Kiềm chuyển hóa

Post key: 7aaf872d-99f5-5984-9747-d04cb1ea4b5b
Slug: kiem-chuyen-hoa
Excerpt: Kiềm chuyển hoá là tình trạng tăng bicarbonate (HCO3−) trong máu, thường do mất H+ qua đường dạ dày hoặc qua nước tiểu; có thể kèm mất kali máu/hạ kali máu. Bài viết trình bày cách đánh giá bù trừ hô hấp trên khí máu động mạch, tiêu chuẩn chẩn đoán xác định và phân loại nguyên nhân theo Clo niệu (≤25 mEq/L: đáp ứng với clorua; >25 mEq/L: kháng clorua). Đồng thời nêu kế hoạch điều trị theo từng nhóm nguyên nhân: bù clorua và dịch, xem xét acetazolamide hoặc liệu pháp toan hoá/ thẩm phân ở trường hợp nặng; đối với kiềm kháng clorua tập trung điều trị nguyên nhân, kiểm soát mineralocorticoid và rối loạn kênh ion, kèm bù điện giải. Tài liệu tham khảo: Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực (số 1493/QĐ-BYT ngày 22/04/2015).
Recognized tags: chan-doan, dieu-tri, bo-y-te

GIỚI THIỆU

Kiềm chuyển hóa được định nghĩa bởi tình trạng nồng độ bicarbonate trong máu tăng cao [HCO3-], thường gặp trên lâm sàng. Về cơ chế, nguyên nhân chủ yếu liên quan đến mất ion H+ qua đường dạ dày hoặc qua đường nước tiểu.
Trong thực hành, mất H+ thường đi kèm với tình trạng mất kali máu và hạ kali máu. Ở người bệnh có chức năng thận bình thường, bicarbonate được đào thải nhanh qua thận; do đó, nếu kiềm chuyển hóa kéo dài thường đi kèm các biểu hiện như giảm thể tích, giảm tuần hoàn hiệu dụng, mất chlo máu, hạ kali máu và bất thường chức năng thận.

Đánh giá đáp ứng bù trừ hô hấp trên khí máu động mạch (ABG) được xem xét theo 2 tình huống sau:
  • Nếu HCO3- < 40 mEq/L: PaCO2 dự đoán = 0.7 x (HCO3-) + 21 ± 5
  • Nếu HCO3- > 40 mEq/L: PaCO2 dự đoán = 0.75 x (HCO3-) + 19 ± 7.5
Đáp ứng bù trừ được coi là phù hợp khi PaCO2 thực tế nằm trong khoảng dự đoán.
  • Nếu PaCO2 thực tế > PaCO2 dự đoán: gợi ý có toan hô hấp phối hợp.
  • Nếu PaCO2 thực tế < PaCO2 dự đoán: gợi ý có kiềm hô hấp phối hợp.
Xem thêm: ABG - khí máu động mạch.

NGUYÊN NHÂN

  1. Mất axit clohydric qua dạ dày, thận hoặc ruột.
  2. Đưa thêm bicarbonate vào cơ thể.

TRIỆU CHỨNG

Lâm sàng

  1. Biểu hiện tim mạch: giảm sức co bóp của cơ tim (liên quan đến vận chuyển Ca++ qua màng tế bào), thay đổi dòng máu tới mạch vành và có thể gặp ngộ độc digoxin.
  2. Biểu hiện thần kinh cơ: tăng trương lực cơ và có thể co giật do tổn thương não.
  3. Ảnh hưởng đến chuyển hóa: hạ kali máu, giảm can xi máu, giảm phosphat máu và bất thường chức năng của các enzyme.
  4. Ảnh hưởng đến vận chuyển oxy: tăng khả năng gắn oxy vào Hb và tăng hoạt tính của 2,3 – DPG.

Cận lâm sàng

  • Nồng độ H+ trong máu giảm và HCO3- tăng (HCO3- > 26 mmol/L).
  • pH máu tăng (pH > 7.34), hoặc vẫn nằm trong giới hạn bình thường (pH: 7.35-7.45) khi còn bù.
  • Khi đánh giá tổng thể trên khí máu động mạch, cần đối chiếu mức độ tăng HCO3- và tình trạng pH để xác định có bù hay không, đồng thời tiếp tục xem xét tương quan bù trừ hô hấp nếu cần.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Trong chẩn đoán, có thể chia nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hoá theo nồng độ Clo trong nước tiểu, do cách phân loại này thuận tiện. Đồng thời, cách tiếp cận này có ý nghĩa điều trị vì nó quyết định việc có cung cấp clorua hay không để điều trị nhiễm kiềm (phân biệt nhiễm kiềm đáp ứng với clorua và nhiễm kiềm không đáp ứng với clorua).

Chẩn đoán nguyên nhân

  • Clo niệu ≤ 25 mEq/L: nhiễm kiềm đáp ứng với Clorua.
  • Clo niệu > 25 mEq/L: nhiễm kiềm kháng với Clorua.

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

  • Mất [H+] qua dạ dày: nôn ói hoặc hút dịch dạ dày.
  • Sử dụng thuốc lợi tiểu quai/thiazide trước đó.
  • Tiêu chảy mất [Cl-]: u tuyến nhánh đại tràng (villous adenoma), và một vài trường hợp tiêu chảy do lạm dụng thuốc nhuận tràng.
  • Xơ nang ([Cl-] trong mồ hôi cao).
  • Sau tăng CO2 máu.

Nhiễm kiềm kháng clorua

  • Dư thừa Mineralocorticoid: cường Aldosteron nguyên phát, hội chứng Cushing hoặc Liddle, sử dụng steroid ngoại sinh, uống cam thảo.
  • Sử dụng thuốc lợi tiểu quai/thiazide tích cực.
  • Hội chứng Bartter hoặc Gitelman.
  • Truyền kiềm: truyền bicarbonate ngoại sinh, các chế phẩm máu chứa citrate, thuốc kháng acid (hội chứng sữa-kiềm).
  • Hạ kali máu nặng.

ĐIỀU TRỊ

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

  • Điều trị các bệnh lý chính gây ra tình trạng nhiễm kiềm. Bù mất clorua có thể sử dụng viên NaCl; nếu mất dịch ngoại bào rõ rệt thì truyền muối tĩnh mạch.
  • Khi đã truyền nhiều dịch, nếu chức năng thận tốt có thể dùng acetazolamide. Đây là thuốc ức chế men anhydrase carbonic, nhằm tăng đào thải bicarbonat ở thận. Liều thường dùng là 250 - 500 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch mỗi 8 giờ/lần.
  • Nhiễm kiềm chuyển hoá nặng (pH > 7,55) kèm triệu chứng lâm sàng rõ rệt: điều trị bằng liệu pháp toan hoá, đặc biệt khi có chống chỉ định đưa NaCl vào (do có suy tim hoặc suy thận). Số lượng acid đưa vào để điều trị nhiễm kiềm có thể tính theo công thức:
    • H+ thiếu (mEq) = 0,5 x trọng lượng cơ thể (kg) x [ HCO3- đo được - HCO3- muốn có]
    • 1/2 số thiếu bù được bù trong 12 giờ đầu tiên, phần còn lại bù trong 24 giờ tiếp theo, theo dõi tình trạng lâm sàng.
    • Có thể làm giảm HCl ở dạ dày bằng các chất đối kháng H2 đường uống hoặc truyền.
    • Cuối cùng, ở người bệnh có suy thận có thể sử dụng thẩm phân máu để điều trị nhiễm kiềm.

Nhiễm kiềm kháng clorua

Bệnh cảnh Điều trị
Cường aldosterol tiên phát - Spironolactone có tác dụng ức chế tái hấp thu natri ở ống lượn xa, cải thiện tình trạng kiềm, hạ kali máu và tăng huyết áp.
- Hạn chế muối và bù kali
- Phẫu thuật cắt bỏ khối u thượng thận.
Cường thượng thận thứ phát - Thuốc ức chế men chuyển thường có hiệu quả.
- Điều trị các nguyên nhân chính nếu có.
Hội chứng Cushing - Do tuyến yên tăng tiết quá mức ACTH: phẫu thuật hoặc xạ trị
- Do adenoma hoặc carcinoma tuyến thượng thận: cắt u
- Do tăng tiết ACTH thứ phát hoặc lạc chỗ: tìm nguyên nhân ác tính tiên phát
Hội chứng Liddle - Điều trị bằng triamtere
Hội chứng Bartter - Tiên lượng điều trị lâu dài thường không tốt.
- Lợi tiểu giữ kali, bổ sung kali và thuốc ức chế men chuyển.
Dùng corticoid ngoại sinh - Ngừng corticoid và ngay lập tức bổ sung kali
Hạ kali hoặc magie máu nặng Bổ sung điện giải

Tài liệu tham khảo

  1. Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hồi sức tích cực. số 1493/QĐ-BYT ngày 22/04/2015 của Bộ Y Tế.