Tiếp cận khó thở cấp tại phòng cấp cứu

Post key: b71a827a-10fb-5423-a475-f60566c3d2e1
Slug: tiep-can-kho-tho-cap-tai-phong-cap-cuu
Excerpt: Khó thở cấp là triệu chứng thường gặp tại khoa Cấp cứu, cần đánh giá nhanh và chẩn đoán phân biệt vì thiếu tính đặc hiệu và mức độ khó thở không luôn tương xứng mức độ nặng bệnh nền. Bài viết tóm tắt sinh lý bệnh của khó thở (tăng PaCO2/giảm PaO2, cơ học hô hấp, kích hoạt thụ thể phổi), cách nhận định lâm sàng và các thăm dò ban đầu gồm dấu ấn sinh học (khí máu động mạch, BNP, troponin/CK, D-dimer) và chẩn đoán hình ảnh (X-quang, siêu âm, CT). Về xử trí tại ED, nhấn mạnh vai trò của hỗ trợ hô hấp không xâm lấn trong suy hô hấp giảm oxy máu và/hoặc tăng CO2 máu: HFNO, CPAP và NIV, đặc biệt trong phù phổi cấp do tim và đợt cấp COPD/hen; đồng thời lưu ý chọn bệnh nhân đúng và theo dõi sát để tránh trì hoãn đặt nội khí quản khi thất bại.
Recognized tags: cap-cuu, chan-doan, dieu-tri, hinh-anh, xet-nghiem, theo-doi

GIỚI THIỆU

Khó thở cấp là một trong những triệu chứng thường gặp nhất dẫn đến việc bệnh nhân phải được chuyển vào khoa Cấp Cứu. Giá trị báo trước của triệu chứng này là đáng kể, do đó bắt buộc phải tiến hành đánh giá cẩn thận. Chẩn đoán phân biệt khó thở trong thực hành lâm sàng phức tạp vì khó thở thiếu tính đặc hiệu và mức độ khó thở không luôn phản ánh tương xứng mức độ nặng của bệnh lý tiềm ẩn.

Bệnh nhân khó thở cần hỗ trợ thông khí không xâm lấn

Đánh giá ban đầu đối với khó thở cần bảo đảm: (1) đánh giá chẩn đoán nhanh chóng; (2) xác định chiến lược theo dõi tối ưu; và (3) cung cấp thông tin có giá trị để chỉ định bệnh nhân vào môi trường chăm sóc phù hợp nhất. Trong những năm gần đây, bằng chứng tích lũy cho thấy siêu âm phổi, phối hợp với siêu âm tim, là phương pháp đánh giá nhanh, không xâm lấn, đầu tiên giúp phân biệt chính xác mối liên quan đến tim, phổi hay ngoài phổi ở bệnh nhân khó thở.

Đồng thời, các phương thức hỗ trợ hô hấp không xâm lấn như oxy mũi lưu lượng cao (HFNO) và áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) ngày càng được quan tâm nhờ tính hiệu quả và tính thực tiễn trong điều trị bệnh nhân khó thở cần hỗ trợ thở máy nhưng không sử dụng phương thức thở máy xâm lấn (IMV). Tổng quan lâm sàng này tập trung vào sinh lý bệnh của khó thở cấp, biểu hiện và đánh giá lâm sàng; trong đó bao gồm chẩn đoán dựa trên siêu âm và các phương thức hỗ trợ hô hấp không xâm lấn có thể được chỉ định cho bệnh nhân khó thở cấp thứ phát hoặc liên quan đến suy hô hấp.

TỔNG QUAN

  • Khó thở là một thuật ngữ rộng phản ánh sự đa dạng của cảm giác khó chịu liên quan đến hơi thở, bao gồm cảm giác đói không khí (cảm giác có thể xuất hiện khi nín thở kéo dài), cảm giác công thở/gắng sức hoặc tức ngực. Mức độ và tính chất của khó thở thay đổi tùy theo cơ chế sinh lý bệnh căn bản và đồng thời chịu ảnh hưởng bởi nhận thức của bệnh nhân, trong đó có tác động từ các đặc điểm xã hội, văn hóa và tâm lý. Khó thở cấp là một trong các lý do chính dẫn đến việc nhập khoa cấp cứu (ED), bởi triệu chứng này thường gặp trong nhiều nhóm bệnh, bao gồm bệnh tim mạch, bệnh hô hấp, bệnh truyền nhiễm và ung thư.
  • Cường độ khó thở khi bệnh nhân đến ED có giá trị dự đoán khả năng phải nhập viện; đồng thời chỉ số này liên quan đến thời gian nằm tại ED kéo dài và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện cao. Do bác sĩ phải chẩn đoán nhanh và lựa chọn kế hoạch điều trị dựa trên lượng thông tin lâm sàng còn hạn chế, việc quản lý chính xác và kịp thời có thể cứu sống người bệnh. Vì vậy, chẩn đoán phân biệt khó thở cấp tại ED là một thách thức lâm sàng, đòi hỏi đưa ra các quyết định phức tạp nhằm giảm tỷ lệ tử vong tại bệnh viện và rút ngắn thời gian nằm viện.
  • Mục tiêu chính của phần đánh giá tổng quan này là nhắc lại các mô hình sinh lý bệnh chủ yếu của khó thở, cũng như các chiến lược chẩn đoán và điều trị khó thở cấp trong môi trường cấp cứu, tập trung vào thông khí không xâm lấn.

SINH LÝ BỆNH

Mục phần này tập trung thảo luận các cơ chế cơ bản—thường phối hợp với nhau—gây khởi phát khó thở ở bệnh nhân khi đến ED. Để có cái nhìn chi tiết và hệ thống hơn về sinh lý bệnh của khó thở, có thể tham khảo thêm tại: Tiếp cận suy hô hấp và chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp.

Tăng CO2/giảm Oxy máu

  • Ngược lại với quan niệm ban đầu cho rằng tăng CO 2 cấp không thể trực tiếp gây khó thở mà chỉ thông qua các thay đổi phản xạ trong hoạt động hô hấp, các nghiên cứu trên các đối tượng khỏe mạnh đã chứng minh rằng chính sự gia tăng áp suất riêng phần carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO 2 ) có thể gây khó thở. Tình trạng thiếu O 2 mức độ nhẹ làm trầm trọng thêm cảm giác đói không khí do tăng CO 2 trong máu; trong khi hành động thở lại làm giảm rõ rệt hiện tượng này, phù hợp với các nghiên cứu trước đây về nín thở.
  • Sự tăng PaCO 2 cấp—có thể góp phần gây khó thở—xuất hiện tương đối thường gặp ở nhiều bệnh, bao gồm hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và hen phế quản trong các đợt cấp, cũng như suy tim cấp.
  • Bên cạnh đó, tình trạng thiếu O 2 cấp cũng có thể gây ra đói không khí; tuy nhiên, mức giảm áp suất oxy trong máu động mạch (PaO 2 ) cần thiết để tạo cảm giác khó chịu về hô hấp lớn hơn nhiều so với mức tăng PaCO 2 4 mmHg để gây ra tác động tương tự, ít nhất trên các đối tượng khỏe mạnh. Khi thông khí bị hạn chế, những người khỏe mạnh với CO 2 bình thường chỉ cảm nhận được đói không khí khi PaO 2 giảm xuống dưới ~ 60 mmHg.

Cơ học hô hấp

  • Cảm giác tăng công thở/gắng sức có thể được khởi phát trong nhiều tình huống, trong đó có sự hình thành đàn hồi hoặc tăng trở kháng khiến cơ hô hấp phải co lại nhiều hơn, hoặc trong đó khả năng tạo lực của cơ hô hấp bị suy giảm. Hiệu suất của cơ hô hấp có thể giảm do bản thân cơ hô hấp yếu đi hoặc do cơ hô hấp phải co lại trong điều kiện cơ học bất lợi, liên quan đến thay đổi chiều dài hoạt động của chúng—như khi có tăng thông khí tĩnh hoặc tăng thông khí động.
  • Trong các bối cảnh lâm sàng, nguyên nhân thường gặp của tăng thông khí động là biến cố Giới hạn Lưu lượng Thở ra (EFL) lưu thông, tức là lưu lượng thở ra không thể tăng tương ứng để đáp ứng sự gia tăng áp lực đẩy ở mức đẳng tích. Khi nghỉ ngơi, EFL lưu thông thường hiện diện ở bệnh nhân COPD ổn định, và biến cố này tăng lên rõ rệt trong các đợt cấp. Nếu tình trạng tăng thông khí được giảm bằng thuốc hoặc phục hồi chức năng thể chất thì khó thở sẽ giảm. EFL lưu thông cũng thường gặp ở bệnh nhân suy tim mạn tính ở tư thế nằm ngửa. Ở các bệnh nhân có EFL lưu thông, khó thở khi nằm thường nổi bật hơn; mức tăng cảm giác khó thở khi chuyển từ đứng sang nằm ngửa lớn hơn so với bệnh nhân có mức tăng nhỏ hơn hoặc thậm chí có thể giảm dung tích hít vào, gợi ý rằng tăng thông khí động là yếu tố quyết định giải thích hiện tượng này. Trong suy tim mất bù, EFL lưu thông có thể xuất hiện ngay cả ở tư thế đứng. Ở tình trạng này, điều trị cấp bằng thuốc giãn mạch và thuốc lợi tiểu có thể loại bỏ EFL lưu thông và làm giảm cảm giác khó thở. (Xem thêm: Phân tích kết quả đo chức năng hô hấp FVC, FEV1, FEV1/FVC).

Kích hoạt thụ thể phổi

Bằng chứng gián tiếp cho thấy thông tin truyền qua sợi phế vị C và Aδ có vai trò trong nguồn gốc của chứng khó thở được cảm nhận ở các tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi tắc nghẽn tại phổi, giải phóng các chất trung gian cục bộ hoặc thay đổi nhu mô phổi. Chẳng hạn, trong bệnh xơ phổi, sự kích hoạt dây thần kinh phế vị thứ phát sau viêm phế nang đã được đề xuất như một cơ chế góp phần gây khó thở. Cần đặc biệt chú ý đến tình trạng khó thở khởi phát nhanh không rõ nguyên nhân, vì nó thường gặp trong thuyên tắc huyết khối phổi (PE), trong đó có thể là triệu chứng duy nhất khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức, và thường xảy ra không tương xứng với mức độ biến đổi của khí máu. Đáng chú ý, việc kích hoạt các thụ thể kích thích trong hen suyễn có liên quan đến cảm giác tức ngực hoặc co thắt đặc hiệu mà người bệnh thường mô tả.

ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN

Tóm tắt các thăm dò chẩn đoán ở bệnh nhân khó thở cấp tại khoa Cấp Cứu
Tóm tắt các thăm dò chẩn đoán ở bệnh nhân khó thở cấp tại khoa Cấp Cứu

Biểu hiện lâm sàng

Bệnh nhân tự cảm nhận và mô tả khó thở là thông tin khởi phát quan trọng trong đánh giá ban đầu; do đó, khó thở cần được nhìn nhận theo hướng tách bạch với các dấu hiệu gợi ý suy hô hấp như thở nhanh hoặc tăng hoạt động của cơ hô hấp phụ, vì các dấu hiệu này có thể xuất hiện độc lập với nhận thức chủ quan của bệnh nhân về mức độ khó thở. Tuy vậy, ở người có biểu hiện khó thở, các dấu hiệu nói trên phải được khảo sát kỹ lưỡng nhằm tăng độ chính xác trong xác định bệnh lý nền.
Khuyến nghị đánh giá nhịp thở bằng quan sát thành ngực và chuyển động của bụng trong 60 giây. Nhịp thở lúc nghỉ ở người trưởng thành khỏe mạnh dao động từ 12 đến 22 nhịp thở/phút; không có khác biệt giữa nhóm tuổi trẻ và người già, và nhịp thở sẽ tăng ở các mức độ khác nhau trong bệnh lý đường hô hấp cũng như trong các bệnh không liên quan đến đường hô hấp. Đồng thời, khi sử dụng trong môi trường chăm sóc cấp tính, cần lưu ý khoảng biến thiên lớn của nhịp thở khi đánh giá theo thang điểm qSOFA, trong đó nhịp thở ≥ 22 nhịp thở/phút làm tăng nguy cơ kết cục xấu ở bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng huyết. Tần số thở cao là yếu tố dự báo độc lập nhu cầu đặt nội khí quản. Thở nhanh kéo dài có thể là dấu hiệu của suy hô hấp, bệnh thần kinh cơ, các giới hạn tiến triển cấp tính trong phổi hoặc ngoài phổi, bao gồm tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi lượng lớn hoặc đau. Trong thực hành, nhịp thở nông nhanh ở bệnh nhân tự thở thường khó đánh giá; vì vậy, các biểu hiện đi kèm như “giọng nói bị ngắt quãng” có thể có giá trị hỗ trợ. Ngược lại, tăng thể tích khí lưu thông, có thể kèm theo hoặc không kèm tăng tần số thở (tức là thở gấp), có thể là hậu quả của nhiễm toan chuyển hóa, thường gặp trong đái tháo đường mất bù, suy thận hoặc tiêu cơ vân.
Công thở tăng được gợi ý bởi rút lõm hõm ức (co rút hố trên xương ức) và co kéo khí quản (rút khí quản về phía lồng ngực trong thì hít vào). Rút lõm hõm ức tăng lên song song với tình trạng tăng áp lực màng phổi, thường phản ánh tình trạng tắc nghẽn đường thở. Co kéo khí quản là biểu hiện của sự di chuyển đi xuống của khí quản với mỗi nỗ lực hít vào và có thể được đánh giá bằng cách kiểm tra, sờ nắn sụn tuyến giáp. Dấu hiệu này phản ánh lực kéo do cơ hoành co lại mạnh lên toàn bộ trung thất. Kiểm tra các khoang liên sườn có thể phát hiện chuyển động đi vào của lồng ngực dưới trong quá trình nỗ lực hít vào, dấu hiệu Hoover, biểu thị tình trạng căng phổi phổng (ứ khí ở phổi). Các dấu hiệu khác của công thở tăng bao gồm sự hoạt hóa cơ ức đòn chũm trong thì hít vào (chỉ xuất hiện ở người bình thường khi nỗ lực hít vào mạnh), gấp mặt lưng chẩm (phản ánh co cơ thang khi hít vào), phập phồng cánh mũi, há miệng và tiếng rên rỉ thanh quản khi hít vào.

Dấu ấn sinh học từ máu

Các dấu ấn sinh học trong máu có thể hỗ trợ bác sĩ Cấp Cứu trong chẩn đoán phân biệt bệnh nhân khó thở, đồng thời cung cấp thêm thông tin liên quan đến sinh lý bệnh và gợi ý các đánh giá chẩn đoán bổ sung.

Phân tích khí máu động mạch

Áp suất và nồng độ O2 và CO2 tạo thành nền tảng chính của chăm sóc lâm sàng nhằm đánh giá mức độ bất thường trao đổi khí tại phổi. Phân tích khí máu động mạch là công cụ chẩn đoán nhanh, dùng để đánh giá những biến đổi cấp tính về pH, PaO2 và PaCO2 máu. Giá trị pH tại thời điểm đến khám có ý nghĩa dự báo kết cục ngắn hạn và dài hạn ở bệnh nhân khó thở cấp tính vào khoa Cấp Cứu. Trong bối cảnh này, pH ≤ 7,39 liên quan đến tỷ lệ tử vong 37% sau 12 tháng.
Về phương diện chẩn đoán, phân tích khí máu động mạch (bao gồm thông tin PaO2 phản ánh trao đổi khí) phải được thực hiện ở tất cả bệnh nhân khó thở cấp tính tại khoa Cấp Cứu. Đối với mục tiêu theo dõi, trong một số tình huống được lựa chọn, lấy mẫu khí máu tĩnh mạch ngoại biên có thể là lựa chọn thay thế hữu ích do sự khác biệt nhỏ giữa giá trị pH động mạch và tĩnh mạch, cũng như HCO3-.

BNP (B-type natriuretic peptide) Peptit lợi niệu loại B

Trong các tình trạng cấp tính, nồng độ natriuretic peptide (NP) trong huyết tương được khuyến cáo dùng như xét nghiệm chẩn đoán ban đầu để phân biệt nguyên nhân gây khó thở do tim và do phổi, kết hợp với thông tin lâm sàng và các thăm dò khác.
Trong hướng dẫn của mình, Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) khuyến cáo các ngưỡng ≥ 100 pg/mL đối với peptit lợi niệu loại B (BNP) và ≥ 300 pg/mL đối với N-terminal pro peptit lợi niệu loại B (NT-proBNP); đồng thời, các giá trị thấp hơn có thể giúp loại trừ suy tim cấp (xem thêm: Suy tim cấp). Tuy nhiên, cần lưu ý nhiều tình trạng có thể làm thay đổi nồng độ NP trong huyết tương, từ đó giảm độ chính xác chẩn đoán. Tuổi càng cao, bệnh thận cấp tính hoặc mạn tính và rung nhĩ có xu hướng làm tăng nồng độ NP, trong khi béo phì có xu hướng làm giảm nồng độ NP.

Troponin và CK (Creatinine Kinase)

Ở tất cả bệnh nhân có biểu hiện khó thở cấp tính, đặc biệt khi kèm đau ngực, cần đánh giá hội chứng vành cấp (ACS). Trong bối cảnh này, các dấu ấn sinh học cơ tim, tốt nhất là troponin tim có độ nhạy cao (hs-cTn), là thành phần bổ trợ hữu ích cho đánh giá lâm sàng và ECG 12 chuyển đạo trong chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và điều trị bệnh nhân.
hs-cTn có độ đặc hiệu đối với ACS không đồng nhất, đặc biệt đối với hs-cTnT, và có thể tăng trong một số tình huống như thuyên tắc phổi (PE), nhiễm trùng huyết, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, sử dụng warfarin và suy thận. Hiệu suất các xét nghiệm phân tích được chứng minh là khác nhau giữa các nhà sản xuất và nồng độ ban đầu của các dấu ấn sinh học khi nhập viện khoa Cấp Cứu thường dao động trong giới hạn bình thường tùy theo thời gian kể từ khi khởi phát triệu chứng. Tuy nhiên, khi biểu hiện lâm sàng gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim, sự gia tăng hs-cTn trên bách phân vị thứ 99 ở những người khỏe mạnh trong các mẫu xét nghiệm nối tiếp (tuần tự) cho thấy có nhồi máu cơ tim. (Xem thêm: Troponin T hs).
Việc đo nồng độ troponin tim còn có vai trò quan trọng trong phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân ACS, vì nồng độ troponin cao hơn tương quan với tỷ lệ tử vong cao hơn.

D-Dimer

D-dimer là sản phẩm thoái hóa của fibrin liên kết chéo; nồng độ D-dimer tăng trong huyết tương sau khi hình thành huyết khối cấp tính, do sự kích hoạt đồng thời quá trình đông máu và tiêu sợi huyết. Tuy nhiên, nhiều tình trạng bệnh lý phổ biến khác có thể gây tăng D-dimer, ví dụ ung thư, viêm và nhiễm trùng.
Ở bệnh nhân có nguy cơ thấp về thuyên tắc phổi (PE) theo hệ thống tính điểm đã được xác nhận (ví dụ: tiêu chí Wells đã sửa đổi) và có D-dimer âm tính, có thể loại trừ PE mà không cần xét nghiệm thêm. Do độ đặc hiệu của D-dimer giảm theo tuổi, nên mức cắt của D-dimer cần được điều chỉnh theo độ tuổi ở bệnh nhân trên 50 tuổi (điểm cắt 500µg/L; tăng theo tuổi; nếu > 50 tuổi, hiệu chỉnh D-Dimer = tuổi x 10µg/L). Kết quả dương tính không đồng nghĩa chẩn đoán xác định mà chỉ cho thấy cần thực hiện các thăm dò sâu hơn, chẳng hạn như chụp động mạch bằng CT; đây là thăm dò hình ảnh học lồng ngực chính để chẩn đoán xác định khi nghi ngờ PE.

X-quang ngực

Chụp X-quang ngực (CXR) tiêu chuẩn là xét nghiệm kiểm tra thường quy, được thực hiện đầu tiên ở bệnh nhân đến khoa Cấp Cứu vì khó thở. CXR được xem là thăm dò chuẩn trong chẩn đoán viêm phổi, mặc dù có thể gặp âm tính giả và mức độ đồng thuận trong diễn giải CXR giữa bác sĩ Cấp Cứu và bác sĩ X quang có thể thấp. CXR từ lâu đã được coi là công cụ hàng đầu để chẩn đoán và định lượng tràn khí màng phổi và tràn dịch màng phổi: CXR tư thế đứng trong hai mặt phẳng (thẳng, nghiêng) có thể phát hiện ngay cả lượng tràn dịch màng phổi tối thiểu (khoảng 50 mL), thường thấy ở mặt cắt bên, tại vùng góc sườn hoành sau. (xem thêm: Đặt dẫn lưu màng phổi).
Sung huyết tĩnh mạch phổi, tim to, phù kẽ hoặc phù phế nang (ví dụ, đường “Kerley B”, vòng quanh phế quản) và tràn dịch màng phổi gợi ý nguyên nhân khó thở do tim; tuy nhiên, khoảng 20% bệnh nhân nhập viện vì suy tim có CXR không cho phép chẩn đoán. Trong các trường hợp này, các công cụ khác như siêu âm tim phổi có thể hỗ trợ chẩn đoán. (xem thêm: Suy tim mất bù cấp và phù phổi cấp do tim).

Siêu âm

Tính ứng dụng của siêu âm tim tại khoa Cấp Cứu đã được chứng thực rõ ràng và việc sử dụng nó là trọng tâm của nhiều tuyên bố và hướng dẫn. Ngược lại, quan tâm đến siêu âm phổi xuất hiện muộn hơn, do trước đây siêu âm không được xem là một phương tiện hình ảnh phù hợp cho nhu mô phổi vì sự hiện diện của không khí cản trở việc quan sát chính xác mô phổi. Tuy nhiên, trong ba thập kỷ qua, nhiều nghiên cứu cho thấy một số tiềm năng của kỹ thuật này; các phát hiện siêu âm trước đây bị coi là ảnh giả (artiafact hay xảo ảnh) không có ý nghĩa chính xác, hiện nay được xem là những dấu hiệu có thể hỗ trợ chẩn đoán ở bệnh nhân nguy kịch. Kể từ khi được triển khai, siêu âm phổi, bổ sung cho siêu âm tim, đã được chứng minh có độ chính xác ít nhất tương đương một tiêu chuẩn chăm sóc trong đánh giá một số tình trạng có biểu hiện khó thở cấp tính, bao gồm viêm phổi, tràn dịch màng phổi và màng ngoài tim, tràn khí màng phổi và suy tim.
Cụ thể, siêu âm phổi cho thấy độ nhạy cao hơn CXR đối với tràn dịch màng phổi tự do; theo một nghiên cứu, siêu âm phổi có giá trị tiên đoán âm tính cao đối với suy tim, cho phép loại trừ một cách đáng tin cậy suy tim như nguyên nhân chính gây khó thở ở bệnh nhân tại khoa Cấp Cứu. Một số nghiên cứu báo cáo rằng, so với chăm sóc thông thường, siêu âm tim phổi có ưu điểm là rút ngắn thời gian trì hoãn để xác định nguyên nhân gây khó thở cấp tính, với độ chính xác tổng thể cao (> 90%). Ngoài ra, việc áp dụng siêu âm ngực để phân loại bệnh nhân khó thở trong bối cảnh ngoại viện, trước hoặc trong khi vận chuyển đến khoa Cấp Cứu, làm tăng tính phù hợp trong can thiệp và là công cụ đầy hứa hẹn đối với Điều Dưỡng, Kỹ Thuật Viên và Nhân Viên Cấp Cứu (paramedic) y tế đã được đào tạo trong chẩn đoán và chăm sóc trước bệnh viện bên ngoài bối cảnh chấn thương.
Một trong những quy trình được xem là đáng tin cậy nhất để áp dụng siêu âm phổi trong cấp cứu nhằm chẩn đoán phân biệt suy hô hấp cấp và các hậu quả gây khó thở là phác đồ BLUE, do Lichtenstein phát triển năm 2008. Phác đồ này gồm đánh giá sự hiện diện của “phổi trượt - Lung slide” (nhấp nháy tại đường màng phổi), “đường A - A lines” (các ảnh giả [xảo ảnh] ngang lặp đi lặp lại gần như song song với đường màng phổi) và “đường B - B lines” (một ảnh giả dạng đuôi sao chổi được xác định rõ, phát ra từ đường màng phổi và xác các đường A). Theo phác đồ BLUE, khảo sát (scan) phổi được thực hiện 2 bên (2 phổi) và tiến hành tại 3 điểm khác nhau:
  1. Đường giữa (trung đòn) dưới xương đòn;
  2. Điểm ngay sát đầu núm vú;
  3. Tại điểm mà đường nách sau cắt đường ngang núm vú (điểm PLAPS – hội chứng phế nang sau bên và/hoặc màng phổi).
Phác đồ BLUE có độ chính xác rất cao trong việc xác định nguyên nhân gây suy hô hấp, với độ nhạy và độ đặc hiệu từ 90 đến 100% trong hầu hết các trường hợp.
Sự hiện diện của “phổi trượt - Lung slide” cùng với “đường A - A lines” loại trừ phù phổi kẽ (hoặc hội chứng kẽ, được xác định bằng sự hiện diện của các ảnh giả dọc hoặc “đường B - B lines”), đông đặc phổi (hình ảnh siêu âm giống mô của phổi), tràn dịch màng phổi (chất lỏng giữa phổi và màng phổi thành) và tràn khí màng phổi (không có “phổi trượt - Lung slide” và có “điểm phổi - Lung point”, là hình ảnh siêu âm phản ánh vị trí xảy ra sự phân tách do không khí giữa màng phổi thành và màng phổi nội tạng). Khi không có huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT), việc quan sát “phổi trượt - Lung slide” và “đường A - A lines” sẽ loại trừ thuyên tắc phổi (PE), trong khi đó có thể gợi ý COPD hoặc đợt cấp của bệnh hen phế quản là nguyên nhân gây khó thở và suy hô hấp sau khi đã loại trừ các chẩn đoán trước đó.
Tuy nhiên, trong những năm gần đây, mức độ hiểu biết về vật lý của siêu âm phổi ngày càng tăng đã thúc đẩy việc đánh giá lại các mô hình như hội chứng kẽ. Điều này xuất phát từ thực tế rằng các ảnh giả dọc (trước đây gọi là “đường B - B lines”) có đặc điểm khác nhau giữa các bệnh mãn tính và cấp tính khác nhau (ví dụ: xơ phổi, phù phổi kẽ, viêm phổi kẽ, viêm phổi do COVID-19, v.v.). Tổng quan bằng sơ đồ về các dấu hiệu chính trên siêu âm phổi được tóm tắt trong hình bên dưới.
Những phát hiện bình thường và bệnh lý chính khi siêu âm phổi
Thông tin thu được từ siêu âm phổi cần được tích hợp với dữ liệu từ siêu âm tim (ví dụ: phân suất tống máu thất trái (LVEF), kích thước thất phải và bất thường vận động thành tim) và siêu âm tĩnh mạch nhằm tăng độ chính xác và độ tin cậy trong chẩn đoán.
Mặc dù có nhiều kết quả tích cực, việc thiếu tiêu chuẩn hóa, các vấn đề về phương pháp và do đó sự khác biệt giữa các nghiên cứu về tỷ lệ dương tính/âm tính thực sự của siêu âm tim phổi trong đánh giá các tình trạng khác nhau có thể là cơ sở khiến Trường Đại Học Bác sĩ Hoa Kỳ (ACP) đưa ra quan điểm thận trọng, đề nghị siêu âm tại giường như một công cụ bổ trợ hiệu quả để đánh giá khó thở cấp tính tại khoa Cấp Cứu. Tuy nhiên, khi tài liệu về chủ đề này tiếp tục được mở rộng, trong những năm tới có thể kỳ vọng việc sử dụng siêu âm sẽ ngày càng phổ biến tại khoa Cấp Cứu.

CT ngực

Chụp cắt lớp vi tính (CT) ngực là tiêu chuẩn vàng cho nhiều bệnh lý thuộc về phổi, bao gồm thuyên tắc phổi (PE) và bệnh ác tính. Mặc dù có bằng chứng mới nổi về tính hữu ích của siêu âm phổi, đến hiện tại các hướng dẫn của các hiệp hội vẫn không khuyến cáo sử dụng siêu âm để chẩn đoán viêm phổi hoặc tràn khí màng phổi; trong những trường hợp này, CXR và CT vẫn được xem là phù hợp hơn.
Liên quan đến PE, độ nhạy của siêu âm chẩn đoán thấp hơn so với đánh giá Cấp Cứu tiêu chuẩn (40% so với 91%) có thể do những thông tin cần thiết được cung cấp bởi chụp CT động mạch phổi. (xem thêm: Thuyên tắc phổi).

XỬ TRÍ KHÓ THỞ CẤP VỚI HỖ TRỢ HÔ HẤP KHÔNG XÂM LẤN

Trong phần này, nội dung về xử trí khó thở cấp tập trung vào các chiến lược hỗ trợ hô hấp không xâm lấn mà bác sĩ Cấp Cứu có thể thực hiện, bao gồm oxy mũi lưu lượng cao (HFNO), áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) và thông khí không xâm lấn (NIV). Chúng tôi không thảo luận điều trị bằng thuốc cho bệnh nhân khó thở, cũng như việc xử trí bệnh nhân khó thở cấp cần đặt nội khí quản và thông khí xâm lấn tại khoa Cấp Cứu.
Lợi ích tiềm tàng của hỗ trợ hô hấp không xâm lấn bao gồm cải thiện trao đổi khí, giảm tình trạng khó thở và giảm công hô hấp trong khi vẫn duy trì nhịp thở tự nhiên; do đó hạn chế nhu cầu dùng thuốc an thần, đồng thời giúp ngăn ngừa đặt nội khí quản và thở máy xâm lấn, cùng các nguy cơ liên quan như chấn thương đường thở, tổn thương phổi do thở máy và rối loạn chức năng cơ hoành. Ngoài ra, ở bệnh nhân suy tim cấp, hỗ trợ thông khí không xâm lấn có thể mang lại lợi ích huyết động: làm giảm thể tích máu trong lồng ngực, giảm hậu tải thất trái và tăng cung lượng tim.
Gần đây, đã hình thành giả thuyết rằng điều khiển hít vào cao, thường gặp ở bệnh nhân thở tự nhiên trong suy hô hấp cấp tính, có thể tạo dao động áp lực trong lồng ngực lớn, dẫn đến thể tích khí lưu thông (VT) lớn đến mức nguy hiểm; đồng thời gây biến dạng nhu mô phổi không đồng nhất và thúc đẩy rò rỉ dịch từ mạch máu phổi (P-SILI, tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra). Nếu giả thuyết này, dù còn gây tranh cãi, được chứng minh là đúng, thì hỗ trợ thở máy không xâm lấn sẽ trở thành “con dao hai lưỡi”: có thể giảm P-SILI miễn là làm giảm hoạt động điều khiển hô hấp và nỗ lực hô hấp của bệnh nhân; tuy nhiên nghịch lý là nó lại có thể làm tăng nguy cơ, vì bệnh nhân có thể tiếp tục tự do duy trì dao động áp lực lồng ngực lớn. Thực tế, P-SILI đã được xem là một trong các nguyên nhân làm gia tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân cần đặt nội khí quản và thở máy sau thất bại hỗ trợ không xâm lấn. Dù còn tranh luận quanh P-SILI, những cân nhắc này nhấn mạnh rằng thành công của hỗ trợ không xâm lấn phụ thuộc mạnh vào việc chọn lựa bệnh nhân cẩn thận và theo dõi sinh lý nghiêm ngặt. Cuối cùng, việc triển khai các hình thức thông khí này không nhằm thay thế mọi trường hợp cho thông khí xâm lấn; chỉ nên trì hoãn trong chừng mực phù hợp và bất cứ khi nào không đạt yêu cầu cải thiện dưới hỗ trợ không xâm lấn thì phải tổ chức thông khí xâm lấn kịp thời.

Phù phổi cấp do tim

Từ khi được đưa vào thực hành lâm sàng, so với liệu pháp oxy thông thường, việc sử dụng CPAP và sau đó là NIV đã cho thấy tác dụng có lợi vượt trội ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim xét trên một số biến số sinh lý tim-phổi: bao gồm giảm nhiều hơn tần số thở, công hô hấp và mức độ khó thở; tăng oxy hóa động mạch và tỷ lệ giữa PaO 2 và tỷ lệ O 2 hít vào (PaO 2/FiO 2); giảm PaCO 2 đồng thời tăng pH; giảm tần số tim; giảm tiền tải thất phải và trái; và cải thiện huyết áp. Hầu hết dữ liệu thống nhất rằng CPAP và NIV có hiệu quả tương tự trong cải thiện chức năng phổi và tim mạch. Tuy nhiên, một số nghiên cứu ghi nhận NIV có thể hiệu quả hơn CPAP trong giảm áp lực cho cơ hô hấp và cải thiện stress tuần hoàn, khó thở và trao đổi khí, đặc biệt ở bệnh nhân phù phổi và nhiễm toan; đồng thời giảm thời gian cải thiện oxy hóa. Mối lo ngại ban đầu về khả năng làm tăng tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim cấp tính với NIV so với CPAP hoặc liệu pháp oxy tiêu chuẩn do Mehta và cộng sự nêu ra chưa được xác nhận trong các nghiên cứu lớn hơn và trong một số phân tích tổng hợp. Các kết quả này củng cố tính an toàn của các phương thức hỗ trợ thông khí không xâm lấn ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim.
Tính hữu ích của CPAP và NIV trong phù phổi do tim cũng đã được đánh giá về tỷ lệ đặt nội khí quản, thời gian nằm viện và tỷ lệ tử vong, tuy nhiên kết quả không đồng nhất. So với liệu pháp oxy thông thường, nhu cầu đặt nội khí quản thấp hơn đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu đối với cả CPAP và NIV; ngược lại một số nghiên cứu khác không chứng minh được lợi ích này. Khi được sử dụng, mức giảm tỷ lệ đặt nội khí quản nhìn chung tương tự giữa CPAP và NIV. Về thời gian nằm viện, dữ liệu không đồng nhất nhưng có xu hướng không ghi nhận giảm đáng kể khi so với liệu pháp oxy tiêu chuẩn, cũng như khi so sánh CPAP và NIV với nhau. Bằng chứng liên quan đến tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân phù phổi cấp điều trị bằng chiến lược hỗ trợ thông khí không xâm lấn còn không đồng nhất: một số nghiên cứu không báo cáo cải thiện tỷ lệ tử vong so với liệu pháp tiêu chuẩn đối với cả CPAP và NIV. Thậm chí, thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm lớn nhất so sánh CPAP và NIV với liệu pháp oxy tiêu chuẩn không ghi nhận lợi ích sống còn (và không ghi nhận lợi ích về đặt nội khí quản). Cần lưu ý nghiên cứu này có mức thiếu oxy tương đối thấp lúc ban đầu và thường xuyên có trao đổi chéo giữa các nhóm (20% bệnh nhân), do đó cần thận trọng khi diễn giải. Dẫu vậy, các phân tích tổng hợp được tiến hành trước và sau nghiên cứu này đều cho thấy lợi ích sống còn nhất quán cho cả hai chiến lược, không có khác biệt giữa CPAP và NIV. Vì các lý do này, hướng dẫn thực hành lâm sàng ERS/ATS chính thức gần đây về thông khí không xâm lấn đối với bệnh suy hô hấp cấp đã khuyến nghị NIV hoặc CPAP cho bệnh nhân suy hô hấp cấp tính do phù phổi nguồn gốc do tim (xem thêm: Thở máy cho bệnh nhân suy tim).
Gần đây, việc sử dụng HFNO được nghiên cứu ở bệnh nhân phù phổi do tim nhưng số lượng nghiên cứu còn hạn chế. Hai thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy, so với liệu pháp oxy, HFNO làm giảm tần số hô hấp mà không có ảnh hưởng đáng kể đến nhu cầu đặt nội khí quản hoặc tỷ lệ tử vong. Tuy nhiên, khi HFNO được so sánh với CPAP qua mũ Helmet, cả hai hệ thống đều cải thiện tần số hô hấp và PaO 2/FiO 2; song những cải thiện lớn hơn được ghi nhận ở nhóm CPAP qua mũ Helmet, có thể liên quan đến mức PEEP thực tế thấp hơn khi áp dụng bởi HFNO so với CPAP.
Do những tác động tích cực đã được chứng minh rõ ràng lên chức năng tim-phổi của CPAP, tính sẵn có rộng và dễ sử dụng, cùng với việc không ghi nhận khác biệt đáng kể về kết cục so với NIV, CPAP hiện được xem là chiến lược ưu tiên hỗ trợ thở máy không xâm lấn cho bệnh nhân suy hô hấp cấp do phù phổi nguồn gốc do tim tại khoa Cấp Cứu (xem thêm: Suy tim mất bù cấp và phù phổi cấp do tim).

Suy hô hấp giảm oxy máu cấp không do tim

Theo một phân tích tổng hợp gần đây, ở bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu cấp không có nguồn gốc từ tim (ARF giảm oxy máu), các chiến lược hỗ trợ thở máy không xâm lấn liên quan đến nguy cơ đặt nội khí quản thấp hơn (NIV với mũ Helmet và Facemask, HFNO) và tỷ lệ tử vong thấp hơn (NIV với mũ Helmet và Facemask) so với liệu pháp oxy tiêu chuẩn. Sự giảm tỷ lệ tử vong với NIV Facemask so với liệu pháp oxy tiêu chuẩn biến mất khi loại trừ bệnh nhân COPD và/hoặc suy tim sung huyết, trong khi hiệu quả vẫn duy trì ở nhóm NIV Helmet. Mức độ chắc chắn thấp đến trung bình và nguy cơ sai lệch được đánh giá là cao. Việc so sánh rộng rãi giữa tác động của các chiến lược hỗ trợ thông khí không xâm lấn khác nhau bị hạn chế do còn ít nghiên cứu liên quan đến một số phương thức, đặc biệt là NIV qua mũ Helmet; vì vậy thiếu bằng chứng để khẳng định phương thức nào là tối ưu cho bệnh nhân ARF giảm oxy.
Do những không chắc chắn này và do chưa rõ thời điểm thích hợp nhất để chuyển sang thông khí xâm lấn, các chỉ định do hướng dẫn hiện hành về hỗ trợ thông khí áp dụng trong ARF giảm oxy máu là rất ít và có mức độ chắc chắn thấp; việc sử dụng chủ yếu dựa vào đánh giá lâm sàng của bác sĩ có kinh nghiệm.
Trong đại dịch COVID-19 gần đây, kết quả ban đầu nhìn chung đáng khích lệ (dù có thể thay đổi) trong ARF do giảm oxy máu với các chiến lược hỗ trợ thở máy không xâm lấn; thậm chí mức độ tác động còn dứt khoát hơn trong bối cảnh thiếu nhân lực, thiếu trang thiết bị và thiếu máy thở ảnh hưởng đến hệ thống chăm sóc sức khỏe trên toàn thế giới, dẫn đến tăng sử dụng rộng rãi CPAP, NIV và HFNO cả trong và ngoài khu vực ICU, bao gồm cả khoa Cấp Cứu (ED). Tuy nhiên, tỷ lệ đặt nội khí quản và tỷ lệ tử vong giữa các nghiên cứu rất không đồng nhất; đồng thời các nghiên cứu khác nhau về nhóm bệnh nhân, mức độ nặng bệnh, loại mặt nạ (interfaces: mũ Helmet hoặc Facemask), cách thiết lập và phác đồ sử dụng, khiến việc diễn giải các phát hiện trái ngược trở nên khó khăn. Vì vậy, dù đã có tài liệu tương đối rộng, các khuyến cáo tổng thể ủng hộ chiến lược này hơn các chiến lược khác vẫn chưa thể kết luận rõ ràng (xem thêm: FCCS: Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp).

CPAP (Continuous positive airway pressure) Áp lực đường thở dương liên tục

CPAP được đề xuất như một chiến lược điều trị khả thi ở bệnh nhân ARF giảm oxy máu với nền tảng sinh lý vững chắc dựa trên việc tạo áp lực dương, bao gồm huy động phế nang và giãn nở phổi; chuyển đổi thông khí lưu thông sang phần phù hợp hơn của đường cong áp lực-thể tích phổi; cải thiện trao đổi khí; và có thể hạn chế tổn thương phổi do đóng mở theo chu kỳ của khoảng không khí.
Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm ở bệnh nhân ARF giảm oxy máu nghiêm trọng do viêm phổi, bên cạnh cải thiện oxy hóa, CPAP mũ Helmet làm giảm nhu cầu đặt nội khí quản (15% so với 63%) mà không có khác biệt về tỷ lệ tử vong trong bệnh viện so với chỉ bổ sung oxy. Sự cải thiện oxy hóa phù hợp với các phát hiện trước đây của Delclaux và đồng nghiệp; đồng thời Brambilla và cộng sự cũng ghi nhận kết quả tương đồng. Tuy nhiên, nhóm nghiên cứu này không chứng minh khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ đặt nội khí quản, có thể do quần thể bệnh nhân không đồng nhất và do sử dụng Facemask thay vì mũ Helmet.
Một nghiên cứu nhỏ của L'Her và đồng nghiệp so sánh hiệu quả ngắn hạn của CPAP và NIV với hai mức hỗ trợ và PEEP (lần lượt là 10–10 và 15–5 cmH 2 O) ở bệnh nhân ARF giảm oxy máu do chấn thương phổi cấp tính cho thấy CPAP, mặc dù cải thiện oxy hóa tương tự NIV, nhưng không giải phóng được cơ hô hấp như NIV. Thú vị là, khó thở giảm nhiều hơn khi áp lực hỗ trợ cao hơn.
Ở bệnh nhân ARF giảm oxy máu do COVID-19, CPAP được chứng minh mang lại kết quả tốt hơn về tỷ lệ đặt nội khí quản, đặc biệt ở nhóm có hạn chế về chăm sóc (chẳng hạn bệnh nhân yêu cầu “không đặt nội khí quản”) so với liệu pháp oxy tiêu chuẩn. Tuy vậy, thử nghiệm lớn nhất so sánh CPAP với liệu pháp oxy không báo cáo lợi ích nào về tỷ lệ tử vong.
Xét đến bằng chứng hiện có còn hạn chế, cần có thêm nghiên cứu để xác định vai trò chính xác của CPAP trong xử trí ARF giảm oxy máu: về mục tiêu giảm tải cơ hô hấp và giảm khó thở, CPAP có thể kém hiệu quả hơn NIV với PEEP đầy đủ, mặc dù lợi ích oxy hóa tương tự.

NIV (Non-invasive ventilation) thông khí không xâm lấn

Việc sử dụng NIV ở bệnh nhân ARF giảm oxy máu liên quan đến cải thiện tần số hô hấp và oxy hóa nhanh hơn, và ở mức độ nhiều hơn so với liệu pháp oxy tiêu chuẩn. Một số nghiên cứu ghi nhận NIV Facemask rút ngắn thời gian nằm ICU và có tỷ lệ đặt nội khí quản thấp hơn, song một số nghiên cứu khác không xác nhận. Về tỷ lệ tử vong tại ICU, nhiều nghiên cứu so sánh NIV Facemask với liệu pháp oxy tiêu chuẩn hoặc thông khí cơ học đều không ghi nhận lợi ích.
Một lời giải thích khả dĩ cho sự không đồng nhất này là: nếu NIV thành công, cải thiện kết cục có thể đến từ việc tránh đặt nội khí quản và các biến chứng liên quan; tuy nhiên đặt nội khí quản sau thất bại NIV (được định nghĩa là đặt nội khí quản do bệnh nhân không dung nạp NIV hoặc do chỉ định y tế tiếp theo) liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm được đặt nội khí quản mà không có NIV trước đó. Nếu tỷ lệ tử vong cao sau thất bại NIV là do việc đặt nội khí quản bị trì hoãn, thì việc xác định bệnh nhân ARF giảm oxy máu có nguy cơ thất bại NIV trở nên quan trọng; vì vậy cần điều trị bằng thông khí xâm lấn mà không trì hoãn. Các yếu tố dự báo thất bại NIV bao gồm mức độ nặng cao hơn biểu thị bởi điểm SAPS II và APACHE II, sốc, ung thư đang hoạt động, điểm hôn mê Glasgow thấp hơn, PaO 2/FiO 2 thấp, nỗ lực hít vào cao kéo dài và sự hiện diện của ARDS.
Thiết lập áp lực hỗ trợ (PS) và mức PEEP, cùng với lựa chọn loại mặt nạ (Facemask hoặc mũ Helmet), là những khía cạnh quan trọng trong quản lý bệnh nhân ARF giảm oxy máu khi dùng NIV; tuy nhiên hiện chưa có chỉ định chính xác cho các vấn đề này. Nếu giả thuyết P-SILI được xác nhận đúng, thì việc cài đặt máy thở sao cho giữ VT trong phạm vi an toàn (6–8 mL/kg) sẽ rất thuận lợi; tuy vậy, thực tế rất khó, vì điều khiển hô hấp ở bệnh nhân ARF giảm oxy máu thường có xu hướng tăng cao. Thật vậy, ~ 80% trong số 66 bệnh nhân ARF giảm oxy máu do Carteaux và đồng nghiệp nghiên cứu đã thở trong quá trình NIV qua Facemask với VT > 8 mL/kg. Đáng chú ý, các Tác giả tương tự cũng ghi nhận VT > 9,5 ml/kg là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với thất bại NIV.
NIV không phải là phương thức không có nhược điểm. Áp dụng PEEP tăng cao trong NIV qua Facemask có thể gây vấn đề do áp lực cao làm tăng rò rỉ khí, bơm phồng dạ dày và tình trạng không dung nạp của bệnh nhân. Bên cạnh đó, việc áp Facemask kéo dài có thể gây hoại tử da mặt và kích ứng mắt. Ngược lại, sử dụng NIV bằng mũ Helmet ghi nhận ít tác dụng phụ hơn trong khi vẫn mang lại cải thiện oxy hóa tương tự. Đáng lưu ý, thử nghiệm ngẫu nhiên đầu tiên so sánh NIV đeo Facemask và NIV đội mũ Helmet ở bệnh nhân ARDS cho thấy tỷ lệ đặt nội khí quản, số ngày không thở máy và tỷ lệ tử vong trong 90 ngày thấp hơn khi dùng NIV mũ Helmet (tương ứng 18% so với 61%, 28% so với 12,5% và 34,1% so với 56,4%). Những kết quả ấn tượng này cần được xác nhận qua các thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm trong tương lai.
Một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên của Grieco và đồng nghiệp so sánh NIV mũ Helmet sau đó là HFNO với chỉ HFNO ở bệnh nhân ARF giảm oxy máu do COVID-19 cho thấy NIV mũ Helmet có thể vượt trội hơn HFNO, không chỉ về lợi ích oxy hóa và giảm khó thở mà còn về tỷ lệ đặt nội khí quản, trong khi không ghi nhận khác biệt về tỷ lệ tử vong.
Nhìn chung, do thiếu bằng chứng rõ ràng và thuyết phục về việc sử dụng NIV trong ARF giảm oxy máu, hiện không có hướng dẫn khuyến cáo áp dụng NIV cho nhóm bệnh nhân này. Tuy vậy, các phát hiện nêu trên cho thấy NIV có thể góp phần ngăn ngừa đặt nội khí quản và các biến chứng liên quan; tuy nhiên việc áp dụng trong nhóm đối tượng này đòi hỏi lựa chọn bệnh nhân đặc biệt cẩn thận: tuổi lớn hơn, mức độ bệnh nặng hơn, tình trạng giảm oxy máu nghiêm trọng hơn tại thời điểm ban đầu, không cải thiện sau một giờ điều trị, và khuyến cáo ARDS từ trung bình đến nặng không nên áp dụng.

HFNO (High-flow nasal oxygen) Oxy mũi lưu lượng cao

Gần đây, việc sử dụng HFNO như một chiến lược không xâm lấn để điều trị bệnh nhân suy hô hấp cấp (ARF) giảm oxy máu thu hút ngày càng nhiều sự quan tâm. Về mặt sinh lý, tác dụng có lợi tiềm tàng của HFNO bao gồm giảm sức cản mũi-họng, thổi trôi khoảng chết, tạo ra PEEP thay đổi và tăng cường cung cấp oxy. Các yếu tố này, bằng cách cải thiện cơ học hô hấp và trao đổi khí, góp phần làm giảm trung khu điều khiển hô hấp, từ đó có xu hướng làm giảm nỗ lực hô hấp. Tuy nhiên, mức giảm này thường khiêm tốn hơn so với mức mà NIV có thể đạt được, vì NIV ngoài PEEP còn cung cấp áp lực hỗ trợ (PS).
Như đã nêu, một khía cạnh có tác động đáng kể đến khả năng thành công của chiến lược hỗ trợ không xâm lấn là cải thiện tình trạng khó thở và sự thoải mái của bệnh nhân, yếu tố này sau đó ảnh hưởng rõ rệt đến thời gian điều trị. Liên quan đến vấn đề này, so với NIV qua Facemask nhưng không phải NIV mũ Helmet, HFNO dường như cho phép dung nạp tốt hơn và cải thiện khó thở tốt hơn.
Tuy nhiên, vẫn cần các thử nghiệm ngẫu nhiên quy mô lớn để xác định liệu lợi ích sinh lý của HFNO có chuyển thành cải thiện kết cục lâm sàng hay không, bao gồm tỷ lệ đặt nội khí quản và tỷ lệ tử vong. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm ở Pháp, HFNO so với NIV qua Facemask và liệu pháp oxy không làm giảm đáng kể tỷ lệ đặt nội khí quản ở tất cả bệnh nhân tham gia (lần lượt 38% so với 50% và 47%), nhưng chỉ ở nhóm có PaO 2/FiO 2 ≤ 200 mmHg; đồng thời, tỷ lệ tử vong trong 90 ngày là thấp hơn ở nhóm HFNO. Dù kết quả khá hứa hẹn, cần giải thích thận trọng vì nghiên cứu này có thể phát hiện thấp sự khác biệt về tỷ lệ đặt nội khí quản và việc giảm tỷ lệ tử vong dựa trên số lượng biến cố tương đối nhỏ.
Mặc dù ban đầu được sử dụng hạn chế do lo ngại tăng nguy cơ lây truyền vi-rút cho nhân viên y tế, HFNO đã được so sánh với liệu pháp oxy thông thường ở bệnh nhân COVID-19 trong ba thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đa trung tâm, với các kết quả tích cực: ngay cả khi không có báo cáo nào về giảm tỷ lệ tử vong, hai thử nghiệm cho thấy HFNO có tỷ lệ đặt nội khí quản thấp hơn.

Suy hô hấp tăng CO2 máu cấp không do tim

Thông khí không xâm lấn đại diện cho một cách tiếp cận đã được thiết lập ở bệnh nhân suy hô hấp mất bù tăng CO 2 do nhiều nguyên nhân khác nhau. Từ những năm 80, NIV đã được sử dụng rộng rãi tại các cơ sở khác nhau do có dữ liệu thuận lợi về khả năng sống sót ngắn hạn và dài hạn, thời gian nằm ICU và nguy cơ biến chứng như viêm phổi liên quan đến máy thở thấp hơn so với thở máy xâm lấn; đặc biệt trong các đợt cấp của COPD, suy hô hấp tăng CO 2 cấp hoặc mạn tính ở bệnh nhân béo phì hoặc bệnh nhân béo phì/hội chứng giảm giảm thông khí, và nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính ở bệnh nhân mắc bệnh thần kinh cơ (NMD).
Suy hô hấp tăng CO 2 cấp trong bối cảnh đợt cấp COPD, có hoặc không có tăng CO 2 mạn tính, là một trong các chỉ định chính của NIV. Trên thực tế, từ nghiên cứu sơ bộ của Brochard và cộng sự chứng minh NIV so với liệu pháp tiêu chuẩn làm giảm nhu cầu đặt nội khí quản và cải thiện khả năng sống sót, giảm thời gian nằm viện, nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên lớn đã xác nhận hiệu quả của NIV và đôi khi cho thấy ưu việt hơn so với thở máy xâm lấn, đặc biệt về các biến chứng trong bệnh viện. NIV hiện được đề xuất cho bệnh nhân đợt cấp COPD có nhiễm toan hô hấp (pH ≤ 7,35 với PaCO 2 > 45 mmHg) và suy hô hấp nhưng không ngăn ngừa nhiễm toan hô hấp ở người có pH bình thường và PaCO 2 tăng cao. Tuy nhiên, hiện không có ngưỡng pH nào được xem xét để khởi đầu NIV. Trong mọi trường hợp, các khuyến cáo đều nhấn mạnh NIV phải được thực hiện bởi đội ngũ nhân viên đã được đào tạo, có sẵn theo dõi đầy đủ và đánh giá chặt chẽ hiệu quả trong việc cải thiện pH để tránh trì hoãn đặt nội khí quản và tránh tình trạng lâm sàng xấu đi nhanh chóng. Hôn mê tăng CO 2 không phải là chống chỉ định cho việc áp dụng NIV, đặc biệt ở bệnh nhân tăng CO 2 có thể đảo ngược như trong đợt cấp của COPD, song tình trạng này liên quan đáng kể đến cải thiện ý thức sau một giờ khởi đầu NIV và với điểm SOFA khi nhập viện (xem thêm: Đợt cấp COPD).
Bệnh nhân đợt cấp hen phế quản cấp tính tiến triển đến suy hô hấp tăng CO 2 có thể được hưởng lợi từ NIV, dù ưu việt của NIV so với liệu pháp tiêu chuẩn về đặt nội khí quản và khả năng sống sót vẫn chưa được chứng minh rõ ràng. Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) cho thấy cải thiện nhanh hơn về FEV1, tỷ lệ sử dụng thuốc giãn phế quản và tỷ lệ nhập viện thấp hơn ở bệnh nhân được điều trị NIV so với oxy tiêu chuẩn. Một nghiên cứu ở bệnh nhân suy hô hấp tăng CO 2 nghiêm trọng kèm nhiễm toan ghi nhận rằng, trừ khi cần đặt nội khí quản ngay lập tức do ngừng hô hấp, các bệnh nhân có tình trạng hen phế quản kèm nhiễm toan nhẹ có thể đáp ứng tốt với NIV, qua đó giảm nhu cầu đặt nội khí quản. Giả thuyết chính về tác dụng có lợi của NIV trong hen phế quản, đặc biệt ở người bệnh hen có áp lực dương có thể giúp ổn định đường thở đang co thắt phế quản và góp phần giảm thiểu đóng đường thở. Cơ chế này có thể giải thích sự cải thiện về FEV1 và khó thở quan sát được với áp lực hít vào cao hơn so với mức thấp hơn trong các đợt cấp hen phế quản nhẹ đến trung bình (xem thêm: Xử trí cơn hen phế quản nặng-nguy kịch).
NIV cũng có thể đem lại lợi ích ở bệnh nhân hội chứng chồng lấp hen-COPD, tuy nhiên, do suy giảm nhanh chóng chức năng hô hấp và dao động co thắt phế quản ở người trải qua cơn hen, NIV chỉ nên được đề xuất nếu được thực hiện bởi bác sĩ có kinh nghiệm và điều dưỡng cấp cứu đã được đào tạo; đồng thời chỉ ở bệnh nhân đáp ứng chậm với điều trị nội khoa, nhiễm toan hô hấp nhẹ và rõ ràng không cần đặt nội khí quản ngay lập tức (xem thêm: thở máy cho bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn COPD và Hen suyễn).
NIV là phương pháp điều trị tiêu chuẩn vàng để hỗ trợ hô hấp lâu dài ở bệnh nhân suy hô hấp tăng CO 2 mạn tính thứ phát do bệnh thần kinh cơ (NMD) và các bất thường ở lồng ngực. Tuy nhiên, hiện nay hiểu biết về hiệu quả NIV so với đặt nội khí quản ở bệnh nhân suy hô hấp cấp tính do NMD tiến triển nhanh hoặc trong đợt cấp NMD tiến triển chậm còn rất hạn chế. Một số bằng chứng gợi ý rằng bệnh nhân NMD và suy hô hấp tăng CO 2 không kèm biểu hiện liên quan đến hành não có thể được đánh giá cho thử nghiệm NIV; tuy nhiên vẫn thiếu các RCT thiết kế tốt và phân tầng (xem thêm: thở máy cho bệnh nhân bị bệnh thần kinh cơ). Cho đến nay, tác dụng của NIV ở bệnh nhân béo phì-hội chứng giảm thông khí mất bù mới chỉ được điều tra trong một số nghiên cứu, với kết quả tích cực về tránh đặt nội khí quản và khả năng sống sót; tuy nhiên do cỡ mẫu nhỏ và thiếu ngẫu nhiên nên không thể đưa ra khuyến cáo rõ ràng cho tình huống này (xem thêm: thở máy cho bệnh nhân béo phì).

HFNO (High-flow nasal oxygen) Oxy mũi lưu lượng cao

Mặc dù lợi ích lâm sàng của HFNO ở bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy cấp đã được xác định rõ ràng, nhưng tác dụng của HFNO ở bệnh nhân suy hô hấp tăng CO 2 cấp vẫn chưa được biết đầy đủ. Một số bằng chứng gần đây cho thấy HFNO có thể là lựa chọn thay thế có giá trị cho NIV ở một số nhóm bệnh nhân nhất định, ví dụ bệnh nhân đợt cấp COPD kèm tăng CO 2 máu hoặc nhiễm toan hô hấp nhẹ; về mặt tránh đặt nội khí quản, cải thiện tần số hô hấp và trao đổi khí, HFNO không kém hiệu quả hơn. Tuy nhiên, các nghiên cứu hiện có còn nhỏ, thường không ngẫu nhiên và khá không đồng nhất, đặc biệt về thiết lập HFNO và NIV. Vì vậy, cần nghiên cứu thêm để xác định phương án đáp ứng tốt nhất với việc ứng dụng HFNO trong giai đoạn suy hô hấp tăng CO 2 cấp tính.

KẾT LUẬN

Khó thở là một triệu chứng, hình thành từ sự tương tác phức tạp giữa các yếu tố sinh lý, tâm lý, bệnh lý và môi trường khác nhau, và thường dẫn người bệnh đến khoa Cấp Cứu. Do tính không đặc hiệu, việc xác định nhanh chóng và chính xác các nguyên nhân nền trở thành một thách thức trong thực hành lâm sàng. Tuy vậy, khó thở cần được đánh giá chẩn đoán kịp thời, vì một số tình trạng gây khó thở có thể đe dọa tính mạng; đồng thời chẩn đoán chậm trễ có thể làm gia tăng tỷ lệ bệnh tật, kéo dài thời gian xuất viện và tăng chi phí điều trị. Khi bệnh sử và khám lâm sàng tạo ra nghi ngờ phù hợp với nhiều chẩn đoán khác nhau, các chẩn đoán này phải được xác nhận hoặc loại trừ bằng dấu ấn sinh học và kỹ thuật hình ảnh. Trong đó, siêu âm phổi đang nhận được sự quan tâm và sự tin cậy ngày càng tăng từ các bác sĩ Cấp Cứu; trong tương lai, việc ứng dụng rộng rãi có thể trở nên khả thi nếu có đủ các nghiên cứu lâm sàng chứng minh giá trị của phương pháp này trong môi trường khoa Cấp Cứu.
Ngay cả trước khi xác định nguyên nhân gây khó thở một cách chính xác, bác sĩ Cấp Cứu, thông qua việc kiểm tra và thăm khám thực thể, cần nhận định kịp thời tình trạng suy hô hấp nặng, từ đó có thể cân nhắc hỗ trợ thở máy không xâm lấn hoặc đặt nội khí quản ngay lập tức.

Tài liệu tham khảo

  1. Acute dyspnea in the emergency department: a clinical review. Published: 02 June 2023 Volume 18, pages 1491–1507, (2023) Cite this article