Excerpt: Hướng dẫn quản lý thông khí cơ học ở người lớn tại khoa Cấp Cứu: chỉ định đặt nội khí quản và thở máy trong các tình huống thường gặp (suy hô hấp do phổi/ARDS, hen/COPD, phù phổi cấp do tim, bệnh thần kinh cơ, chấn thương, tăng áp lực nội sọ…), nguyên tắc mục tiêu thông khí, các thông số và cài đặt máy thở (mode, trigger, RR, I:E, flow, cycling, PEEP/FiO2), lựa chọn chiến lược theo bệnh (LTVV bảo vệ phổi, NIV/IPPV, điều chỉnh trong CPE và ARDS; cân nhắc nằm sấp ở ARDS nặng, thuốc giãn cơ khi cần), xử trí mất bù/nguy kịch, chăm sóc an thần–giảm đau–giãn cơ, và tiêu chí/thuật toán cai–ngừng thở máy (SAT, SBT; RSBI và thời điểm rút ETT). Tham khảo: Mechanical ventilation of adults in the emergency department. Topic 277 Version 29.0. Uptodate 2024.
Bệnh nhân được chuyển đến khoa Cấp Cứu (Emergency Department – ED) có thể đang mắc nhiều tình trạng khác nhau và có thể cần đặt nội khí quản cùng với thở máy hoặc thông khí áp lực dương, bao gồm viêm phổi, hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD), phù phổi do tim, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), đột quỵ, chấn thương, dùng thuốc quá liều, nhiễm trùng huyết, sốc và các rối loạn thần kinh cơ như nhược cơ hoặc hội chứng Guillain-Barré. Khi đường thở đã được đảm bảo, quản lý thông khí được thực hiện tiếp theo. Chiến lược thông khí cần được điều chỉnh theo bối cảnh lâm sàng cụ thể, và để bảo đảm chăm sóc tối ưu, bác sĩ cấp cứu cần nắm vững những kiến thức nền tảng về thông khí cơ học.
Trong chuyên đề này, nội dung tập trung vào quản lý thông khí cơ học tại khoa Cấp Cứu, bao gồm: cài đặt máy thở, các phương thức (Mode) thông khí, biến chứng của thông khí cơ học, quản lý thông khí ở bệnh nhân nguy kịch, các chiến lược thông khí chung cũng như chiến lược đặc hiệu theo bệnh, và giai đoạn ngừng (cai) hỗ trợ thở máy. Mặc dù đã cung cấp các hướng dẫn hữu ích, bác sĩ lâm sàng vẫn cần cá thể hóa chiến lược thở máy dựa trên tình trạng lâm sàng. Các vấn đề tương tự áp dụng cho bệnh nhân hồi sức được trình bày tại:
Cài đặt máy thở ban đầu
và công cụ tính toán
các thông số Cài đặt máy thở ban đầu ở người lớn
.
MỤC TIÊU VÀ TỔNG QUAN VỀ THÔNG KHÍ CƠ HỌC
Bác sĩ lâm sàng thực hiện thở máy cho bệnh nhân nhằm đạt được một (hoặc nhiều) mục tiêu dưới đây:
Bảo đảm đường thở thông thoáng
Cải thiện trao đổi khí ở phổi (tức là đảo ngược tình trạng thiếu oxy hoặc nhiễm toan hô hấp cấp tính)
Giảm mức độ nguy kịch hô hấp (tức là giảm tiêu thụ oxy hoặc xử trí tình trạng mỏi cơ hô hấp)
Hỗ trợ quá trình lành thương của đường thở và phổi
Tạo điều kiện cho an thần và chẹn thần kinh cơ phù hợp
Máy thở mô phỏng cơ học của thở theo 4 giai đoạn:
Máy thở hoặc bệnh nhân kích hoạt (trigger) để bắt đầu thì hít vào.
Máy thở cung cấp nhịp thở, và nhịp thở này được xác định bởi các biến số đã đặt trước (ví dụ: áp suất, thể tích và tốc độ dòng).
Máy thở kết thúc thì hít vào khi đạt đến thông số cài đặt trước, chẳng hạn như thể tích khí lưu thông, thời gian hít vào hoặc áp lực đường thở.
Máy thở chuyển sang thì thở ra và nhịp thở kết thúc. Thì thở ra xảy ra khi van thở ra mở; thông thường đây là cơ chế thụ động do sự co hồi của thành ngực, phổi và cơ hoành tạo ra.
CÀI ĐẶT MÁY THỞ
Khi điều trị bệnh nhân cần thở máy, bác sĩ cấp cứu phải nắm vững thiết bị máy thở hiện có tại bệnh viện và hiểu rõ các thông số cài đặt có thể điều chỉnh. Cài đặt thông khí là việc điều chỉnh nhằm cung cấp đủ thông khí phút (MV) để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa, đồng thời hạn chế nguy cơ các biến chứng do bác sĩ gây ra. Công thức MV = Vt x f. Thông khí phút (MV) được tính bằng thể tích khí lưu thông (Vt) nhân với tần số thở (f). Giá trị MV bình thường nằm trong khoảng từ 5 - 10 Lít/phút. Tỷ lệ thông khí cơ bản được quyết định bởi bác sĩ lâm sàng. Vt thường được tính dựa trên cân nặng cơ thể dự đoán (xem công cụ:
Tính thể tích khí lưu thông (Vt) cho bệnh nhân thở máy dựa theo IBW (cân nặng lý tưởng) hoặc PBW (cân nặng dự đoán)
) và các điều chỉnh liên quan đến phương thức thông khí được lựa chọn.
Kiểu thở/ chế độ (Mode)
Máy thở có thể cung cấp nhiều loại nhịp thở khác nhau. Nhịp thở bắt buộc (ví dụ: Mode: CMV) được máy thở khởi động, kiểm soát và kết thúc; máy thở đảm nhận toàn bộ quá trình hô hấp. Nhịp thở hỗ trợ (ví dụ: Mode: A/C, SIMV) được khởi phát bởi bệnh nhân hoặc máy thở, nhưng thì hô hấp được kiểm soát và kết thúc bởi máy thở. Nhịp thở tự phát (tự phát/ tự kích hoạt) (ví dụ: Mode: PSV, CPAP, NIV) do bệnh nhân bắt đầu, kiểm soát và kết thúc; thể tích khí lưu thông trong nhịp thở được xác định bởi nỗ lực của bệnh nhân, độ giãn nở của phổi và dự trữ sinh lý.
Kích hoạt (Trigger)
Nhịp thở hỗ trợ có thể được kích hoạt bằng áp lực hoặc lưu lượng (dòng).
Bộ kích hoạt áp lực cần có cơ chế/van điều chỉnh để nhận biết độ chênh lệch áp lực âm của đường thở khi bệnh nhân bắt đầu nhịp thở. Ngưỡng độ nhạy kích hoạt thường gặp là từ -1 đến -3 cmH
2
O. Khi đạt ngưỡng, máy thở sẽ cung cấp nhịp thở.
Bộ kích hoạt lưu lượng sử dụng một hệ thống dây dẫn khí liên tục đi qua bệnh nhân. Khi bắt đầu nhịp thở, sự thay đổi so với tốc độ dòng đã cài đặt trước đó (tăng lên) sẽ kích hoạt máy thở để cung cấp nhịp thở. Tốc độ dòng (Flow rate - FR) nền (base) phổ biến là 10 lít/phút, và ngưỡng độ nhạy kích hoạt thường được sử dụng là 2 lít/phút.
Dù lựa chọn cơ chế kích hoạt nào, ngưỡng phải phù hợp. Nếu đặt quá thấp, máy thở sẽ "tự động quay vòng" (tức là cung cấp hàng loạt nhịp thở liên tục), gây kiềm hô hấp. Nếu đặt quá cao, bệnh nhân có thể "bị khóa" khỏi nhịp thở do máy hỗ trợ, đồng thời gây tiêu hao đáng kể năng lực. Trong cả hai tình huống, bệnh nhân đang được thở máy sẽ có biểu hiện suy hô hấp và mức độ công hô hấp tăng lên.
Tần số thở (Respiratory rate - RR hay f trong cài đặt)
Bác sĩ lâm sàng xác định tần số thở (f) tối thiểu mỗi phút mà máy thở cung cấp cho bệnh nhân. Tần số (f) có thể thay đổi theo diễn tiến bệnh.
Tỷ lệ hít vào (I) và thở ra (E) (I:E)
Thời gian hít vào (Ti) được tính bằng thể tích khí lưu thông (Vt) chia cho tốc độ dòng (FR). Giảm Vt hoặc tăng FR sẽ làm giảm Ti và làm giảm tỷ lệ I:E. Thông thường, tỷ lệ I:E là 1:2 hoặc 1:3.
Bác sĩ lâm sàng có thể giảm I:E đến 1:4 hoặc 1:5 ở các bệnh lý tắc nghẽn đường thở (Hen, COPD), nhằm kéo dài thì thở ra. Tỷ lệ I:E đảo ngược có thể cần thiết ở bệnh nhân có độ giãn nở phổi thấp, ví dụ như ARDS. Thông khí với tỷ lệ I:E nghịch đảo có thể cải thiện oxy hóa trong ARDS mà không làm tăng áp lực đỉnh phế nang và áp lực bình nguyên (Pplat) trong thì hít vào, điều này có thể tránh tổn thương phổi thêm.
Tốc độ dòng (FR) và dạng sóng dòng biểu diễn các biến số hít vào bổ sung. Tốc độ dòng 60 lít/phút là tiêu chuẩn. Tốc độ dòng cao hơn (lên tới 100 lít/phút) có thể cần thiết trong một số tình trạng nhất định, chẳng hạn bệnh tắc nghẽn đường thở; khi tốc độ dòng cao hơn sẽ giúp cung cấp thể tích khí lưu thông (Vt) mong muốn nhanh hơn, đồng thời cho phép kéo dài thời gian thở ra.
Chu kỳ (Cycling)
Chu kỳ máy thở là cơ chế chuyển đổi nhịp thở từ hít vào sang thở ra. Các phương pháp chu kỳ phổ biến gồm chu kỳ theo thể tích, theo lưu lượng và theo thời gian. Nhịp thở theo chu kỳ thể tích sẽ chuyển từ thì hít vào sang thì thở ra sau khi đạt thể tích khí đã cài đặt trước (Vt); đây là dạng phổ biến nhất. Nhịp thở theo chu kỳ lưu lượng sẽ chuyển từ thì hít vào sang thì thở ra sau khi đạt mức áp lực đường thở đã cài đặt trước và khi lưu lượng giảm xuống dưới một tốc độ (cụ thể theo cài đặt) nhất định. Nhịp thở theo chu kỳ thời gian sẽ chuyển từ thì hít vào sang thì thở ra sau một khoảng thời gian hít vào đã được đặt trước.
Việc giữ thì hít vào cũng có thể được đưa vào trong cơ chế chu kỳ. Chức năng duy trì thì hít vào/giữ khí trong phổi trong khoảng thời gian dài hơn ở cuối thì hít vào nhằm tối đa hóa quá trình trao đổi khí.
Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP)
PEEP được áp dụng, hoặc ePEEP (PEEP bên ngoài – tương ứng PEEP cài đặt), có thể do máy thở cung cấp để ngăn tình trạng đóng đường thở sớm và xẹp phế nang ở cuối thì thở ra. ePEEP có thể cải thiện oxy hóa bằng cách tăng dung tích cặn chức năng (FRC), là thể tích tại đó áp lực do co hồi đàn hồi được cân bằng bởi ePEEP. Nhờ cải thiện oxy hóa, ePEEP giúp bác sĩ lâm sàng giảm phân suất oxy hít vào (FiO
2
) mà vẫn đáp ứng cho bệnh nhân. ePEEP ban đầu thường được đặt ở mức tối thiểu là 5 cmH2O, mức này được xem như tương đương với ePEEP sinh lý.
Phân lượng/ tỷ lệ oxy hít vào hay còn gọi nồng độ oxy (FiO2)
FiO2 thường được đặt ở mức 1.0 (tức 100%) khi bắt đầu thở máy. Các bác sĩ lâm sàng nên giảm FiO2 càng sớm càng tốt về mức không gây độc hại (thường ≤ 60%), với điều kiện vẫn duy trì được độ bão hòa oxy (SpO2 ≥ 90% hoặc PaO2 > 60 mmHg).
CÁC PHƯƠNG THỨC (MODE) THỞ MÁY
Bác sĩ lâm sàng tại khoa Cấp Cứu cần nắm vững các phương thức thở máy thường dùng sau:
Thông khí kiểm soát-hỗ trợ (Assist-control ventilation [ACV])
Thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng bộ (Synchronized intermittent mandatory ventilation [SIMV])
Thông khí hỗ trợ áp lực (Pressure support ventilation [PSV])
Thông khí áp lực dương không xâm lấn (Positive-pressure noninvasive ventilation [NIV])
Trên thực hành lâm sàng, ACV thường được sử dụng nhất ở khoa cấp cứu (ED). Không có bằng chứng cho thấy một phương thức thông khí cụ thể nào vượt trội hơn các phương thức khác về kết cục của bệnh nhân.
Thông khí kiểm soát-hỗ trợ (ACV)
Trong ACV, toàn bộ nhịp thở đều được máy thở hỗ trợ hoàn toàn, không phụ thuộc nhịp thở khởi phát từ bệnh nhân hay từ máy. Bác sĩ lâm sàng thiết lập tần số thở cơ bản, song bệnh nhân vẫn có thể thở nhanh hơn tần số cài đặt. Nhờ cơ chế này, ACV làm tăng mức hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân và giảm công thở. Tuy nhiên, cần ý thức các nguy cơ tiềm ẩn, gồm giảm cung lượng tim và tăng thông khí không phù hợp.
ACV có thể được điều chỉnh theo chu kỳ thể tích hoặc theo chu kỳ áp lực.
Với ACV theo chu kỳ thể tích (nhắm mục tiêu theo thể tích), bác sĩ lâm sàng xác định thể tích khí lưu thông (Vt), tốc độ dòng (FR) hít vào, dạng sóng lưu lượng, độ nhạy của máy với nỗ lực hô hấp của bệnh nhân (tức là kích hoạt[trigger]) và tốc độ thông khí cơ bản. Khi bệnh nhân thở nhanh hơn tốc độ thông khí cơ bản đã đặt, áp lực dương cuối thì thở ra tự động (auto-PEEP) xuất hiện, dẫn tới áp lực đỉnh hít vào (PIP) tăng quá mức và có thể gây tổn thương phổi tiếp theo, trừ khi được hạn chế bởi cảnh báo áp lực và van "xả áp - bật".
Với ACV theo chu kỳ áp lực (nhắm mục tiêu theo áp lực), bác sĩ lâm sàng xác định độ nhạy của máy đối với nỗ lực hô hấp của bệnh nhân (kích hoạt[trigger]) và tốc độ thông khí cơ bản. Khác với ACV được kiểm soát thể tích, bác sĩ lâm sàng xác định mức áp lực(InsP) và thời gian hít vào(Ti). Thể tích khí lưu thông (Vt) không được máy thở cài đặt mà phụ thuộc vào áp lực đường thở và độ giãn nở của phổi cùng thành ngực. Mặc dù phương thức này cho phép bác sĩ lâm sàng giảm áp lực đỉnh (PIP) (và nguy cơ tổn thương phổi liên quan đến áp lực), Vt cụ thể không được bảo đảm và sẽ thay đổi theo sức cản(Resistance) đường thở và độ giãn nở của phổi(Compliance) của bệnh nhân.
Ở chế độ SIMV, bệnh nhân được phép thở tự nhiên ngắt quãng giữa các nhịp thở bắt buộc được máy hỗ trợ theo tần số đã đặt. Các nhịp thở tự nhiên vượt quá tần số thông khí đặt trước sẽ không được máy hỗ trợ. Cả bệnh nhân và máy thở đều có thể kích hoạt các nhịp thở được hỗ trợ.
SIMV can thiệp ít hơn vào chức năng tim mạch bình thường nhờ giảm PEEP tự động, giảm áp lực đường thở trung bình và duy trì chức năng cơ hô hấp. Tuy vậy, SIMV làm tăng công thở của bệnh nhân so với ACV. Ngoài ra, SIMV tạo nguy cơ mất đồng bộ giữa nỗ lực của bệnh nhân và nhịp thở được máy hỗ trợ.
Với SIMV theo chu kỳ thể tích (nhắm mục tiêu theo thể tích), máy thở xác định thể tích khí lưu thông, tốc độ dòng hít vào, dạng sóng lưu lượng, độ nhạy và tốc độ thông khí cơ bản. Với SIMV theo chu kỳ áp lực (nhắm mục tiêu theo áp lực), máy thở xác định áp lực đường thở, thời gian hít vào, độ nhạy và tần số thông khí cơ bản.
Trên thực hành, SIMV hầu như luôn được phối hợp với PSV nhằm giảm công thở trong các nhịp thở tự nhiên ngắt quãng. Về nguyên tắc, tần số thở cài đặt phải bảo đảm để máy thở cung cấp khoảng 80% nhịp thở, từ đó giảm thiểu công thở.
Thông khí hỗ trợ áp lực (PSV)
Trong PSV, mọi nhịp thở đều phải do bệnh nhân kích hoạt(trigger); vì vậy, bệnh nhân cần có cơ chế điều hòa hô hấp còn nguyên vẹn. PSV được thiết kế theo chu kỳ áp lực và nhằm giảm công thở bằng cách hỗ trợ một phần nhịp thở tự nhiên. Mức hỗ trợ áp lực tối thiểu cần thiết để bù trừ sức cản vốn có của ống nội khí quản (ETT) và hệ thống dây dẫn khí của máy thở. Đường kính ETT càng nhỏ thì yêu cầu mức hỗ trợ áp lực càng cao. Hầu hết các máy thở hiện đại có khả năng tự động bù trừ cho sự gia tăng sức cản này, ngay cả khi PSV được đặt ở mức 0. PSV thường được dùng chủ yếu trong giai đoạn hỗ trợ thở máy khi bệnh nhân đã ổn định và cho giai đoạn cai máy. PSV chống chỉ định ở bệnh nhân bị liệt và ở những bệnh nhân sử dụng thuốc an thần liều cao, không thể bắt đầu thở tự nhiên.
NIV bao gồm áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) và áp lực đường thở dương hai mức (BiPAP), trong đó BiPAP về bản chất là CPAP cộng với PSV. NIV truyền áp lực dương qua mặt nạ mũi(nasal mask) hoặc mặt nạ mặt(facial mask) hoặc dạng mũ chụp (helmet), thay vì qua ống nội khí quản hoặc ống mở khí quản. CPAP là phương thức không xâm lấn tương đương với PEEP liên tục; BiPAP là phương thức không xâm lấn tương đương với thở được hỗ trợ bằng máy thở.
Chống chỉ định với NIV bao gồm: cần có đường thở bắt buột(ống nội khí quản, ống mở khí quản), nguy cơ hít sặc cao và tình trạng không dung nạp được thông khí qua mặt nạ. Ở một số bệnh nhân được lựa chọn có suy hô hấp cấp tính, NIV đã làm giảm nhu cầu thở máy thông thường (đặt nội khí quản và thở máy xâm lấn).
Chống chỉ định với thông khí không xâm lấn
Tuyệt đối
- Cần đặt nội khí quản cấp cứu (ví dụ: ngừng tuần hoàn hoặc hô hấp, nguy kịch hô hấp nặng, rối loạn nhịp tim không ổn định).
Tương đối
- Suy cơ quan không phải hô hấp đe dọa tính mạn cấp tính:
Bệnh não nặng (ví dụ: GCS < 10 điểm)
Xuất huyết tiêu hóa trên nặng
Huyết động không ổn định
- Phẫu thuật vùng mặt hoặc thần kinh, chấn thương hoặc tình trạng biến dạng
- Tắc nghẽn đường thở đáng kể (ví dụ: khối u thanh quản hoặc u khí quản)
- Không có khả năng hợp tác, bảo vệ đường thở hoặc làm sạch dịch tiết (ví dụ: bệnh nhân có nguy cơ cao hoặc hít sặc)
- Dự kiến thời gian thở máy kéo dài (ví dụ: ≥ 4 đến 7 ngày):
Mới nối thực quản hoặc dạ dày (sự căng phồng thực quản hoặc dạ dày do khí có thể làm tăng nguy cơ nứt miệng nối)
Hạ huyết áp và VALI, trong đó chấn thương do áp lực là một cấu phần, là những vấn đề đáng chú ý thường gặp sau khi triển khai thở máy. Hạ huyết áp thường phát sinh từ sự phối hợp giữa việc sử dụng thuốc an thần, giảm hồi lưu tĩnh mạch do tăng áp lực trong lồng ngực và giảm thể tích nội mạch. Các biến chứng này thường xuất hiện ngay sau khi đặt nội khí quản; vì vậy cần theo dõi sát trong giai đoạn sau đặt nội khí quản.
Chấn thương phổi do áp lực (Barotrauma) là hệ quả của tình trạng áp lực trong phổi tăng cao. Bác sĩ lâm sàng có thể giảm nguy cơ chấn thương phổi do áp lực bằng cách hạn chế áp lực đường thở bình nguyên (Pplat). Đồng thời, giảm áp lực đường thở và giảm thể tích khí lưu thông (Vt) cũng giúp hạn chế nguy cơ tổn thương phổi liên quan đến thở máy(VALI). Cần lưu ý rằng một số bất thường (chẳng hạn như PaCO
2
tăng cao) không nhất thiết phải được hiệu chỉnh ngay lập tức nhằm đạt các chỉ tiêu sinh lý hay mức nền của bệnh nhân; việc can thiệp theo hướng này có thể làm tăng nguy cơ VALI.
Viêm phổi là một biến chứng đã được mô tả rõ ràng liên quan đến thở máy. Để giảm nguy cơ viêm phổi liên quan đến máy thở (VAP), bác sĩ lâm sàng có thể nâng đầu giường bệnh nhân ít nhất 30 độ; hoặc nghiêng đầu giường, nghiêng toàn bộ giường (tức là nghiêng Trendelenburg ngược), hoặc đặt bệnh nhân ở tư thế nửa nằm (không nằm hoàn toàn thẳng). Các chiến lược khác nhằm giảm nguy cơ VAP được đề cập tại:
Viêm phổi liên quan thở máy (VAP)
và Gói chăm sóc phòng ngừa viêm phổi do thở máy
VAP Bundle
.
TIẾP CẬN ĐỂ QUẢN LÝ THÔNG KHÍ
Nguyên tắc chung
Không có một phương thức thở máy duy nhất được xem là tối ưu [ 8-10 ]. Do diễn tiến bệnh lý của bệnh nhân thay đổi theo thời gian, bác sĩ lâm sàng cần đánh giá lại định kỳ cách cài đặt và phương thức thông khí. Tuy vậy, trong phần lớn các trường hợp, nên tuân thủ các nguyên tắc sau:
Giảm thiểu áp lực bình nguyên (Pplat) và thể tích khí lưu thông (Vt), đồng thời cho phép tăng CO
2
máu, nếu cần thiết (ngoại trừ bệnh nhân tổn thương não), nhằm giảm nguy cơ tổn thương phổi.
Tối ưu hóa áp lực dương cuối thì thở ra bên ngoài (ePEEP hay PEEP ngoại sinh, tức mức PEEP cài đặt) để hạn chế xẹp phế nang và cải thiện quá trình oxy hóa.
Hạn chế nguy cơ viêm phổi liên quan đến máy thở (VAP) bằng cách giữ đầu giường bệnh nhân ở vị trí cao (nâng cao đầu giường) bất cứ khi nào có thể.
Lựa chọn chiến lược thông khí
Tại khoa Cấp Cứu, bác sĩ có thể lựa chọn một trong ba chiến lược thở máy nền tảng: (1) thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIV) và (2) hai chiến lược thông khí áp lực dương xâm lấn (IPPV), gồm thông khí thể tích khí lưu thông thấp (LTVV; còn gọi là thông khí áp lực dương xâm lấn bảo vệ phổi hoặc L-IPPV) và IPPV thông thường.
Các mục nguyên tắc, chỉ định, chống chỉ định và thông số cài đặt cho từng phương thức được trình bày dưới đây. Trong một số bệnh lý cụ thể, có thể cần điều chỉnh cách tiếp cận cơ bản; các điều chỉnh này sẽ được mô tả trong phần hướng dẫn quản lý bệnh tương ứng (xem bên dưới).
Thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIV)
Chỉ định NIV áp lực dương ở bệnh nhân cần hỗ trợ hô hấp và
không có chống chỉ định
. Hiệu quả của NIV đã được chứng minh tốt nhất ở bệnh nhân đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và phù phổi cấp do tim (CPE). NIV cũng có thể hữu ích khi điều trị một số bệnh nhân suy giảm miễn dịch và một số trường hợp được chọn mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) giai đoạn sớm. (Xem thêm:
Hội chứng suy hô hấp cấp tính ARDS
.)
NIV không bảo vệ đường thở; do đó không nên sử dụng cho bệnh nhân có nguy cơ hít sặc cao hoặc không dung nạp được thông khí qua mặt nạ (Mask). Trong trường hợp cần thiết, bác sĩ lâm sàng phải sẵn sàng đặt nội khí quản và phải có sự chấp thuận của bệnh nhân hoặc người được ủy quyền chăm sóc sức khỏe. Bệnh nhân cần được theo dõi sát và đánh giá lại theo tiêu chuẩn trong vòng 30 phút sau khi bắt đầu NIV để bảo đảm cải thiện hoặc ít nhất ổn định tình trạng suy hô hấp.
Thông khí áp lực dương xâm lấn (IPPV)
Với bệnh nhân tại khoa Cấp Cứu (ED) khởi đầu IPPV, chiến lược thường áp dụng là LTVV (thông khí thể tích khí lưu thông thấp) với Vt ban đầu 6 mL/kg
trọng lượng cơ thể dự đoán (PBW)
. Đối với bệnh nhân không có nguy cơ cao tiến triển thành ARDS, có thể chọn IPPV thông thường với Vt ban đầu 8 mL/kg PBW. Sử dụng điểm dự đoán tổn thương phổi tại ED (bảng điểm EDLIPS - Emergency Department Lung Injury Prediction Score) để phân tầng nguy cơ: nếu
bảng điểm EDLIPS - Emergency Department Lung Injury Prediction Score
< 5 thì được xác định là không có nguy cơ cao mắc ARDS. Tuy nhiên, ngay cả ở nhóm này, vẫn ưu tiên mức Vt ban đầu 6 mL/kg vì các lợi ích được mô tả bên dưới và để hạn chế nguy cơ tổn hại khi thông khí phút (MV) được đặt phù hợp.
LTVV giúp ngăn ngừa tổn thương phổi liên quan đến máy thở (VALI), gồm cả chấn thương phổi do áp lực; đồng thời mang lại lợi ích cho bệnh nhân ARDS, viêm phổi, chấn thương ngực (ví dụ: đụng dập phổi) và nhiễm trùng huyết. Cơ chế thực hiện là sử dụng Vt ở mức thấp và hạn chế áp lực đường thở cũng như áp lực phế nang, kể cả khi có tăng CO
2
máu và nhiễm toan nhẹ (tức là chấp nhận tăng CO
2
máu).
Dùng LTVV thường quy tại ED từng gây tranh cãi; tuy nhiên việc áp dụng sớm có thể mang lại lợi ích do nhiều lý do. Tỷ lệ bệnh nhân ED có nguy cơ mắc ARDS vào khoảng 7%. Nhiều bệnh nhân cấp cứu cần thở máy xâm lấn có nguy cơ phát triển ARDS cao hơn, và việc sử dụng Vt thấp giúp phòng ngừa tổn thương phổi thứ phát do VALI. Lợi ích giảm tử vong của chiến lược Vt thấp sẽ lớn hơn nếu khởi đầu sớm trong quá trình điều trị. Nhiều bệnh nhân ED được thở máy thường không được điều chỉnh cài đặt theo hướng LTVV khi đang chờ chuyển lên phòng chăm sóc đặc biệt (ICU). Thực tế ghi nhận nhiều bệnh nhân cấp cứu được thở máy theo chiến lược non-LTVV đã không được chuyển đổi cài đặt sang LTVV khi đến ICU.
Thực hiện chiến lược thông khí đã lựa chọn
Thông khí áp lực dương NIV
Trong phương thức thông khí không xâm lấn BiPAP (áp lực đường thở dương hai mức), các thiết lập ban đầu sau phù hợp để bắt đầu:
Áp lực hít vào (IPAP): 8 - 12 cm H
2
O
Áp lực thở ra (EPAP): 0 - 5 cmH
2
O
Cần bảo đảm chênh lệch giữa IPAP và EPAP ít nhất 5 cm H
2
O. Thông thường, NIV khởi đầu với IPAP/EPAP = 10/5 cm H
2
O. Hai thông số này có thể được tăng dần trong khoảng 10 phút nhằm đạt mức hỗ trợ thông khí tốt hơn.
IPAP có thể nâng đến 20 cm H
2
O
EPAP có thể tăng đến 10 - 12 cm H
2
O
Đo SpO
2
liên tục và theo dõi CO
2
cuối thì thở ra có thể giúp xác định hiệu quả của NIV trong cải thiện oxy hóa và thông khí. Cần đánh giá lại bệnh nhân trong vòng 30 phút để xác định điều trị có thành công hay thất bại.
Thông khí thể tích khí lưu thông thấp (LTVV) - thông khí bảo vệ phổi
Ở bệnh nhân tại ED cần đặt nội khí quản có hoặc có nguy cơ tổn thương phổi cấp tính (ALI) hoặc ARDS, chiến lược được ưu tiên là thông khí thể tích khí lưu thông thấp (LTVV). Các cài đặt ban đầu có thể lựa chọn như sau:
Phương thức: thông khí kiểm soát hỗ trợ (ACV)
Vt ban đầu là 6 mL/kg
PBW
(có thể giảm xuống đến 4 mL/kg nếu ALI/
ARDS
)
Tốc độ hô hấp (RR) hoặc tần số thở (f): 16 nhịp thở/phút (dao động từ 14 đến 22 nhịp thở/phút) nhằm bảo đảm đạt thông khí phút (MV) phù hợp cho bệnh nhân (có thể chuẩn độ lên đến 35 để duy trì pH > 7,25, với điều kiện có đủ thời gian thở ra để ngăn ngừa PEEP nội sinh [iPEEP] hay auto-PEEP)
Tốc độ dòng hít vào (FR): 60 L/phút (khoảng 40 đến 90 L/phút)
FiO
2
: 100% (chuẩn độ ≤ 60% càng nhanh càng tốt)
ePEEP (hoặc PEEP cài đặt): 5 cm H
2
O (trong khoảng 5 đến 10 cm H
2
O)
Giữ áp lực bình nguyên (Pplat) ở mức ≤ 30 cm H
2
O
Nếu tình trạng tăng CO
2
vượt mức cho phép, cần tối ưu hóa RR để gia tăng MV. Tăng CO
2
do LTVV thường có thể được giảm thiểu bằng cách nâng tần số thở (f) đến mức ngay dưới ngưỡng mà iPEEP (tức là hiện tượng xếp chồng hơi thở/chưa thở ra hết) bắt đầu xuất hiện; máy thở có thể đo iPEEP và thông số này cần được theo dõi. Nếu tăng CO
2
máu vẫn tiếp diễn, Vt có thể tăng đến 8 mL/kg PBW. Oxy hóa được duy trì bằng ePEEP và điều chỉnh FiO
2
để giảm mức độ oxy gây hại. Các điều chỉnh cài đặt trong chiến lược LTVV được trình bày trong bảng (được thảo luận tại:
Thở máy cho bệnh nhân hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính ARDS
.)
LTVV cũng nên được áp dụng ở bệnh nhân chấn thương não, đột quỵ hoặc tăng áp lực nội sọ (ICP), vì các bệnh lý này làm tăng nguy cơ phát triển ARDS. Cần tối đa hóa tần số hô hấp (RR) và MV để tránh tăng CO
2
máu và nhiễm toan, vì các yếu tố này có thể ảnh hưởng đến tưới máu não. Không nên sử dụng natri bicarbonate để kiểm soát tình trạng nhiễm toan trong máu; bằng chứng cho thấy không những không có lợi mà còn có thể gây hại. Thực hiện LTVV có thể đòi hỏi mức độ an thần cao kèm theo theo dõi phù hợp. (Xem thêm:
Thở máy cho bệnh nhân chấn thương đầu
và
An thần, giảm đau, giãn cơ trong thở máy ở bệnh nhân ICU
.)
Thông khí áp lực dương xâm lấn (IPPV) thông thường
Ở bệnh nhân không có nguy cơ cao phát triển ARDS, có thể sử dụng IPPV thông thường với các thiết lập sau:
Phương thức: thông khí kiểm soát hỗ trợ (ACV)
Thể tích khí lưu thông (Vt) ban đầu: 8 mL/kg PBW (có thể tăng lên nhưng không vượt quá 10 mL/kg)
Tần số thở: 14 nhịp/phút (trong khoảng 12 - 16 nhịp/phút)
Tốc độ dòng hít vào (Flow): 40 lít/phút (trong khoảng 40 - 60 lít/phút)
FiO
2
: 100% (chuẩn độ để ≤ 60% càng nhanh càng tốt dựa trên SpO
2
)
ePEEP (hoặc PEEP cài đặt): 5 cm H
2
O (trong khoảng 5 - 10 cm H
2
O)
Bác sĩ lâm sàng cần đánh giá đáp ứng của bệnh nhân đối với các cài đặt này một cách thường xuyên và điều chỉnh khi cần thiết, dựa trên tình trạng oxy hóa (SpO
2
, PaO
2
), áp lực riêng phần của CO
2
(PaCO
2
), Pplat và các thông số huyết động.
Độ giãn nở phổi (Compliance) căn bản, sức cản đường thở (Airway Resistance) và iPEEP (hay auto-PEEP) nên được đo và ghi nhận ngay sau khi bắt đầu thở máy xâm nhập, khi bệnh nhân được giãn cơ hoặc an thần sâu.
Bác sĩ lâm sàng nên tái đánh giá thường xuyên mức độ thoải mái của bệnh nhân và mức độ đồng bộ bệnh nhân - máy thở. Cần bảo đảm an thần và giảm đau đầy đủ (xem thêm:
An thần, giảm đau, giãn cơ cho bệnh nhân thở máy
).
QUẢN LÝ THỞ MÁY TRONG BỆNH LÝ CỤ THỂ
Bệnh phổi
Hen và COPD
Bệnh nhân hen phế quản và COPD có thể đến khoa Cấp Cứu (ED) khi tình trạng suy hô hấp đang tiến triển. Lý do chủ yếu để chỉ định thở máy trong nhóm bệnh này là bối cảnh lâm sàng của tình trạng nguy kịch hô hấp kèm suy giảm trao đổi khí.
Với người bệnh Hen hoặc COPD nặng cần thông khí cơ học, khuyến cáo tiến hành theo các điểm sau:
Sử dụng ống nội khí quản (ETT) cỡ lớn (ví dụ, ≥ 8 mm) (cân nặng bệnh nhân hoặc các yếu tố gợi ý khó đặt nội khí quản có thể cần được xem xét để không làm hạn chế khả năng dùng ETT cỡ lớn; tham khảo thêm: đường thở khó).
Giữ thông khí phút (MV) < 115 mL/kg.
Giữ thể tích khí lưu thông (Vt) < 8 mL/kg.
Duy trì tần số thở (RR hoặc f) trong khoảng 10 - 14 nhịp/phút.
Duy trì tốc độ dòng (Flow) cao 80 - 100 lít/phút.
Ưu tiên tần số thở f thấp hơn và tốc độ dòng hít vào (Flow) cao hơn để tăng thời gian thở ra; do đó tỷ lệ I:E giảm (1:3 hoặc 1:4 đến 1:5).
Duy trì áp lực bình nguyên (Pplat) < 30 cmH2O nếu có thể.
Cho phép tăng CO2 máu ở bệnh nhân có áp lực đỉnh (Ppeak) đường thở cao.
Tiếp tục điều trị toàn diện bệnh lý đường thở phản ứng.
Khuyến cáo chiến lược cho phép tăng CO2 ở bệnh nhân hen được đặt nội khí quản khi có Ppeak đường thở cao. Đồng thời, khuyến nghị giảm thiểu iPEEP (PEEP nội sinh). Khi cần, giãn cơ có thể được sử dụng để hạn chế mất đồng bộ giữa người bệnh và máy thở, giảm iPEEP và tránh căng phồng phổi động; tuy nhiên, nếu có thể thì ưu tiên thuốc an thần và giảm đau đầy đủ, hạn chế sử dụng thuốc ức chế thần kinh cơ (thuốc giãn cơ).
Thông khí cơ học ở bệnh nhân hen và COPD có thể gây tăng áp lực đường thở, tổn thương phổi do áp lực và làm tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong; các vấn đề này thường là hệ quả của tăng thể tích phổi cùng tình trạng hẹp đường thở. Khi tiến hành đặt nội khí quản ở nhóm bệnh nhân này, thầy thuốc lâm sàng nên cân nhắc dùng ETT cỡ lớn (ví dụ: ≥ 8 mm) nếu khả thi nhằm hạn chế thêm sức cản đường thở.
Thông khí áp lực dương không xâm lấn (NIV) nhìn chung mang lại lợi ích cho đợt cấp COPD và có thể hữu ích với nhiều bệnh nhân hen. Ở bệnh nhân hen có đợt cấp thất bại điều trị nội khoa, cân nhắc thử NIV trong thời gian ngắn (ví dụ: 1 - 2 giờ, thường là BiPAP). Tuy vậy, ngưỡng chỉ định thở máy cần được đặt thấp. Các chống chỉ định đối với NIV bao gồm: cần thiết phải có đường thở bắt buộc, nguy cơ hít sặc cao và không thể dung nạp thông khí qua mặt nạ.
Suy hô hấp giảm oxy máu
Suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính (AHRF) được mô tả là tình trạng thiếu oxy máu động mạch nặng, kém đáp ứng với oxy bổ sung. Hai cơ chế chính dẫn đến tình trạng thiếu oxy là bất tương xứng thông khí - tưới máu (V/Q) và shunt. Các nguyên nhân thường gặp bao gồm phù phổi, thuyên tắc phổi, viêm phổi nặng và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).
Trong một số bệnh nhân được lựa chọn phù hợp, NIV áp lực dương có thể là một chiến lược có ích, đặc biệt ở những trường hợp đợt cấp COPD, phù phổi cấp do tim hoặc bệnh ác tính. Ở tình huống nặng, có thể cần đặt nội khí quản và tiến hành thở máy. Nhìn chung, khuyến nghị sử dụng chiến lược thông khí thể tích khí lưu thông thấp (LTVV) ở nhóm bệnh nhân này.
Phù phổi cấp do tim
Quản lý tại ED cho bệnh nhân phù phổi cấp do tim (CPE - Cardiogenic pulmonary edema) có thể phải tiến hành đặt nội khí quản và thở máy nhằm giảm suy hô hấp, cải thiện trao đổi khí và đồng thời góp phần giảm tiền tải và hậu tải. Khuyến cáo cho các bác sĩ lâm sàng là thực hiện thở máy xâm lấn khi dự kiến có nguy cơ suy hô hấp hoặc khi các triệu chứng không cải thiện với liệu pháp điều trị tiêu chuẩn, bao gồm thở oxy, thuốc giãn mạch, thuốc lợi tiểu và NIV áp lực dương. (Tham khảo thêm: Suy tim mất bù cấp và phù phổi cấp do tim.)
Các bác sĩ lâm sàng có thể khởi đầu thông khí bằng chiến lược thông khí áp lực dương xâm lấn (IPPV) thông thường ở nhóm bệnh nhân này. Tuy nhiên, nếu mức độ phù phổi đáng kể làm phát sinh áp lực đường thở tăng cao, cần chuyển sang chiến lược LTVV. (Tham khảo phần IPPV thông thường ở trên và LTVV ở trên.)
Áp lực dương cuối thì thở ra ngoại sinh (ePEEP hay PEEP cài đặt) có thể được tăng lên khi mức độ dung nạp cho phép nhằm cải thiện quá trình oxy hóa và đồng thời giảm thêm tiền tải. Nếu ePEEP quá mức có thể gây hạ huyết áp ở những bệnh nhân phụ thuộc vào tiền tải để duy trì cung lượng tim (ví dụ: bệnh nhân rối loạn chức năng thất phải).
Nhiều bệnh nhân CPE cấp tính có thể được hưởng lợi từ điều trị NIV. NIV giúp cải thiện hiệu suất hoạt động của tim và làm giảm phù phổi. Tuy vậy, một số bệnh nhân không thể áp dụng NIV do có chống chỉ định. (Tham khảo thêm: Thở máy cho bệnh nhân suy tim.)
ARDS
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) là một hội chứng viêm phổi cấp tính và kéo dài liên quan đến tình trạng tăng tính thấm thành mạch. ARDS được nhận diện dựa trên bốn đặc điểm sau:
Thời điểm – Khởi phát trong vòng 1 tuần kể từ khi xuất hiện biểu hiện lâm sàng hoặc triệu chứng hô hấp mới, hoặc tình trạng hô hấp trầm trọng hơn.
Biểu hiện trên chẩn đoán hình ảnh – Các đám mờ hai phổi không được giải thích thỏa đáng bởi tràn dịch, xẹp thùy/phổi hoặc các nốt.
Phù phổi – Suy hô hấp không được giải thích thỏa đáng bởi suy tim hoặc quá tải dịch; cần đánh giá khách quan (ví dụ, siêu âm tim) để loại trừ phù phổi do tăng áp lực thủy tĩnh nếu không có yếu tố nguy cơ.
Sự oxy hóa bị tổn hại
Nhẹ: 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với PEEP hoặc áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) ≥5 cmH2O.
Vừa: 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg với PEEP ≥5 cmH2O.
Thông khí nằm sấp (tức là thực hiện thông khí khi bệnh nhân ở tư thế nằm sấp) có thể áp dụng ở bệnh nhân ARDS nặng (tức là tỷ lệ PaO2/FiO2 <150 mmHg với FiO2 ≥ 60% và PEEP ≥ 5 cmH2O), dù đã tối ưu hóa cài đặt máy thở, với điều kiện không có chống chỉ định.
Thông khí nằm sấp: chống chỉ định và biến chứng
Chống chỉ định
Chảy máu cấp tính (ví dụ: sốc mất máu, ho ra máu ồ ạt)
Gãy nhiều xương hoặc đa chấn thương (ví dụ: gãy xương không ổn định ở xương đùi, chậu hoặc mặt)
Mất ổn định cột sống
Tăng áp lực nội sọ (ICP) > 30 mmHg hoặc áp lực tưới máu não (CPP) < 60 mmHg
Phẫu thuật khí quản hoặc cắt xương ức trong vòng 2 tuần
Chống chỉ định tương đối
Sốc (ví dụ: MAP < 65 mmHg kéo dài)
Các ống dẫn lưu thành trước ngực bị rò rỉ khí (tiêu chí loại trừ trong thử nghiệm PROSEVA ở bệnh nhân ARDS nặng)
Phẫu thuật lớn ở bụng
Đặt máy tạo nhịp tim gần đây (tiêu chí loại trừ trong thử nghiệm PROSEVA)
Các tình trạng lâm sàng hạn chế kỳ vọng sống (ví dụ: suy hô hấp phụ thuộc máy thở hoặc oxy) (tiêu chí loạn trừ trong thử nghiệm PROSEVA)
Bỏng nặng (tiêu chí loại trừ trong thử nghiệm PROSEVA)
Tiếp nhận ghép phổi gần đây (tiêu chí loạn trừ trong thử nghiệm PROSEVA)
Các biến chứng
Đè ép thần kinh (ví dụ: chấn thương đám rối thần kinh cánh tay)
Tổn thương do đè ép
Ứ đọng tĩnh mạch (ví dụ: phù mặt)
Tụt ống nội khí quản
Hạn chế cơ hoành
Loét do áp lực (ví dụ: ở mặt)
Tụt catheter mạch máu hoặc ống dẫn lưu
Tổn thương võng mạc
Giảm thoáng qua độ bão hòa oxy động mạch
Nôn ói
Rối loạn nhịp tim thoáng qua
Ở bệnh nhân ARDS, thông khí nằm sấp đã được sử dụng trong nhiều năm nhằm cải thiện oxy hóa và kết cục khi các phương thức thông khí truyền thống thất bại, đồng thời đã chứng minh lợi ích về tử vong. Tư thế nằm sấp tận dụng trọng lực để điều chỉnh hình dạng của phổi phù hợp với khoang ngực, từ đó tạo ra sự phân bố khí thuận lợi và công bằng hơn. Các lợi ích bao gồm giảm tổn thương phổi liên quan đến máy thở (VALI), cải thiện sự tương xứng V/Q, tăng thể tích phổi cuối thì thở ra, cải thiện độ thanh thải bài tiết và cải thiện tổng thể thông khí phổi.
Phương pháp thông khí nằm sấp truyền thống yêu cầu bệnh nhân duy trì tư thế nằm sấp đến 16 giờ trong ngày và thời gian còn lại trong ngày ở tư thế nằm ngửa; tuy nhiên, vẫn tồn tại nhiều chiến lược nằm sấp khác. Các thách thức khi thực hiện thông khí nằm sấp, đặc biệt trong bối cảnh cấp cứu, có thể liên quan đến yêu cầu nguồn lực chuyên sâu như đội ngũ nhân viên đã được đào tạo, giường có cơ chế quay chuyên dụng chi phí lớn và nguy cơ tuột các ống, dây và thiết bị trong quá trình di chuyển bệnh nhân.
Bệnh thần kinh cơ
Ở người bệnh mắc bệnh thần kinh cơ cần đặt nội khí quản, có thể áp dụng chiến lược IPPV thông thường miễn là không có bệnh lý phổi đi kèm.
Hội chứng Guillain-Barré
Tình trạng hô hấp của người bệnh Guillain-Barré (GBS) có thể xấu đi nhanh chóng và diễn tiến khó dự đoán; nhiều trường hợp cần hỗ trợ thở máy. Các đặc điểm hô hấp phản ánh nguy cơ tiến triển đến suy hô hấp trong GBS nặng gồm:
Dung tích sống dưới 20 mL/kg
Áp lực hít vào tối đa dưới 30 cmH2O
Áp lực thở ra tối đa dưới 40 cmH2O, hoặc giảm hơn 30% dung tích sống
Các đặc điểm lâm sàng liên quan đến suy hô hấp bao gồm:
Thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện < 7 ngày
Ở người bệnh bị cơn nhược cơ, tình trạng yếu cơ thường tiến triển với yếu cơ hầu họng và cơ hô hấp, dẫn đến không thể bảo vệ đường thở. Có hai biện pháp được ghi nhận có giá trị dự đoán suy hô hấp ở nhóm bệnh nhân này: (1) FVC (dung tích sống chức năng) giảm xuống dưới 15 mL/kg trọng lượng cơ thể; và (2) áp lực hít vào từ -25 cmH2O trở xuống. Cần lưu ý rằng yếu cơ có thể khiến bệnh nhân không biểu hiện việc sử dụng cơ phụ. (Xem thêm:
Cơn nhược cơ nặng
.)
Chấn thương
Khi bắt đầu thở máy ở bệnh nhân chấn thương, bác sĩ lâm sàng cần thận trọng và cân nhắc các tác động tiềm tàng của: giảm thể tích máu, độ giãn nở phổi kém, chướng bụng (tăng áp lực ổ bụng) và tăng áp lực nội sọ (ICP).
Ở người bệnh bị chấn thương sọ não nặng, trong đó cơ chế tự điều hòa của não có thể bị gián đoạn, cần tránh hạ huyết áp, thiếu oxy máu và tăng CO2 máu. Các mục tiêu này được đạt được thông qua hồi sức dịch và truyền máu tích cực, bổ sung oxy và sử dụng mức PEEP thích hợp để duy trì SpO2 trên 93% cùng với thông khí phút (MV) phù hợp để đạt nồng độ CO2 bình thường, đồng thời giảm thiểu áp lực đường thở cao. Chiến lược IPPV thông thường là một cách tiếp cận hợp lý khi khởi động thở máy cho nhóm bệnh nhân này; chiến lược LTVV có thể ảnh hưởng xấu đến tưới máu não và nên tránh. Nếu có, nên dùng thiết bị theo dõi CO2 cuối thì thở ra liên tục. Việc đánh giá lại thường xuyên là bắt buộc nhằm đảm bảo huyết áp động mạch trung bình (MAP) (và đủ áp lực tưới máu não CPP), mức oxy hóa và nồng độ CO2 bình thường.
Thở máy cho bệnh nhân chấn thương đầu
.
Ở bệnh nhân sốc do mất huyết, ePEEP có thể làm nặng thêm tình trạng hạ huyết áp. Phần lớn bệnh nhân có thể dung nạp ePEEP ở mức 5 cmH2O, nhưng mức ePEEP cao hơn sẽ làm tăng áp lực trong lồng ngực và có thể làm giảm tiền tải của tim, vì vậy cần tránh. Tương tự, khi áp lực bình nguyên (Pplat) tăng cao có thể làm giảm cung lượng tim và cũng nên tránh ở nhóm bệnh nhân này.
Sốc giảm thể tích máu
.
Đối với bệnh nhân chấn thương ngực nặng (ví dụ: đụng dập phổi), tình trạng cung cấp oxy có thể khó khăn và có thể kèm độ giãn nở phổi kém, làm tăng nguy cơ chấn thương phổi do áp lực. Ở các trường hợp này, có thể cần ePEEP cao hơn để duy trì đủ oxy. Ngoài ra, có thể cần áp dụng chiến lược LTVV nhằm giảm thiểu áp lực đường thở, kết hợp với tăng CO2 cho phép để giảm thiểu việc giảm cung lượng tim (CO), với điều kiện là không có chấn thương sọ não đồng thời.
Thở máy cho bệnh nhân chấn thương ngực
.
Tăng áp lực nội sọ (ICP)
Ở bệnh nhân chấn thương sọ não (TBI), đột quỵ (Stroke) hoặc các nguyên nhân khác gây tăng áp lực nội sọ (ICP), mục tiêu điều trị là tối ưu hóa áp lực tưới máu não (CPP) và bảo đảm cung cấp oxy. Không nên sử dụng các chiến lược thông khí phổi Vt thấp (tức là LTVV) ở bệnh nhân có ICP tăng cao, do tăng CO2 máu và nhiễm toan có thể tác động xấu đến tưới máu não. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có nguy cơ cao phát triển ARDS, có thể áp dụng LTVV, với điều kiện là tránh tình trạng tăng CO2 máu và nhiễm toan. Khuyến cáo PaCO2 trong khoảng 35 đến 40 mmHg.
Tăng áp lực nội sọ
.
Liệu pháp tăng thông khí dự phòng (PaCO2 ≤ 35 mmHg), vốn từng được khuyến cáo rộng rãi sau TBI, có thể gây hại và do đó bị chống chỉ định. Tăng thông khí có thể làm giảm tưới máu não ngay sau chấn thương khi lưu lượng máu não có thể đã bị suy giảm. Có thể cân nhắc tăng thông khí trong thời gian ngắn khi có diễn biến thần kinh xấu đi cấp tính (ví dụ: thoát vị não) mà không đáp ứng với các liệu pháp điều trị tiêu chuẩn, bao gồm thuốc an thần, lợi tiểu thẩm thấu (ví dụ mannitol), giãn cơ và dẫn lưu dịch não tủy. Thời gian tăng thông khí không nên kéo dài quá một khoảng thời gian ngắn (ví dụ: 1-2 giờ) đủ để đánh giá hiệu quả của các biện pháp khác hoặc để tạo điều kiện chuyển bệnh nhân đến phòng mổ.
Các tình trạng khác
Mang thai
Người bệnh mang thai thường biểu hiện nhiễm kiềm hô hấp. Giá trị pH động mạch ban đầu (nền) dao động từ 7,40 đến 7,47 và PaCO2 động mạch khoảng 32 mmHg; vì vậy, PaCO2 này nên được xem là mục tiêu trong quá trình thở máy ở bệnh nhân mang thai. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy khi tốc độ thông khí (RR hay f) cao hơn đáng kể so với mức tương ứng tạo ra PaCO2 thấp hơn nhiều, có thể làm giảm lưu lượng máu tử cung; do đó cần tránh.
Cho phép tăng CO2—một chiến lược có thể cần thiết khi thông khí khó khăn—dường như không gây ảnh hưởng xấu đến thai nhi (ít nhất khi PaCO2 đạt mức 60 mmHg). Ở các bệnh nhân mang thai trong tam cá nguyệt thứ ba không kèm giảm thể tích máu, có thể cần mức ePEEP cao hơn để ngăn ngừa tình trạng xẹp phổi do tử cung gây ra.
Hội chứng khoang bụng (ACS)
Các bác sĩ cấp cứu cần nhận biết đặc điểm sinh lý của hội chứng khoang bụng (ACS), vì chẩn đoán sớm có thể cải thiện kết cục. Trong ACS, áp lực trong ổ bụng tăng lên được truyền sang lồng ngực nhờ sự nâng cơ hoành, dẫn đến chèn ép từ bên ngoài vào nhu mô phổi; hậu quả gồm tăng phân suất shunt phổi và tăng khoảng chết phế nang, gây thiếu O2 máu và tăng CO2.
Đối với bệnh nhân thở máy có ACS, Ppeak, Pmean và Pplat tăng lên trong khi độ giãn nở (Compliance) của thành ngực và thể tích khí lưu thông (Vt) giảm rõ rệt, tạo nguy cơ chấn thương phổi do áp lực. Trong bối cảnh này, chiến lược thông khí sử dụng mức tăng CO2 cho phép có thể hữu ích nhằm giảm áp lực đường thở. Thuốc chẹn thần kinh cơ (thuốc giãn cơ) có thể cần thiết khi các biện pháp điều trị tiêu chuẩn không hiệu quả. Cần hội chẩn phẫu thuật ngay lập tức khi nghi ngờ ACS.
TIẾP CẬN XỬ TRÍ NGUY KỊCH HÔ HẤP Ở BỆNH NHÂN ĐANG THỞ MÁY
Tiếp cận bệnh nhân thở máy đang trong tình trạng nguy kịch cần theo một quy trình hệ thống, tránh thái độ quy kết nguyên nhân do bệnh nhân “khó chịu” và coi như chỉ là hiện tượng bệnh nhân “đấu với máy”. Việc điều trị theo phản xạ bằng thuốc chẹn thần kinh cơ (giãn cơ) và thuốc an thần nếu thiếu đánh giá nguyên nhân có thể làm bỏ sót các vấn đề đe dọa tính mạng, ví dụ tràn khí màng phổi áp lực.
Sơ đồ tiếp cận có hệ thống bệnh nhân nguy kịch hô hấp thở máy
Xử trí ngay lập tức
Ngay lập tức ngắt kết nối bệnh nhân khỏi máy thở và tiến hành thông khí bóp bóng (bag) với tần số hô hấp được kiểm soát (f) và thể tích khí lưu thông (Vt) được kiểm soát, sử dụng 100% oxy (FiO
2100%) khi bệnh nhân tiến triển suy hô hấp nghiêm trọng hoặc mất ổn định huyết động trong khi đang thở máy. Quy trình này loại bỏ một số lượng lớn các tình huống tiềm ẩn và cho phép bác sĩ tập trung trực tiếp vào bệnh nhân thay vì tập trung vào máy thở.
Các nguyên nhân gây mất bù
Ghi nhớ các nguyên nhân không thể dự đoán trước ở bệnh nhân thở máy mất bù cấp là DOPE:
D islodgement of the endotracheal tube (ETT): sai lệch ống nội khí quản
O bstruction of the ETT: tắc nghẽn ống nội khí quản
P neumothorax: tràn khí màng phổi
E quipment failure: lỗi thiết bị
Các nguyên nhân và đặc điểm lâm sàng của nguy kịch hô hấp ở bệnh nhân thở máy được tổng hợp trong bảng dưới đây.
Nguyên nhân
Đặc điểm
Điều trị
Máy thở và bộ dây máy thở
Cài đặt máy thở không đúng (ví dụ: Vt, FiO2, Pins[áp lực hít vào] hoặc Flow[tốc độ dòng hít vào], PEEP, Trigger)
Có thể xảy ra khi cài đặt không đầy đủ hoặc quá cao.
Thường gặp khi thiết lập máy ban đầu hoặc khi thay đổi (ví dụ: sau đặt nội khí quản, thủ thuật, hoặc di chuyển bệnh nhân).
Có thể ít phổ biến hơn với các máy thở hiện đại, tự động khôi phục lại cài đặt trước đó khi bệnh nhân tạm thời rời bỏ máy thở hoặc khi cài đặt được thay đổi tạm thời.
Ngắt kết nối máy thở khỏi ống nội khí quản.
Nếu tình trạng nguy kịch hô hấp được cải thiện, kiểm tra máy thở bao gồm các cài đặt và kết nối có vấn đề gì không.
Khi đã giải quyết, đưa bệnh nhân quay lại thở máy.
Nếu nguy kịch hô hấp tái diễn, cân nhắc điều chỉnh cài đặt máy thở, cố gắng “phù hợp” với nỗ lực của bệnh nhân (ví dụ: tăng Vt hoặc RR, hoặc chuyển sang hỗ trợ áp lực PS hoặc phương thức kiểm soát áp lực), đồng thời bảo đảm các cài đặt mới không làm tăng nguy cơ chấn thương phổi do thể tích hoặc chấn thương phổi do áp lực.
Cân nhắc thay thế máy thở nếu tình trạng nguy kịch hô hấp kéo dài.
Hở(rò rỉ) khí hoặc tắc nghẽn hệ thống dây máy thở (bao gồm cả bộ trao đổi nhiệt ẩm)
- Thông khí kiểm soát thể tích:
Áp lực đỉnh (Ppeak) thấp và thể tích khí lưu thông thở ra (Vte) thấp có thể gợi ý hở khí trong trường hợp rò rỉ không có sự hiện diện của bóng chèn(Cuff) hoặc đầu ống nội khí quản bị thay đổi vị trí.
Áp lực đỉnh (Ppeak) cao, với delta(chênh lệch) Ppeak-Pplat rộng có thể gợi ý tắc nghẽn.
- Thông khí kiểm soát áp lực:
Áp lực đường thở không thay đổi, thể tích khí lưu thông (Vt) tăng lên, và dòng thở ra không trở về đường cơ sở (baseline) có thể gợi ý rò rỉ khí.
Áp lực đường thở không thay đổi, thể tích khí lưu thông giảm, và dòng thở ra trở về đường cơ sở chậm, gợi ý tăng trở kháng (resistance) do tắc nghẽn.
Dạng sóng máy thở kiểu răng cưa có thể gợi ý chất tiết hoặc nước trong hệ thống ống(dây) máy thở là nguyên nhân gây tắc nghẽn.
- Nếu không có chất tiết trong hệ thống ống(dây) máy thở, cần xem xét tắc nghẽn tại mức của hệ thống trao đổi nhiệt ẩm.
Thay đổi ống dây máy thở nếu nghi ngờ rò rỉ.
Loại bỏ chất tiết từ ống dây máy thở.
Thay thế bộ trao đổi nhiệt ẩm, nếu cần.
Sự cố máy thở
Đây là vấn đề không thường xuyên nhưng có thể cần được xem xét khi nguy kịch hô hấp tái phát dù đã thở máy trở lại với các cài đặt đúng và không nghi ngờ vấn đề về nhu mô, đường thở, hoặc màng phổi nội tại hay ngoài phổi. Có thể xác định trong quá trình kiểm tra(test) máy thở.
Cân nhắc thay thế các bộ phận của máy thở hoặc chính máy thở.
Đường thở
- Hầu hết các tình trạng liên quan đến cơ chế thông khí sau:
Tăng áp lực đỉnh (Ppeak) và delta(chênh lệch) rộng Ppeak-Pplat (trong phương thức thông khí kiểm soát thể tích).
Không thay đổi áp lực đường thở, giảm thể tích khí lưu thông (Vt), dòng thở ra chậm và trở về đường cơ sở (baseline) (trong phương thức thông khí kiểm soát áp lực).
Ống nội khí quản (ETT) tắc nghẽn: nút nhầy, máu, dị vật, gập xoắn, hoặc bị cắn.
Đã biết dịch tiết dày đặc và nhiều hoặc ho ra máu.
Dị vật như răng có thể bị hít phải trong khi đặt nội khí quản.
Ống nội khí quản bị gập xoắn hoặc bị cắn có thể quan sát thấy.
Sự cản trở khi thông khí thủ công (bóp bóng) và sự di chuyển của catheter hút đàm qua ống nội khí quản.
Duy trì được thể tích khí lưu thông (Vt), trừ khi tắc nghẽn hoàn toàn.
Tìm cách xác định và loại bỏ vật cản.
Hút dịch tiết đặc thường xuyên là đủ.
Sắp xếp lại vị trí đầu, đặc biệt nếu nghi ngờ ống bị gập xoắn.
Đặt dụng cụ chống cắn nếu nghi ngờ ống nội khí quản bị cắn.
Nếu các biện pháp trên không hiệu quả, thay thế ống nội khí quản.
Nội soi phế quản nếu vấn đề vẫn tồn tại dai dẳng.
Co thắt phế quản
Thường gặp ở người có bệnh phổi tắc nghẽn căn bản, nhưng cũng có thể xảy ra do chấn thương trong đường thở (ví dụ: hút đàm, nội soi phế quản) hoặc do thuốc (ví dụ: thuốc chẹn beta, dị ứng thuốc).
Nguy kịch hô hấp kèm tiếng thở rít hoặc khò khè.
Duy trì được thể tích khí lưu thông (Vt).
Giãn phế quản khẩn cấp với thuốc chủ vận(hay kích thích) beta-2.
Glucocorticoid, kháng histamine, chẹn thụ thể histamine, và epinephrine có thể được sử dụng nếu nghi ngờ phản ứng dị ứng.
Tắc nghẽn đường hô hấp dưới do dịch tiết, máu, cấu trúc dạng khối trong đường thở, hoặc dị vật
Có thể nhận diện rõ dịch tiết lẫn máu.
Nguy kịch hô hấp kèm thở rít hoặc khò khè (có thể một bên hoặc khu trú).
Duy trì được thể tích khí lưu thông (Vt). Áp lực đỉnh (Ppeak) tăng lên với delta(chênh lệch) Ppeak-Pplat rộng.
Cố gắng hút dịch tiết.
Bơm mạnh(như đạn bắn) nước muối đôi khi cần thiết để phá vỡ các nút nhầy đặc.
Có thể cần nội soi phế quản khẩn cấp để lấy dị vật; nên bảo đảm cổng hút đầy đủ và có khả năng lấy dị vật khi cần.
Đuôi ống nội khí quản di chuyển đến phế quản chính (thường là phía bên phải)
Nên nghi ngờ ở bệnh nhân bị kích động hoặc ở bệnh nhân đã thay đổi tư thế.
Đường vào của không khí có thể bị hạn chế ở phía bên không bị ảnh hưởng; phế quản di lệch xa phía bên bị ảnh hưởng.
Nguy kịch hô hấp với thở rít hoặc khò khè (có thể một bên hoặc khu trú).
Định vị trí ống nội khí quản tại môi bị giảm (ví dụ, di chuyển từ 22 cm xuống còn 20 cm ở môi).
Thể tích khí lưu thông nhìn chung được duy trì. Áp lực đỉnh (Ppeak) tăng lên với delta Ppeak-Pplat mở rộng.
Sóng đo CO2 thở ra (Capnography) phù hợp với việc ống nội khí quản nằm trong đường thở.
Chụp Xquang ngực hoặc nội soi thanh quản trực tiếp xác nhận sự di chuyển của đuôi ống nội khí quản.
Xả bóng chèn (Cuff) và kéo ống nội khí quản trở lại một khoảng đã xác định trước.
Chụp lại X quang ngực để xác nhận vị trí phù hợp.
- Hầu hết các tình trạng liên quan đến cơ chế thông khí sau:
Ppeak giảm với delta(chênh lệch) Ppeak-Pplat hẹp hoặc không thay đổi (trong phương thức thông khí kiểm soát thể tích).
hoặc
Không thay đổi áp lực đường thở, thể tích khí lưu thông Vt tăng lên, dòng thở ra không trở về đường cơ sở (trong phương thức thông khí kiểm soát áp lực).
Bóng chèn nội khí quản (Cuff) bị rò rỉ, xẹp hoặc vỡ
Âm thanh rò rỉ (tiếng lọc xọc do khí thoát qua thanh môn).
Giảm thể tích khí lưu thông thở ra (Vte) so với thể tích khí lưu thông (Vt) đã cài đặt.
Áp lực bóng chèn(Cuff) thấp.
Capnography (ETCO2) xác nhận vị trí đường thở.
Rò rỉ nhỏ: bơm lại bóng chèn (Cuff) có thể đủ đối với rò rỉ khí mức độ nhẹ.
Rò rỉ lớn: cần thay thế ống nội khí quản (ETT) đối với rò rỉ khí mức độ nhiều.
Đầu ống nội khí quản dịch chuyển lên phía trên dây thanh âm hoặc vào thực quản
Âm thanh rò rỉ.
Giảm thể tích khí lưu thông thở ra (Vte) so với Vt cài đặt.
Áp lực bóng chèn (Cuff) bình thường.
Capnography và/hoặc soi thanh quản trực tiếp xác nhận sự dịch chuyển vị trí đường thở.
Đặt lại ống nội khí quản dưới hướng dẫn của soi thanh quản trực tiếp.
Chụp lại Xquang ngực để xác nhận vị trí phù hợp.
Rò rỉ hệ thống dây máy thở (xem ở trên)
Bệnh nhu mô phổi
- Hầu hết các tình trạng liên quan đến cơ chế sau:
Ppeak tăng với delta(chênh lệch) Ppeak-Pplat hẹp hoặc không thay đổi (trong phương thức thông khí kiểm soát thể tích). Hoặc
Áp lực đường thở không thay đổi, giảm thể tích khí lưu thông, dòng thở ra trở về đường cơ sở nhanh (trong phương thức thông khí kiểm soát áp lực).
- Thường xảy ra khi có hiện tượng giảm oxy hóa đột ngột.
- Chụp Xquang, siêu âm tại giường và một số xét nghiệm có giá trị hỗ trợ chẩn đoán.
Xẹp phổi
Có thay đổi gần đây về dịch tiết.
Xẹp thùy phổi trên hình ảnh học(chẩn đoán hình ảnh).
Nội soi phế quản có thể cần để phát hiện nguyên nhân, thường do nút nhầy.
Tham khảo phần tắc nghẽn đường hô hấp dưới (ở trên).
Viêm phổi
Tất cả bệnh nhân thở máy đều có nguy cơ.
Dấu hiệu nhiễm mới trên hình ảnh học, sốt, số lượng bạch cầu tăng, thay đổi về dịch tiết.
Điều trị kháng sinh dựa theo mầm bệnh(vi sinh vật) nghi ngờ.
Phù phổi (do tim hoặc không do tim)
Các yếu tố nguy cơ về tim đã biết hoặc nhồi máu cơ tim gần đây, hoặc các yếu tố nguy cơ đối với phù phổi không do tim.
Tiếng thổi mới hoặc tiếng tim bổ sung (ví dụ: tiếng T3, T4), ran phổi, áp lực tĩnh mạch cảnh tăng, BNP tăng.
Phù phổi hoặc đường Kerley B trên hình ảnh học tại giường.
Siêu âm tim tại giường có thể hữu ích.
Lợi tiểu và hỗ trợ huyết động nếu có chỉ định.
Điều trị nguyên nhân căn bản.
Hít phải các chất chứa trong hầu họng hoặc dạ dày thực quản
Nôn ói gần đây, thể tích tồn dư cao trong khi nuôi ăn qua ống thông.
Thâm nhiễm mới trên hình ảnh học có thể xuất hiện sau vài giờ hoặc vài ngày.
Hút dịch tết và nâng cao đầu giường lên mức 45 độ.
Thuyên tắc phổi (thuyên tắc do huyết khối, mỡ, dịch ối hoặc khí)
Nguy kịch hô hấp cấp tính trong bối cảnh lâm sàng dự kiến (ví dụ, thuyên tắc huyết khối do ung thư, thuyên tắc mỡ do gãy xương, thuyên tắc dịch ối trong chuyển dạ hoặc sinh con, thuyên tắc khí do đặt catheter nội mạch).
Hình ảnh học tại giường đôi khi hữu ích (ví dụ: giãn thất phải, có thể nhìn thấy huyết khối hoặc khí, huyết khối chi dưới).
Sử dụng chống đông theo kinh nghiệm có thể là cần thiết để xem xét nếu các xét nghiệm xác định đối với thuyên tắc phổi không thể thực hiện.
Oxy dòng cao (HFO) có thể cần thiết để điều trị thuyên tắc khí.
Việc sinh con là cần thiết đối với thuyên tắc dịch ối.
Điều trị thuyên tắc mỡ là điều trị hỗ trợ.
Tràn khí màng phổi (tham khảo bên dưới)
Căng phồng phổi động (Dynamic hyperinflation - DHI)
Nên nghi ngờ ở bệnh nhân có nhu cầu tốc độ thông khí cao.
DHI có thể được nhận diện trên đồ họa(biểu đồ dạng sóng) của máy thở khi dòng thở ra không trở về đường cơ sở đầy đủ trước nhịp thở tiếp theo do máy cung cấp.
Việc giữ thở ra (Expiratory hold) có thể được xem xét nhưng có thể không chính xác.
Giảm thông khí phút (MV) bằng cách giảm thể tích khí lưu thông (Vt) và/hoặc tần số thở, giảm thời gian hít vào, và điều trị nguyên nhân căn bản.
Bệnh màng phổi
- Hầu hết các tình trạng liên quan đến cơ chế sau:
Ppeak tăng với delta(chênh lệch) Ppeak-Pplat hẹp hoặc không thay đổi (trong phương thức thông khí kiểm soát thể tích). Hoặc
Áp lực đường thở không thay đổi, giảm thể tích khí lưu thông, dòng thở ra trở về đường cơ sở nhanh (trong phương thức thông khí kiểm soát áp lực).
- Thường xảy ra khi giảm oxy hóa đột ngột.
- Chụp Xquang và siêu âm tại giường có giá trị hữu ích để chẩn đoán.
Có thể xảy ra do quá tải dịch hoặc xuất hiện cấp tính sau một thủ thuật hoặc phẫu thuật lồng ngực (ví dụ: tràn dịch dưỡng chấp màng phổi, tràn máu màng phổi).
Giảm âm thở ở bên phổi bị tràn dịch.
Tràn dịch màng phổi lượng nhiều cần được dẫn lưu.
Phẫu thuật thăm dò có thể cần đối với tràn dịch dưỡng chấp hoặc tràn máu màng phổi lượng nhiều.
Nguyên nhân ngoài phổi
- Hầu hết các tình trạng liên quan đến cơ chế sau:
Ppeak tăng với delta(chênh lệch) Ppeak-Pplat hẹp hoặc không thay đổi (trong phương thức thông khí kiểm soát thể tích). Hoặc
Áp lực đường thở không thay đổi, giảm thể tích khí lưu thông, dòng thở ra trở về đường cơ sở nhanh (trong phương thức thông khí kiểm soát áp lực).
Chướng bụng (ví dụ: cổ chướng)
Có thể nhận diện rõ ở bệnh nhân có tình trạng đã biết (ví dụ: bệnh gan mãn tính, mang thai) hoặc có bệnh lý vùng bụng như vỡ tạng hoặc viêm đại tràng.
Chọc dịch màng phổi nếu thể tích lớn.
Điều trị bệnh lý căn bản, nếu khả thi.
Sốt, mê sảng, lo lắng, đau, biến cố thần kinh cấp tính
Có thể biểu hiện rõ ràng ở bệnh nhân nhưng thường là chẩn đoán loại trừ.
Điều trị các dấu hiệu/ triệu chứng (ví dụ: thuốc hạ sốt, thuốc giải lo âu, thuốc giảm đau).
Thăm dò và điều trị nguyên nhân căn bản.
Nguy kịch hô hấp không được giải quyết sau khi ngắt kết nối với máy thở
Nếu nguy kịch hô hấp không được cải thiện sau khi ngắt kết nối bệnh nhân khỏi máy thở, cần tìm kiếm ngay lập tức các mối đe dọa đến tính mạng như: ETT bị trật hoặc tắc nghẽn, tràn khí màng phổi áp lực, gián đoạn cung cấp oxy hoặc rối loạn nhịp tim. Tiến hành khai thác bệnh sử và khám thực thể, bao gồm các dấu hiệu sinh tồn. Nhóm chăm sóc (ví dụ: y tá, nhân viên trị liệu hô hấp) có thể cung cấp các thông tin bệnh sử quan trọng. Đồng thời theo dõi và đánh giá xu hướng các thông số máy thở, ví dụ áp lực bình nguyên(Pplat) tăng dần. Nếu nguyên nhân gây nguy kịch không rõ ràng ngay và không dễ khắc phục, cần chụp X-quang ngực và đo điện tâm đồ (ECG) ngay lập tức. Các bác sĩ lâm sàng nên thực hiện siêu âm tại giường cho tràn khí màng phổi nếu được đào tạo và có sẵn thiết bị (Xem thêm:
Siêu âm phổi và đánh giá suy hô hấp cấp).
Xử trí bổ sung sau khi loại trừ các nguyên nhân đe dọa tính mạng
Sau khi đã loại trừ các nguyên nhân đe dọa tính mạng, cần đánh giá cơ học hô hấp của bệnh nhân, đồng thời xem xét mức độ phù hợp của thuốc an thần và hỗ trợ thở máy, cùng với điều trị nguyên nhân cơ bản dẫn đến sự mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở. Thông thường, nguy kịch hô hấp có thể được kiểm soát bằng cách quan sát kiểu thở của bệnh nhân và điều chỉnh các biến số được kiểm soát, ví dụ: thể tích khí lưu thông (Vt), tần số thở (RR), tốc độ dòng hít vào (Flow), độ nhạy kích hoạt (Trigger) để đáp ứng nhu cầu của bệnh nhân. Chẳng hạn, khi bệnh nhân “tự động trigger” (trigger nhịp thở thường xuyên) hoặc “bị vô hiệu hóa” (trigger nhịp thở thất bại), thì ngưỡng độ nhạy kích hoạt(trigger) phải được đặt tương ứng cao hơn hoặc thấp hơn.
Đánh giá áp lực đường thở có thể giúp nhận diện nguyên nhân gây khó thở ở các bệnh nhân có vấn đề được giải quyết sau khi ngắt kết nối với máy thở hoặc ở các bệnh nhân có vấn đề ít nghiêm trọng hơn và vẫn ổn định huyết động. Bằng cách đo áp lực đường thở đỉnh(Ppeak hay PIP) và áp lực bình nguyên(Pplat), bác sĩ lâm sàng có thể khu trú vấn đề ở đường thở hoặc tại phế nang, từ đó xác định chẩn đoán phân biệt. Ở bệnh nhân thở máy theo phương thức kiểm soát thể tích, nguyên nhân tiềm ẩn có thể được xác định dựa trên bảng đơn giản hóa dưới đây.
1. Các nguyên nhân gây tăng áp lực đỉnh hít vào (Ppeak)
2. Các nguyên nhân không gây tăng áp lực đỉnh hít vào (Ppeak)
2a. Áp lực đỉnh (Ppeak) bình thường
Thuyên tắc phổi
2b. Áp lực đỉnh (Ppeak) thấp
Ống nội khí quản vào thực quản
Ống nội khí quản di chuyển trên dây thanh âm
Hở khí qua ống nội khí quản hoặc dây máy thở/ thiết bị
Sự kết hợp giữa áp lực đỉnh (Ppeak) và áp lực bình nguyên (Pplat) tăng cao phản ánh độ giãn nở thấp do bệnh lý căn bản, chẳng hạn như tràn khí màng phổi, phù phổi nặng, tràn dịch phổi, căng phồng phổi quá mức hoặc tăng áp lực trong ổ bụng do cổ chướng hoặc hội chứng khoang bụng.
Sự kết hợp giữa áp lực đỉnh (Ppeak) cao với áp lực bình nguyên (Pplat) bình thường gợi ý sự tắc nghẽn luồng khí trong đường dẫn khí máy thở (ví dụ, ETT bị tắc) hoặc đường thở gần (ví dụ, tiết dịch nhiều, co thắt phế quản, căng phồng phổi động [PEEP nội sinh hay iPEEP hay auto-PEEP).
Căng phồng phổi động (tức là auto-PEEP) có thể được xác nhận bằng cách xem xét dạng sóng thời gian lưu lượng (xem hình bên dưới). Những bệnh nhân như vậy rất khó thông khí bằng bóp bóng. Tạm thời ngắt kết nối dây máy thở khỏi ETT, cho phép thở ra kéo dài và điều chỉnh cài đặt để ngăn ngừa auto-PEEP thêm sẽ giải quyết được vấn đề này.
Bên cạnh việc đánh giá các nguyên nhân thực thể dẫn đến tình trạng nguy kịch, bác sĩ lâm sàng cần bảo đảm rằng bệnh nhân đã được đặt nội khí quản được sử dụng thuốc an thần và giảm đau đầy đủ. Các dữ liệu ban đầu cho thấy vẫn tồn tại một tỷ lệ nhỏ nhưng đáng quan ngại bệnh nhân thở máy tại khoa Cấp cứu (ED) không được dùng an thần và giảm đau đầy đủ trong khi đang được giãn cơ. Nguy cơ có thể tăng lên khi sử dụng thuốc giãn cơ tác dụng kéo dài (ví dụ rocuronium) để tiến hành đặt nội khí quản theo trình tự nhanh.
Sơ đồ tiếp cận của Hiệp hội Y học Hồi Sức Tích Cực (SCCM) đối với thuốc an thần và giảm đau cho bệnh nhân thở máy cung cấp một cách tiếp cận hợp lý; trong tài liệu này đã chỉnh sửa từ phiên bản gốc để phù hợp sử dụng tại ED.
Trong bối cảnh cấp cứu, nhìn chung nên ưu tiên các thuốc có thời gian tác dụng ngắn để quản lý bệnh nhân cấp tính không ổn định và khi chẩn đoán có thể chưa rõ ràng. Propofol là thuốc an thần tác dụng ngắn và là lựa chọn đặc biệt phù hợp; thuốc cho phép thăm khám thần kinh thường xuyên ở bệnh nhân chấn thương sọ não. Tuy nhiên, propofol có thể gây hạ huyết áp và có thể cần hỗ trợ huyết áp bằng thuốc vận mạch (ví dụ phenylephrine).
Do đặt nội khí quản là kích thích rất bất lợi, cần sử dụng thuốc giảm đau nhằm tạo sự thoải mái cho bệnh nhân và giảm nhu cầu dùng thuốc an thần. Fentanyl là thuốc giảm đau tác dụng ngắn thường được sử dụng. Morphine và hydromorphone cũng có hiệu quả. Những bệnh nhân dự kiến thời gian nằm điều trị tại ED kéo dài nên được truyền an thần và giảm đau, với điều chỉnh liều để đạt mục tiêu điều trị dựa trên mức độ đau và thang đo an thần/kích động, chẳng hạn như Thang đo kích động-an thần Richmond (RASS) (xem thêm: Kiểm soát giảm đau - an thần với Fentanyl và Midazolam).
CAI VÀ NGỪNG THỞ MÁY
Khi nhu cầu đối với các dịch vụ hồi sức tích cực và thời gian lưu trú tại khoa Cấp cứu (ED) gia tăng, các bác sĩ lâm sàng cấp cứu ngày càng phải đảm nhiệm điều trị hồi sức kéo dài, bao gồm cai máy thở và ngừng thở máy.
Cai máy là quá trình ngừng dần hỗ trợ thở máy để bệnh nhân tự thở trở lại. Về mặt thực hành, có thể chia cai máy thành 2 giai đoạn: (1) cai máy ở mức hỗ trợ thở máy một phần và (2) cai máy để ngừng hỗ trợ thở máy, đồng thời rút ống nội khí quản (ETT). Các khía cạnh của cai thở máy đặc biệt quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng cấp cứu được trình bày dưới đây. Phần thảo luận chi tiết hơn về cai thở máy được đề cập ở mục khác (xem thêm: Cai an thần và cai thở máy).
Trước khi tiến hành thử nghiệm cai thở máy, bác sĩ lâm sàng cần xác định bệnh nhân đã sẵn sàng chưa dựa trên các tiêu chí sau như một hướng dẫn chung:
Bằng chứng cho một số mức độ đảo ngược các nguyên nhân cơ bản gây suy hô hấp.
Oxy hóa máu đầy đủ (PaO2 > 60 mmHg trên FiO2 < 40%; áp lực dương cuối thì thở ra [ePEEP] < 10 cmH2O; PaO2/FiO2 > 150 đến 300).
Tình trạng tim mạch ổn định (tần số tim < 140; huyết áp ổn định; không hoặc chỉ dùng thuốc vận mạch mức tối thiểu).
Không có toan hô hấp đáng kể (pH ≥ 7,25).
Lượng huyết sắc tố (Hb) đầy đủ (thường Hb >7 g/dL ở bệnh nhân không có bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc Hb > 10 g/dL ở bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ).
Tình trạng tinh thần phù hợp (có thể đáp ứng với kích thích; có thể làm theo y lệnh một cách đáng tin cậy; không cần truyền thuốc an thần liên tục).
Tình trạng trao đổi chất ổn định (mức điện giải chấp nhận được).
Bác sĩ lâm sàng cần điều chỉnh các tiêu chí này phù hợp với hoàn cảnh lâm sàng; một số bệnh nhân có thể không đáp ứng đầy đủ tất cả tiêu chí nhưng vẫn có thể cai thở máy thành công. Trong nhiều năm qua, nhiều chỉ số sinh lý đã được đề xuất nhằm hỗ trợ quyết định ngừng hỗ trợ thở máy. Các chỉ số thường dùng bao gồm nhịp thở, tỷ lệ PaO2/FiO2 (P/F) và chỉ số thở nông nhanh (RSBI).
RSBI là công cụ đánh giá thường được sử dụng để xác định mức độ sẵn sàng cho cai máy và ngừng thở máy trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU). Phép đo RSBI được tiến hành bằng thử nghiệm kéo dài 1 phút về nhịp thở không được hỗ trợ với ePEEP là 0 cmH2O và áp lực hỗ trợ (PS) là 0 cmH2O. Kết thúc 1 phút, tần số thở trung bình (RR hay f) được chia cho thể tích khí lưu thông (Vt) trung bình để thu được RSBI (tức RSBI = RR/Vt). RSBI ≤ 105 được xem là có giá trị dự đoán tốt nhất đối với rút ống nội khí quản thành công.
Sau đánh giá ban đầu về cai máy, bao gồm tính toán RSBI, tiến hành thử nghiệm thức tỉnh tự nhiên (SAT) và thử nghiệm thở tự nhiên (SBT) để xác định bệnh nhân có sẵn sàng ngừng thở máy hay không. Có 3 cách thực hiện SBT:
Đặt bệnh nhân ở trạng thái hỗ trợ áp lực (PS) tối thiểu và ePEEP, đồng thời đánh giá các thông số hô hấp (cơ chế thực hiện gọi là “cơ chế thực hiện”).
Chỉ sử dụng áp lực đường thở dương liên tục (CPAP).
Hoặc sử dụng thử nghiệm thở qua ống chữ T, yêu cầu bệnh nhân thở qua ống nội khí quản trong một khoảng thời gian định sẵn bằng oxy nhưng không cần hỗ trợ thở máy.
Các cách tiếp cận khác nhau tùy theo cơ sở y tế; tuy nhiên, bất kỳ phương pháp nào được mô tả đều có thể chấp nhận.
Các tiêu chí được dùng để đánh giá khả năng dung nạp của bệnh nhân trong SBT gồm: kiểu hô hấp, mức độ trao đổi khí đầy đủ, độ ổn định huyết động và mức độ thoải mái của bệnh nhân. Thông thường, nếu bệnh nhân dung nạp SBT kéo dài ít nhất 30 phút thì nên ngừng máy thở và rút ống nội khí quản (ETT). SBT kéo dài hơn (tối đa 120 phút) có thể cần thiết khi tình trạng bệnh nhân chưa thật chắc chắn hơn.
Ngược lại, ở các bệnh nhân tương đối khỏe mạnh được đặt nội khí quản do một vấn đề thoáng qua (ví dụ ngộ độc thuốc cấp tính), thường có thể rút ống nội khí quản nhanh sau một khoảng thời gian quan sát ngắn. Khi vấn đề đã được giải quyết và bệnh nhân tỉnh táo, thở tự nhiên, đồng thời không có dấu hiệu bất ổn về hô hấp hoặc huyết động, có thể rút ETT.
Tài liệu tham khảo
Mechanical ventilation of adults in the emergency department. Topic 277 Version 29.0. Uptodate 2024
