ACLS(bản đầy đủ) - Phần 2: Phòng ngừa ngừng tim ⇨ ❹ Rối loạn nhịp tim chậm

Với trường hợp này, bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng của nhịp chậm. Thực hiện đánh giá và can thiệp theo đúng các bước đã nêu trong Lưu đồ Nhịp Chậm ở Người Lớn , đồng thời chủ động tìm kiếm và điều trị các yếu tố có thể góp phần.

Xác định xem tần số tim có thuộc các nhóm sau hay không:

Tiến hành Đánh giá Sơ cấp (Primary Assessment), bao gồm các bước:

Tìm kiếm các dấu hiệu và triệu chứng bất lợi gợi ý nhịp chậm:

Cần quyết định xem bệnh nhân có tưới máu đầy đủ hay tưới máu kém.

Nếu bệnh nhân có tưới máu kém do nhịp chậm, trình tự điều trị như sau:

Trường hợp không xác định ngay nguyên nhân có thể đảo ngược, atropine vẫn là thuốc hàng đầu trong xử trí nhịp chậm cấp không ổn định. Atropine sulfate phát huy tác dụng bằng cách đảo ngược giảm tần số tim và dẫn truyền tại nút nhĩ-thất (AV node) do cơ chế cholinergic gây ra (qua trung gian cholinergic). Dopamine và epinephrine có thể là lựa chọn thay thế hiệu quả trong khi tạo nhịp qua da (TCP).

Tạo nhịp qua da (TCP) có thể có ích trong điều trị nhịp chậm không ổn định. TCP là kỹ thuật không xâm lấn, có thể được thực hiện bởi nhân viên y tế đã được đào tạo ACLS. Cân nhắc tạo nhịp ngay lập tức ở bệnh nhân không ổn định có block nhĩ thất (Block AV) mức độ cao khi chưa thiết lập được đường truyền tĩnh mạch. Việc khởi động TCP cũng phù hợp ở bệnh nhân không ổn định không đáp ứng với atropine.

Phần lớn bệnh nhân còn tỉnh cần được an thần trước khi thực hiện tạo nhịp. Nếu bệnh nhân đang trong tình trạng trụy tim mạch hoặc tiến triển xấu nhanh chóng, có thể phải khởi động tạo nhịp mà không chờ an thần, đặc biệt khi thuốc an thần chưa sẵn có ngay. Việc quyết định nhu cầu an thần dựa trên tình trạng của bệnh nhân và mức độ cần thiết của tạo nhịp khẩn cấp. Mô tả chi tiết các thuốc an thần nằm ngoài phạm vi của khóa học này; tuy nhiên, cách tiếp cận chung có thể gồm:

Mặc dù thuốc chủ vận β-adrenergic có tác dụng làm tăng nhịp tim không phải là lựa chọn điều trị ưu tiên cho nhịp chậm không ổn định, các thuốc này vẫn có thể dùng như phương án thay thế cho TCP hoặc trong các tình huống đặc biệt, ví dụ ngộ độc thuốc chẹn β (β-blocker) hoặc thuốc chẹn kênh canxi.

Sau khi cân nhắc trình tự điều trị ở Bước 5, có thể cần:

Nhiều thiết bị có thể tạo nhịp bằng cách phát ra kích thích điện, gây khử cực điện và sau đó tạo co bóp tim; TCP (tạo nhịp qua da) là phương thức cung cấp xung kích thích đến tim qua da thông qua các điện cực ngoài da. Hầu hết các nhà sản xuất máy khử rung tim đã tích hợp chế độ tạo nhịp trong các máy khử rung tim cầm tay. Thực hành TCP thường chỉ cần sử dụng máy khử rung tim gần nhất, tuy nhiên cần hiểu rõ chỉ định, kỹ thuật và nguy cơ khi áp dụng TCP.

Các dấu hiệu suy giảm huyết động gồm huyết áp thấp, tình trạng ý thức thay đổi cấp tính, dấu hiệu sốc, khó chịu ở ngực do thiếu máu cục bộ, suy tim cấp, hoặc các dấu hiệu sốc khác liên quan đến nhịp tim chậm. Mục tiêu điều trị là cải thiện các dấu hiệu và triệu chứng này, không nhằm đạt một nhịp tim chính xác. Bắt đầu tạo nhịp với tốc độ từ 60 đến 80/phút. Sau khi khởi động tạo nhịp, điều chỉnh tốc độ dựa trên đáp ứng lâm sàng của bệnh nhân.

Nhịp tim chậm có thể dẫn đến các rối loạn nhịp thất thứ phát phụ thuộc vào nhịp tim chậm. Khi tần số tim giảm, một vùng thất có điện học không ổn định có thể “thoát” khỏi sự ức chế của các ổ tạo nhịp nhanh hơn (ví dụ: nút xoang), đặc biệt trong bối cảnh thiếu máu cục bộ cấp. Các rối loạn nhịp thất này thường không đáp ứng với thuốc. Ở trường hợp nhịp tim chậm nặng, một số bệnh nhân sẽ tiến triển nhịp thất phức bộ (QRS) rộng có thể chuyển thành nhịp nhanh thất (VT) hoặc rung thất (VF). Việc tạo nhịp có thể làm tăng tần số tim và loại bỏ các rối loạn nhịp thất phụ thuộc vào nhịp tim chậm. Tuy nhiên, vẫn có thể xảy ra một nhịp thất tự phát tăng tốc (đôi khi gọi là AIVR) trong bối cảnh nhồi máu cơ tim thành dưới; nhịp này thường ổn định và không cần tạo nhịp.

Thiếu máu cục bộ cấp của mô dẫn truyền và các trung tâm tạo nhịp có thể gây ra một số rối loạn nhịp chậm trong hội chứng mạch vành cấp (ACS). Bệnh nhân ổn định có thể đột ngột xấu đi hoặc trở nên không ổn định trong vài phút đến vài giờ do các bất thường dẫn truyền ngày càng trầm trọng hơn, và các nhịp chậm này có thể tiến triển thành block nhĩ-thất (Block AV) hoàn toàn và trụy tim mạch. Để chuẩn bị cho nguy cơ diễn tiến xấu lâm sàng, hãy đặt điện cực tạo nhịp qua da (TCP) cho bất kỳ bệnh nhân nào có thiếu máu cơ tim cục bộ cấp hoặc nhồi máu cơ tim liên quan đến các rối loạn nhịp sau: