền. So với Mobitz I, Mobitz type II có khả năng tiến triển cao hơn và đôi khi có thể tiến triển đột ngột đến block tim hoàn toàn.
Nhịp thoát điển hình xuất hiện từ 25 đến 45 và phát sinh ở hệ thống His-Purkinje xa hơn, kèm QRS rộng. Nhịp thoát có thể không đủ để duy trì CO và có thể tiến triển nhanh đến ngừng tim và tử vong. Block tim Mobitz II có thể xuất hiện do thiếu máu cục bộ (đặc biệt là nhồi máu vùng trước vách), viêm nội tâm mạc, bệnh van tim hoặc tim bẩm sinh, thuốc (như Procainamide, disopyramide và quinidine) hoặc các bệnh lý tiến triển vô căn của hệ thống dẫn truyền tim.