Cường cận giáp thứ phát trong bệnh thận mạn

Post key: 7993ff4e-c965-5f85-bded-65b1fed1483d
Slug: cuong-can-giap-thu-phat-trong-benh-than-man
Excerpt: Cường cận giáp trạng thứ phát trong bệnh thận mạn (CKD): sinh lý bệnh do rối loạn calci–phospho, giảm calcitriol và tăng PTH, thường gặp ở STM giai đoạn cuối. Bài viết trình bày biểu hiện lâm sàng/ cận lâm sàng (calci, phospho, PTH toàn phần >5 lần bình thường), các phương tiện chẩn đoán hình ảnh và vai trò mô bệnh học. Chương điều trị nội khoa tập trung kiểm soát phospho (chế độ ăn, thuốc gắp phospho như calci carbonate/acetat hoặc sevelamer), kiểm soát calci (mục tiêu theo giai đoạn CKD, bổ sung calci/vitamin D và điều chỉnh khi tăng calci máu) và kiểm soát PTH (calcitriol hoặc analog vitamin D theo mục tiêu NKF–K/DOQI). Khi điều trị nội khoa không hiệu quả, cân nhắc can thiệp tuyến cận giáp: tiêm ethanol dưới hướng dẫn siêu âm, HIFU, hoặc phẫu thuật (cắt bán phần/toàn phần, kỹ thuật và biến chứng). Tài liệu tham khảo: Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh Thận - Tiết niệu, Bộ Y tế (Quyết định 3932/QĐ-BYT ngày 21/09/2015).
Recognized tags: chan-doan, dieu-tri, thu-thuat, hinh-anh, xet-nghiem, bo-y-te

GIỚI THIỆU

  • Cường cận giáp trạng thứ phát (Secondary hyperparathyroidism) là một rối loạn mắc phải, phát sinh như hệ quả của các rối loạn nguyên phát khác nhau và thường gặp ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính (chronic disease – CKD), đặc biệt ở nhóm suy thận mạn (STM) giai đoạn cuối dù người bệnh đã được điều trị thay thế.
  • Đối với cường cận giáp thứ phát (CCGTP) trong bối cảnh STM, đặc trưng là tình trạng tăng hoạt động của tuyến cận giáp nhằm bù đáp ứng trước sự mất cân bằng calci – phospho do suy giảm chức năng thận gây ra.

GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ CHỨC NĂNG TUYẾN CẬN GIÁP

  • Tuyến cận giáp (TCG) là các tuyến nội tiết kích thước rất nhỏ nằm ở phía sau tuyến giáp. Thông thường có tổng cộng 4 tuyến, gồm 2 TCG trên và 2 TCG dưới. Một số cá thể có thể có 5 – 6 TCG (chiếm khoảng 2,5% dân số) hoặc thậm chí 7 – 8 tuyến (hiếm gặp). Kích thước trung bình của mỗi tuyến vào khoảng 6 x 3 x 2 mm.
  • Về cấu trúc, TCG gồm hai loại tế bào: tế bào chính và tế bào ưa oxy. Tế bào chính là thành phần chiếm ưu thế, đảm nhiệm vai trò bài tiết hormon TCG (parathyroide hormon hay parathormon-PTH). Tế bào ưa oxy chỉ bài tiết PTH trong các tình huống bệnh lý.
  • PTH được tổng hợp tại tế bào chính và được dự trữ trong các hạt trong bào tương của tế bào TCG. Sau khi được giải phóng vào máu, PTH toàn phần (intact PTH) có thời gian bán huỷ rất ngắn khoảng 2 - 4 phút. Thận là cơ quan chủ yếu tham gia thoái hoá PTH.

Tác dụng sinh học của PTH

  • Trên xương: PTH thúc đẩy hình thành huỷ cốt bào và làm tăng mức độ hoạt hoá của các tế bào này, từ đó gia tăng quá trình huỷ xương. Hệ quả là tăng huy động calci từ xương vào máu, làm tăng nồng độ calci máu.
  • Trên thận: PTH làm giảm bài xuất ion calci qua thận nhờ tăng tái hấp thu calci tại ống thận, đặc biệt ở ống lượn xa và ống góp; đồng thời làm giảm tái hấp thu phospho tại ống lượn gần, qua đó tăng thải phospho ra nước tiểu.
  • Trên ruột: Tại thận, PTH góp phần hoạt hoá quá trình tạo 1,25 dihydroxycholecalciferol từ vitamin D3 (cholecalciferol), làm tăng tái hấp thu ion calci từ ruột vào máu.
Như vậy, PTH vừa làm tăng nồng độ ion calci, đồng thời làm giảm nồng độ phospho trong máu.

SINH LÝ BỆNH CƯỜNG CẬN GIÁP THỨ PHÁT

Cường cận giáp thứ phát là hệ quả của sự phối hợp nhiều rối loạn do STM gây ra, bao gồm tình trạng tăng phospho máu, giảm calci máu, giảm tổng hợp calcitriol và một số rối loạn khác.
  • Vai trò của ion calci: Calci huyết thanh là cơ chế chủ yếu tham gia điều hoà quá trình tổng hợp và bài tiết PTH. Nồng độ calci trong máu còn có tác động kích thích làm tăng nồng độ calcitriol và ức chế hoạt động của gen PTH.
  • Vai trò của tăng nồng độ phospho trong máu: Ở bệnh nhân STM, luôn tồn tại xu hướng dư thừa phospho do MLCT giảm, dẫn đến giảm lọc và giảm bài tiết phospho tại thận. Tăng phospho máu kích thích làm tăng tiết PTH.
  • Vai trò calcitriol: Bệnh nhân STM có biểu hiện giảm tổng hợp calcitriol tại thận. Khi calcitriol huyết tương giảm sẽ dẫn đến CCGTP thông qua ba cơ chế: rối loạn điều hoà trực tiếp sự sản xuất PTH của TCG; làm giảm calci máu; và gây đề kháng của xương đối với tác dụng tăng calci của PTH.
  • Sự đề kháng của xương với tác dụng của PTH: Ở bệnh nhân STM, đặc biệt trong STM giai đoạn cuối, có tình trạng đề kháng của xương với tác dụng của PTH. Do đó, để duy trì chu chuyển xương bình thường cần thiết phải có nồng độ PTH cao hơn bình thường.
  • Vai trò của FGF-23 (fibroblasts growth factor): Gần đây, các nghiên cứu cho thấy FGF-23 đóng vai trò trong chuyển hoá phospho. Ở bệnh nhân STM, quan sát thấy sự tăng FGF – 23 huyết thanh.
  • Vai trò của toan máu: Tình trạng toan chuyển hoá trong STM cũng tham gia vào cơ chế gây CCGTP, một phần do làm thuận lợi cho tăng phospho máu, tạo bilan calci âm và ảnh hưởng tới quá trình tổng hợp calcitriol.
  • Giả thuyết về sự “thương lượng” (“trade-off”): Giả thuyết “trade-off” do Bricker và cộng sự đề cập. Ở bệnh nhân STM, để thiết lập cân bằng calci – phospho và duy trì chu chuyển xương bình thường, cần một “sự trả giá” là TCG phải tăng sản xuất và tăng bài tiết PTH, khiến nồng độ PTH máu tăng cao. Quá trình “thương lượng” này diễn ra liên tục tương ứng với mức MLCT giảm dần cho tới khi phát triển thành CCGTP.
  • Phì đại tuyến cận giáp: Một trong những thay đổi sớm nhất của TCG trong STM là quá sản tế bào. Các rối loạn diễn tiến liên tục làm tăng nồng độ PTH máu; bản thân việc tăng PTH lại làm tăng sản phẩm Ca x P, từ đó tăng nguy cơ lắng đọng calci tại các tổ chức, trong đó có tim và mạch máu, và làm tăng nguy cơ tử vong liên quan đến tim mạch.

TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của CCGTP do STM thường khởi phát từ từ, âm ỉ và thiếu triệu chứng đặc hiệu rõ ràng. Khi xuất hiện triệu chứng, nồng độ PTH huyết thanh thường đã tăng rất cao, dẫn đến các rối loạn chuyển hoá xương, đặc trưng bởi loạn dưỡng xương do thận. Các triệu chứng thường gặp gồm:
  • Đau xương: Mức độ có thể dao động từ đau rất nhẹ đến rất nặng, thậm chí không thể cử động được. Cảm giác đau thường mơ hồ, biểu hiện đau sâu vùng thắt lưng cùng, khớp háng, gối và hai bên cẳng chân. Có thể xảy ra gẫy xương bệnh lý, thường gặp ở cổ xương đùi và xẹp đốt sống.
  • Yếu cơ: Yếu cơ, đặc biệt ở nhóm cơ gốc chi, có thể làm giảm khả năng vận động của bệnh nhân.
  • Ngứa: Ngứa do lắng đọng calci trong da, rất thường gặp ở bệnh nhân CCGTP nặng. Ngứa có thể kéo dài, gây mất ngủ và ảnh hưởng đến sinh hoạt.
  • Hoại tử da do calci: Hoại tử da có thể gặp do thiếu máu cục bộ ngoại biên hoặc do calci hoá các tiểu động mạch gây loét da. Tổn thương da đặc trưng bởi các vùng nhạt màu, thường ở đầu ngón chân, ngón tay, mắt cá, đùi kèm đau tại chỗ. Trường hợp nặng hơn, tổn thương có thể tiến triển dẫn đến xuất huyết và thiếu máu cục bộ gây hoại tử khô.
  • Viêm quanh khớp: Bệnh nhân đau dữ dội kèm sưng, nóng đỏ xung quanh một hoặc nhiều khớp. Đau có thể khu trú ở mắt cá chân hoặc bàn chân nhưng không có dấu hiệu viêm tại chỗ.
  • Đứt gân tự phát: Thường xảy ra ở gân cơ tứ đầu, tam đầu và các gân duỗi các ngón tay.
  • Biến dạng xương: Uốn cong xương chày, xương đùi; biến dạng các đầu xương; hay gặp ở đầu xương dài phình ra ở tuổi thiếu niên.
  • Calci hoá ngoài xương: Calci hoá các động mạch kích thước trung bình; calci hoá cạnh khớp và khối u calci; calci hoá nội tạng: tim, phổi, thận...
  • Chậm phát triển: Gặp ở trẻ em bị suy thận mạn.
  • Các triệu chứng khác: Đau bụng, buồn nôn, nôn, chán ăn; viêm tuỵ; loét dạ dày (do nồng độ calci máu cao kích thích dạ dày tiết nhiều dịch vị acid); lú lẫn, suy giảm trí nhớ; bệnh lý thần kinh ngoại biên; thiếu máu, giảm bạch cầu (do phá huỷ tuỷ xương), giảm chức năng tiểu cầu; tăng huyết áp, bệnh lý cơ tim (phì đại thất trái).

Triệu chứng cận lâm sàng

Xét nghiệm sinh hoá máu

  • Nồng độ calci máu thường giảm ở giai đoạn đầu, và tăng ở giai đoạn sau.
  • Phospho máu luôn tăng trong cường cận giáp thứ phát.
  • Magie máu thường tăng.
  • Phosphatase kiềm giảm.
  • Nồng độ PTH máu tăng trên 5 lần giá trị bình thường (trên 300 pg/ml hoặc trên 33 pmol/l) ở bệnh nhân STM hay bệnh nhân lọc máu chu kỳ.

Chẩn đoán hình ảnh

  1. X-quang: Cường cận giáp trạng gây loạn dưỡng xương. Biến đổi sớm nhất của xương là huỷ xương dưới màng xương. Ở giai đoạn muộn có thể ghi nhận loãng xương toàn thân, huỷ xương, hình ảnh các hốc xương và gây biến dạng xương.
  2. Đo mật độ xương: Có nhiều phương pháp đo, tuy nhiên đo mật độ xương bằng phương pháp hấp thụ tia X năng lượng kép (Dual - Energy X-ray Absorptiometry - DEXA) được xem là kỹ thuật chuẩn trong đánh giá mật độ xương và chẩn đoán loãng xương. Kết quả đo có thể cho thấy giảm mật độ xương hoặc loãng xương.
  3. Siêu âm: Siêu âm 2D hoặc siêu âm Doppler cho thấy hình ảnh khối giảm âm, nhiều mạch máu nuôi, nằm gần các cực của tuyến giáp; thường gặp ở một tuyến và ở cực dưới. Hạn chế của siêu âm là khó xác định TCG lạc chỗ và có thể nhầm lẫn giữa phì đại TCG với nhân tuyến giáp hoặc hạch bạch huyết.
  4. Chụp CT scan và MRI: Hình ảnh khối choán chỗ cạnh các cực của tuyến giáp. Đặc biệt có giá trị trong trường hợp TCG lạc chỗ trong lồng ngực cạnh tuyến ức hoặc tại các vị trí khác.
  5. Xạ hình tuyến cận giáp (Scintigraphy): Xạ hình TCG bằng đồng vị phóng xạ Iodine-123, Thallium-201 hoặc 99mTechnetium-methoxyisobutylisonitrile (99mTc-MIBI) giúp đánh giá vị trí, hình dạng, kích thước và chức năng của TCG. Kỹ thuật xạ hình bằng 99mTc-MIBI bắt đầu được sử dụng từ năm 1989 và hiện nay ngày càng phổ biến trong thăm dò TCG. Độ nhạy của xạ hình với 99mTc-MIBI trong phát hiện phì đại TCG kém hơn so với adenom TCG. Có thể gặp âm tính giả (TCG tổn thương không bắt MIBI) hoặc dương tính giả (hạch lympho vùng cổ, tuyến giáp bị tổn thương có thể giữ lại MIBI). Để khắc phục, có thể áp dụng kỹ thuật xóa nền các hình ảnh của tuyến giáp.
  6. Sinh thiết xương: Kết quả mô bệnh học xương giúp chẩn đoán chính xác bệnh xương do cường cận giáp, bệnh xương hỗn hợp hay nhuyễn xương.

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

Kiểm soát phospho máu

Mục tiêu

Theo NKF-K/DOQI (2003):
  • CKD giai đoạn 3-4: Nồng độ phospho máu nên duy trì trong khoảng 2,7 mg/dl (0,87mmol/l) - 4,6 mg/dl (1,49 mmol/l). Cần định lượng calci và phospho mỗi 12 tháng/lần với CKD giai đoạn 3 và mỗi 3 tháng/lần với CKD giai đoạn 4.
  • CKD giai đoạn 5, lọc máu chu kỳ hoặc lọc màng bụng: Nồng độ phospho máu nên duy trì trong khoảng 3,5 mg/dl (1,13 mmol/l) - 5,5 mg/dl (1,78 mmol/l). Định lượng calci và phospho máu hàng tháng để theo dõi.

Chế độ điều trị

  • Chế độ ăn: áp dụng chế độ ăn kiêng nghèo phospho 800-1000 mg/ngày (điều chỉnh theo khẩu phần giảm đạm). Hạn chế các thực phẩm giàu phospho như sữa và các chế phẩm từ sữa, đậu đỗ, hạt dẻ, bánh mì, gan, thịt... Khi MLCT < 20-30 ml/ph, tình trạng tăng phosphat máu diễn tiến nặng dần, do đó cần sử dụng các chất gắp phospho ở ruột.
  • Thuốc gắp phospho:
    • Trước đây thường dùng các chất gắp phospho có chứa nhôm; hiện nay ít sử dụng do nguy cơ ngộ độc nhôm. Các chất gắp phospho chứa calci hiện được sử dụng phổ biến hơn. Thuốc được uống cùng bữa ăn có phospho để hạn chế hấp thu phospho đồng thời tăng hấp thu calcium qua đường tiêu hóa. Tuy nhiên cần cá thể hóa liều theo các xét nghiệm calci, phospho và nồng độ PTH nhằm tránh nguy cơ tăng calci máu.
    • Bệnh nhân CKD giai đoạn 3-4 thường sử dụng thuốc gắp phospho có chứa calci (calci carbonate, calci acetat). CKD giai đoạn 5 có thể dùng thuốc gắp phospho có chứa calci và/hoặc thuốc gắp phospho không chứa calci (Sevelamer hydrochlorid (RenaGel®)). Tỉ lệ tăng calci máu ở người bệnh thận nhân tạo dùng Sevelamer hydrochlorid thấp hơn so với dùng calcium acetat.
    • Tổng liều calci nguyên tố từ thuốc gắp phospho có chứa calci không vượt quá 1500 mg/ngày. Chỉ định thuốc gắp phospho không chứa calci cho bệnh nhân lọc máu khi có tăng calci huyết hoặc có PTH < 16,5 pmol/l ở 2 lần xét nghiệm kế tiếp hoặc có calci hoá ngoài xương nặng. Khi sử dụng chất gắp phospho có chứa calci có nguy cơ làm nặng thêm tăng calci máu, cần giảm nồng độ calci trong dịch lọc xuống dưới 2.5 mEq/l.

Kiểm soát calci

Khi MLCT < 50 ml/ph, hấp thu calci ở hệ tiêu hóa suy giảm do thận giảm tổng hợp calcitriol. Việc bảo đảm cung cấp đủ lượng calci để hỗ trợ gắp phospho có thể giúp đảo ngược cân bằng âm calci. Trường hợp điều chỉnh tốt nồng độ phopsho nhưng calci máu vẫn thấp thì vẫn cần bổ sung calci.

Mục tiêu điều trị

Theo khuyến cáo của NKF – K/DOQI:
  • CKD giai đoạn 3-4: duy trì calci ở giới hạn bình thường.
  • CKD giai đoạn 5: giữ nồng độ calci máu 2,1 – 2,37 mmol/l.
  • Sản phẩm Ca x P < 55 mg2/dl2.

Điều trị

  • Bổ sung muối calci. Tổng lượng calci nguyên tố (bao gồm cả thuốc và thức ăn) đưa vào cơ thể không quá 2000 mg/ngày. Nếu bệnh nhân có calci máu < 2,1 mmol/l kèm các triệu chứng của hạ calci và PTH vượt/không trong giới hạn cho phép thì điều trị bằng Calci carbonate và/hoặc vitamin D đường uống.
  • Khi có tăng calci máu > 2,54 mmol/l, giảm liều thuốc gắp phospho có chứa calci hoặc chuyển sang thuốc gắp phospho không chứa calci; đồng thời giảm liều hoặc tạm ngưng điều trị vitamin D. Đối với bệnh nhân thận nhân tạo, sử dụng dịch lọc có nồng độ calci thấp (1,5-2,0 mEq/l) trong 3-4 tuần.

Kiểm soát PTH

Mục tiêu

  • CKD giai đoạn 3: duy trì PTH ở mức 35 - 70 pg/ml hay 3,85 – 7,7 pmol/l. Định lượng PTH huyết thanh mỗi 12 tháng/lần.
  • CKD giai đoạn 4: duy trì PTH ở mức 70 - 110 pg/ml hay 7,7 – 12,1 pmol/l. Định lượng PTH huyết thanh mỗi 3 tháng/lần.
  • CKD giai đoạn 5 hoặc lọc máu chu kỳ: duy trì PTH ở mức 150 - 300 pg/ml hay 16,5 – 33 pmol/l. Định lượng PTH huyết thanh mỗi 3 tháng/lần.

Điều trị

  • Do nồng độ calcitriol máu giảm có vai trò quan trọng trong bệnh học của CCGTP do STM, vì vậy sử dụng calcitriol có vai trò nổi bật trong điều trị CCGTP. Có thể bổ sung vitamin D (calcitriol) hoặc các chất tương tự vitamin D (doxercalciferol, alfacalcidol, paricalcitol). Việc cung cấp calcitriol có lợi trong việc làm giảm nồng độ PTH và cải thiện đáng kể các triệu chứng trên tế bào học xương.
  • Liều calcitriol cần được lựa chọn tùy theo mức độ STM và mức độ cường cận giáp. Ở giai đoạn sớm của STM, dùng liều thấp calcitriol có thể đã đủ để hạn chế cường cận giáp. Cần theo dõi sát calci máu và calci niệu để tránh tăng calci máu và làm tổn hại thêm chức năng thận. Ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối có thể sử dụng liều cao calcitriol. Khi CCGTP mức độ rất nặng (PTH > 2000 pg/ml), việc giảm PTH bằng điều trị calcitriol không đạt hiệu quả. Do đó, cung cấp calcitriol hoặc tăng nồng độ calci máu thường ít hiệu quả trong việc giảm tổng hợp PTH; các TCG phì đại như vậy cần chỉ định phẫu thuật.

CAN THIỆP TUYẾN CẬN GIÁP

Khi điều trị nội khoa không kiểm soát được các rối loạn của CCGTP, cần xem xét can thiệp tuyến cận giáp (TCG). Các biện pháp can thiệp bao gồm tiêm ethanol vào TCG dưới hướng dẫn siêu âm, điều trị bằng siêu âm cường độ cao tập trung và phẫu thuật cắt tuyến cận giáp.

Tiêm tuyến cận giáp bằng ethanol

Là phương pháp được Luigi Solbiati lần đầu phát hiện năm 1980 và phát triển tại Nhật vào những năm đầu thập kỷ 90.

Chỉ định

  • Nồng độ PTH toàn phần ≥ 400 pg/ml.
  • Có bằng chứng viêm xơ xương hoặc bệnh xương trên X-quang và các marker chuyển hóa xương.
  • Phì đại tuyến cận giáp trên siêu âm.
  • Điều trị thuốc không hiệu quả.
  • Bệnh nhân đồng ý thực hiện thủ thuật.

Chống chỉ định

  • Phì đại tuyến tại vị trí xác định trên siêu âm không thể chọc kim vào được.
  • Liệt dây thần kinh thanh quản bên đối diện.
  • Dự định phẫu thuật vùng cổ do nhiều nguyên nhân (carcinoma tuyến giáp...).
  • Không có phẫu thuật viên có kinh nghiệm hoặc thiếu các phương tiện cần thiết.
  • Trường hợp có trên 3 tuyến phì đại: cần cân nhắc kỹ vì thủ thuật có thể không đạt hiệu quả.

Điều trị bằng siêu âm cường độ cao tập trung (HIFU)

Siêu âm cường độ cao tập trung (HIFU) là phương pháp không xâm nhập dựa trên sóng siêu âm ngoài cơ thể tập trung vào mô đích là TCG. Năng lượng xuyên qua da nhưng không gây tổn thương da đến tận điểm tập trung; tại điểm tập trung nhiệt độ sẽ tăng lên.

Chỉ định

  • Bệnh thận mạn giai đoạn 5 có PTH toàn phần > 800 pg/ml.
  • Phì đại TCG dạng nhân hoặc phì đại lan tỏa dựa trên chẩn đoán hình ảnh.
  • Điều trị thuốc và tiêm ethanol vào TCG không hiệu quả.
  • Bệnh nhân không thể phẫu thuật TCG.

Chống chỉ định

  • Đã phẫu thuật TCG và không còn phì đại tuyến.
  • Tiền sử u vùng cổ hoặc đã tia xạ vùng cổ.
  • Phụ nữ có thai hoặc cho con bú.

Phẫu thuật cắt tuyến cận giáp

Chỉ định

- Cường cận giáp nặng với PTH toàn phần > 800 pg/ml (> 88 pmol/l) tồn tại dai dẳng mặc dù đã điều trị tối ưu.
- PTH toàn phần > 50 pmol/l dù đã điều trị tối ưu, kết hợp với một trong các dấu hiệu sau:
  • Tăng calci máu (nồng độ calci > 2.4 mmol/l).
  • Nồng độ phospho > 1.6 mmol/l.
  • Sản phẩm Ca x P > 4 mmol2/l2.
  • Có hoại tử da.
  • Tiến triển của mất mật độ khoáng ở xương cột sống thắt lưng hoặc xương chậu mặc dù đã điều trị tối ưu.
- Khi bệnh nhân phải chịu đựng lâu dài những triệu chứng như đau xương khớp, yếu cơ, thiếu máu kháng erythropoietin, bệnh cơ tim thì cũng cân nhắc phẫu thuật TCG.

Chống chỉ định (tương đối)

  • Bệnh nhân đã phẫu thuật hoặc tia xạ vùng đầu cổ.

Kỹ thuật

  • Nguyên tắc là phải tìm tất cả các TCG (thường là 4 tuyến).
  • Ba kỹ thuật chính của phẫu thuật TCG là cắt TCG bán phần, cắt TCG toàn bộ và ghép TCG tự thân ngay sau khi cắt TCG toàn bộ.

Biến chứng

  • Hạ calci máu nặng.
  • Suy tuyến cận giáp.
  • Tổn thương dây thần kinh quặt ngược.
  • Tái phát CCGTP sau một thời gian dài là do tình trạng STM vẫn tồn tại. Tuy nhiên nếu CCGTP tái phát quá nhanh thì phải nghĩ tới do phần tuyến để lại quá lớn.
  • Hoại tử một phần hoặc toàn bộ phần TCG để lại hoặc phần TCG ghép vào cẳng tay.

Tài liệu tham khảo

  1. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh Thận - Tiết niệu. Bộ Y Tế. Ban hành theo Quyết định số 3932/QĐ-BYT ngày 21/09/2015 của Bộ Trưởng Bộ Y Tế