GIỚI THIỆU
Tổn thương thận cấp (AKI) là tình trạng suy giảm đột ngột chức năng thận, dẫn đến sự tích lũy Urê và các chất thải nitơ khác, đồng thời gây rối loạn điều hòa thể tích và các chất điện giải ngoại bào. Đây là một tình trạng lâm sàng thường gặp ở nhóm bệnh nhân nặng cần hồi sức; bệnh thường xuất hiện trong bối cảnh suy nhiều cơ quan và đồng thời được xem là yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện cũng như tử vong lâu dài.
Một số đồng thuận về định nghĩa AKI đã được đề xuất và phân loại mức độ nặng theo các giai đoạn, dựa trên tiêu chí creatinin huyết thanh và lượng nước tiểu, bao gồm:
KDIGO 2012
,
AKIN 2007
,
RIFLE 2004
.
SƠ ĐỒ TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ
ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI GIAI ĐOẠN AKI
Định nghĩa AKI
| Theo KDIGO định nghĩa AKI khi có 1 trong các tiêu chí sau |
|---|
| Tăng creatinin huyết thanh ≥ 0,3 mg/dL ( ≥ 26,53 umol/L) trong vòng 48 giờ |
| Tăng creatinin huyết thanh đến ≥ 1,5 lần so với giá trị nền, được biết hoặc được cho là đã xảy ra trong vòng 7 ngày trước đó |
| Thể tích nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ trong 6 giờ |
Giai đoạn AKI theo KDIGO
| Giai đoạn | Creatinine huyết thanh tăng | Thể tích nước tiểu |
|---|---|---|
| I |
≥ 0.3 mg/dL
hoặc
1.5 - 1.9 lần so với giá trị nền |
< 0.5 mL/kg/giờ trong 6 đến 12 giờ |
| II | 2.0 - 2.9 lần so với giá trị nền | < 0.5 mL/kg/giờ trong 12 đến 24 giờ |
| III |
≥ 3 lần so với giá trị nền
hoặc
≥ 0.4 mg/dL hoặc eGFR < 35 mL/min/1.73 m2 hoặc Bắt đầu liệu pháp thay thế thận (RRT) |
< 0.3 ml/kg/giờ trong ≥ 24 giờ,
hoặc
vô niệu ≥ 12 giờ |
Lưu ý:
- Khi có sự khác nhau về mức độ tăng Creatinine so với giảm lượng nước tiểu, phân loại dựa theo tiêu chí nào nặng hơn.
- Chuyển đổi đơn vị Creatinine 1 mg/dL = 88.42 umol/L
Giai đoạn AKI theo RIFLE, AKIN
Các phân loại giai đoạn trước đây hiện nay ít được sử dụng hơn; tham khảo chi tiết tại:
THĂM KHÁM
Hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng
Tiền sử
- Bệnh đồng mắc
- Các thuốc độc thận: (NSAIDs, thuốc cản quang, một số kháng sinh, acyclovir, các thuốc hóa trị..
- Giá trị creatinin gần nhất (nếu có)
Bệnh sử và khám lâm sàng
- Sự thay đổi thể tích nước tiểu
- Các tình trạng gây giảm thể tích: chế độ dịch nhập, tiểu nhiều, ói, tiêu chảy, xuất huyết.
- Bằng chứng lâm sàng của tình trạng giảm thể tích: da niêm, mạch, huyết áp, huyết áp tư thế
- Các triệu chứng đường niệu: cơn đau quặn thận, rối loạn đi tiểu
- Các triệu chứng gợi ý bệnh nguyên nhân khác: sốt, ho, đau ngực, khó thở, đau bụng…
Cận lâm sàng
Cận lâm sàng thường quy để xác định nguyên nhân
Tổng phân tích nước tiểu (TPTNT)
- Thực hiện cho tất cả bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã xác định có tổn thương thận cấp.
- Hội chẩn bác sĩ chuyên khoa thận khi bệnh nhân AKI không rõ nguyên nhân và kèm TPTNT có đạm và máu (đã loại trừ do nhiễm trùng đường niệu hoặc do chấn thương đường niệu).
Siêu âm bụng
- Khi nghi ngờ viêm đài bể thận cấp, cần tiến hành siêu âm ngay lập tức trong vòng 6 giờ.
- Ở các trường hợp AKI chưa xác định được nguyên nhân hoặc có nguy cơ tắc nghẽn đường niệu, cần thực hiện siêu âm bụng trong vòng 24 giờ.
Cận lâm sàng khác để tìm nguyên nhân hoặc phát hiện biến chứng
- Theo nhóm nguyên nhân (trước thận, tại thận..): soi cặn lắng nước tiểu, điện giải đồ niệu, ure, creatinin niệu, ure niệu, sinh thiết thận
- Tìm nguyên nhân của một số bệnh lý: Creatine Kinase (khi nghi ngờ ly giải cơ vân), bilirubin và LDH (khi nghi ngờ tán huyết); điện di đạm – Calci – globulin (khi nghi ngờ bệnh lý đa u tủy), các xét nghiệm miễn dịch khi nghi ngờ bệnh lý tự miễn; sinh thiết thận
- Phát hiện biến chứng: Điện giải đồ, khí máu động mạch, Calci, Phospho, siêu âm tim...
NGUYÊN NHÂN
Sơ đồ tiếp cận tìm nguyên nhân AKI
Phân loại theo vị trí
Nguyên nhân trước thận
- Các tình trạng gây giảm thể tích: Mất dịch qua đường tiêu hóa (ói, tiêu chảy), mất dịch qua thận (lợi tiểu, đa niệu, suy thượng thận), mất dịch vào khoang thứ 3 (viêm tụy cấp, chấn thương, hạ albumin máu), xuất huyết
- Các tình trạng làm giảm cung lượng tim (suy tim cấp, tràn dịch màng tim, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp, thuyên tắc phổi)
- Các tình trạng giảm áp lực tưới máu thận (nhiễm trùng huyết, tăng áp lực ổ bụng..)
- Các tình trạng làm co mạch thận (tăng Calci máu, thuốc vận mạch liều cao, hội chứng gan thận, đa u tủy)
Nguyên nhân tại thận
- Hoại tử ống thận cấp: thiếu máu thận, thuốc (cản quang, kháng sinh, các thuốc hóa trị), độc chất (tán huyết, ly giải cơ, acid uric, u tủy)
- Viêm ống thận mô kẽ cấp: nhiễm trùng (CMV, nấm, vi khuẩn), thâm nhiễm (lymphoma, leukemia, sarcoid), dị ứng (kháng sinh, NSAIDs)
- Bệnh cầu thận: viêm cầu thận cấp
- Viêm mạch máu: TTP HUS, DIC, tiền sản giật, lupus, xơ cứng bì…
- Bệnh lý mạch máu ở thận: tĩnh mạch thận (huyết khối); Động mạch thận (hẹp, xơ vữa, huyết khối)
- Tắc nghẽn ống thận: đa u tủy
Nguyên nhân sau thận
- Tắc nghẽn đường niệu trên: do sỏi, do huyết khối, do chèn ép từ ngoài vào).. chẩn đoán dựa vào hình ảnh thận ứ nước trên siêu âm/ CT.
- Tắc nghẽn đường niệu dưới: bàng quang thần kinh, sỏi, u, phì đại tiền liệt tuyến, huyết khối,.. chẩn đoán có thể dựa vào việc đo lượng nước tiểu tồn dư (> 100mL) sau khi đi tiểu. Tắc sonde tiểu(vd: cục máu đông)...có thể loại trừ bằng cách bơm rửa sonde hoặc thay sonde mới.
ĐIỀU TRỊ
Xử trí cấp cứu
- Tăng Kali máu (Xem thêm: Tăng kali máu ): Calci, Insuline, NaHCO3, Furosemide, xem xét chỉ định lọc máu
- Phù phổi cấp: hỗ trợ hô hấp (oxy, NIV), lợi tiểu, cân nhắc chỉ định lọc máu
- Toan chuyển hóa nặng: cân nhắc bù NaHCO3, xem xét chỉ định lọc máu
Hội chẩn chuyên khoa tiết niệu
Hội chẩn bác sĩ chuyên khoa tiết niệu khẩn khi bệnh nhân có các tình trạng sau:
- Viêm đài bể thận, tắc nghẽn đường niệu ở bệnh nhân có 1 thận duy nhất, tắc nghẽn đường niệu 2 bên, có biến chứng của tổn thương thận cấp do tắc nghẽn đường niệu.
- Các bệnh nhân có tổn thương thận cấp do tắc nghẽn đường niệu trên (nhu mô thận, đài thận, bể thận, niệu quản) cần can thiệp (phẫu thuật, đặt Stent) trong vòng 12 giờ.
- Các bệnh nhân có nhiễm trùng đường niệu kèm tắc nghẽn đường niệu cần dẫn lưu trong/ ngoài nếu tình trạng nhiễm trùng không cải thiện sau 24 đến 48 giờ điều trị kháng sinh.
Điều trị nội khoa
- Ngừng hoặc tránh sử dụng các thuốc có độc tính lên thận; đồng thời điều chỉnh liều các thuốc được thải trừ/biến chuyển qua thận.
- Duy trì tưới máu thận: bảo đảm huyết áp trung bình (MAP >= 65mmHg). Trong trường hợp người bệnh có tăng áp lực ổ bụng, cần duy trì MAP theo áp lực ổ bụng (APP = MAP – IAP >= 60mmHg), bằng dịch truyền và/hoặc thuốc vận mạch. Khi có giảm cung lượng tim, cần tối ưu hóa cung lượng tim bằng thuốc tăng co bóp cơ tim.
-
Liệu pháp lợi tiểu:
Chỉ định: quản lý tình trạng quá tải dịch; thử thách chức năng thận để khởi động RRT hoặc để quyết định ngưng RRT.
Liều dùng: tùy theo đáp ứng của bệnh nhân. - Điều chỉnh rối loạn điện giải và toan chuyển hóa.
- Các can thiệp khác được thực hiện theo nguyên nhân cụ thể.
Vai trò của thuốc lợi tiểu
Nhằm mục tiêu giảm thể tích tuần hoàn và giảm nồng độ Kali máu. Ưu tiên lợi tiểu quai đường tĩnh mạch thay vì thiazide.
- Khởi đầu: ở bệnh nhân chưa dùng thuốc lợi tiểu, bắt đầu với 80mg Furosemide (IV) và đánh giá đáp ứng. Nếu bệnh nhân đang sử dụng lợi tiểu trước khi xuất hiện AKI, cần cho liều gấp đôi so với liều đã dùng trước đó (tại nhà).
- Không tăng lượng nước tiểu sau 2 giờ: nếu không ghi nhận gia tăng lượng nước tiểu trong 2 giờ sau liều ban đầu, cho liều gấp đôi liều ban đầu (tối đa 200mg Furosemide IV /liều). Cân nhắc bổ sung thiazide như Chlorothiazide 500mg đến 1000 mg IV cùng với Furosemide để tăng lượng nước tiểu.
- Không đáp ứng với Furosemide 200mg IV ± Thiazide: xem xét chỉ định liệu pháp thay thế thận (RRT).
- Có đáp ứng với lợi tiểu: tiếp tục cho liều lặp lại để tránh làm tăng thể tích máu trong bối cảnh chức năng thận đang cải thiện hoặc dự kiến sự cải thiện sẽ xảy ra. Ngược lại, nếu đáp ứng kém, nước tiểu quá ít khi dùng liều cao thì không nên trì hoãn bắt đầu RRT.
- Giới hạn liều: tổng liều tối đa không nên vượt quá 600mg/ ngày do nguy cơ gây ngộ độc.
Điều trị thay thế thận RRT
Chỉ định RRT
- Quá tải dịch không đáp ứng với liệu pháp lợi tiểu (cân nhắc: vô niệu hoặc thiểu niệu kéo dài không đáp ứng với lợi tiểu), biểu hiện bằng phù phổi cấp.
- Toan chuyển hóa nặng (pH máu < 7,1) kèm tăng thể tích, ngoại trừ trường hợp nhiễm toan có thể được giải quyết bằng việc điều chỉnh nhanh chóng nguyên nhân (ví dụ: đái đường nhiễm toan ketone).
- Các tình trạng nặng do hội chứng tăng ure huyết: Ure máu > 100 mg/dL (16,6 mmol/l). Các biểu hiện gồm bệnh não (không thể giải thích bằng nguyên nhân khác) và viêm màng ngoài tim.
-
Rối loạn điện giải:
- Tăng Kali máu (K+ máu > 6.5 mmol/l) hoặc tăng nhanh không đáp ứng với điều trị nội khoa, hoặc kèm rối loạn nhịp trên điện tâm đồ và yếu cơ.
- Tăng K+ >5.5 nếu sự phân hủy mô đang diễn ra [vd: ly giải cơ vân] hoặc hấp phụ kali liên tục [vd: đang xuất huyết tiêu hóa đáng kể]. - Ngộ độc cấp.
Phương thức RRT
- CRRT: phù hợp cho bệnh nhân rối loạn huyết động (cần sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp); hoặc người bệnh có tăng áp lực nội sọ hoặc phù não lan tỏa; hoặc có các tình trạng đi kèm cần lọc máu liên tục (nhiễm trùng nặng, viêm tụy cấp, suy đa cơ quan).
- IHD: áp dụng cho bệnh nhân có huyết động ổn định.
XUẤT VIỆN
Tiêu chuẩn xuất viện
- Bệnh nhân tỉnh táo.
- Dấu hiệu sinh tồn ổn định.
- Không có các biến chứng cần can thiệp: rối loạn điện giải, toan chuyển hóa, quá tải dịch, hội chứng tăng Urê huyết.
Hướng điều trị tiếp theo
Tất cả các bệnh nhân cần được theo dõi trong vòng 3 năm sau tổn thương thận cấp.
| Chăm sóc sau AKI/AKD theo mức độ nghiêm trọng giảm dần | |
|---|---|
| Tình trạng | Sau xuất viện |
AKI cần lọc máu (AKI-D): đã hồi phục và chưa hồi phục
|
|
AKI giai đoạn 3 và các thể AKI khác còn tồn tại kéo dài
|
|
AKI giai đoạn 2 kéo dài và xét nghiệm nước tiểu (UA) cho thấy dấu hiệu tổn thương thận
|
|
AKI giai đoạn 1 kéo dài hoặc AKI giai đoạn 2 thời gian ngắn
|
|
Thời gian AKI giai đoạn 1 (1–3 ngày)
|
|
AKI giai đoạn 1, thời gian ngắn (1 ngày)
|
|
RAMPS gói theo dõi sau AKI
- R (Renal Function Check): Kiểm tra nồng độ creatinin máu, eGFR, protein/albumin niệu.
-
A (Advocacy):
Giáo dục bệnh nhân về AKI và CKD.
- Bệnh nhân là đối tượng có nguy cơ diễn tiến bệnh thận mạn nên cần theo dõi theo đúng phác đồ dù nồng độ creatinin đã bình thường.
- Hướng dẫn bệnh nhân chiến lược tái khám.
- Hướng dẫn bệnh nhân chú ý thể tích nước tiểu, các triệu chứng của biến chứng, các triệu chứng bất thường, cách dùng thuốc và tác dụng phụ của thuốc.
- M (Medications): Đánh giá lại các thuốc đang sử dụng (lợi ích, nguy cơ, chiến lược).
- P (Pressure): Giáo dục bệnh nhân về kiểm soát huyết áp, thảo luận về chiến lược quản lý huyết áp.
- S (Sick Day Protocols): Giáo dục bệnh nhân về các thuốc được sử dụng trong các ngày bệnh, đặc biệt là NSAIDs, ACE/ARB, lợi tiểu, metformin, Calcineurin inhibitors, SGLT2 inhibitors (nguy cơ tổn thương thận và cân nhắc lý cần thiết khi sử dụng).
Tài liệu tham khảo
- Acute Kidney Injury. Critical Care 2018
- Definition and staging criteria of acute kidney injury in adults. Uptodate. Topic 7238 Version 32.0
- Etiology and diagnosis of prerenal disease and acute tubular necrosis in acute kidney injury in adults. Uptodate. Topic 7216 Version 39.0
- Diagnostic approach to adult patients with subacute kidney injury in an outpatient setting. Uptodate. Topic 7188 Version 42.0
- Overview of the management of acute kidney injury (AKI) in adults. Uptodate. Topic 14035 Version 32.0
- KDIGO AKI&AKD Guideline Scope of Work 2023
- Chẩn đoán và điều trị tổn thương thận cấp. PGS. TS. Bùi Văn Mạnh
- Pathway. Tổn thương thận cấp. Vinmec
- Tổn thương thận cấp điều trị trong y học. DS. Lưu văn hoàng