Levosimendan

Trong điều trị ngắn hạn suy tim mất bù cấp tính khi các biện pháp thông thường không đáp ứng đủ, việc cân nhắc hỗ trợ bằng thuốc tăng co bóp cơ tim là phù hợp.

Dạng bào chế:

• Tiêm: 2,5 mg/mL (5 mL, 10 mL)

Phạm vi liều lượng:

• Người lớn, đường tĩnh mạch: khởi đầu 6–12 mcg/kg truyền trong 10 phút.
• Duy trì: 0,05–0,2 mcg/kg/phút truyền liên tục.

• Levosimendan là thuốc tăng co bóp cơ tim, có tác dụng ức chế PDE-3 và làm tăng nhạy cảm của cơ tim với canxi.
• Tác dụng giãn động mạch trực tiếp.

Thuốc chẹn beta đường uống, ví dụ metoprolol và carvedilol, là thành phần của chiến lược điều trị HFrEF (suy tim EF giảm) dài hạn dựa trên bằng chứng. Thông thường, thuốc chẹn beta được ngừng sử dụng ở các bệnh nhân cần hỗ trợ tăng co bóp cơ tim (inotropic).

Ở những bệnh nhân mới bắt đầu dùng thuốc chẹn beta và vì vậy có thể còn hiệu lực chẹn beta góp phần gây giảm tưới máu, nên ưu tiên thuốc ức chế PDE-3 thay cho dobutamine. Lý do là dobutamine chủ yếu hoạt động như một chất chủ vận beta, do đó thuốc chẹn beta (đặc biệt là carvedilol) có thể chặn hiệu quả của dobutamine.

Tại các quốc gia mà levosimendan đã được chấp thuận để sử dụng lâm sàng, có thể dùng levosimendan hoặc thuốc ức chế PDE-3 nhằm khắc phục tác động của thuốc chẹn beta trong trường hợp thuốc chẹn beta được cho là góp phần gây hạ huyết áp và/hoặc gây giảm tưới máu, như được đề xuất trong hướng dẫn HF(suy tim) ESC (Hiệp hội Tim Mạch Châu Âu) năm 2017].

Cần lưu ý rằng levosimendan và milrinone (thuộc nhóm ức chế PDE-3) có tác dụng giãn mạch trực tiếp và do đó có thể làm nặng tình trạng hạ huyết áp.

Vì phần lớn thuốc chẹn beta là thuốc đối kháng cạnh tranh, trong một số trường hợp có thể khắc phục bằng cách sử dụng liều dobutamine cao hơn.

Levosimendan được mô tả như thuốc tăng co bóp cơ tim có tác dụng ức chế PDE-3 và làm tăng nhạy cảm với canxi. Một số nghiên cứu đã đánh giá hiệu quả và tính an toàn của thuốc này ở bệnh nhân HF. Các tác dụng huyết động học ngắn hạn của tiêm tĩnh mạch levosimendan gồm giảm áp lực làm đầy tim phụ thuộc liều lượng và tăng chỉ số tim.

Mặc dù có cải thiện các chỉ số phản ánh hiệu suất tim và tình trạng HF, vẫn còn hạn chế về bằng chứng đối với lợi ích lâm sàng ngắn hạn hoặc dài hạn. Hiện levosimendan được chấp thuận dùng đường tĩnh mạch ở một số quốc gia tại Châu Âu và Nam Mỹ, trong khi vẫn còn trong giai đoạn nghiên cứu tại Hoa Kỳ.

Đối với bệnh nhân có chỉ định dùng thuốc tăng co bóp cơ tim qua đường tĩnh mạch mà gần đây đã dùng thuốc chẹn beta, do đó có thể còn tác dụng chẹn beta góp phần gây giảm tưới máu, chúng tôi đề xuất dùng thuốc ức chế PDE-3 (ví dụ: milrinone) hoặc levosimendan (nếu sẵn có trên lâm sàng) thay vì dobutamine (Mức độ 2C).