FCCS: Thở máy

Thông khí áp lực dương không xâm nhập (NPPV - Noninvasive postive pressure vetilation) là một phương thức hỗ trợ hô hấp bằng thở máy nhưng không cần thực hiện thở nhân tạo xâm lấn. Các lợi ích tiềm năng của NPPV tương tự như thông khí xâm nhập, bao gồm giảm công thở, cải thiện oxy hóa và cải thiện trao đổi khí. Ngoài ra, phương thức này giúp tránh nhiều biến chứng liên quan đến đặt nội khí quản và thở máy xâm nhập. Những ưu điểm và nhược điểm tiềm năng của NPPV được trình bày trong bảng 2.

Máy thở có thể được kết nối chặt chẽ với Face mask (mặt nạ mũi-miệng), nasal mask (mặt nạ mũi), nasal plungs (dạng phích cắm vào mũi) hoặc Helmet (mũ bảo hiểm) ( Hình 1 ). Đối với nhiều bệnh nhân bị đợt cấp suy hô hấp và thở bằng miệng, Face Mask được ưu tiên do liên quan với mức rò rỉ nhỏ hơn so với Nasal plugs và Nasal mask. Các thiết bị kiểu đường mũi có thể tạo ra trở kháng đáng kể đối với dòng khí, từ đó làm hạn chế lợi ích của NPPV. Một số rò rỉ khí có thể được dự đoán trước ở cả hai nhóm giao diện mặt nạ và có thể được bù trừ bằng cách tăng áp lực cài đặt hoặc tăng mức thể tích khí lưu thông (VT) đã đặt. Khi sử dụng mặt nạ mũi, bệnh nhân cần ngậm miệng (giữ miệng đóng kín) hoặc dùng dây đeo cằm để giảm rò rỉ.

Trước khi triển khai thông khí áp lực dương không xâm lấn (NPPV), cần đánh giá đặc điểm lâm sàng của người bệnh và khả năng thành công đối với tình trạng hô hấp nền. Bảng 3 tổng hợp các tình trạng dẫn đến suy hô hấp có thể cải thiện khi áp dụng NPPV. Trong số các chỉ định, đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và phù phổi do tim (CPE) là hai tình trạng được nghiên cứu đầy đủ nhất và đã được chấp nhận chỉ định NPPV. Sau khi sàng lọc bệnh nhân phù hợp, có thể áp dụng cách tiếp cận bắt đầu NPPV theo Bảng 4.

NPPV đạt hiệu quả tốt nhất ở bệnh nhân còn tỉnh táo, có khả năng hợp tác và dự kiến tình trạng hô hấp sẽ cải thiện trong 24 đến 48 giờ. Ứng viên tiềm năng cần có huyết động ổn định, kiểm soát được dịch tiết đường thở và có khả năng đồng bộ với máy thở. Trong trường hợp không có nhân viên y tế đủ kinh nghiệm để thực hiện NPPV, bệnh nhân quá nặng đối với hình thức hỗ trợ này, hoặc NPPV không mang lại lợi ích lâm sàng, cần chuyển nhanh sang thở máy xâm lấn.

Tránh đặt IPAP > 20 cm H₂O vì có thể gây căng chướng dạ dày.

Bệnh nhân đang sử dụng NPPV cần được theo dõi sát trong môi trường phù hợp. Đồng thời cần đo nồng độ oxy xung mạch (SpO₂) và theo dõi liên tục tim mạch (Monitor ECG, HR, BP). Đánh giá theo dõi lâm sàng phải bao gồm kiểm tra độ pH, PaO₂ và PaCO₂. Cân nhắc chuyển sang thông khí xâm lấn khi không ghi nhận xu hướng cải thiện rõ ràng trong 1 hoặc 2 giờ đầu, hoặc khi không đạt mục tiêu điều trị trong 4 đến 6 giờ đầu.

Thuốc an thần cần được dùng thận trọng và phải được theo dõi đầy đủ ngay khi bắt đầu NPPV. Các biện pháp hỗ trợ có thể xem xét thêm, gồm miếng dán (Patch) bảo vệ miệng và mũi để phòng ngừa tổn thương do áp lực, đồng thời giải áp lực dạ dày (đặt sonde dạ dày) nếu sử dụng mặt nạ (Face Mask) hoặc mũ bảo hiểm Helmet. Nên hạn chế ăn uống bằng đường miệng cho đến khi bệnh nhân ổn định và không còn đặt ra nhu cầu cân nhắc đặt nội khí quản.

Sơ đồ đánh giá NPPV được trình bày trong Hình 2.

Thông khí áp lực dương không xâm lấn (NPPV) được bắt đầu. Sau 2 giờ điều trị, bệnh nhân có biểu hiện sử dụng cơ phụ dai dẳng và tình trạng ý thức thay đổi. Các số liệu sinh tồn hiện tại cho thấy nhịp tim 130 nhịp/phút, huyết áp 160/90 mm Hg, nhịp thở 32 nhịp/phút và nhiệt độ 36,6°C (98°F). Khí máu động mạch (ABG) ghi nhận pH 7,27, PCO₂ 60 mm Hg và PO₂ 90 mm Hg. Hiện bệnh nhân đã lơ mơ.

• Bệnh nhân này có nên được đặt nội khí quản và thở máy xâm lấn hay không?
• Cài đặt ban đầu về thở máy xâm lấn là gì?
• Nên theo dõi bệnh nhân thở máy xâm lấn như thế nào?

Nhịp thở theo chu kỳ thể tích, thường được gọi là nhịp thở hỗ trợ kiểm soát thể tích (volume assist-control), bảo đảm cung cấp thể tích khí lưu thông (Vt) được cài đặt trước (trừ trường hợp vượt quá giới hạn áp lực đỉnh). Trên đa số máy thở, việc cài đặt tốc độ dòng đỉnh thì hít vào (peak inspiratory flow rate) và lựa chọn dạng sóng lưu lượng thì hít vào (hình vuông [square], hình sin [sine] hoặc hình giảm tốc [xuống dốc - ramp]) quyết định thời gian thì hít vào. Một số máy thở có thể điều chỉnh tốc độ dòng đỉnh hít vào nhằm duy trì thời gian hít vào hằng định không đổi khi chuyển giữa dạng sóng lưu lượng hình vuông (square) hằng định và dạng sóng lưu lượng giảm tốc (dốc - ramp).
Với các nhịp thở theo chu kỳ thể tích, khi sức cản đường thở (airway resistance) hoặc độ giãn nở (compliance) của phổi/thành ngực xấu đi sẽ làm tăng áp lực đỉnh thì hít vào (Ppeak) để vẫn đạt thể tích khí lưu thông (Vt) đã cài đặt (trừ khi vượt quá giới hạn áp lực đỉnh; khi đó máy thở sẽ ngừng phần còn lại của nhịp thở để tránh tạo áp lực hít vào quá cao).

Nhịp thở theo chu kỳ thời gian, thường được gọi là nhịp thở hỗ trợ kiểm soát áp lực (pressure assist-control breath), áp dụng một mức áp lực hằng định không đổi trong một thời gian đã xác định. Việc duy trì áp lực trong suốt thì hít vào tạo nên dạng sóng áp lực theo thời gian: dạng sóng áp lực hình vuông (square) hằng định trong thì hít vào và dạng sóng lưu lượng thì hít vào giảm tốc (ramp) khi chênh lệch áp lực giữa máy thở và bệnh nhân giảm dần (vì áp lực tăng khi phổi lấp đầy). Ở kiểu thở này, lưu lượng (flow) có thể thay đổi, do đó thể tích khí lưu thông cũng thay đổi tùy thuộc vào độ giãn nở (compliance) của phổi. Lưu lượng chịu ảnh hưởng bởi sức cản (resistance) của phổi, độ giãn nở (compliance) của phổi và nỗ lực của bệnh nhân.
Theo đó, bất kỳ thay đổi nào về sức cản đường thở hoặc độ giãn nở của phổi/thành ngực sẽ làm thay đổi thể tích khí lưu thông cung cấp (tức là khi sức cản đường thở hoặc độ giãn nở của phổi xấu đi, thể tích khí lưu thông sẽ giảm).

Nhịp thở theo chu kỳ lưu lượng (dòng), thường được gọi là nhịp thở hỗ trợ áp lực (pressure support breath), là một chế độ (mode) thông khí tự nhiên. Bệnh nhân khởi xướng từng nhịp thở và máy thở cung cấp mức hỗ trợ với giá trị áp lực được cài đặt trước. Với sự hỗ trợ này, bệnh nhân tự điều chỉnh tần số thở (RR) và thể tích khí lưu thông (Vt). Mức hỗ trợ áp lực hít vào đã được thiết lập được giữ hằng định không đổi theo lưu lượng giảm tốc (ramp).
Bệnh nhân kích hoạt (trigger) tất cả các nhịp thở. Những thay đổi về tính chất cơ học của phổi/lồng ngực và/hoặc mức độ nỗ lực của bệnh nhân sẽ ảnh hưởng đến thể tích khí lưu thông (Vt) được cung cấp. Mức hỗ trợ áp lực cần được hiệu chỉnh để đạt mục tiêu thông khí mong muốn.

Thông khí hỗ trợ-kiểm soát (AC) có thể được thực hiện bằng nhịp theo chu kỳ thể tích (Volume-cycled) (hỗ trợ-kiểm soát thể tích) hoặc theo chu kỳ thời gian (Time-cycled) (hỗ trợ-kiểm soát áp lực). Trong phần này, nhấn mạnh đến kiểm soát thể tích vì đây là chế độ được sử dụng phổ biến nhất.

PSV cung cấp mức áp lực hỗ trợ hít vào đặt trước cho mỗi nỗ lực hít vào của bệnh nhân được máy thở phát hiện. Mục tiêu của hỗ trợ hít vào này là khắc phục sự gia tăng công thở do quá trình bệnh, ống nội khí quản, van hít vào và các yếu tố cơ học khác liên quan đến hỗ trợ thông khí. Mức áp lực đã cài đặt được áp dụng sẽ làm tăng từng nhịp thở do người bệnh kích hoạt. Tất cả các nhịp thở đều theo chu kỳ lưu lượng (Flow-cycled) (thông thường, hỗ trợ giảm tốc khi lưu lượng giảm < 25% tốc độ lưu lượng ban đầu tạo ra bởi nhịp thở do người bệnh). Tần số thở và nỗ lực của người bệnh ảnh hưởng mạnh đến thời gian hít vào, tốc độ dòng và Vt. Ngoài ra, Vt được cung cấp chịu ảnh hưởng bởi độ giãn nở và sức cản của phổi; những thay đổi nhanh trong các thông số này có thể làm thay đổi Vt và công thở. PSV có thể được phối hợp với SIMV (xem phần tiếp theo), chủ yếu như một phương tiện để giảm công thở quá mức đối với các nhịp thở tự nhiên (spontaneous breaths) xảy ra giữa các nhịp thở bắt buộc.

SIMV cung cấp các nhịp thở theo chu kỳ thể tích hoặc theo chu kỳ thời gian ở tốc độ bắt buộc (mandatory) được cài đặt trước. Chu kỳ theo thể tích được sử dụng phổ biến nhất cho các nhịp thở bắt buộc. Kiểu thông khí này có thể không phù hợp với người bệnh nặng cần Vt cố định cho từng nhịp thở và phụ thuộc hoàn toàn vào sự hỗ trợ của máy thở. Nhịp thở có thể được kích hoạt (trigger) bởi người bệnh hoặc theo thời gian trôi qua (time-elapsed). Nếu nhịp do người bệnh khởi phát rơi vào một khoảng thời gian nhất định trước khi bắt đầu nhịp thở bắt buộc (Mandatory), máy thở sẽ đồng bộ hóa hỗ trợ bằng cách cung cấp nhịp thở bắt buộc sớm, do đó về cơ bản chuyển nhịp thở được kiểm soát sang nhịp thở được hỗ trợ. Số nhịp được đồng bộ theo cách này tương ứng tần số cài đặt trước (bắt buộc). Khi không phát hiện nỗ lực nào, máy thở sẽ cung cấp Vt đặt trước ở tần số cài đặt trước (theo thời gian trôi qua - thời gian cho 1 nhịp thở). Khi người bệnh bắt đầu nhịp thở vượt quá tần số bắt buộc đã đặt một cách tự nhiên, các nhịp thở này thường được hỗ trợ bởi máy thở (nhịp thở hỗ trợ) với việc bổ sung hỗ trợ áp lực (PS).

Lưu ý khác biệt so với thông khí hỗ trợ-kiểm soát (AC)—thông khí kiểm soát thể tích (VCV), trong đó mỗi nhịp thở (do người bệnh hoặc máy thở bắt đầu) đều được đảm bảo cùng Vt.

Trong SIMV, nên bổ sung hỗ trợ áp lực (PS) cho các nhịp tự nhiên của bệnh nhân, sử dụng giá trị bù đắp cho sức cản của ống nội khí quản. Đồng bộ hóa giúp cải thiện mức độ đồng bộ của máy thở với người bệnh bằng cách cung cấp các nhịp thở máy cài sẵn kết hợp với nỗ lực hít vào của người bệnh đối với mỗi nhịp thở bắt buộc.

Khuyến cáo sử dụng PSV kết hợp với SIMV để giảm công thở của bệnh nhân khi thở tự nhiên.

Chế độ SIMV cho phép người bệnh “đóng phần” và xác định một phần nhu cầu thở máy của họ. Áp lực hít vào âm do nhịp tự nhiên tạo ra có thể làm tăng lượng máu tĩnh mạch hồi lưu trở về bên phải của tim, qua đó có thể cải thiện cung lượng tim (CO) và chức năng tim mạch. Khi không bổ sung hỗ trợ áp lực (PS), khả năng tăng công thở có thể làm trì hoãn việc cai thở máy.

CMV cung cấp các nhịp thở của máy thở không được hỗ trợ với tần số (RR) đặt trước. Tất cả các nhịp thở đều là bắt buộc và theo chu kỳ thể tích (Volume-cycled) hoặc chu kỳ thời gian (Time-cycled). Không có nhịp thở hỗ trợ tự nhiên bổ sung nào được bắt đầu vượt quá số nhịp thở được kiểm soát đã đặt. Trên máy thở hiện tại, không thể cài CMV trực tiếp; do đó, chế độ này chỉ đạt được ở những người bệnh không có khả năng tạo nỗ lực hô hấp tự nhiên, chẳng hạn như bệnh nhân được dùng thuốc an thần nặng hoặc sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ trong phẫu thuật dưới gây mê.

CPAP hiếm khi được sử dụng như phương thức hỗ trợ ban đầu cho người bệnh suy hô hấp cấp tính đã được đặt nội khí quản và không được coi là một chế độ thở máy. Trong CPAP, áp lực dương liên tục được duy trì suốt chu kỳ hô hấp trong khi người bệnh thở tự nhiên xung quanh áp lực đó. Do đó, tần số thở (RR) và Vt phụ thuộc hoàn toàn vào nỗ lực hít vào của người bệnh (mà không có sự hỗ trợ của máy thở) khi người bệnh hít vào chống lại sức cản của ống nội khí quản. CPAP với mức hỗ trợ áp lực thấp (thường là 5-7 cm H ₂ O) có thể được sử dụng để cai máy thở ở giai đoạn sau của thông khí xâm lấn khi người bệnh đang được đánh giá về khả năng sẵn sàng rút ống nội khí quản.

Trong thông khí hỗ trợ-kiểm soát thể tích áp lực dương, áp lực đường thở tăng dần đến mức áp lực đỉnh hít vào (peak inspiratory pressure) (Ppeak; Hình 5) và đạt giá trị cao nhất ở cuối thì hít vào. Ppeak là tổng áp lực cần thiết để vượt qua sức cản đường thở đồng thời khắc phục lực liên quan đến đặc tính đàn hồi của phổi và thành ngực.
Ppeak, đôi khi còn được gọi là áp lực đỉnh đường thở (peak airway pressure), chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như tốc độ dòng (flow rate), đường kính ống nội khí quản, dịch tiết, và mức giảm đường kính các phế quản. Khi áp dụng biện pháp giữ thì hít vào ở cuối thì hít vào, dòng khí sẽ dừng lại, nhờ đó loại bỏ các thành phần động; áp lực khi đó giảm xuống mức đo được gọi là áp suất cao nguyên hít vào (inspiratory plateau pressure) (Pplat).
Pplat phản ánh áp lực cần thiết để khắc phục lực đàn hồi của phổi và thành ngực, và khác với Ppeak ở chỗ đây là áp lực tĩnh. Pplat được xem là ước tính tốt nhất của áp lực đỉnh phế nang và là chỉ số quan trọng về mức độ căng phồng phế nang. Đo Pplat chính xác cần bảo đảm bệnh nhân không gắng sức và duy trì thì hít vào tối thiểu 0,5 giây (thường là 1 giây).

Nếu thời gian thở ra quá ngắn để đảm bảo thở ra hoàn toàn, nhịp thở trước đó sẽ không thoát hết khí khỏi phổi; do đó nhịp bơm tiếp theo sẽ chồng lên lượng khí còn dư trong phổi. Hậu quả là tình trạng căng phồng phổi quá mức, và PEEP đo được vượt quá mức PEEP cài đặt trên máy thở.
Mức gia tăng áp lực cuối thì thở ra này được gọi là auto-PEEP (PEEP tự động), hay PEEP nội sinh (intrinsic PEEP), vô ý (inadevertent PEEP) hoặc tiềm ẩn (occult PEEP). Auto-PEEP có thể được định lượng bằng các phương pháp thủ công hoặc bằng các chương trình phần mềm (điện tử) trên một số máy thở trong quá trình thực hiện thao tác giữ thì thở ra (Hold Expiratory). Tuy nhiên, chẩn đoán định tính thường dễ dàng nhất bằng quan sát biểu đồ sóng dòng (Flow) theo thời gian (time) trên hầu hết máy thở cơ học, bởi vì dòng thở ra (Expiratory Flow) không đạt đến mức lưu lượng (Flow) bằng 0 trước khi bắt đầu nhịp thở tiếp theo (Hình 6).
Các tác động sinh lý bất lợi tiềm tàng của auto-PEEP đối với áp lực đỉnh đường thở (Ppeak), áp lực cao nguyên (Pplat) và áp lực đường thở trung bình (Pmean) tương tự như các tác động của PEEP cài đặt sẵn. Ngoài ra, mức PEEP cao có thể làm giảm hồi lưu tĩnh mạch về tim, gây hạ huyết áp và làm tăng PCO₂ do tăng khoảng chết (dead space) và ảnh hưởng xấu đến oxy hóa (đặc biệt với bệnh phổi không đối xứng).

Nồng độ oxy hít vào cao có thể gây bất lợi cho nhu mô phổi sau thời gian phơi nhiễm kéo dài. Dù chưa xác định được ngưỡng chính xác cần cảnh giác, mục tiêu là giảm FiO₂ xuống ≤ 50% (50% oxy) trong vòng 24 giờ đầu tiên. Tuy nhiên, tình trạng thiếu oxy máu luôn được xem là nguy cơ lớn hơn đối với bệnh nhân so với mức FiO₂ cao.
Các yếu tố chính quyết định oxy hóa trong quá trình thở máy bao gồm FiO₂ và áp lực đường thở trung bình (Pmean). Các yếu tố quyết định nhỏ hơn bao gồm Vt, tỷ lệ hít vào-thở ra (I:E), tốc độ dòng hít vào (flow rate), PEEP, auto-PEEP, việc sử dụng tạm dừng thì hít vào (Ti pause) và dạng sóng lưu lượng hít vào (nhịp thở thể tích). Ở bệnh nhân mắc hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS), PEEP trở thành yếu tố chính quyết định áp lực đường thở trung bình. Mối tương quan giữa các thông số khác nhau này, như đã được chứng minh, thường dẫn đến các điều chỉnh phức tạp trong kế hoạch thở máy.

Thông khí phút (MV), được định nghĩa là lượng khí được trao đổi bởi một cá nhân trong 1 phút, được tính bằng tần số thở (RR) nhân với Vtmean (thể tích khí lưu thông trung bình).
Yếu tố chính quyết định trao đổi CO₂ trong quá trình thở máy là thông khí phế nang (VA), được tính theo công thức:
Trong đó Vd là khoảng chết và RR là tần số hô hấp (Xem: Chuẩn đoán và xử trí suy hô hấp). Vt, RR và mối liên hệ của chúng với các thông số thông khí khác đã được thảo luận. Nhìn chung, Vd sinh lý phản ánh các đơn vị phổi được thông khí tương đối nhưng tưới máu kém. Tác dụng sinh lý của lượng Vd cao là tăng CO₂ (độ thanh thải CO₂ bị suy giảm). Khoảng chết có thể do tổn thương bệnh lý ở phổi hoặc do thở máy làm nặng thêm bởi áp lực đường thở cao, thể tích nội mạch thấp hoặc cung lượng tim thấp.

Khí do máy thở cung cấp thường khô, và đường hô hấp trên bị đường thở nhân tạo (ống nội khí quản) bỏ qua; do đó xảy ra mất nhiệt và mất độ ẩm. Trong suốt quá trình thở máy, cần làm ấm và làm ẩm khí cung cấp một cách thường quy nhằm ngăn ngừa tổn thương niêm mạc và giảm thiểu tình trạng tăng tiết. Các hệ thống hiện có gồm máy tạo độ ẩm thụ động (mũi nhân tạo - hay Filter, nối giữa nội khí quản/dây nối và dây máy thở) hoặc hệ thống làm ẩm và làm ấm chủ động có bộ vi xử lý điều khiển (máy tạo độ ẩm có sưởi ấm).
Máy tạo độ ẩm thụ động chống chỉ định khi có nhiều dịch tiết, thông khí phút > 12 L/phút, rò khí > 15% thể tích khí lưu thông (Vt) hoặc có máu trong đường thở.

Điều chỉnh PEEP là chiến lược nền tảng dùng cho các tình trạng bệnh gây xẹp phế nang hoặc đóng đường thở (ví dụ ARDS). Chiến lược này giúp huy động phế nang và hạn chế tình trạng đóng/mở phế nang lặp lại nhiều lần (atelectrauma - chấn thương do đóng mở phế nang xẹp). Điều chỉnh PEEP trong suy hô hấp do thiếu oxy thứ phát sau ARDS có thể được thực hiện theo sự kết hợp PEEP/FiO₂ trình bày trong Bảng 8.

Đặt nội khí quản và thở máy làm tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch, loét dạ dày do stress và viêm phổi bệnh viện. Các biện pháp phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch bao gồm sử dụng thuốc chống đông dự phòng (trừ khi có chống chỉ định) và/hoặc thiết bị ép bằng khí nén (bơm hơi áp lực ngắt quãng) (Xem thêm: Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân ICU).
Việc sử dụng thuốc ức chế bơm proton (PPI) hoặc thuốc chẹn thụ thể histamine 2 được khuyến cáo để phòng ngừa loét do stress (Xem thêm: Dự phòng xuất huyết tiêu hóa - GBP).
Nguy cơ viêm phổi liên quan đến thở máy (gói thở máy - VAP Bundle) giảm khi nâng đầu giường lên ≥ 30°, vệ sinh răng miệng và đánh giá hằng ngày khả năng cai khỏi thở máy (xem thêm: Cai an thần và cai thở máy).

Một người đàn ông 36 tuổi trước đây hoàn toàn khỏe mạnh đến bệnh viện với triệu chứng ho, có đờm và sốt kéo dài 2 ngày. X-quang ngực lúc nhập viện ghi nhận thâm nhiễm đang phát triển tại thùy dưới bên trái. Bệnh nhân được nhập vào phòng bệnh nội khoa và bắt đầu điều trị kháng sinh cho viêm phổi mắc phải tại cộng đồng (CAP).

Chưa đầy 24 giờ sau, tình trạng tiếp tục xấu đi và bệnh nhân cần thở oxy với lưu lượng 10 L/phút. Bệnh nhân không biểu hiện suy hô hấp rõ ràng; tuy nhiên, đo độ bão hòa oxy xung mạch cho thấy giảm oxy máu nghiêm trọng (SpO₂: 83% đến 89% khi đang bổ sung oxy 10 L/phút). Cấy đàm ghi nhận khuẩn lạc Streptococcus (liên cầu) pyogenes (nhóm A). Đồng thời, phim X-quang ngực mới cho thấy thâm nhiễm phế nang hai bên lan tỏa mới. Do giảm oxy ngày càng trầm trọng, bệnh nhân được đặt nội khí quản.

ARDS làm giảm độ giãn nở (compliance) của phổi, khiến phổi trở nên cứng và khó nở ra, đồng thời gây suy hô hấp do thiếu oxy (xem: Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp). Hướng dẫn thở máy trong ARDS được trình bày trong Bảng 8 và Bảng 9.

Ppeak và Pplat tăng cao làm phức tạp quá trình thở máy do độ giãn nở phổi thấp hoặc sức cản (resistance) đường thở cao. Vì vậy, cần sử dụng Vt thấp hơn (4–6 mL/kg trọng lượng cơ thể dự đoán) và duy trì Pplat ở mức mong muốn ≤ 30 cm H₂O; mức tăng CO₂ cho phép có thể cần thiết để đạt mục tiêu trên. FiO₂ được tăng khi cần nhằm ngăn ngừa tình trạng thiếu oxy máu, nhưng sẽ được giảm ngay khi các biện pháp can thiệp thông khí khác có hiệu quả.

Do shunt tăng trong ARDS, tình trạng thiếu oxy máu có thể trở nên nghiêm trọng. PEEP là biện pháp hiệu quả nhất để cải thiện oxy hóa máu, thường được áp dụng trong khoảng từ 8 đến 15 cm H₂O tùy theo mức độ nghiêm trọng của thiếu oxy. Mức PEEP cao hơn có thể được chỉ định trong tổn thương phổi nặng. Mặc dù bệnh nhân ARDS có phần ít nguy cơ phát triển auto-PEEP hơn do yêu cầu về thời gian thở ra bị giảm bởi độ giãn nở phổi giảm (phổi cứng), sự hiện diện của auto-PEEP vẫn cần được theo dõi, đặc biệt ở tỷ lệ hít vào-thở ra (I:E) cao hơn.

Bảng 9 mô tả chiến lược thông khí được khuyến cáo cho bệnh nhân ARDS.

Bảng 8 trình bày các kết hợp FiO₂ và PEEP được khuyến cáo.

Một phụ nữ 28 tuổi có tiền sử hen phế quản (Asthma) được đặt nội khí quản và nhập viện vào ICU vì đợt cấp hen phế quản cấp tính. Áp lực đỉnh đường thở (Ppeak) khi nhập viện là 40 cm H₂O, và Pplat là 25 cm H₂O ngay sau khi đặt nội khí quản. Tuy nhiên, sau 6 giờ, Ppeak đã tăng lên 55 cm H₂O trong khi Pplat vẫn giữ nguyên.

Thông khí cơ học ở bệnh nhân hen phế quản và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) được thiết kế nhằm hỗ trợ oxy hóa và hỗ trợ thông khí cho đến khi tình trạng tắc nghẽn đường thở được cải thiện. Sau khi đặt nội khí quản ban đầu, dịch tiết đường thở và tắc nghẽn đường thở nhỏ dai dẳng có thể biểu hiện bằng Ppeak tăng cao trong khi Pplat vẫn bình thường. Trường hợp này gợi ý tắc nghẽn đường thở (không làm độ giãn nở phổi trở nên tồi tệ hơn) và cần sử dụng tích cực thuốc giãn phế quản và steroid để giúp giảm bớt tình trạng tắc nghẽn trong khi hỗ trợ thở máy. Khi luồng khí (airflow) được cải thiện, bệnh nhân sẽ dung nạp được mức Vt cao hơn và thời gian hít vào dài hơn.

Thông khí cơ học ở nhóm bệnh nhân này cũng có thể gây tình trạng căng phồng phổi quá mức (hyperinflation), Auto-PEEP và dẫn đến hạ huyết áp. Do đó, cần theo dõi sát việc cân bằng chu kỳ thở (Cycle), thời gian hít vào (Ti) và thời gian thở ra (Te) hay I:E. Vt ban đầu nên từ 6 đến 8 mL/kg và thông khí phút được điều chỉnh để độ pH về bình thường thấp. Với thông khí thể tích, tốc độ dòng (Flow rate) thì hít vào phải được đặt để tối ưu hóa tỷ lệ hít vào-thở ra và đảm bảo thở ra hoàn toàn. Quản lý như vậy giúp giảm tình trạng nhịp thở chồng lấp lên nhau và giảm khả năng xuất hiện Auto-PEEP.

Bệnh phổi không đối xứng hoặc tổn thương sau hít sặc, đụng dập hoặc viêm phổi khu trú có thể dẫn đến sự phân bố thông khí và trao đổi khí bất thường trong quá trình thở máy. Do khí được điều hòa bởi máy thở và đi theo con đường có ít sức cản nhất dọc theo hệ thống phế quản, Vt sẽ được phân phối chủ yếu đến phổi ít bị ảnh hưởng hơn (dễ giãn nở hơn) và có thể gây giãn nở quá mức. Sự căng quá mức của phổi ít bị tổn thương hơn và tình trạng giãn nở kém ở phổi bị bệnh/bị tổn thương làm xấu đi mối quan hệ thông khí-tưới máu ở cả hai phổi, dẫn đến giảm oxy và tăng CO₂ có thể xảy ra, kéo dài hoặc trầm trọng hơn; đồng thời cũng gây thêm tổn thương cho phổi bình thường (lành).

Do đó, cần bắt đầu cài đặt tiêu chuẩn và các nguyên tắc hỗ trợ thở máy. Tuy nhiên, nếu không đạt hiệu quả, cần tham vấn chuyên gia để hỗ trợ cho các nỗ lực quản lý tiếp theo. Đặt phổi ít liên quan hơn ở tư thế phụ thuộc trọng lực (tư thế nằm nghiêng) có thể hữu ích nhằm hướng lưu lượng máu phổi đến các đơn vị phổi nhận được thông khí tốt hơn. Các kỹ thuật khác, chẳng hạn như thông khí 2 phổi khác nhau, có thể được cân nhắc và có thể cần tham vấn chuyên gia ngay lập tức.

Mục tiêu chính của hỗ trợ thông khí ở bệnh nhân thiếu máu cơ tim là giảm công thở và đảm bảo cung cấp đủ oxy cho cơ tim. Việc giảm công thở sẽ làm giảm tiêu thụ oxy của cơ hô hấp, từ đó tăng lượng oxy sẵn có để cung cấp cho tim. Ở bệnh nhân phù phổi do tim được thở máy, ngoài lợi ích từ giảm công thở, còn có thêm lợi ích do giảm tiền tải nhờ việc tăng áp lực trong lồng ngực. Hậu tải thất trái cũng giảm thông qua áp lực dương cạnh tim (juxtacardiac - lên thành cơ tim) trong thì tâm thu.

Bệnh nhân mắc bệnh thần kinh cơ ngoại biên thường có bộ phận điều hòa hô hấp còn nguyên vẹn và phổi bình thường. Những bệnh nhân này có thể cần mức Vt cao hơn để tránh cảm giác khó thở. Các điều chỉnh trên các thông số thở máy khác phải được thực hiện nhằm đảm bảo pH động mạch ở mức bình thường.

Khi xuất hiện tình trạng hạ huyết áp ngay sau khi bắt đầu thở máy, tràn khí màng phổi áp lực cần được xem xét như một chẩn đoán cần ưu tiên đánh giá sớm. Chẩn đoán dựa trên khám thực thể: âm thở giảm hoặc mất ở bên tràn khí và gõ trống. Có thể ghi nhận khí quản lệch về phía đối diện với bên tràn khí màng phổi, mặc dù dấu hiệu này ít gặp sau khi đã đặt ống nội khí quản. Điều trị bao gồm giải áp cấp cứu bằng cách đưa một ống thông (catheter) hoặc chọc kim có khẩu kính lớn vào khoang liên sườn thứ hai hoặc thứ ba trên đường trung đòn. Không nên trì hoãn can thiệp để chờ chụp X-quang ngực. Việc đặt ống thông hoặc chọc kim vừa mang ý nghĩa chẩn đoán vừa đồng thời là liệu pháp điều trị: thủ thuật giúp cải thiện huyết áp và làm đảo ngược các dấu hiệu khám thực thể. Sau khi đặt ống thông hoặc chọc kim, phải tiến hành chèn ống ngực (đặt ống dẫn lưu màng phổi) .

Trong điều kiện sinh lý, áp lực trong lồng ngực bình thường hơi âm so với khí quyển. Khi khởi đầu thông khí áp lực dương, áp lực trong lồng ngực sẽ chuyển sang trạng thái dương. Khi áp lực trong lồng ngực tăng, áp lực nhĩ phải tăng lên và chênh lệch áp lực nội mạch đối với máu hồi lưu từ các tĩnh mạch lớn ngoài lồng ngực về tim phải giảm xuống. Hệ quả là lượng máu hồi lưu về tim có thể giảm. Tiền tải thất trái (preload), thể tích nhát bóp (SV), cung lượng tim (CO) và huyết áp (BP) sau đó có thể giảm theo trình tự. Sự suy giảm thể tích nội mạch làm nặng thêm các tác động bất lợi của việc tăng áp lực trong lồng ngực lên cung lượng tim (CO) và huyết áp. Điều trị biến chứng thường gặp này bao gồm hồi sức thể tích bằng bolus dịch truyền nhanh để tăng áp lực tĩnh mạch ngoài lồng ngực và tăng lượng máu tĩnh mạch hồi về tim phải cho đến khi huyết áp tăng lên. Cần theo dõi độ bão hòa oxy để tránh hồi sức dịch quá mức. Đồng thời, các kỹ thuật thông khí có liên quan đến áp lực đường thở trung bình (Pmean) cao có thể làm trầm trọng thêm các hậu quả bất lợi về huyết động của thở máy.

Như đã thảo luận trước đó, auto-PEEP xảy ra khi sự kết hợp giữa thiết lập máy thở và sinh lý bệnh nhân dẫn tới thời gian thở ra không đủ. Tình trạng áp lực cuối thì thở ra vượt mức cho phép làm tăng áp lực trong lồng ngực và có thể gây hạ huyết áp do giảm lượng máu tĩnh mạch hồi lưu trở về tim. Mặc dù auto-PEEP có thể gặp ở bất kỳ bệnh nhân nào, nhưng nhóm bệnh nhân mắc bệnh tắc nghẽn đường thở đặc biệt dễ xuất hiện tình trạng này do cần thời gian thở ra kéo dài.

Căng thẳng do nguyên nhân suy hô hấp cấp tính, đồng thời là căng thẳng liên quan đến thao tác đặt nội khí quản, có thể làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim; từ đó dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim/nhồi máu cơ tim cấp và hạ huyết áp sau đó. Những bệnh nhân có nguy cơ cao cần được đánh giá bằng điện tâm đồ và các dấu ấn (marker) tổn thương cơ tim theo chuỗi tuần tự.