FCCS: Chăm sóc đặc biệt trong thai kỳ

GIỚI THIỆU

Một phụ nữ mang thai có thể cần được hỗ trợ chăm sóc đặc biệt vì các bệnh lý vốn chỉ xuất hiện trong thai kỳ hoặc vì các bệnh nặng không chỉ giới hạn trong thai kỳ. Các bệnh cảnh điển hình chỉ có/đặc trưng trong thai kỳ bao gồm tiền sản giật, sản giật, hội chứng HELLP (tán huyết, tăng men gan và số lượng tiểu cầu thấp) và hội chứng thuyên tắc nước ối; đây đều là những tình trạng cần điều trị ngay lập tức để có thể cứu sống. Bên cạnh đó, một số bệnh lý nguy kịch cũng có thể xảy ra không riêng trong thai kỳ — ví dụ tăng huyết áp từ trước ở mẹ, bệnh lý huyết khối tắc mạch, bệnh tim và bệnh hô hấp, cũng như chấn thương — có thể không bộc lộ rõ ràng ngay từ đầu, bị tích tụ hoặc trở nên nặng hơn khi mang thai. Các biến đổi sinh lý bình thường của thai kỳ về chuyển hóa, nội tiết và cơ chế thích nghi có thể làm thay đổi cách biểu hiện của bệnh, từ đó khiến chẩn đoán và điều trị trở nên phức tạp hơn. Việc nắm vững những thay đổi sinh lý diễn ra trong suốt thai kỳ, giai đoạn chuyển dạ–sinh nở và sau sinh là yếu tố then chốt để quản lý an toàn cho các bệnh nhân sản khoa nặng có bệnh nền và các biến chứng liên quan đến thai kỳ. Trong thực hành, các bệnh nguy kịch thường gặp ở bệnh nhân sản là rối loạn tăng huyết áp và xuất huyết.

Mục tiêu:

Mô tả những thay đổi sinh lý và chuyển hóa chỉ có ở thai kỳ
Thảo luận về chẩn đoán và quản lý rối loạn tăng huyết áp thai kỳ
Nhận định biểu hiện lâm sàng và điều trị hội chứng HELLP
Tóm tắt các phương pháp tiếp cận để quản lý bệnh cơ tim chu sinh, bệnh huyết khối, và các tình trạng khác trong thai kỳ
Liệt kê các ưu tiên để quản lý bệnh nhân mang thai bị chấn thương

Ca lâm sàng

Một phụ nữ 28 tuổi đang mang thai 34 tuần chuyển dạ. Bệnh nhân có tăng huyết áp 190/110 mmHg, nhịp tim 125 lần/phút và SpO2 86% khi thở khí phòng. Bệnh nhân đang ở tình trạng suy hô hấp nghiêm trọng; X-quang ngực ghi nhận thâm nhiễm phổi hai bên lan tỏa. Bạn được gọi đến để đánh giá và xử trí tình trạng diễn tiến xấu của bệnh nhân.

Chẩn đoán có thể là gì?
Những biện pháp can thiệp tức thời cần thiết là gì?
Những xét nghiệm chẩn đoán bổ sung được chỉ định là gì?

NHỮNG THAY ĐỔI SINH LÝ

Thay đổi tim mạch

Trong thai kỳ, thay đổi về thể tích tuần hoàn và biến đổi tim mạch là một trong những thay đổi sinh lý mạnh nhất. Đây là các cơ chế thích ứng nhằm đáp ứng nhu cầu trao đổi chất tăng lên của cả mẹ và thai nhi trong suốt thai kỳ, chuyển dạ và sinh nở. Thể tích máu tăng dần theo thời gian, đạt mức 40% đến 50% so với giá trị bình thường vào cuối thai kỳ. Vào tuần thứ 24 của thai kỳ, cung lượng tim tăng tới 50% so với trước khi mang thai và vẫn tiếp tục tăng đến giai đoạn ngay sau sinh. Sự tăng này chủ yếu liên quan đến sự gia tăng thể tích nhát bóp trong 3 tháng đầu và 3 tháng giữa, đồng thời tăng nhịp tim (15 đến 20 nhịp/phút) trong 3 tháng cuối cho đến khi đủ tháng. Khả năng co bóp của cơ tim được cải thiện cũng có thể góp phần làm tăng cung lượng tim.

Cung lượng tim có thể giảm đáng kể từ 25% đến 30% khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa. Nguyên nhân là tử cung mang thai chèn ép động mạch chủ và tĩnh mạch chủ dưới, làm tăng hậu tải và làm hạn chế máu từ hệ tĩnh mạch trở về tim. Tư thế nằm nghiêng trái là vị trí được ưu tiên cho phụ nữ mang thai mắc bệnh nặng, đặc biệt khi thai kỳ tiến triển và kích thước tử cung tăng lên.

Ở những phụ nữ có hệ thống tĩnh mạch nhánh kém phát triển và có biểu hiện hạ huyết áp kèm nhịp tim chậm đáng kể, sự suy giảm cung lượng tim khi nằm ngửa có thể trở nên rõ rệt hơn. Hiện tượng này được gọi là hội chứng hạ huyết áp khi nằm ngửa trong thai kỳ. Áp lực làm đầy, bao gồm áp lực tĩnh mạch trung tâm và áp lực động mạch phổi, thường không thay đổi trong thai kỳ. Huyết áp thường giảm trong 3 tháng giữa do sức cản mạch máu hệ thống giảm thứ phát bởi tác dụng giãn mạch của Progesterone.

Mức giảm huyết áp tâm thu đạt đỉnh trong khoảng từ tuần 24 đến 26: huyết áp tâm thu giảm từ 5 đến 10 mm Hg và huyết áp tâm trương giảm từ 10 đến 15 mm Hg. Khi đủ tháng, huyết áp trở về giá trị trước khi mang thai. Lưu lượng tĩnh mạch chân bị chậm lại trong thai kỳ, và tốc độ máu về tim chậm hơn có thể góp phần gây huyết khối các tĩnh mạch chậu và tĩnh mạch chủ dưới do tử cung lớn lên. Tình trạng ứ trệ tĩnh mạch này cũng góp phần dẫn đến phù do tư thế và sự phát triển của giãn tĩnh mạch thường gặp ở chân và âm hộ, đồng thời làm gia tăng bệnh trĩ. Như vậy, ứ đọng tĩnh mạch có thể khiến bệnh nhân có nguy cơ bị huyết khối tĩnh mạch sâu.

Việc huyết áp tăng trong khi mang thai vượt quá mức khi không mang thai được xem là bất thường.

Một thay đổi tim mạch sinh lý khác của thai kỳ có thể gây ra hoặc làm nặng thêm bệnh lý là sự thay đổi của tim với hiện tượng giãn rộng cả bốn buồng tim. Đặc biệt, giãn nhĩ trái có thể gây rối loạn nhịp tim trên thất và tâm nhĩ. Trong thai kỳ, các tiếng thổi tống máu tâm thu và tiếng tim thứ ba thường được ghi nhận; ngược lại, các tiếng thổi tâm trương, ngoại tâm thu và tiếng tim cuối tâm thu gợi ý sự hiện diện của một rối loạn tim sẵn có nghiêm trọng hơn.

Ngoài giãn rộng các buồng tim, tim còn bị xoay lên trên và sang trái khi tử cung lớn dần và cơ hoành bị đẩy lên phía trên. Sự dịch chuyển này có thể được nhận định như hình ảnh tim to và tăng vết in hằn mạch trên phim X quang ngực; tuy nhiên, những thay đổi đó không có ý nghĩa lâm sàng nếu không có thêm bằng chứng về bệnh tim đi kèm.

Phụ nữ mang thai khỏe mạnh có thể chịu đựng tốt các tác động tim mạch và huyết động liên quan đến thai kỳ, cũng như các bệnh tim mức độ nhẹ đến trung bình; tuy nhiên, tỷ lệ suy tim và rối loạn nhịp tim cao hơn ở các bệnh nhân mang thai có bệnh tim. Ở nhóm bệnh nhân có bệnh tim được phân loại chức năng nhóm III hoặc IV theo Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA), thường cần theo dõi đồng thời huyết động và tình trạng thai nhi.

Thay đổi ở phổi

Phụ nữ mang thai thường được coi là có “đường thở khó” do phù nề đường hô hấp trên liên quan đến tăng thể tích máu và phù niêm mạc do hormone cùng với sự tăng sinh mạch máu. Những biến đổi ở hệ hô hấp trong thai kỳ bao gồm tăng thể tích khí lưu thông lên khoảng 40%, giảm dung tích cặn chức năng từ 20% đến 30% hoặc từ 400 đến 700 mL trong thai kỳ và tăng mức tiêu thụ oxy lên 20% nhờ nhu cầu chuyển hóa của mẹ và thai nhi tăng. Tổng dung tích phổi nhìn chung không thay đổi hoặc giảm dưới 5% khi đủ tháng. Trong thời kỳ mang thai, khi đủ tháng nhu cầu chuyển hóa có thể tăng trên 32% so với lúc không mang thai. Mức tăng nhu cầu trao đổi chất xuất phát từ việc tăng kích thước của khối tử cung và thai nhi nhưng chỉ chiếm 4% nhu cầu chuyển hóa của mẹ. Sự kết hợp giữa giảm dung tích cặn chức năng và tăng tiêu thụ oxy làm giảm dự trữ oxy của mẹ, từ đó làm tăng nguy cơ thiếu oxy cho cả mẹ và thai nhi trong trường hợp mẹ giảm thông khí hoặc ngưng thở.

Nhu cầu oxy tăng xấp xỉ 30 đến 40 mL/phút (15% đến 20%) trong thai kỳ, và được bù trừ bằng sự tăng thông khí/phút, chủ yếu do tăng thể tích khí lưu thông. Hệ quả của tăng thông khí/phút là tình trạng nhiễm kiềm hô hấp bù nhẹ, với PaCO2 thay đổi từ 26 đến 34 mm Hg (3,5 đến 4,5 kPa). Độ pH không thay đổi do cơ chế bù trừ của thận, dẫn đến giảm nồng độ Bicarbonat huyết thanh. Khi ghi nhận PaCO2 “bình thường” ở thai phụ (35 đến 40 mm Hg (4,7 đến 5,3 kPa)), điều này gợi ý bác sĩ lâm sàng cần tìm kiếm nguyên nhân dẫn đến suy hô hấp sắp xảy ra.

Sự giảm dung tích cặn chức năng có thể khiến bệnh nhân tiến triển đến xẹp phổi nếu diễn tiến bệnh nặng.

Thay đổi dạ dày ruột

Trong thai kỳ, những thay đổi về nội tiết và giải phẫu tác động lên hệ tiêu hóa. Bắt đầu từ cuối tam cá nguyệt đầu tiên (cuối 3 tháng đầu), giảm trương lực cơ thắt thực quản dưới do nồng độ Progesterone cao làm gia tăng nguy cơ hít sặc. Đồng thời, trào ngược dạ dày–thực quản và tăng thời gian làm rỗng dạ dày cũng là những đặc điểm thường gặp trong thai kỳ. Những thay đổi về chức năng vận động của dạ dày có thể gây buồn nôn, nôn và khó tiêu.

Thay đổi huyết học

Trong 3 tháng cuối thai kỳ, thể tích huyết tương tăng từ 40% đến 60%, trong khi khối lượng hồng cầu khi đủ tháng chỉ tăng khoảng 25%. Sự gia tăng không cân đối của thể tích huyết tương so với khối lượng hồng cầu dẫn đến thiếu máu do loãng, tức thiếu máu sinh lý của thai kỳ. Nồng độ Hemoglobin khoảng ~ 11 g/dL (110 g/L) ở tuần thứ 24 và sau đó tương đối ổn định; tuy nhiên, có thể tăng nhẹ về sau trong thai kỳ khi mức chênh giữa sự gia tăng thể tích máu và khối lượng hồng cầu trở nên nhỏ hơn. Số lượng tế bào bạch cầu tăng lên đến 10.000 tế bào/μL (10,0 x 109/L) khi đủ tháng, kèm theo giảm nhẹ số lượng tiểu cầu.

Nồng độ trong huyết tương của tất cả các yếu tố đông máu ngoại trừ yếu tố XI, XIII và Antithrombin III đều tăng trong thai kỳ. Mức Fibrinogen có thể tăng tới 600 mg/dL (6,0 g/L) khi đủ tháng. Mức Fibrinogen <150 mg/dL (<1,5 g/L) được xem là bất thường.

Mặc dù kết quả xét nghiệm đông máu và thời gian chảy máu không thay đổi, nhưng sự biến đổi thành phần này tạo ra trạng thái tăng đông. Trạng thái tăng đông phối hợp với ứ đọng tĩnh mạch và chấn thương thành mạch làm tăng nguy cơ mắc bệnh huyết khối tắc mạch. Việc tăng các yếu tố đông máu, tạo fibrin, ức chế tiêu sợi huyết và ứ đọng tĩnh mạch góp phần hình thành tình trạng tăng đông trong thai kỳ.

Thay đổi chuyển hóa

Trong thai kỳ, nồng độ creatinin thấp hơn do tăng độ lọc cầu thận, hậu quả của việc tăng lưu lượng máu đến thận. Corticotropin và Cortisol tăng trong thai kỳ cùng với sự phát triển của tuyến yên có thể làm gia tăng nguy cơ nhồi máu sau sinh (hội chứng Sheehan) nếu xảy ra mất máu đáng kể. Suy tuyến thượng thận kín có thể dẫn đến cơn bệnh Addison trong bối cảnh stress của chuyển dạ và sinh nở.

RỐI LOẠN TĂNG HUYẾT ÁP

Rối loạn tăng huyết áp gây biến chứng từ 5% đến 10% tổng số thai kỳ. Trong các rối loạn này, tiền sản giật, có hoặc không kèm tăng huyết áp mãn tính, là tình trạng đe dọa tính mạng nhất. Những phụ nữ có tiền sử mắc bệnh đái tháo đường, bệnh thận hoặc bệnh mạch máu, hoặc có tiền sử gia đình bị tăng huyết áp có nguy cơ tăng mắc tăng huyết áp trong thai kỳ.
Tăng huyết áp được xác định khi HA tâm thu ≥ 140 mm Hg, hoặc HA tâm trương ≥ 90 mm Hg, hoặc cả hai. Tăng huyết áp được coi là mức độ nhẹ khi HA tâm thu không đạt hoặc vượt quá 160 mm Hg hoặc HA tâm trương không đạt hoặc vượt quá 110 mm Hg.

Chẩn đoán rối loạn tăng huyết áp

Tăng huyết áp thai kỳ

Tăng huyết áp thai kỳ là tình trạng tăng huyết áp nhưng không có protein niệu. Bệnh thường biểu hiện bằng tăng huyết áp tâm trương sẽ tự hồi phục sau 12 tuần kể từ thời điểm sinh. Tuy nhiên, ở nhiều phụ nữ, sau đó có thể tiến triển thành tăng huyết áp mãn tính. Tỷ lệ tái phát tăng huyết áp tâm trương trong các lần mang thai tiếp theo tương đối cao.

Tăng huyết áp mãn tính chồng lấp tiền sản giật

Tăng huyết áp mãn tính được định nghĩa là tăng huyết áp xuất hiện trước khi thụ thai hoặc được phát hiện trước 20 tuần của thai kỳ. Khi tiền sản giật phát sinh biến chứng trên một bệnh nhân vốn đã có tăng huyết áp, tình trạng này được xếp là tiền sản giật trên nền tăng huyết áp mãn. Khi tiền sản giật phát sinh biến chứng trên tăng huyết áp mãn tính, tiên lượng cho cả mẹ và thai nhi xấu hơn so với trường hợp chỉ có một trong hai tình trạng đơn thuần.
Siêu âm tim có thể phát hiện phì đại thất trái, gợi ý tính chất mãn tính. Các nguyên nhân khác của tăng huyết áp không liên quan đến thai kỳ, như hẹp động mạch thận, u Pheochromocytoma và hội chứng Cushing, cũng cần được lưu ý.

Tiền sản giật – sản giật

Tiền sản giật là bệnh lý đa hệ, thường xuất hiện sau 20 tuần, và hay gặp ở giai đoạn gần đủ tháng. Đây là tình trạng phổ biến nhất khi tăng huyết áp gây biến chứng trong thai kỳ. Định nghĩa kinh điển là tăng huyết áp mới khởi phát kèm protein niệu mới khởi phát. Tuy nhiên, một số phụ nữ có thể biểu hiện tăng huyết áp mới khởi phát kèm các biểu hiện đa cơ quan khác nhưng không kèm Protein niệu.
Các biểu hiện nặng liên quan đa hệ thống bao gồm: giảm tiểu cầu (số lượng tiểu cầu <100.000 / µL), suy giảm chức năng gan, suy thận mới khởi phát (Creatinin> 1,1 mg / dL hoặc tăng gấp đôi so với giá trị trước đó), phù phổi, hoặc rối loạn về não hoặc thị giác mới khởi phát.
Mức Creatinine 0,5-0,9 mg / dL (40-80 μmol / L) là mức bình thường ở phụ nữ mang thai.
Protein niệu được xác định khi có sự bài tiết > 300 mg Protein trong nước tiểu 24 giờ, hoặc tỷ lệ protein/creatininin ít nhất là 0,3. Chỉ có thể sử dụng que thăm nước tiểu (đọc 1+) khi không có phương pháp định lượng nào khác.
Sản giật là giai đoạn co giật của tiền sản giật, đặc trưng bởi các cơn co cứng-co giật toàn thể. Đây là biểu hiện nặng hơn của bệnh. Mặc dù co giật là biểu hiện nghiêm trọng nhất, nhưng các tai biến nội sọ khác như xuất huyết, đột quỵ hoặc tăng huyết áp nội sọ lại có khả năng gây tử vong cao hơn.

Tăng huyết áp sau sinh

Tiền sản giật có và không có đặc điểm nghiêm trọng có thể biểu hiện trong thời kỳ hậu sản. Huyết áp có thể vẫn duy trì tăng cao và không ổn định từ 2 tuần đến 6 tháng sau sinh.

Xử trí rối loạn tăng huyết áp

Hướng dẫn chung

Bệnh nhân bị sản giật hoặc tiền sản giật nặng cần được nhập viện. Nên khởi động Magnesium Sulfate sớm nhằm dự phòng co giật, kiểm soát huyết áp (HA) một cách hợp lý và theo dõi chặt chẽ cho cả mẹ lẫn thai nhi. Các vấn đề như nhập viện ICU, kiểm soát điều trị và quá trình sinh nở cần được thảo luận với bác sĩ sản khoa và bác sĩ chăm sóc tích cực càng sớm càng tốt. Ngăn ngừa chấn thương cho mẹ, đảm bảo oxy cho mẹ và thai nhi, đồng thời bắt đầu điều trị dự phòng co giật là các thành phần quan trọng nhất của liệu pháp.
Phương pháp điều trị được lựa chọn trong TSG nặng là sinh đẻ, tuy nhiên cần cân nhắc sự trưởng thành của thai nhi. Trong đa số trường hợp TSG nặng xảy ra sau khi thai được 32 tuần, sinh thường được chỉ định. Cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa sản phụ - thai nhi.

Dự phòng co giật

Magnesium Sulfate tiêm tĩnh mạch được dùng để dự phòng co giật trong tiền sản giật có các biểu hiện nghiêm trọng. Liệu pháp Magnesium Sulfate cần được bắt đầu ở các bệnh nhân có biểu hiện hoặc triệu chứng nghiêm trọng được xem là báo trước động kinh, chẳng hạn như nhức đầu, thay đổi tình trạng ý thức, nhìn mờ, các ám điểm, dấu đa động và đau bụng phần trên bên phải. Điều trị Magnesium Sulfate cũng cần được khởi động khi xuất hiện bất kỳ dấu hiệu tiến triển nào từ tiền sản giật nhẹ đến nặng.
Đường truyền tĩnh mạch thường phải được sử dụng để dự phòng hoặc điều trị Magnesium Sulfate đối với tiền sản giật hoặc sản giật.
Phụ nữ được điều trị Magnesium Sulfate để ngăn ngừa hoặc điều trị các cơn co giật liên quan đến sản giật cần dùng liều tải 4 đến 6 g qua tĩnh mạch, sau đó duy trì 1 đến 2 g / h trong ít nhất 24 giờ.
Nồng độ Magnesium (Mg) được kiểm tra sau đó trong 2 đến 4 giờ và phải nằm trong khoảng từ 2,0 đến 3,5 mmol / L (4-7 mEq / L). Tần số hô hấp, phản xạ gân xương sâu, mức độ ý thức và lượng nước tiểu của mẹ được theo dõi thường xuyên, và có tương quan tốt với nồng độ Magnesium huyết thanh. Ức hô hấp, ngủ gà hoặc mất phản xạ xương bánh chè gợi ý nồng độ Magiê vượt quá ngưỡng điều trị (> 3,5 mmol / L hoặc 7 mEq / L).
Vì Magnesium được thải trừ qua thận, cần giảm tốc độ truyền khi lượng nước tiểu giảm. Việc truyền duy trì cũng cần được giảm hoặc ngừng dựa trên cơ sở nồng độ Creatinin huyết thanh. Thuốc giải độc cho độc tính Magnesium là 1 g Canxi Clorua (10 mL dung dịch 10%), tiêm tĩnh mạch trong vài phút.

Kiểm soát huyết áp

Mục tiêu của điều trị tăng huyết áp là phòng ngừa các biến chứng ở mẹ như đột quỵ, xuất huyết nội sọ, nhồi máu cơ tim cấp hoặc suy tim cấp. Hiện không có dữ liệu thuyết phục nhằm xác định mức huyết áp tối ưu để bắt đầu dùng thuốc hạ huyết áp, nhưng HA tâm thu duy trì liên tục ít nhất 160 mm Hg hoặc HA tâm trương duy trì liên tục ít nhất 110 mm Hg cần được điều trị.
Khuyến cáo nhập viện để điều trị tăng huyết áp cấp tính khi HA tăng rõ rệt hoặc khi có tổn thương cơ quan đích. Liệu pháp tiêm tĩnh mạch là phương pháp tiêu chuẩn để dùng thuốc hạ huyết áp cho các tình trạng đe dọa tính mạng.
Thuốc ức chế men chuyển bị chống chỉ định trong thai kỳ do liên quan đến các biến chứng ở thai nhi và trẻ sơ sinh.
Hydralazine, Labetalol hoặc Nifedipine đường uống có thể được sử dụng để điều trị tăng huyết áp nặng cấp tính trong thai kỳ. Việc lựa chọn thuốc và đường dùng phải dựa trên sự lý giải và kinh nghiệm của thầy thuốc.

Hydralazin dùng đường tiêm (5 mg tiêm tĩnh mạch chậm sau mỗi 15-20 phút)
Labetalol (liều ban đầu 20 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó chuẩn độ mỗi 10-15 phút). Nếu liều Labetalol ban đầu 20 mg không đạt hiệu quả, tăng lên 40 mg. Nếu liều 40 mg vẫn không làm HA giảm đến mức mong muốn, tiếp tục cho đến liều 80 mg, tối đa 300 mg.
Tụt HA đột ngột có thể xảy ra khi điều trị tăng huyết áp quá mức, đặc biệt ở bệnh nhân tăng tiền sản giật có giảm thể tích nặng. Không nên dùng thuốc lợi tiểu vì đa số bệnh nhân tiền sản giật có giảm thể tích huyết tương đáng kể.

Các biện pháp hỗ trợ

Phù phổi do tim và không do tim đều có thể xảy ra trong giai đoạn tiền sản giật nặng. Điều trị bao gồm bổ sung oxy nhằm duy trì PaO2 của mẹ > 70 mm Hg (> 9.3 kPa) hoặc độ bão hòa oxy ≥ 94% để phòng ngừa thiếu oxy ở thai nhi. Các chỉ định đặt nội khí quản và thở máy giống như ở bệnh nhân không mang thai.
Do mức tiêu thụ oxy của mẹ tăng và diện tích bề mặt phổi chức năng giảm, mẹ có nguy cơ cao bị giảm thông khí và ngưng thở. Cần đặt nội khí quản thận trọng ở phụ nữ mang thai do nguy cơ giảm oxy máu khi đặt ống, tăng nguy cơ hít sặc và khả năng bị phù hầu họng. Thông thường cần các ống nội khí quản nhỏ (6,5 hoặc 7,0 mm).
Phụ nữ mang thai cần đặt nội khí quản nên được tiếp cận như đặt nội khí quản với dạ dày đầy. Thông khí bằng bóng Ambu và đặt nội khí quản phải được thực hiện với ấn sụn nhẫn trong suốt quy trình để giảm thiểu nguy cơ hít sặc.
Vì bệnh nhân tiền sản giật và sản giật thường suy giảm thể tích nội mạch, theo dõi huyết động xâm lấn có thể được yêu cầu để tối ưu hóa kiểm soát phù phổi. Các giá trị áp lực tĩnh mạch trung tâm không cho thấy tương quan với áp lực đổ đầy động mạch phổi trong thai kỳ, nhưng có thể hữu ích trong định hướng phục hồi thể tích. Các kỹ thuật không xâm lấn như siêu âm tim có thể dùng để đánh giá cung lượng tim, tình trạng thể tích và phân suất tống máu.
Mạch máu tại thận co lại trong TSG nặng thường dẫn đến thiểu niệu. Việc bù dịch nhanh qua đường tĩnh mạch cần được tiến hành thận trọng. Không khuyến khích sử dụng thuốc lợi tiểu theo kinh nghiệm nếu không theo dõi huyết động của thể tích nội mạch xâm lấn. Phần lớn trường hợp thiểu niệu sẽ được cải thiện khi truyền từ 1 đến 2 L dịch tinh thể mà không cần theo dõi xâm lấn.
Bệnh nhân không đáp ứng với việc bù dịch lặp đi lặp lại, hoặc có sự hiện diện của suy tim hoặc suy hô hấp, cần nhanh chóng xem xét theo dõi huyết động và hội chẩn chăm sóc tích cực. Liệu pháp giãn mạch có thể có lợi khi có đủ thể tích nội mạch.

Theo dõi

Tất cả bệnh nhân cần được theo dõi huyết áp thường xuyên; đối với những người bị tăng huyết áp, tần suất đánh giá cần cao hơn. Khi sử dụng Magie Sulfat, theo dõi bao gồm kiểm tra phản xạ xương bánh chè, tần số hô hấp và nồng độ Magie định kỳ. Theo dõi huyết động xâm lấn thường không bắt buộc ở bệnh nhân TSG, dù vậy khuyến cáo thực hiện ở những người có bất thường đáng chú ý về tim mạch, hô hấp hoặc thận.

HỘI CHỨNG HELLP

Hội chứng HELLP là một tình trạng đe dọa tính mạng có thể xuất hiện trong thời kỳ mang thai hoặc ngay trong giai đoạn ngay sau sinh. Tình trạng này gặp ở 4% đến 12% bệnh nhân TSG và có các đặc trưng sau:

Tán huyết: thiếu máu vi thể do tán huyết, kèm kết quả bất thường trên phết tế bào ngoại vi; hoặc nồng độ Bilirubin toàn phần > 1,2 mg / dL (21 μmol / L); hoặc nồng độ Lactate Dehydrogenase huyết thanh> 600 U / L
Tăng men gan: Aspartate Aminotransferase> 70 U / L hoặc Lactate Dehydrogenase > 600 U / L
Giảm tiểu cầu: số lượng tiểu cầu <150.000 / μL

Tính đa dạng của hội chứng không nhất thiết phải bao gồm đồng thời mọi biểu hiện nêu trên. Người bệnh có thể biểu hiện nhiều dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu, bao gồm đau vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải, chảy máu lợi hoặc mũi, chấm xuất huyết, khó chịu, buồn nôn và nôn. Phần lớn các ca hội chứng HELLP phát sinh ở tuổi thai từ 27 đến 36 tuần. Các biểu hiện sau sinh gặp trong 20% trường hợp, thường khởi phát trong vòng 1 đến 2 ngày sau sinh. Một phần ba số bệnh nhân HELLP không có bằng chứng tiền sản giật, không có protein niệu hoặc tăng huyết áp trong thai kỳ.

Việc quản lý người bệnh có hội chứng HELLP nên được thực hiện tại cơ sở chăm sóc cấp III nếu có thể.

Hội chứng HELLP có thể bị nhầm lẫn với gan nhiễm mỡ cấp tính của thai kỳ, ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối hoặc hội chứng tán huyết–urê ở người lớn, và có thể giống hoặc che lấp nhiễm trùng huyết nặng. Các xét nghiệm hữu ích giúp phân biệt gan nhiễm mỡ cấp tính và hội chứng HELLP được trình bày trong Bảng 14-1. Hội chứng HELLP hầu như luôn cần xử trí bằng sinh gấp vì tỷ lệ mắc bệnh và tử vong của thai nhi và bà mẹ tăng đáng kể.

Xét nghiệm	Gan nhiễm mở cấp tính	HELLP	Sản giật / Tiền sản giật
Bảng 14-1	Các phát hiện trong phòng thí nghiệm ở Gan nhiễm mỡ cấp tính, Hội chứng HELLP và Sản giật / Tiền sản giật
Fibrinogen	↑	Bình thường hoặc ↑	Bình thường hoặc ↑
Glucose	↓	Bình thường	Bình thường
Ammonia	↑	Bình thường	Bình thường
ALT (mức thông thường)	300 U/L	150U/L	60 U/L
Bilirubin	↑	Bình thường, ↑ nhẹ	Bình thường, ↑ nhẹ
DIC	75%	20%-40%	Hiếm

Viết tắt: Hội chứng HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low Platelet count): tán huyết, tăng men gan và số lượng tiểu cầu thấp; ALT: Alanin Aminotransferase; DIC(disseminated intravascular coagulation): đông máu nội mạch lan tỏa.

Điều trị hội chứng HELLP bao gồm chăm sóc hỗ trợ, tiêm Magiê Sulfat tĩnh mạch và liệu pháp hạ huyết áp (xem phần, Các Rối Loạn Tăng Huyết Áp). Người bệnh có triệu chứng phàn nàn về cơn đau dai dẳng, dữ dội hoặc tăng nặng hơn tại vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải cần được thăm khám kỹ để loại trừ gãy hoặc vỡ gan tự phát. Chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ có thể hữu ích trong chẩn đoán chảy máu trong gan. Các biến chứng khác của hội chứng HELLP có thể bao gồm xuất huyết nội sọ, suy thận cấp và suy gan tối cấp.

BĂNG HUYẾT SAU SINH

Mặc dù không có một định nghĩa duy nhất phù hợp cho xuất huyết sau sinh, nhưng định nghĩa cổ điển mô tả tình trạng này là lượng máu ước tính mất hơn 500 mL sau khi sinh ngả âm đạo hoặc mất hơn 1.000 mL sau khi sinh mổ. Xuất huyết sau sinh thường được phân loại thành xuất huyết nguyên phát hoặc xuất huyết thứ phát: xuất huyết nguyên phát xảy ra trong vòng 24 giờ đầu sau sinh; xuất huyết thứ phát xảy ra từ 24 giờ đến 6 đến 12 tuần sau sinh. Xuất huyết sau sinh nguyên phát chủ yếu do đờ tử cung. Căn nguyên của xuất huyết sau sinh nguyên phát và thứ phát bao gồm căng quá mức của tử cung, các sản phẩm sót lại của nhau thai, các rối loạn đông máu và đảo ngược tử cung.

Do đờ tử cung là nguyên nhân phổ biến nhất của xuất huyết sau sinh, chẩn đoán có thể được thực hiện dựa trên lâm sàng bằng cách sờ thấy tử cung lớn và mềm nhão. Nguyên nhân thường gặp thứ hai của xuất huyết sau sinh nguyên phát là vết rách của đường sinh dục dưới xuất hiện tự nhiên hoặc do sang chấn khi sinh. Máu tụ hình thành từ các vết rách này cũng có thể gây mất máu đáng kể ngay tại thời điểm sinh nở, đặc biệt khi khối máu tụ tiếp tục to ra.

Mất máu liên tục do đờ tử cung cần phải dùng thuốc co hồi tử cung như một biện pháp điều trị đầu tiên cho xuất huyết (Bảng 14-2).

Bảng 14-2	Quản Lý Thuốc Trong Băng Huyết Sau Sinh ^a
Thuốc *	Liều / Đường dùng	Tần suất	Chú thích
Oxytoxin	Tiêm tĩnh mạch: 10-40 ddov trong 1L NaCl 0,9% hay R. Lactat Tiêm bắp: 10 đv	Liên tục	Tránh truyền nhanh khi không pha loãng, vì có thể gây hạ huyết áp
Methylergonovine	Tiêm bắp: 0.2mg	Mỗi 2-4h	Tránh dùng nếu BN có tăng HA
15-methylprostaglandin F_2α	Tiêm bắp: 0.25mg	Mỗi 15-90 phút, tối đa 8 liều	Tránh dùng cho BN hen, chống chỉ định tương đối nếu có bệnh gan, thận, tim. Có thể gây tiêu chảy, sốt, nhịp nhanh.
Dinoprostone	Thuốc đạn: nhét âm đạo hay hậu môn, 20mg	Mỗi 2h	Tránh dùng nếu BN hạ HA. Thường có sốt. Bảo quản đông lạnh, cần rã đông đến nhiệt độ phòng.
Misoprostol (Prostaglandin E₁)	800-1000µg nhét hậu môn

Viết tắt: IV: tiêm tĩnh mạch; IM: tiêm bắp, HA: huyết áp.
*Tất cả các thuốc đều có thể gây buồn nôn và nôn.

^a Được sửa đổi từ Dildy GA, Clark SL. Băng huyết sau sinh. Xem Ob / Gyn. năm 1993; 38 (8): 21-29.

Các biện pháp điều trị chung bao gồm hồi sức tuần tích cực và sớm và cố gắng xác định nơi chảy máu. Tỷ lệ tử vong của bà mẹ tăng lên khi điều trị chậm trễ và mất máu bị đánh giá thấp. Bệnh nhân bị mất máu liên tục dẫn đến huyết động không ổn định cần được truyền hồng cầu đóng gói bên cạnh truyền dịch. Tùy thuộc vào lượng máu mất và sự hiện diện của rối loạn đông máu, có thể cần bổ sung các sản phẩm máu bao gồm huyết tương tươi đông lạnh, tiểu cầu và chất kết tủa lạnh. Thuyên tắc trên phim X-quang và can thiệp phẫu thuật, bao gồm cả cắt bỏ tử cung, có thể được yêu cầu đối với xuất huyết tử cung nặng không đáp ứng với điều trị bằng thuốc co hồi.

BỆNH HUYẾT KHỐI TẮC MẠCH

Tỷ lệ bệnh huyết khối tắc mạch ở phụ nữ có thai trong thời kỳ ngay sau khi sinh cao gấp 5 lần so với phụ nữ không mang thai. Nguy cơ tăng khi sinh nhiều, sinh mổ, sinh ngả âm đạo có phẫu thuật, có huyết khối tĩnh mạch sâu trước đó và tuổi mẹ tăng.

Người bệnh sử dụng Heparin có nguy cơ bị giảm tiểu cầu do Heparin và loãng xương.

Mặc dù biểu hiện của thuyên tắc phổi ở phụ nữ có thai tương tự như ở phụ nữ không mang thai (Chương 13), những thay đổi sinh lý của thai kỳ làm phức tạp việc đánh giá. Phù chi dưới, đau chân và khó thở thường gặp trong thai kỳ khiến cho chẩn đoán trở nên khó khăn cho bác sĩ lâm sàng. Nếu thực hiện chụp X quang phổi để loại trừ các vấn đề phổi khác, chẳng hạn như viêm phổi, cần che chắn thai nhi. Sau tuổi thai 16 tuần, giá trị D-dimer tăng cao hơn mức bình thường thông thường và ít có ích cho chẩn đoán. Chụp Doppler chi dưới (siêu âm có đè ép), khi có sẵn, thường là xét nghiệm đầu tiên để chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu trong thai kỳ, nhưng ít chính xác hơn đối với huyết khối tĩnh mạch ở bắp chân và vùng chậu. Để chẩn đoán thuyên tắc phổi, kỹ thuật chụp thông khí-tưới máu phổi là đáng tin cậy ở phụ nữ mang thai và có thể có lợi khi chỉ chụp tưới máu phổi ban đầu; nếu không có bất thường về tưới máu thì kết quả chụp có thể được xem là âm tính. Chụp cắt lớp vi tính (CTA) là một phương pháp thay thế nhạy hơn đối với thuyên tắc ở động mạch trung tâm và ít nhạy hơn đối với thuyên tắc ở hạ phân thùy. Nguy cơ gây quái thai và tạo khối u cho thai nhi từ các xét nghiệm chẩn đoán này được xem là không đáng kể, và nguy cơ tử vong mẹ do bệnh huyết khối tắc mạch không được chẩn đoán cao hơn nguy cơ phơi nhiễm phóng xạ. Đánh giá chẩn đoán thích hợp phải luôn được tiến hành khi có chỉ định. Điều trị bằng Heparin cần được bắt đầu ngay lập tức khi nghi ngờ chẩn đoán thuyên tắc phổi và nên tiếp tục nếu đã xác nhận chẩn đoán.

Điều trị thuyên tắc phổi ở bệnh nhân thai kỳ ổn định nhìn chung tương tự điều trị ở bệnh nhân không mang thai, trừ Warfarin chống chỉ định tương đối trong thai kỳ và chống chỉ định tuyệt đối trong ba tháng đầu do nguy cơ gây quái thai là lớn nhất. Thay vào đó, Heparin không phân đoạn có thể được tiêm tĩnh mạch theo chế độ liều điều chỉnh theo cân nặng để đạt thời gian Thromboplastin một phần hoạt hóa từ 1,5 đến 2,5 lần. Sau đó chuyển sang tiêm dưới da: bắt đầu với 5.000 IU Heparin không phân đoạn cứ 12 giờ một lần và hướng tới cùng thời gian Thromboplastin một phần hoạt hóa, được đo sau khi dùng 6 giờ. Heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc Dalteparin / Tinzaparin an toàn cho thai nhi và có thể được sử dụng để điều trị bệnh huyết khối tắc mạch. Việc ưu tiên sử dụng Heparin trọng lượng phân tử thấp có thể dựa trên khả năng ít tác dụng phụ hơn, đáp ứng điều trị dễ dự đoán hơn và lịch dùng thuốc thuận tiện hơn. Sau sinh, Warfarin có thể được thay thế trong 3 đến 6 tháng của tổng liệu pháp, tùy thuộc vào các yếu tố nguy cơ.

Khi xem xét gây tê vùng để giảm đau khi chuyển dạ, nguyên tắc xử trí trong sinh yêu cầu ngừng sử dụng liều điều trị Heparin không phân đoạn ít nhất 6 giờ trước khi gây tê ngoài màng cứng hoặc tủy sống; đồng thời ngừng sử dụng liều dự phòng Heparin trọng lượng phân tử thấp 12 giờ trước khi gây tê vùng. Heparin trọng lượng phân tử thấp theo liều điều trị được tiến hành trước gây tê vùng 24 giờ. Heparin điều trị và dự phòng sau sinh thường có thể được dùng tiếp ít nhất 1 giờ sau khi rút catheter ngoài màng cứng hoặc đặt kim tủy sống. Heparin trọng lượng phân tử thấp dự phòng có thể được tiếp tục sau 4 giờ và Heparin trọng lượng phân tử thấp điều trị có thể được bắt đầu sau 24 giờ. Các rủi ro khi sử dụng trong khi sinh bao gồm khả năng xuất huyết tăng đáng kể khi mổ lấy thai, chảy máu và hình thành khối máu tụ nếu sử dụng thuốc gây tê vùng hoặc ngoài màng cứng, và tăng chảy máu nếu rạch tầng sinh môn hoặc sinh qua đường âm đạo có phẫu thuật. Bệnh nhân bị thuyên tắc phổi lớn và/hoặc huyết động không ổn định cần được xử trí giống như bệnh nhân không mang thai, với sự cân nhắc cẩn thận về các nguy cơ (Xem thêm: FCCS: Chương 13 - Các cân nhắc đặc biệt )

BỆNH CƠ TIM CHU SẢN

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh cơ tim chu sản được mô tả là rối loạn chức năng tâm thu của thất trái khởi phát trong tháng cuối của thai kỳ hoặc trong vòng 5 tháng sau sinh, với điều kiện không xác định được nguyên nhân gây suy tim và không ghi nhận bệnh tim từ trước.

Biểu hiện triệu chứng lâm sàng gồm: khó thở tiến triển nặng, khó thở nằm tiến triển, khó thở kịch phát về đêm và ngất khi gắng sức.

Các dấu hiệu bao gồm: bằng chứng suy tim cả phải và trái; to tim toàn thể hoặc theo từng buồng có thể quan sát trên phim chụp X quang phổi; bằng chứng tăng áp phổi; tiếng thổi; tĩnh mạch cổ nổi rõ; tím tái; ngón tay hình chùy hoặc rối loạn nhịp tim.

Đa số bệnh nhân có triệu chứng nghiêm trọng xuất hiện ngay sau sinh.

Bệnh cơ tim chu sản có liên quan đến: tuổi mẹ > 30, mang thai lần đầu, song thai, tiền sản giật và phụ nữ có thai đang sử dụng thuốc giảm co. Diễn tiến thường nặng hơn ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi có số lần sinh nhiều hơn, với tình trạng khởi phát triệu chứng muộn hơn sau sinh.

Khoảng 50% phụ nữ mắc bệnh cơ tim chu sản hồi phục chức năng tâm thất cơ bản trong vòng 6 tháng sau sinh; tuy nhiên, ở các trường hợp suy tim dai dẳng, tỷ lệ tử vong có thể lên tới 85% trong vòng 5 năm.

Quản lý

Đánh giá ban đầu ở bệnh nhân nghi ngờ bệnh cơ tim chu sản bao gồm: chụp X quang phổi, điện tâm đồ và siêu âm tim.

Điều trị khởi đầu dựa trên: nghỉ ngơi tại giường, hạn chế muối, sử dụng thuốc lợi tiểu và có thể phối hợp thuốc giãn mạch.

Những bệnh nhân có phù phổi và mất bù tim thường cần theo dõi huyết động xâm lấn nhằm kiểm soát dịch thận trọng và phù hợp, đồng thời hỗ trợ co bóp bằng đường tĩnh mạch và giảm hậu tải.

Các thuốc có thể hữu ích gồm Digoxin, Dobutamine và Milrinone (làm thuốc tăng co bóp) và thuốc ức chế men chuyển để giảm hậu tải; tuy nhiên, các thuốc này sau đó bị chống chỉ định trước khi sinh.

Thuốc lợi tiểu quai có thể giúp giảm triệu chứng sung huyết toàn thân và phổi, nhưng cần sử dụng thận trọng trong tháng cuối thai kỳ do ảnh hưởng đến tưới máu tử cung-rau.

Nếu triệu chứng tiến triển trong thời kỳ trước sinh, cần trao đổi và tham khảo ý kiến bác sĩ sản khoa, bác sĩ chăm sóc tích cực và bác sĩ gây mê để hướng dẫn các quyết định liên quan đến sinh sớm. Sinh sớm thường không được khuyến khích vì nhiều bệnh nhân có diễn tiến nặng hơn sau sinh.

Có thể xem xét sinh gấp ở các thai phụ có suy tim nặng hoặc huyết động không ổn định.

Ở nhóm bệnh nhân nặng, cần hỗ trợ bằng thuốc tăng co bóp và phương tiện hỗ trợ; khi cần, thực hiện mổ lấy thai.

Chống đông nên được cân nhắc trong bệnh cơ tim chu sản, khi có giãn rộng các buồng tim, phân suất tống máu <35% và khi có rung nhĩ do nguy cơ tắc mạch phổi và hệ thống phổ biến hơn đáng kể so với các bệnh cơ tim khác.

Các thiết bị hỗ trợ tâm thất phải và trái có thể đóng vai trò cầu nối cho các bệnh nhân cuối cùng có thể hồi phục hoặc những người cần ghép tim như phương pháp điều trị dứt điểm, trong bối cảnh thất bại của điều trị dùng thuốc.

Đối với các bà mẹ không được điều trị hết dấu hiệu và triệu chứng suy tim sau 6 tháng kể từ thời điểm sinh, khuyến cáo không nên mang thai tiếp.

HEN NẶNG

Bệnh nhân hen nặng cần đặt nội khí quản và thở máy nên được điều chỉnh thông khí phút nhằm tránh tăng thông khí và kiềm hô hấp. Tình trạng pH kiềm có thể làm giảm lưu lượng máu đến tử cung-rau, từ đó gây suy giảm quá trình oxy hóa của thai nhi.

Một số trường hợp hen đe dọa tính mạng có thể không đáp ứng dù đã thở máy và điều trị y tế tích cực; trong các tình huống như vậy, cần cân nhắc chỉ định sinh mổ.

THUYÊN TẮC NƯỚC ỐI

Thuyên tắc nước ối là một tai biến có liên quan đến tỷ lệ bệnh tật và tử vong đáng kể; có thể xảy ra trong bối cảnh sẩy thai, phá thai và chọc dò ối. Tình trạng này gặp thường xuyên nhất trong quá trình chuyển dạ và sinh nở, hoặc ngay sau sinh.

Biểu hiện lâm sàng bao gồm: thiếu oxy, sốc, thay đổi tình trạng ý thức và đông máu nội mạch lan tỏa. Ngoài ra, có thể xuất hiện co giật, kích động, suy thai, sốt, ớn lạnh, buồn nôn và nôn.

Chẩn đoán thuyên tắc nước ối dựa theo lâm sàng và chẩn đoán loại trừ.

Cần lưu ý chẩn đoán ở phụ nữ mang thai hoặc sau sinh có khởi phát đột ngột và diễn tiến kịch phát với tình trạng sốc sâu và trụy tim mạch kèm suy hô hấp nặng. Đôi khi, đông máu nội mạch lan tỏa có thể là dấu hiệu xuất hiện đầu tiên.

Cần loại trừ các tình trạng đe dọa tính mạng khác như: thuyên tắc phổi, nhiễm trùng huyết, thuyên tắc khí, sản giật và nhồi máu cơ tim.

Có thể có bằng chứng X quang về phù phổi kèm thâm nhiễm phế nang và mô kẽ hai bên.

Xử trí tập trung vào điều trị hỗ trợ, ưu tiên ổn định tim phổi nhanh chóng cho người mẹ và ngăn ngừa tổn thương các cơ quan đích về sau.

CHẤN THƯƠNG TRONG THAI KỲ

Ưu tiên điều trị đối với thai phụ bị chấn thương được thực hiện tương tự như ở bệnh nhân không mang thai (Xem thêm: FCCS: Chương 9-Cơ bản về hỗ trợ chấn thương và bỏng ). Tuy nhiên, khi đánh giá lâm sàng cần tính đến một số thay đổi.

Tử cung đang mang thai làm phức tạp việc đánh giá ổ bụng ban đầu. Chiều cao tử cung tương ứng xấp xỉ ở khớp mu tại tuần thứ 12 và ở rốn tại tuần thứ 20. Sau đó, chiều cao tăng thêm 1 cm mỗi tuần cho đến 36 đến 40 tuần, thời điểm tử cung bao bọc gần như toàn bộ bụng. Ở giai đoạn cuối của thai kỳ, có thể có sự mở rộng xương mu và các khớp cùng chậu.

Tất cả bệnh nhân mang thai bị chấn thương nặng cần được chuyển đến cơ sở có khả năng phẫu thuật sản khoa.

Khi đánh giá tình trạng thần kinh, bác sĩ lâm sàng cần lưu ý rằng các triệu chứng thần kinh do sản giật có thể giống với chấn thương đầu.

Chèn ép động mạch chủ và tĩnh mạch chủ dưới ở tư thế nằm ngửa có thể góp phần gây hạ huyết áp do hạn chế hồi lưu máu về tim. Vì vậy, bất cứ khi nào có thể, bệnh nhân nên được đặt tư thế nằm nghiêng bên trái; tối thiểu, nâng hông bên phải lên từ 4 đến 8 cm để dịch chuyển tử cung ra khỏi tĩnh mạch chủ dưới. Nếu có bất kỳ nghi ngờ nào về chấn thương cột sống, cần duy trì tư thế cột sống và trấn an bệnh nhân.

Ở thai phụ bị chấn thương, có thể mất đến 35% thể tích máu trước khi ghi nhận nhịp tim nhanh, hạ huyết áp và các dấu hiệu giảm thể tích tuần hoàn khác. Do đó, thai nhi thực sự có thể đang trong tình trạng giảm tưới máu ngay cả khi tình trạng người mẹ có vẻ ổn định. Đánh giá nhịp tim thai là thành phần thiết yếu của đánh giá ban đầu và có thể thực hiện dễ dàng bằng ống nghe tim thai hoặc ống nghe tim thai Doppler.

Ống nghe tim thai thường có thể được dùng để nghe tim thai trong 3 tháng cuối, dù có thể khó phân biệt tiếng tim của mẹ và thai nhi khi mẹ có nhịp tim nhanh. Nếu có thể, siêu âm giúp ghi lại hoạt động và chức năng tim thai. Nhịp tim thai giảm chậm hoặc dai dẳng là dấu hiệu đáng ngại. Trong trường hợp không khám được thai ngay tại cơ sở, cần ổn định và chuyển bệnh nhân sớm nhất có thể đến cơ sở khác có đủ năng lực để khám và theo dõi thai. Cần theo dõi thai tối thiểu 4 giờ sau chấn thương.

Đánh giá thứ cấp cần xem xét mức độ kích thích hoặc co bóp của tử cung, nhịp tim thai và cử động của thai nhi. Khám vùng chậu được thực hiện khi cần.

Nếu có bất kỳ nghi ngờ nào về chảy máu âm đạo, bác sĩ có chuyên môn và kinh nghiệm nên tiến hành khám bằng mỏ vịt vô trùng, tốt nhất là kèm siêu âm để loại trừ nhau tiền đạo. Khám âm đạo bằng tay được chống chỉ định nếu đang nghi ngờ nhau tiền đạo.

Nhịp tim thai bình thường từ 110-160 lần / phút

Chăm sóc xác định cho thai phụ bị chấn thương bao gồm hồi sức huyết động và hô hấp đầy đủ, ổn định tình trạng người mẹ, theo dõi thai nhi liên tục và chụp X quang khi cần thiết, đồng thời thực hiện chăm sóc sản khoa, chăm sóc tích cực và hội chẩn ngoại khoa.

Nếu người mẹ có Rh âm, cần tiêm Globulin miễn dịch Rho (D) trong vòng 72 giờ sau khi bị thương, kể cả khi chấn thương mức độ nhẹ. Nên đánh giá lượng hồng cầu của thai nhi trong tuần hoàn của mẹ bằng phương pháp nhuộm Kleihauer-Betke. Cần hội chẩn sản khoa để xác định liều lượng Globulin miễn dịch Rho (D) phù hợp.

VIÊM TẮC TĨNH MẠCH VÙNG CHẬU DO NHIỄM TRÙNG

Viêm tắc tĩnh mạch vùng chậu do nhiễm trùng được đặc trưng bởi sự hiện diện của (các) cục máu đông bị nhiễm trùng trong các tĩnh mạch vùng chậu. Tình trạng này có thể xảy ra trong thời kỳ trước sinh, sau khi sinh thường và sau mổ lấy thai, cũng như sau sẩy thai tự nhiên và phá thai.

Triệu chứng thực thể thường không đặc hiệu. Ở bệnh nhân sau sinh, sốt không đáp ứng với kháng sinh theo kinh nghiệm cần khiến bác sĩ nghĩ ngay đến viêm tắc tĩnh mạch vùng chậu do nhiễm trùng.

Có thể ghi nhận bằng chứng của thuyên tắc nhiễm trùng toàn thân do nhiễm trùng huyết, áp xe di căn và thuyên tắc phổi nhiễm trùng.

Các thăm dò siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính không phải là chẩn đoán xác định; tuy vậy, đôi khi có thể cung cấp bằng chứng về cục máu đông. Vì đây là một chẩn đoán loại trừ, việc điều trị thường được khởi động dựa trên nghi ngờ lâm sàng.

Phụ nữ mắc viêm tắc tĩnh mạch do nhiễm trùng thường cải thiện triệu chứng khi được điều trị bằng kháng vi sinh vật. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc bổ sung kháng đông vào liệu pháp kháng vi sinh vật không chứng minh được lợi ích.

THÔNG KHÍ CƠ HỌC TRONG THAI KỲ

Chỉ định đặt nội khí quản và tiến hành thở máy ở bệnh nhân mang thai nhìn chung tương tự như ở bệnh nhân không mang thai. Ở người mẹ, dự trữ oxy giảm và xảy ra hiện tượng khử bão hòa động mạch đáng kể nếu bệnh nhân giảm thông khí hoặc ngừng thở trong thời gian ngắn. Những tình huống này đồng thời làm tăng nguy cơ thiếu oxy cho thai nhi. Các thông số của máy thở cơ học cần được điều chỉnh nhằm duy trì PaCO2 trong khoảng 30 đến 32 mm Hg (4,0-4,3 kPa). Bằng chứng về thông khí tăng CO2 chấp nhận được ở bệnh nhân mang thai còn hạn chế; tuy nhiên mức tăng PCO2 mạn tính của người mẹ lên đến 60 mm Hg (8,0 kPa) ở các trường hợp bệnh tim bẩm sinh không được chứng minh là gây hại cho thai nhi. Khi cân nhắc thở máy không xâm lấn, cần thận trọng do nguy cơ hít sặc trong thai kỳ.

Sinh nhanh ở bệnh nhân đang cần thở máy trong thai kỳ chỉ được xem xét khi có dấu hiệu đứt nhau thai, đông máu nội mạch lan tỏa, viêm màng đệm hoặc tiền sản giật nặng. Ngoài ra, chỉ định cũng có thể đặt ra ở những bệnh nhân có phổi cứng, không dung nạp/không điều hòa phù hợp, cần thông khí với áp lực đường thở đỉnh cao hoặc áp dụng thông khí kiểm soát áp lực. Sinh con trong lúc mẹ đang được thở máy có thể hỗ trợ sự di chuyển cơ hoành theo chức năng và góp phần làm giảm áp lực đường thở cao. Có thể thực hiện sinh thường thành công trong thời gian bệnh nhân đang thở máy.

HỒI SINH TIM PHỔI NÂNG CAO TRONG THAI KỲ

Khi ngừng tim xảy ra ở phụ nữ mang thai, có thể và nên thực hiện các biện pháp hồi sức tim phổi nâng cao theo đúng tiêu chuẩn. Với tuổi thai lớn hoặc tử cung to, cần đặt một vật chèn dưới hạ sườn phải để dịch chuyển khối tử cung sang bên trái, nhằm cải thiện sự trở về của tĩnh mạch về tim. Đồng thời, có thể thực hiện chuyển dịch tử cung sang trái bằng tay. Ép tim được tiến hành ở vị trí phía trên trung tâm của xương ức một chút, phù hợp với yếu tố làm thay đổi tương quan giải phẫu do độ cao cơ hoành. Nếu các nỗ lực hồi sức tim phổi nâng cao tiêu chuẩn ban đầu không đạt hiệu quả, và tuổi thai cũng như kích thước thai được ước tính là ≥24 tuần, cần nhanh chóng đưa ra quyết định mổ lấy thai khi mẹ ngưng tim trong vòng 4 đến 5 phút ngừng tim. Chiến lược này chỉ áp dụng khi tử cung đủ lớn đến mức có nguy cơ chèn ép đáng kể lên động mạch chủ và tĩnh mạch chủ dưới, làm trầm trọng thêm rối loạn huyết động của người mẹ. Mục tiêu chính của mổ lấy thai trong bối cảnh mẹ ngưng tim là cải thiện cung lượng tim, bằng cách tăng cường hồi lưu tĩnh mạch về tim thông qua các biện pháp ép tim hiệu quả. Nên sử dụng các thuốc tiêu chuẩn trong hồi sinh tim phổi. Nếu có thể, cần huy động sự hỗ trợ của chuyên khoa sản và sơ sinh.

LIỆU PHÁP DƯỢC (ĐIỀU TRỊ THUỐC)

Khi lựa chọn thuốc cho phụ nữ có thai, phải cân nhắc khả năng gây tác dụng phụ trên thai nhi (Bảng 14-3 và Bảng 14-4). Một số thuốc, ví dụ warfarin, thuốc ức chế men chuyển, Diazepam và Phenytoin, đã có hoặc có thể có các tác dụng phụ được biết đến và do đó nên tránh dùng khi có các thuốc thay thế có thể chấp nhận được. Trên nguyên tắc chung, việc lựa chọn bất kỳ thuốc mới nào cho bệnh nhân đang mang thai bị bệnh nguy kịch hoặc bị chấn thương phải bao gồm đánh giá các chỉ định và dược lý của thuốc, đồng thời xem xét các phương án xử trí thay thế. Nên tham vấn dược sĩ lâm sàng để thu thập thông tin về nguy cơ trên thai nhi liên quan đến điều trị bằng thuốc.

Phân loại độc tính của thuốc cho thai nhi theo FDA- Hoa Kỳ

Bảng 14-3	Phân loại độc tính của thuốc cho thai nhi theo FDA- Hoa Kỳ
Loại	Mô tả
A	Các nghiên cứu có kiểm soát ở phụ nữ mang thai không cho thấy được bất kỳ nguy cơ nào đối với thai nhi trong ba tháng đầu. Những loại thuốc này được coi là tương đối an toàn để sử dụng trong thai kỳ.
B	Không có nguy cơ cụ thể được biết đến liên quan đến việc sử dụng thuốc trong thai kỳ, nhưng các nghiên cứu có kiểm soát trên người vẫn còn thiếu. Nếu các tác dụng phụ được chỉ ra trong các nghiên cứu về sinh sản trên động vật, thì chúng không được xác nhận trong các thử nghiệm có đối chứng trên người.
C	Các nghiên cứu trên phụ nữ và động vật không có sẵn hoặc các nghiên cứu trên động vật cho thấy tác dụng phụ trên thai nhi. Hầu hết các loại thuốc mới đều thuộc loại này. Những loại thuốc này chỉ nên được sử dụng nếu lợi ích lớn hơn nguy cơ tiềm ẩn cho thai nhi.
D	Những loại thuốc này đã cho thấy một nguy cơ nhất định đối với thai nhi trong các thử nghiệm có đối chứng trên người. Tuy nhiên, việc sử dụng chúng có thể cần thiết trong thời kỳ mang thai và cần phải thực hiện đánh giá lợi ích-rủi ro trước khi sử dụng.
X	Những thuốc này đã cho thấy một nguy cơ nhất định đối với thai nhi và việc sử dụng chúng bị chống chỉ định vì rủi ro lớn hơn lợi ích tiềm năng.

Bảng phân loại độc tính của các thuốc được chọn lựa trong thai kỳ

Bảng 14-4	Bảng phân loại độc tính của các thuốc được chọn lựa trong thai kỳ^a
Các thuốc chống loạn nhịp
Amiodarone	D
Lidocaine	B
Procainamide	C
Thuốc chống nhiễm trùng
Acyclovir	B
Aminoglycosides
Ophthamic gentamicine	C
Injectable gentamicine	D
Ophthamic tobramycine	B
Injectable tobramycine	D
Amikacin	D
Azithromycin	B
Cefotetan (tránh)	B
Ceftriaxone (tránh)	B
Cephalosporins	B
Clindamycin	B^b
Penicillins	B
Quinolones	C
Sulfonamides	B
Trimethoprim	C
Vancomycin
PO	B
IV	C
Các thuốc chống co giật
Carbamazepine	D
Magnesium sulfate	B
Phenobarbital	D
Phenytoin	D
Các thuốc hạ HA
Các thuốc ứ chế men chuyển
Ba tháng đầu	C
Ba tháng giữa, cuối	D
Các thuốc chẹn Beta
Metoprolol	C
Atenolol	D
Carvediol	C
Labetalol	C
Clonidine	C
Hydralazine	C
Các thuốc tim mạch
Amrinone / milrinone	C
Aspirin	D
Atropine	C
Digoxin	B
Dobutamine	C
Dopamine	C
Epinephrine	C
Nitroglycerin	C
Nitroprusside	C
Norepinephrine	C
Thrombolytics	C
Vasopressin	C
Verapamil	C
Các thuốc lợi tiểu
Furosemide	C
Spironolactone	C
Các thuốc ức chế thần kinh cơ
Cisatracurium	B
Rucuronium	C
Succinylcholine	C
Vecuronium	C
Các thuốc an thần / Thuốc giảm đau / Thuốc giảm lo âu
Benzodiazepines	D
Codeine	C
Haloperidol	C
Morphine	C
Propofol	B
Các thuốc Steroid
Dexamethasone	C
Hydrocortisone	C
Prednisolone	C
Thuốc khác
Aminophylline	C
Các thuốc chẹn H2	B
Heparin	C
Insulin	B
Mannitol	C
Warfarins	X

Viết tắt: ACE: men chuyển; PO: bằng đường miệng; Ophthamic: Thuốc mắt
^a Dữ liệu từ Sổ tay Lexi-Comp’s Drug Information Handbook, 2011-2012. Hudson, OH: Lexicomp, Inc.; 2011.
^b Chỉ định trong ba tháng đầu

NHỮNG ĐIỂM CHÍNH VỀ CHĂM SÓC ĐẶC BIỆT TRONG THAI KỲ

Có thể xảy ra giảm cung lượng tim đáng kể ở bệnh nhân tuổi thai lớn hoặc tử cung lớn khi đặt ở tư thế nằm ngửa, do tử cung cản trở hồi lưu tĩnh mạch và giảm lưu lượng máu động mạch chủ.
Chẩn đoán tiền sản giật (TSG) dựa trên sự tiến triển của tình trạng tăng huyết áp mới khởi phát kèm protein niệu sau thai 20 tuần, hoặc các dấu hiệu nghiêm trọng biểu hiện trên đa cơ quan.
Sản giật được xác định là tiền sản giật kèm các cơn co gồng-co giật toàn thể.
Magnesium sulfate (dung dịch 20%) được dùng làm thuốc dự phòng co giật trong tiền sản giật và điều trị co giật do sản giật; cần theo dõi chặt chẽ.
Chống đông bằng Heparin (không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp) được sử dụng trong điều trị thuyên tắc phổi ở thai kỳ. Warfarin bị chống chỉ định, đặc biệt trong ba tháng đầu.
Trong xuất huyết nguyên phát sau sinh, cần điều trị nguyên nhân cơ bản đồng thời thực hiện điều trị tích cực và sớm bằng dịch và các chế phẩm máu.
Ưu tiên hồi sức ở bệnh nhân thai phụ bị chấn thương giống như đối với bệnh nhân không mang thai.
Phụ nữ mang thai có thể mất tới 35% thể tích máu trước khi xuất hiện nhịp tim nhanh, hạ huyết áp và các dấu hiệu khác của giảm thể tích tuần hoàn; tình trạng này có thể che lấp tổn thương đáng kể ở thai nhi cũng như tình trạng mất máu liên tục của người mẹ.
Nếu người mẹ Rh-âm, cần tiêm Globulin miễn dịch Rho(D), ngay cả sau khi bị chấn thương thân nhỏ nhất.
Chỉ định đặt nội khí quản và thông khí cho bệnh nhân có thai giống như bệnh nhân không mang thai; điều chỉnh cài đặt thông khí cơ học để duy trì PCO2 trong khoảng 30 đến 32 mm Hg (4,0- 4,3 kPa).
Nếu các biện pháp hồi sức ban đầu không hiệu quả, cần cân nhắc mổ lấy thai khi mẹ ngưng tim trong vòng 4 hoặc 5 phút sau khi ngừng tim nhằm cải thiện huyết động cho mẹ.
Khi lựa chọn thuốc cho phụ nữ mang thai, điều quan trọng là phải cân nhắc các tác dụng phụ có thể xảy ra đối với thai nhi.

Tài liệu tham khảo

FCCS 2016 - CRITICAL CARE IN PREGNANCY