FCCS: Hỗ trợ thần kinh

GIỚI THIỆU

Trong chăm sóc thần kinh đối với bệnh nhân tổn thương não, yếu tố quan trọng nhất là phòng ngừa và điều trị tổn thương não thứ phát.

Tổn thương não nguyên phát và thứ phát

Mục tiêu của chủ đề này:

Nắm vững các nguyên tắc về tổn thương não nguyên phát, tổn thương não thứ phát và các cơ chế thường gặp gây tổn thương tế bào thần kinh.
Vận dụng các khái niệm liên quan đến tăng áp lực nội sọ (ICP), cung cấp và tiêu thụ oxy não nhằm quản lý bệnh nhân bị tổn thương não.
Học cách đánh giá lâm sàng và thiết lập chẩn đoán cho một bệnh nhân tổn thương não.
Liệt kê các phương pháp điều trị thường dùng trong bối cảnh tổn thương não.
Tìm hiểu các nguyên tắc quản lý chuyên biệt và các lựa chọn điều trị đối với một số tình trạng sinh lý bệnh được lựa chọn.

TỔNG QUAN

Ca lâm sàng

Một nam bệnh nhân 62 tuổi được chuyển đến khoa cấp cứu lúc 6 giờ sáng sau khi vừa thức dậy. Bệnh nhân có biểu hiện mất ngôn ngữ và liệt nửa người bên phải. Thời điểm bình thường cuối cùng được ghi nhận vào khoảng trước 11:00 tối hôm trước. Bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp và đái tháo đường týp 2. Các thuốc đang dùng gồm aspirin, hydrochlorothiazide, carvedilol và glyburide.
Khám ban đầu ghi nhận huyết áp 160/100 mmHg, nhịp tim đều 90 lần/phút, nhịp thở 14 lần/phút và nhiệt độ 37,2 ^o C (98,9 ^o F). Bệnh nhân tỉnh táo nhưng không thể nói hoặc làm theo mệnh lệnh. Khám thần kinh sọ cho thấy cả hai mắt chủ yếu liếc sang trái; liệt mặt dưới phải kèm mất nếp nhăn trán; giảm đáp ứng với kích thích đau ở mặt phải và giảm phản xạ hầu họng bên phải. Bệnh nhân bị liệt nửa người bên phải và không đáp ứng với kích thích đau tác động lên nửa người bên phải của cơ thể. Khám thực thể các cơ quan khác không ghi nhận bất thường.
Chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não ngay lập tức cho thấy một vùng nhỏ giảm đậm độ chất xám/chất trắng khác biệt ở thùy đảo vỏ não bên trái.

Loại tổn thương não nguyên phát nào có khả năng hiện diện?
Xét nghiệm chẩn đoán quan trọng tiếp theo là gì?
Những biện pháp can thiệp và theo dõi nào nên được thực hiện ngoài viện chụp CT scan?

Đại cương

Tổn thương não nguyên phát bao gồm các biến cố do thiếu máu cục bộ, chấn thương, xuất huyết và thiếu oxy; các biến cố này có thể xảy ra đơn lẻ hoặc phối hợp.

Bảng 1: Cơ chế phổ biến của chấn thương não nguyên phát
Chấn thương: chấn động, đụng giập, tổn thương do lực cắt, vết thương thấu sọ và tổn thương sợi trục lan tỏa.
Thiếu máu cục bộ: toàn thể (ví dụ, ngừng tim gây giảm oxy máu) hoặc cục bộ (ví dụ, đột quỵ)
Viêm: viêm màng não, viêm não
Chèn ép: khối u, phù nào, tụ máu (ví dụ: ngoài màng cứng, dưới màng cứng hoặc trong nhu mô)
Chuyển hóa: bệnh não (ví dụ do gan, do rối loạn điện giải, do thuốc, độc tố, co giật kéo dài)

Thông thường, rất ít biện pháp có thể đảo ngược các tác động tức thời và tiến triển thường xuyên của tổn thương não nguyên phát, vốn gây tổn thương thần kinh hoặc tử vong. Trong một số trường hợp, có thể khắc phục tác động tức thời của chấn thương bằng can thiệp phẫu thuật hoặc nội khoa kịp thời. Nhiều dạng tổn thương não tạo nên một vùng bị tổn thương tối đa liên quan đến khu vực mô xung quanh, hoặc vùng tranh tối tranh sáng; tại các vùng này, mô có thể còn sống và phục hồi nếu có thể giảm bớt tổn hại thêm. Cơ chế phổ biến của tổn thương thứ phát được trình bày trong Bảng 2. Các cơ chế gây tổn thương não thứ phát có thể tiến triển theo thời gian xuất phát từ các tổn thương nguyên phát khác. Chẳng hạn, phù nề sau chấn thương đầu thường tạo ra chèn ép não thứ phát; co thắt mạch sau xuất huyết dưới nhện (SAH) có thể gây thiếu máu cục bộ vùng và đột quỵ; hoặc chuyển dạng xuất huyết thứ phát sau đột quỵ thiếu máu não cục bộ có thể dẫn đến chèn ép và thiếu máu cục bộ thêm nữa.

Bảng 2. Các cơ chế của tổn thương não thứ phát
Giảm tưới máu: toàn thể (tức là thứ phát do áp lực nội sọ cao, hạ huyết áp động mạch hệ thống hoặc thiếu máu nặng) hoặc khu vực (ví dụ, thứ phát do áp lực nội sọ cao, phù nề cục bộ hoặc co thắt mạch máu) Thiếu oxy: thiếu oxy hệ thống, giảm tưới máu khu vực, hoặc tiêu thụ oxy của mô tăng cao (tức là co giật, tăng thân nhiệt) Các thay đổi về điện giải hoặc axit-bazơ do thiếu máu cục bộ toàn thân hoặc cục bộ Tổn thương do tái tưới máu với sự hình thành gốc tự do Co giật kéo dài

Bảng 2. Các cơ chế của tổn thương não thứ phát

Giảm tưới máu: toàn thể (tức là thứ phát do áp lực nội sọ cao, hạ huyết áp động mạch hệ thống hoặc thiếu máu nặng) hoặc khu vực (ví dụ, thứ phát do áp lực nội sọ cao, phù nề cục bộ hoặc co thắt mạch máu)
Thiếu oxy: thiếu oxy hệ thống, giảm tưới máu khu vực, hoặc tiêu thụ oxy của mô tăng cao (tức là co giật, tăng thân nhiệt)
Các thay đổi về điện giải hoặc axit-bazơ do thiếu máu cục bộ toàn thân hoặc cục bộ
Tổn thương do tái tưới máu với sự hình thành gốc tự do
Co giật kéo dài

CÁC NGUYÊN TẮC TRONG QUẢN LÝ TỔN THƯƠNG NÃO

Do tổn thương nguyên phát tại hệ thần kinh trung ương thường không thể đảo ngược, mục tiêu trọng tâm của điều trị là ngăn ngừa tổn thương thứ phát.

Trọng tâm xử trí ở bệnh nhân tổn thương thần kinh tương tự như ở các bệnh và chấn thương khác: bảo đảm cung cấp đủ oxy để đáp ứng nhu cầu của cả mô não bị tổn thương và mô não không bị tổn thương. Nhóm chăm sóc ban đầu cần triển khai can thiệp sớm và tích cực nhằm bảo đảm tổn thương não thứ phát được ngăn ngừa, giảm thiểu hoặc đảo ngược thông qua theo dõi và quản lý chặt chẽ; đặc biệt, cần phòng ngừa và điều trị sớm tình trạng giảm oxy máu và hạ huyết áp. Việc tối ưu hóa cung cấp oxy đến não đòi hỏi chú ý đến quá trình oxy hóa, nồng độ huyết sắc tố(Hb), cung lượng tim(CO) và huyết áp (BP). Phòng ngừa và điều trị sớm sốt, đau, kích động và lo lắng có thể làm giảm nhu cầu oxy. Một thách thức đặc biệt trong tổn thương não cấp tính là nhu cầu chuyển hóa tăng do các cơn co giật(động kinh), có thể thúc đẩy tổn thương thứ phát. Vì vậy, theo dõi và điều trị cơn co giật là một nội dung quan trọng trong chiến lược ngăn ngừa tổn thương thứ phát.

Tăng áp lực nội sọ

Áp lực nội sọ (ICP) phản ánh sự cân bằng của các cơ chế kiểm soát thể tích trong khoang sọ không thể giãn nở. Do não nằm trong hộp sọ cứng và màng cứng tương đối không mềm mại, đồng thời các mô và dịch trong khoang này không thể bị nén ép thêm, việc kiểm soát các thành phần nội sọ khác nhau là cần thiết để duy trì cân bằng nội môi não, điều hòa ICP và đảm bảo tưới máu não. Mối quan hệ chặt chẽ giữa các thành phần (ngăn) phụ thuộc vào thể tích mỗi thành phần chiếm giữ. Sự gia tăng thể tích của một thành phần (ví dụ như não) phải đi kèm với việc giảm thể tích một thành phần khác (ví dụ như máu), còn được gọi là học thuyết Monro-Kellie. Khi cơ chế bù trừ quá tải, ICP sẽ tăng và tổn thương não có thể xảy ra.

Ngoài việc làm suy giảm tưới máu não, tăng ICP toàn bộ có thể kéo theo việc hình thành thoát vị não phản xạ xung quanh màng cứng (liềm và lều) ngay cả khi chênh lệch nhỏ áp suất xuất hiện trong khoang sọ, cùng với sự dịch chuyển các cấu trúc đường giữa. Các dịch chuyển này có thể gây tổn hại chức năng (ví dụ gây sững sờ hoặc hôn mê bằng cách làm gián đoạn hoạt động hệ lưới của thân não) hoặc dẫn đến chèn ép mạch máu và đột quỵ. Việc nhận diện vectơ dịch chuyển giữa các ngăn trong khoang sọ có thể giúp dự đoán những bệnh nhân có nguy cơ tổn thương thứ phát đe dọa tính mạng do bị chèn ép.

Nên hội chẩn bác sĩ chuyên khoa hồi sức, chuyên khoa thần kinh hoặc bác sĩ phẫu thuật thần kinh nếu nghi ngờ tăng áp lực nội sọ. Bệnh nhân có thể cần theo dõi ICP bằng ống thông(catheter) đặt trong não thất bên (vừa cho phép theo dõi vừa có thể dẫn lưu dịch não tủy [CSF]), hoặc theo dõi áp lực bằng cảm biến biến dạng Strain-Gauge (hoặc sợi quang) đặt vào nhu mô não ( Bảng 3 ). Việc theo dõi này bao gồm ICP, nhiệt độ và/hoặc oxy não. Đo nồng độ oxy trong não đòi hỏi thiết bị và chuyên môn đặc biệt mà phần lớn cơ sở y tế không sẵn có. Khi không có khả năng đo trực tiếp, đội ngũ(Team) chăm sóc ban đầu cần điều trị dựa trên nguyên tắc cung cấp và nhu cầu oxy.

ICP tăng ảnh hưởng quan trọng đến việc cung cấp oxy cho não ở cả khu vực và toàn bộ, do ICP chèn ép động mạch và làm giảm lưu lượng máu não.

Bảng 3. Các tình trạng có thể cần theo dõi áp lực nội sọ(ICP) xâm lấn
Chấn thương sọ não ( Bảng 6 ). Não úng thủy tắc nghẽn cấp tính do xuất huyết dưới nhện(SAH) cấp tính, xuất huyết nội sọ(ICH) lan rộng trong não thất, hoặc đột quỵ tiểu não hoặc xuất huyết chèn ép não thất bốn. Não úng thủy không tắc nghẽn do xuất huyết dưới nhện/ xuất huyết não trong thất hoặc nhiễm trùng/viêm màng não Xuất huyết dưới nhện với hôn mê hoặc lâm sàng xấu đi nếu nghi ngờ tăng ICP Đột quỵ thiếu máu cục bộ diện rộng Suy gan tối cấp Thiếu máu cục bộ/thiếu oxy toàn bộ não với phù nề đang tăng lên

Bảng 3. Các tình trạng có thể cần theo dõi áp lực nội sọ(ICP) xâm lấn

Chấn thương sọ não ( Bảng 6 ).
Não úng thủy tắc nghẽn cấp tính do xuất huyết dưới nhện(SAH) cấp tính, xuất huyết nội sọ(ICH) lan rộng trong não thất, hoặc đột quỵ tiểu não hoặc xuất huyết chèn ép não thất bốn.
Não úng thủy không tắc nghẽn do xuất huyết dưới nhện/ xuất huyết não trong thất hoặc nhiễm trùng/viêm màng não
Xuất huyết dưới nhện với hôn mê hoặc lâm sàng xấu đi nếu nghi ngờ tăng ICP
Đột quỵ thiếu máu cục bộ diện rộng
Suy gan tối cấp
Thiếu máu cục bộ/thiếu oxy toàn bộ não với phù nề đang tăng lên

Cung cấp cơ bản bị suy giảm (giảm tưới máu và giảm oxy)

Cơ chế tự điều hòa của não thể hiện một hệ thống sinh lý gồm lưu lượng máu chủ động và thụ động, trong đó sự giãn nở hoặc co thắt động mạch kiểm soát lưu lượng máu não(CBF) khu vực và liên kết nhu cầu oxy với việc cung cấp oxy. Vì vậy, CBF toàn bộ thường giữ ổn định trong một phạm vi áp lực động mạch trung bình (MAP) nhất định. Mất cơ chế tự điều hòa có thể xảy ra ở nhiều tình trạng bệnh lý, dẫn đến giãn mạch khu vực hoặc toàn bộ và hình thành phù nề, từ đó làm tăng thêm ICP. Việc tăng thể tích máu cũng ảnh hưởng đáng kể đến áp lực trong khoang sọ không giãn nở (dựa trên học thuyết Monro-Kellie).

Mặc dù có liên quan nhưng sự thay đổi của CPP không phải lúc nào cũng tạo ra biến đổi tương ứng của CBF.

CBF tương quan với áp lực tưới máu não (CPP) trong nhiều tình trạng bệnh lý mà ở đó khả năng tự điều hòa bị suy giảm. CPP được định nghĩa bằng MAP trừ đi ICP (áp lực cản trở lưu lượng máu):

CPP = MAP – ICP

CPP bình thường dao động từ 60 đến 100 mm Hg. Khi ICP tăng nhưng MAP không đổi, CPP sẽ giảm và CBF cũng sẽ giảm nếu quá trình tự điều chỉnh không diễn ra hiệu quả. Sự sụt giảm CBF làm tăng nguy cơ thiếu máu não cục bộ. Bác sĩ lâm sàng cần đặc biệt chú ý đến các thay đổi về trạng thái tâm thần, vì những biến đổi này có thể gợi ý tưới máu không đủ (bên cạnh nhiều nguyên nhân khác).

MAP phải được đo ở cùng vị trí với ICP để bảo đảm độ chính xác; thông thường thực hiện bằng cách đặt đầu dò đường động mạch ở tai về mức 0 và giữ nó ở cùng độ cao với đầu khi nâng đầu. Cần hiểu rằng mối tương quan giữa CBF và CPP giả định cung lượng tim(CO) bình thường. Nếu cung lượng tim bị suy giảm, đặc biệt khi kết hợp với thuốc co mạch mạnh (thuốc vận mạch), sẽ làm tách rời CPP và CBF.

Khuyến cáo đối với điều trị

Điều trị tổn thương não cấp tính dựa trên hai yếu tố sinh lý đã đề cập: giảm tình trạng tăng áp lực nội sọ(ICP) và tối ưu hóa cung cấp cơ bản(tưới máu não và oxy). Lưu đồ quản lý ICP sau tổn thương não là một công cụ quan trọng để tiêu chuẩn hóa chăm sóc. Quá trình thường bao gồm việc sử dụng các chất thẩm thấu, như mannitol và dịch ưu trương, nhằm tăng áp lực keo trong máu và hút(rút) dịch kẽ ra khỏi não, qua đó giảm “lượng nước trong não”. Các kỹ thuật quản lý tiếp theo bao gồm chuyển hướng CSF(dịch não tủy) thông qua một thiết bị đặt trong não thất ra bên ngoài, đặt cơ thể tư thế thẳng đứng để tối ưu hóa dẫn lưu CSF khỏi khoang sọ và ngăn ngừa các tình trạng làm tăng trương lực giao cảm, chẳng hạn như co giật.

Song song với các can thiệp làm giảm áp lực, cần triển khai các chiến lược nhằm giảm thiểu tổn thương não tập trung vào các biện pháp cân bằng nhu cầu oxy và cung cấp cơ bản (CBF và oxy).

Bảng 4

tóm tắt các nguyên tắc và hướng dẫn điều trị được chấp nhận phổ biến để xử trí nhiều loại tổn thương não và tránh tổn thương não thứ phát. Lưu ý các điểm nhấn vào giảm thiểu tiêu thụ oxy và tối đa hóa cung cấp oxy.

Bảng 4. Các nguyên tắc chung trong quản lý tổn thương não
Ngăn chặn các nhu cầu oxy bất thường
Tránh sốt. Sốt làm tăng nhu cầu chuyển hóa(trao đổi chất), dẫn đến tổn thương tế bào thần kinh và tăng ICP. Tránh co giật. Sử dụng thuốc chống động kinh dự phòng được chỉ định sau chấn thương sọ não mức độ vừa hoặc nặng để ngăn ngừa co giật trong tuần đầu tiên, nhưng bằng chứng hiện có không ủng hộ việc dùng kéo dài trong chấn thương đầu hoặc dùng trong các tổn thương thần kinh khác. Tránh lo âu, kích động hoặc đau. Việc tiêu thụ oxy của tế bào thần kinh có thể được giảm nhờ thuốc giải lo âu, thuốc an thần và thuốc giảm đau. Tránh run rẩy(rét run). Giảm thiểu kích thích, đặc biệt trong 72 giờ đầu.
Thúc đẩy việc cung cấp oxy
Đảm bảo vận chuyển oxy toàn thân với sự oxy hóa, nồng độ huyết sắc tố(Hb) và cung lượng tim(CO) đầy đủ. Đảm bảo huyết áp tối ưu. Nhiều tổn thương nguyên phát liên quan đến tăng huyết áp có thể là một đáp ứng bù trừ về mặt sinh lý hoặc có thể gây tổn thương. Huyết áp tăng cao có thể là điều không mong muốn ở những bệnh nhân bị phình động mạch không được bảo đảm(chưa được nút túi phình bằng coil, hoặc phẫu thuật) và xuất huyết nội sọ gần đây. Tuy nhiên, hạ huyết áp quá mức có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ thứ phát. Tránh tăng thông khí dự phòng hoặc thường quy vì tăng pH não ngoại bào gây phản ứng co thắt mạch và có thể làm giảm CBF đến vùng thiếu máu cục bộ. Tăng thông khí trong thời gian ngắn đồng thời áp dụng các biện pháp khác để hạ thấp ICP tăng cao có thể cứu sống những bệnh nhân có bằng chứng thoát vị não. Đảm bảo thể tích bình thường vì giảm thể tích có thể dẫn đến hạ huyết áp toàn thân và giảm tưới máu mô não. Nên sử dụng đặt nội khí quản theo trình tự nhanh(RSI) cho bệnh nhân tăng ICP. Cân nhắc sử dụng lidocain tiêm tĩnh mạch hoặc propofol tiêm tĩnh mạch để làm giảm sự gia tăng ICP liên quan đến đặt nội khí quản. Tránh dùng thuốc chẹn thần kinh cơ khử cực (ví dụ, succinylcholine) ngoại trừ liều chống rung cơ của thuốc chẹn thần kinh cơ không khử cực (ví dụ, vecuronium, rocuronium và cisatracurium)

ĐÁNH GIÁ

Sau khi đã xử trí thích hợp các vấn đề về đường thở, hô hấp và huyết động, ưu tiên trong đánh giá thần kinh là phân biệt các tổn thương do thiếu máu cục bộ, tổn thương cấu trúc, rối loạn chuyển hóa và nhiễm trùng. Nghi ngờ đột quỵ do thiếu máu cục bộ phải dẫn đến quyết định ngay lập tức về liệu pháp hoặc can thiệp tiêu sợi huyết và cần được hội chẩn cấp cứu về thần kinh. Sự hiện diện của một tổn thương dạng khối ngày càng lan rộng kèm theo sự dịch chuyển não đáng kể có thể phản ánh nhu cầu đánh giá phẫu thuật và khả năng can thiệp ngay tức thì. Các nguyên nhân thường gặp nhất của tình trạng này gồm tụ máu ngoài màng cứng, tụ máu dưới màng cứng và tụ máu trong não. Cần nghi ngờ tụ máu nội sọ trong bối cảnh chấn thương đầu, phẫu thuật thần kinh gần đây, điều trị bằng thuốc chống đông máu, lạm dụng rượu, bệnh rối loạn đông máu và tình trạng tăng huyết áp mãn tính hoặc cấp tính. Phương pháp chẩn đoán được lựa chọn là chụp CT não nhằm mô tả mức độ tổn thương cấu trúc. Điều trị nội khoa có thể được sử dụng như một giải pháp tạm thời cho đến khi có thể triển khai liệu pháp điều trị dứt điểm hơn.

Việc nhận biết sớm bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc các tổn thương tiềm ẩn do phẫu thuật giúp đem lại cơ hội tốt nhất nhằm hạn chế tổn thương não thứ phát.

Thăm khám định kỳ nối tiếp là bắt buộc nhằm phát hiện các di chứng có thể xảy ra của nhiều tổn thương não. Mọi thay đổi trong thăm khám đều là dấu hiệu của tình trạng xấu đi và cần được đánh giá lại ngay lập tức, đồng thời tiến hành thăm dò kỹ lưỡng. Chẳng hạn, giảm ý thức mà không phát hiện các dấu hiệu thiên về một bên não (Lateralization) có thể là biểu hiện của tăng ICP, não úng thủy, sốt, ngộ độc độc chất hoặc não nặng hơn (v.v.).

Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS) được sử dụng rộng rãi trong đánh giá ban đầu và theo dõi định kỳ nối tiếp ở bệnh nhân chấn thương đầu; thang điểm này cũng có thể hữu ích để đánh giá các bệnh nhân có các tổn thương não khác. Điểm quan trọng là GCS đóng vai trò như một ngôn ngữ chuẩn để nhóm chăm sóc trao đổi nhất quán về mức độ đáp ứng của bệnh nhân. Bảng 5 liệt kê các thành phần của GCS.

Bảng 5. Các thành phần của thang điểm hôn mê Glasgow
Lâm sàng ở người lớn	Điểm
Mở mắt
Tự nhiên	4
Đáp ứng với lời nói	3
Đáp ứng với kích thích đau	2
Không đáp ứng	1
Đáp ứng với lời nói
Có định hướng và phù hợp	5
Mất phương hướng và lú lẫn	4
Từ ngữ không phù hợp	3
Âm thanh khó hiểu	2
Không đáp ứng	1
Đáp ứng với vận động tốt nhất
Thực hiện theo y lệnh	6
Đáp ứng chính xác với kích thích đau	5
Đáp ứng không chính xác với kích thích đau	4
Đáp ứng kiểu co cứng (mất vỏ)	3
Đáp ứng kiểu duỗi cứng (mất não)	2
Không đáp ứng	1

Tổng điểm hôn mê Glasgow = điểm mắt + lời nói + vận động; điểm có khả năng tốt nhất = 15; điểm có khả năng xấu nhất = 3.

Nên tiến hành các cuộc thăm khám định kỳ nối tiếp, bao gồm đánh giá chức năng thân não và các dây thần kinh sọ. Sự bất đối xứng của đồng tử có thể là dấu hiệu quan trọng của tình trạng chèn ép một bên não và dịch chuyển đường giữa, thường xảy ra trước thoát vị não hướng xuống dưới ở những bệnh nhân có tổn thương dạng cấu trúc khối trên lều. Chuyển động mắt không phối hợp, thay đổi kiểu hô hấp hoặc suy giảm đáp ứng vận động có thể gợi ý sự gia tăng các thành phần cấu trúc dạng khối nội sọ và cần được thăm dò ngay lập tức.

Khi khám thực thể hoặc chụp CT ghi nhận não bị chèn ép đáng kể, cần tiến hành điều trị nội khoa để giảm ICP ngay lập tức trong khi chờ điều trị dứt điểm.

Khi các dấu hiệu lâm sàng gợi ý thoát vị não trung tâm đi xuống dưới, cần bắt đầu sử dụng mannitol hoặc nước muối ưu trương cấp cứu để giảm ICP và đồng thời cần được hỗ trợ phẫu thuật thần kinh cấp cứu. Có thể cân nhắc tăng thông khí trong thời gian ngắn, với nhận thức rằng tăng thông khí đã được ghi nhận làm tăng thiếu máu não cục bộ; do đó chỉ nên sử dụng như biện pháp tạm thời khi đặt ra câu hỏi về khả năng sống còn của bệnh nhân. Việc lặp lại chẩn đoán hình ảnh hoặc tiến hành phẫu thuật ngay lập tức có cần thiết hay không tùy thuộc vào tính chất, vị trí và sự tiến triển của quá trình bệnh lý.

Phản xạ Cushing của tăng huyết áp, tiếp theo là nhịp tim chậm và thay đổi hô hấp có thể cho thấy thoát vị não trung tâm hướng xuống dưới.

Cần hội chẩn phẫu thuật thần kinh đối với bất kỳ bệnh nhân nào thuộc các nhóm: (1) có nguy cơ phát triển một tổn thương dạng khối nội sọ lan rộng; (2) bị gãy xương sọ hở hoặc lõm hoặc tắc nghẽn não thất cấp tính; (3) có bằng chứng máu ở não thất 4, chảy máu tiểu não hoặc xuất huyết dưới nhện (SAH); hoặc (4) có rò rỉ CSF (dịch não tủy). Các bệnh lý không do chấn thương, chẳng hạn như tụ máu nội sọ tự phát, khối u não lớn hoặc áp xe não, cần được hội chẩn phẫu thuật thần kinh khẩn cấp nếu biểu hiện lâm sàng hoặc thăm dò chẩn đoán hình ảnh cho thấy thành phần dạng khối đáng kể (lệch đường giữa, tắc não thất, chèn ép thân não hoặc bể nền).

Cần hội chẩn phẫu thuật thần kinh khẩn cấp cho các trường hợp xuất huyết và nhồi máu ở hố sau, bất kể mức độ ý thức. Dù các bệnh nhân này có thể có ít dấu hiệu khi khám lâm sàng ban đầu, tình trạng sưng tấy tiến triển quanh tổn thương có thể cần can thiệp phẫu thuật giải áp cấp cứu. Thông thường, bất kỳ cấu trúc dạng khối ở tiểu não nào có đường kính lớn hơn 3 cm kèm theo não úng thủy hoặc chèn ép thân não đều cần được cân nhắc loại bỏ.

CÁC CHẨN ĐOÁN ĐẶC BIỆT VÀ CÁC CÂN NHẮC

Tổn thương não do chấn thương

Khoảng 25% bệnh nhân chấn thương đầu kín cần được hút bỏ khẩn cấp khối máu tụ dưới màng cứng (Hình 1A) hoặc khối máu tụ ngoài màng cứng (Hình 1B) nhằm giảm chèn ép lên nhu mô não. Cần cân nhắc hội chẩn phẫu thuật thần kinh sớm. Do 20% bệnh nhân chấn thương sọ não nặng (TBI) đồng thời có tổn thương tủy sống cổ, việc cố định cột sống cổ cho đến khi được đánh giá phù hợp là bước rất quan trọng.

Hình 1. Tụ máu dưới màng cứng (hình bên trái) và tụ máu ngoài màng cứng(hình bên phải)

Hình 1. Tụ máu dưới màng cứng (hình bên trái) và tụ máu ngoài màng cứng(hình bên phải)

Chấn thương đầu xuyên thấu và không xuyên thấu thường đi kèm với hình thành phù não, dập não hoặc xuất huyết trong nhu mô. Hộp sọ không có khả năng giãn nở để bù trừ khi thể tích nội sọ tăng lên, đồng thời không gian bù trừ trong khoang dưới nhện của ống tủy sống cũng rất hạn chế, vì vậy ICP thường tăng cao. Do đó, theo dõi và điều trị tăng ICP được xem là trọng yếu ở nhóm bệnh nhân này.

Xuất huyết tiểu não kèm thay đổi ý thức là một cấp cứu ngoại khoa.

Hướng dẫn quản lý TBI nặng đã được Tổ chức Chấn thương Sọ Não (BTF) xây dựng dựa trên bằng chứng đã xác lập và ý kiến chuyên gia. Các nguyên tắc này được lồng ghép trong khuyến cáo ở Bảng 6.

Bảng 6. Những nguyên tắc chung trong điều trị tổn thương não do chấn thương
Đảm bảo hồi sức theo ABC được thực hiện. Tránh hạ huyết áp và duy trì huyết áp tâm thu(SBP) ≥100 mm Hg đối với bệnh nhân 50-69 tuổi hoặc ≥110 mm Hg đối với bệnh nhân 15-49 hoặc >70 tuổi. Huyết áp động mạch trung bình(MAP) tối ưu chưa được biết. Tránh tình trạng thiếu oxy máu (PaO ₂ <60 mm Hg [8,0 kPa] hoặc độ bão hòa oxy <90%) trong khi duy trì đủ oxy. Duy trì sự thẳng hàng giữa đầu và thân để hạn chế chèn ép tĩnh mạch cổ. Giữ đầu giường ở độ cao 30° đến 45° trừ khi bệnh nhân bị hạ huyết áp. Việc nâng cao đầu giúp thúc đẩy hồi lưu tĩnh mạch và dịch chuyển dịch não tuỷ(CSF) vào khoang cột sống. Điều chỉnh bất kỳ thiết bị nào có thể làm co thắt vùng cổ, bao gồm cả nẹp cổ. Việc điều trị ICP >22 mm Hg kéo dài được khuyến cáo vì giá trị trên mức này có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. Sự phối hợp giữa các giá trị ICP, khám lâm sàng và kết quả CT não có thể được sử dụng để ra quyết định điều trị. Duy trì PaCO ₂ ở mức 35 đến 40 mm Hg (4,7-5,3 kPa). KHÔNG khuyến cáo tăng thông khí dự phòng kéo dài với áp suất riêng phần của carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO ₂ ) từ 25 mm Hg trở xuống. Sử dụng nước muối sinh lý làm dịch duy trì chính. Không sử dụng dịch nhược trương. Tích cực điều trị sốt để duy trì nhiệt độ cơ thể ở mức bình thường. KHÔNG khuyến cáo hạ thân nhiệt dự phòng trong vòng 2,5 giờ và trong vòng 48 giờ sau chấn thương để cải thiện kết cục ở những bệnh nhân bị tổn thương não lan tỏa. Kiểm soát kích động bằng thuốc an thần nếu cần thiết. Sử dụng các thuốc có thời gian bán hủy tương đối ngắn để tạo điều kiện thuận lợi cho việc đánh giá thần kinh một cách đáng tinh cậy và liên tục. Duy trì cân bằng nội môi điện giải thông thường và điều trị tăng đường huyết/hạ đường huyết. Đánh giá và điều trị các rối loạn đông máu. Heparin trọng lượng phân tử thấp(LMWH) hoặc liều thấp heparin không phân đoạn(UFH) có thể được sử dụng kết hợp với điều trị dự phòng cơ học. Tuy nhiên, nguy cơ xuất huyết nội sọ tăng lên. Cung cấp dinh dưỡng để đạt được sự bổ sung lượng calo đầy đủ nếu dung nạp được trong ít nhất vào ngày thứ năm và nhiều nhất là vào ngày thứ bảy sau chấn thương để giảm tỷ lệ tử vong. Khuyến cáo cho ăn sau tá tràng để giảm tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy. KHÔNG khuyến cáo sử dụng phenytoin hoặc valproate để phòng ngừa Co giật muộn sau sau chấn thương (PTS - PostTraumatic Seizures). Tuy nhiên, phenytoin được khuyến cáo để giảm tỷ lệ mắc PTS sớm trong vòng 7 ngày sau TBI khi lợi ích vượt xa nguy cơ biến chứng liên quan đến phương pháp điều trị này, mặc dù PTS sớm không liên quan đến kết cục tồi tệ hơn. (Không có đủ bằng chứng để khuyến cáo sử dụng levetiracetam khi so sánh với phenytoin trong việc ngăn ngừa PTS sớm và độc tính tại thời điểm này). Mặc dù liệu pháp tăng thẩm thấu có thể làm giảm ICP, nhưng không có đủ bằng chứng ủng hộ việc sử dụng bất kỳ dung dịch tăng thẩm thấu cụ thể nào để giảm ICP cho bệnh nhân TBI nặng. TRÁNH sử dụng steroid. Các thuốc này chống chỉ định ở bệnh nhân chấn thương đầu vì chúng có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. Khuyến cáo quản lý bệnh nhân TBI nặng bằng cách sử dụng thông tin từ theo dõi ICP để giảm tỷ lệ tử vong tại bệnh viện và 2 tuần sau chấn thương. Giá trị CPP mục tiêu được khuyến cáo đối với sự sống còn và có kết cục thuận lợi là từ 60 đến 70 mm Hg. Việc 60 hay 70 mmHg là ngưỡng CPP tối ưu tối thiểu vẫn chưa rõ ràng và có thể phụ thuộc vào tình trạng tự điều chỉnh của bệnh nhân. Có thể tránh những nỗ lực tích cực để duy trì CPP >70 mm Hg bằng dịch truyền và/hoặc thuốc vận mạch vì nguy cơ suy hô hấp ở người lớn hoặc các tác dụng phụ bất lợi khác. Phẫu thuật mở sọ giảm áp(DC) hai bên trán KHÔNG được khuyến cáo để cải thiện kết cục ở những bệnh nhân TBI nặng có tổn thương lan tỏa và có ICP tăng lên đến giá trị > 20 mm Hg trong hơn 15 phút trong khoảng thời gian 1 giờ không đáp ứng(kháng) với các liệu pháp điều trị hàng đầu. Tuy nhiên, nó đã được chứng minh là làm giảm ICP và giảm thiểu số ngày nằm trong ICU. DC trán-thái dương đỉnh rộng được khuyến cáo hơn DC nhỏ để giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết cục thần kinh ở bệnh nhân TBI nặng. Thiết bị dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) zero(về 0) ở não giữa với việc dẫn lưu CSF(dịch não tủy) liên tục có thể được coi là làm giảm ICP hiệu quả hơn so với sử dụng ngắt quãng. Có thể cân nhắc sử dụng dẫn lưu dịch não tủy để giảm ICP ở bệnh nhân có điểm GCS ban đầu <6 trong 12 giờ đầu sau chấn thương. KHÔNG khuyến cáo sử dụng barbiturat để gây ra dạng ức chế-bùng nổ(burst suppression) được đo bằng điện não đồ(EEG) như là biện pháp dự phòng chống lại sự phát triển của tăng áp lực nội sọ. Khuyến cáo sử dụng barbiturat liều cao để kiểm soát ICP tăng cao kháng trị để điều trị nội khoa tiêu chuẩn tối đa và phẫu thuật. Ổn định huyết động là điều cần thiết trước và trong khi điều trị bằng barbiturat. Mặc dù propofol được khuyến cáo để kiểm soát ICP, nhưng nó KHÔNG được khuyến cáo để cải thiện tỷ lệ tử vong hoặc kết cục sau 6 tháng. Cần thận trọng vì propofol liều cao có thể gây ra bệnh tật đáng kể. Việc theo dõi sự chênh lệch hàm lượng oxy trong động tĩnh mạch bằng đặt catheter vào vùng bóng(hành) tĩnh mạch cảnh(Jugalar bulb) như một nguồn thông tin cho các quyết định xử trí có thể được coi là làm giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết cục ở thời điểm 3 và 6 tháng sau chấn thương. Tránh độ bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh(SjvO ₂ ) <50% để giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết cục.

Bảng 6. Những nguyên tắc chung trong điều trị tổn thương não do chấn thương

Đảm bảo hồi sức theo ABC được thực hiện.
Tránh hạ huyết áp và duy trì huyết áp tâm thu(SBP) ≥100 mm Hg đối với bệnh nhân 50-69 tuổi hoặc ≥110 mm Hg đối với bệnh nhân 15-49 hoặc >70 tuổi. Huyết áp động mạch trung bình(MAP) tối ưu chưa được biết.
Tránh tình trạng thiếu oxy máu (PaO ₂ <60 mm Hg [8,0 kPa] hoặc độ bão hòa oxy <90%) trong khi duy trì đủ oxy.
Duy trì sự thẳng hàng giữa đầu và thân để hạn chế chèn ép tĩnh mạch cổ.
Giữ đầu giường ở độ cao 30° đến 45° trừ khi bệnh nhân bị hạ huyết áp. Việc nâng cao đầu giúp thúc đẩy hồi lưu tĩnh mạch và dịch chuyển dịch não tuỷ(CSF) vào khoang cột sống. Điều chỉnh bất kỳ thiết bị nào có thể làm co thắt vùng cổ, bao gồm cả nẹp cổ.
Việc điều trị ICP >22 mm Hg kéo dài được khuyến cáo vì giá trị trên mức này có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. Sự phối hợp giữa các giá trị ICP, khám lâm sàng và kết quả CT não có thể được sử dụng để ra quyết định điều trị.
Duy trì PaCO ₂ ở mức 35 đến 40 mm Hg (4,7-5,3 kPa). KHÔNG khuyến cáo tăng thông khí dự phòng kéo dài với áp suất riêng phần của carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO ₂ ) từ 25 mm Hg trở xuống.
Sử dụng nước muối sinh lý làm dịch duy trì chính. Không sử dụng dịch nhược trương.
Tích cực điều trị sốt để duy trì nhiệt độ cơ thể ở mức bình thường.
KHÔNG khuyến cáo hạ thân nhiệt dự phòng trong vòng 2,5 giờ và trong vòng 48 giờ sau chấn thương để cải thiện kết cục ở những bệnh nhân bị tổn thương não lan tỏa.
Kiểm soát kích động bằng thuốc an thần nếu cần thiết. Sử dụng các thuốc có thời gian bán hủy tương đối ngắn để tạo điều kiện thuận lợi cho việc đánh giá thần kinh một cách đáng tinh cậy và liên tục.
Duy trì cân bằng nội môi điện giải thông thường và điều trị tăng đường huyết/hạ đường huyết.
Đánh giá và điều trị các rối loạn đông máu.
Heparin trọng lượng phân tử thấp(LMWH) hoặc liều thấp heparin không phân đoạn(UFH) có thể được sử dụng kết hợp với điều trị dự phòng cơ học. Tuy nhiên, nguy cơ xuất huyết nội sọ tăng lên.
Cung cấp dinh dưỡng để đạt được sự bổ sung lượng calo đầy đủ nếu dung nạp được trong ít nhất vào ngày thứ năm và nhiều nhất là vào ngày thứ bảy sau chấn thương để giảm tỷ lệ tử vong. Khuyến cáo cho ăn sau tá tràng để giảm tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi liên quan đến thở máy.
KHÔNG khuyến cáo sử dụng phenytoin hoặc valproate để phòng ngừa Co giật muộn sau sau chấn thương (PTS - PostTraumatic Seizures). Tuy nhiên, phenytoin được khuyến cáo để giảm tỷ lệ mắc PTS sớm trong vòng 7 ngày sau TBI khi lợi ích vượt xa nguy cơ biến chứng liên quan đến phương pháp điều trị này, mặc dù PTS sớm không liên quan đến kết cục tồi tệ hơn. (Không có đủ bằng chứng để khuyến cáo sử dụng levetiracetam khi so sánh với phenytoin trong việc ngăn ngừa PTS sớm và độc tính tại thời điểm này).
Mặc dù liệu pháp tăng thẩm thấu có thể làm giảm ICP, nhưng không có đủ bằng chứng ủng hộ việc sử dụng bất kỳ dung dịch tăng thẩm thấu cụ thể nào để giảm ICP cho bệnh nhân TBI nặng.
TRÁNH sử dụng steroid. Các thuốc này chống chỉ định ở bệnh nhân chấn thương đầu vì chúng có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong.
Khuyến cáo quản lý bệnh nhân TBI nặng bằng cách sử dụng thông tin từ theo dõi ICP để giảm tỷ lệ tử vong tại bệnh viện và 2 tuần sau chấn thương.
Giá trị CPP mục tiêu được khuyến cáo đối với sự sống còn và có kết cục thuận lợi là từ 60 đến 70 mm Hg. Việc 60 hay 70 mmHg là ngưỡng CPP tối ưu tối thiểu vẫn chưa rõ ràng và có thể phụ thuộc vào tình trạng tự điều chỉnh của bệnh nhân. Có thể tránh những nỗ lực tích cực để duy trì CPP >70 mm Hg bằng dịch truyền và/hoặc thuốc vận mạch vì nguy cơ suy hô hấp ở người lớn hoặc các tác dụng phụ bất lợi khác.
Phẫu thuật mở sọ giảm áp(DC) hai bên trán KHÔNG được khuyến cáo để cải thiện kết cục ở những bệnh nhân TBI nặng có tổn thương lan tỏa và có ICP tăng lên đến giá trị > 20 mm Hg trong hơn 15 phút trong khoảng thời gian 1 giờ không đáp ứng(kháng) với các liệu pháp điều trị hàng đầu. Tuy nhiên, nó đã được chứng minh là làm giảm ICP và giảm thiểu số ngày nằm trong ICU.
DC trán-thái dương đỉnh rộng được khuyến cáo hơn DC nhỏ để giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết cục thần kinh ở bệnh nhân TBI nặng.
Thiết bị dẫn lưu não thất ra ngoài (EVD) zero(về 0) ở não giữa với việc dẫn lưu CSF(dịch não tủy) liên tục có thể được coi là làm giảm ICP hiệu quả hơn so với sử dụng ngắt quãng. Có thể cân nhắc sử dụng dẫn lưu dịch não tủy để giảm ICP ở bệnh nhân có điểm GCS ban đầu <6 trong 12 giờ đầu sau chấn thương.
KHÔNG khuyến cáo sử dụng barbiturat để gây ra dạng ức chế-bùng nổ(burst suppression) được đo bằng điện não đồ(EEG) như là biện pháp dự phòng chống lại sự phát triển của tăng áp lực nội sọ.
Khuyến cáo sử dụng barbiturat liều cao để kiểm soát ICP tăng cao kháng trị để điều trị nội khoa tiêu chuẩn tối đa và phẫu thuật. Ổn định huyết động là điều cần thiết trước và trong khi điều trị bằng barbiturat.
Mặc dù propofol được khuyến cáo để kiểm soát ICP, nhưng nó KHÔNG được khuyến cáo để cải thiện tỷ lệ tử vong hoặc kết cục sau 6 tháng. Cần thận trọng vì propofol liều cao có thể gây ra bệnh tật đáng kể.
Việc theo dõi sự chênh lệch hàm lượng oxy trong động tĩnh mạch bằng đặt catheter vào vùng bóng(hành) tĩnh mạch cảnh(Jugalar bulb) như một nguồn thông tin cho các quyết định xử trí có thể được coi là làm giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết cục ở thời điểm 3 và 6 tháng sau chấn thương. Tránh độ bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh(SjvO ₂ ) <50% để giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết cục.

Chữ viết tắt: CPP , áp lực tưới máu não; CSF , dịch não tủy; CT , chụp cắt lớp vi tính; DC , phẫu thuật mở sọ giải áp; EVD , thiết bị dẫn lưu não thất ra ngoài; GCS , Thang điểm hôn mê Glasgow; ICP , áp lực nội sọ; PTS , co giật sau chấn thương; TBI , chấn thương sọ não.

Xen thêm: Chấn thương sọ não(TBI) và tăng áp lực nội sọ (ICP)

Xuất huyết trong não (ICH)

Xuất huyết trong não (intracerebral hemorrhage - ICH) xảy ra với tần suất 12 đến 31 trên 100.000 người mỗi năm tại Hoa Kỳ, chiếm 10% tổng số ca đột quỵ. Khoảng 60% bệnh nhân ICH có tiền sử tăng huyết áp. Các nguyên nhân thường gặp khác gồm bệnh lý mạch máu não dạng bột (amyloid) (CAA), rối loạn đông máu, nguyên nhân do thuốc, bất thường về mạch máu và thuốc cường giao cảm.

ICH là một cấp cứu y tế. Chẩn đoán và xử trí sớm là yếu tố then chốt vì tình trạng xấu đi có thể xuất hiện trong vài giờ đầu sau khởi phát. Trong giai đoạn này, bác sĩ lâm sàng cần đánh giá nhu cầu hỗ trợ đường thở, nguy cơ thoát vị não và chèn ép thân não, sự lan rộng khối máu tụ, tăng ICP và các biện pháp nhằm ngăn ngừa tổn thương não thứ phát. Chụp CT có thuốc cản quang (CT tăng cường độ tương phản) đôi khi có thể nhận diện “dấu hiệu đốm” (một điểm thoát thuốc trên nền xuất huyết), gợi ý tình trạng chảy máu tiếp diễn.

Đồng thời, bác sĩ lâm sàng nên tính điểm ICH; thang điểm này bao gồm điểm GCS, tuổi và hình ảnh thần kinh ban đầu (thể tích khối máu tụ). Điểm ICH dự đoán tỷ lệ tử vong tại bệnh viện và rất hữu ích cho tư vấn gia đình.

Tỷ lệ tử vong do ICH tăng theo mức điểm ICH. ICH với 3 điểm có tỷ lệ tử vong 72% và đạt 100% ở điểm ICH 5 & 6.

Huyết áp tăng cao vừa có thể góp phần gây chảy máu tái phát và hình thành nề não, nhưng cũng có thể bảo tồn CPP (áp lực tưới máu não) khu vực. Các hướng dẫn gần đây khuyến nghị kiểm soát huyết áp mục tiêu với huyết áp tâm thu (SBP) 140–180 mm Hg, đồng thời lưu ý rằng bệnh nhân có tăng huyết áp kéo dài và có tiền sử bệnh thận mãn tính có nguy cơ tổn thương thận cấp cao hơn. Nguyên tắc cơ bản của kiểm soát huyết áp là điều chỉnh nhanh chóng bằng các thuốc có thể chuẩn độ. Nếu nghi ngờ ICP tăng cao, nên hội chẩn chuyên gia để hỗ trợ quản lý huyết áp.

Các thuốc được ưu tiên gồm labetalol, nicardipine hoặc clevidipine. Việc dùng thuốc giãn mạch còn gây tranh cãi; tuy nhiên cần tránh các thuốc gây giãn mạch nội sọ đáng kể (ví dụ nitroprusside, nitroglycerin). (Xem thêm: Tăng huyết áp cấp cứu và xuất huyết trong não).

Khối máu tụ lan rộng thường gặp, đặc biệt ở bệnh nhân dùng thuốc chống đông máu hoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu, có bệnh gan, rối loạn chức năng tiểu cầu liên quan đến bệnh thận giai đoạn cuối hoặc có số lượng tiểu cầu thấp. Cần đảo ngược rối loạn đông máu bằng các thuốc đảo ngược thích hợp càng sớm càng tốt. Cũng nên cân nhắc hội chẩn phẫu thuật thần kinh để loại bỏ khối máu tụ ở bệnh nhân có kết quả khám thần kinh xấu đi đe dọa tính mạng, vị trí tiểu não, xuất huyết trong não thất gây não úng thủy, và khi khối máu tụ có kích thước lớn.

Một số phẫu thuật viên thần kinh có thể cân nhắc phẫu thuật loại bỏ khối máu tụ, đặc biệt ở bệnh nhân trẻ, có diễn biến lâm sàng xấu đi kèm xuất huyết thùy não lớn hoặc khi xuất huyết liên quan đến một tổn thương có thể điều trị bằng phẫu thuật, chẳng hạn như chứng phình động mạch, dị dạng động tĩnh mạch hoặc u máu thể hang. Xuất huyết hạch nền sâu hiện chưa có phương pháp điều trị phẫu thuật được chấp nhận rộng rãi (Hình 2A). Với xuất huyết nhỏ, có thể không cần can thiệp phẫu thuật cụ thể (Hình 2B).

Hình 2. Xuất huyết lớn nội sọ hạch nền bên phải với sự dịch chuyển đường giữa và lan rộng trong não thất (hình bên trái). Xuất huyết nhỏ nội sọ thùy đỉnh bên trái (bên phải).

Hình 2. Xuất huyết lớn nội sọ hạch nền bên phải với sự dịch chuyển đường giữa và lan rộng trong não thất (hình bên trái). Xuất huyết nhỏ nội sọ thùy đỉnh bên trái (bên phải).

Xuất huyết dưới nhện (SAH)

Xuất huyết dưới nhện (subarachnoid hemorrhage - SAH) có thể được chia thành SAH chấn thương và SAH không do chấn thương. SAH không do chấn thương thường mang bản chất phình động mạch, chiếm 1% đến 7% tổng số ca đột quỵ, và được xem là một cấp cứu mạch máu thần kinh. Nhìn chung, khoảng 10% bệnh nhân tử vong trước khi đến bệnh viện và 65% số người sống sót bị suy giảm nhận thức. Do đó, cần hội chẩn kịp thời với trung tâm có kinh nghiệm trong chăm sóc nhóm bệnh nhân này. Khai thác bệnh sử ("cơn đau đầu tồi tệ nhất trong đời") và kết quả chụp CT thường giúp xác nhận chẩn đoán SAH (Hình 3).

Hình 3. Xuất huyết dưới nhện

Hình 3. Xuất huyết dưới nhện

Các hệ thống phân loại (ví dụ: thang đo Hunt và Hess hoặc thang đo Fisher) được dùng để phân tầng các dấu hiệu và gợi ý tiên lượng, nhưng không làm thay đổi sự chăm sóc do nhóm điều trị chính thực hiện, như đã nêu trong Bảng 7.

Bảng 7. Điều trị xuất huyết dưới nhện (SAH)
Đảm bảo hồi sức theo ABC được thực hiện. Thực hiện đánh giá nhanh vị trí phình động mạch để phẫu thuật kẹp Clip hoặc thả Coil (cuộn lò xo kim loại), đòi hỏi hội chẩn khẩn cấp về phẫu thuật thần kinh và/hoặc can thiệp thần kinh. Não úng thủy là do tắc nghẽn lưu thông và hấp thu dịch não tủy. Việc chuyển hướng CSF tạm thời đạt được bằng EVD (dẫn lưu não thất ra ngoài). Kiểm soát huyết áp sớm trước khi tiến hành điều trị phẫu thuật dứt điểm. Tiêu chuẩn là giữ huyết áp tâm thu > 140 mm Hg (lưu ý đối với bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp và/hoặc bệnh thận mãn tính). Chảy máu tái phát là biến chứng sớm nghiêm trọng cho đến khi phình động mạch được Clip hoặc thả Coil. Nhiều loại thuốc đường tĩnh mạch tỏ ra hữu ích, trong đó labetalol và nicardipine đã được ủng hộ. Nên tránh nitroprusside vì thuốc có xu hướng gây giãn mạch não. Nimodipine, là thuốc chẹn kênh canxi dùng để điều trị tình trạng suy thoái (xấu đi) muộn, có thể có tác dụng lên huyết áp và tác dụng này có thể được khuếch đại khi sử dụng cùng các thuốc hạ huyết áp khác. Bắt đầu nimodipine đường uống, 60 mg mỗi 4 giờ (một số quốc gia có chế phẩm đường tĩnh mạch). Tránh hạ huyết áp. Duy trì thể tích bình thường. Bệnh nhân thường có biểu hiện giảm thể tích. Một số chuyên gia ủng hộ chiến lược tăng nhẹ thể tích nội mạch. Tổn thương tim đáng kể có thể xảy ra do nồng độ catecholamine; vì vậy cần theo dõi cẩn thận rối loạn nhịp tim và chức năng tim. Tránh hạ natri máu, tình trạng thường gặp. Nước muối sinh lý bình thường (NaCL 0.9%) đã từng được sử dụng làm dịch truyền tĩnh mạch chính mặc dù một số chuyên gia hiện nay ủng hộ truyền dịch tiết kiệm (hạn chế) clorua trừ khi hạ natri máu là nổi bật. Hạ natri máu thường phản ánh mất muối não (CSW - mất Natri do giảm tái hấp thu Natri ở thận) hơn là SIADH và KHÔNG nên điều trị bằng hạn chế thể tích. Cả SAH do chấn thương và không do chấn thương đều có độ thẩm thấu nước tiểu cao không thích hợp; do đó, dấu hiệu này không thể dùng để xác định SIADH. Nếu cần dùng muối, lựa chọn điều trị là nước muối ưu trương. Hạ natri máu nên được điều chỉnh từ từ vì hiện tượng hủy myelin ở trung tâm cầu não có thể xảy ra do điều chỉnh natri nhanh và tích cực. Dự phòng co giật nên được cân nhắc cho đến khi chứng phình động mạch đã được bảo đảm (được xử lý bằng clip hoặc coil). Điều trị tích cực các cơn co giật cần được thực hiện theo hướng dẫn và phác đồ. Điều trị đau và lo lắng. Cần tránh căng thẳng hoặc Valsalva vì cả hai có khả năng góp phần làm vỡ túi phình động mạch. Cần đạt sự cân bằng giữa sử dụng thuốc an thần quá mức và kiểm soát đau/lo lắng kém vì có thể che giấu các triệu chứng suy thoái thần kinh. Cân nhắc dùng thuốc có thời gian bán hủy ngắn. Thuốc chống nôn có thể hữu ích nhằm phòng ngừa khó chịu và căng thẳng liên quan đến nôn mửa. Vì bệnh lý này đòi hỏi sự phối hợp của bác sĩ hồi sức, bác sĩ phẫu thuật thần kinh và bác sĩ can thiệp thần kinh, nên khi quản lý bệnh nhân cần thận trọng tại các trung tâm có khả năng clip và đặt coil túi phình động mạch cũng như điều trị chứng co thắt mạch máu.

Bảng 7. Điều trị xuất huyết dưới nhện (SAH)

Đảm bảo hồi sức theo ABC được thực hiện.
Thực hiện đánh giá nhanh vị trí phình động mạch để phẫu thuật kẹp Clip hoặc thả Coil (cuộn lò xo kim loại), đòi hỏi hội chẩn khẩn cấp về phẫu thuật thần kinh và/hoặc can thiệp thần kinh.
Não úng thủy là do tắc nghẽn lưu thông và hấp thu dịch não tủy. Việc chuyển hướng CSF tạm thời đạt được bằng EVD (dẫn lưu não thất ra ngoài).
Kiểm soát huyết áp sớm trước khi tiến hành điều trị phẫu thuật dứt điểm. Tiêu chuẩn là giữ huyết áp tâm thu > 140 mm Hg (lưu ý đối với bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp và/hoặc bệnh thận mãn tính). Chảy máu tái phát là biến chứng sớm nghiêm trọng cho đến khi phình động mạch được Clip hoặc thả Coil. Nhiều loại thuốc đường tĩnh mạch tỏ ra hữu ích, trong đó labetalol và nicardipine đã được ủng hộ. Nên tránh nitroprusside vì thuốc có xu hướng gây giãn mạch não. Nimodipine, là thuốc chẹn kênh canxi dùng để điều trị tình trạng suy thoái (xấu đi) muộn, có thể có tác dụng lên huyết áp và tác dụng này có thể được khuếch đại khi sử dụng cùng các thuốc hạ huyết áp khác.
Bắt đầu nimodipine đường uống, 60 mg mỗi 4 giờ (một số quốc gia có chế phẩm đường tĩnh mạch). Tránh hạ huyết áp.
Duy trì thể tích bình thường. Bệnh nhân thường có biểu hiện giảm thể tích. Một số chuyên gia ủng hộ chiến lược tăng nhẹ thể tích nội mạch. Tổn thương tim đáng kể có thể xảy ra do nồng độ catecholamine; vì vậy cần theo dõi cẩn thận rối loạn nhịp tim và chức năng tim.
Tránh hạ natri máu, tình trạng thường gặp. Nước muối sinh lý bình thường (NaCL 0.9%) đã từng được sử dụng làm dịch truyền tĩnh mạch chính mặc dù một số chuyên gia hiện nay ủng hộ truyền dịch tiết kiệm (hạn chế) clorua trừ khi hạ natri máu là nổi bật. Hạ natri máu thường phản ánh mất muối não (CSW - mất Natri do giảm tái hấp thu Natri ở thận) hơn là SIADH và KHÔNG nên điều trị bằng hạn chế thể tích. Cả SAH do chấn thương và không do chấn thương đều có độ thẩm thấu nước tiểu cao không thích hợp; do đó, dấu hiệu này không thể dùng để xác định SIADH. Nếu cần dùng muối, lựa chọn điều trị là nước muối ưu trương. Hạ natri máu nên được điều chỉnh từ từ vì hiện tượng hủy myelin ở trung tâm cầu não có thể xảy ra do điều chỉnh natri nhanh và tích cực.
Dự phòng co giật nên được cân nhắc cho đến khi chứng phình động mạch đã được bảo đảm (được xử lý bằng clip hoặc coil). Điều trị tích cực các cơn co giật cần được thực hiện theo hướng dẫn và phác đồ.
Điều trị đau và lo lắng. Cần tránh căng thẳng hoặc Valsalva vì cả hai có khả năng góp phần làm vỡ túi phình động mạch. Cần đạt sự cân bằng giữa sử dụng thuốc an thần quá mức và kiểm soát đau/lo lắng kém vì có thể che giấu các triệu chứng suy thoái thần kinh. Cân nhắc dùng thuốc có thời gian bán hủy ngắn.
Thuốc chống nôn có thể hữu ích nhằm phòng ngừa khó chịu và căng thẳng liên quan đến nôn mửa.
Vì bệnh lý này đòi hỏi sự phối hợp của bác sĩ hồi sức, bác sĩ phẫu thuật thần kinh và bác sĩ can thiệp thần kinh, nên khi quản lý bệnh nhân cần thận trọng tại các trung tâm có khả năng clip và đặt coil túi phình động mạch cũng như điều trị chứng co thắt mạch máu.

Chữ viết tắt: CSF, dịch não tủy; EVD, dẫn lưu não thất ra ngoài; SIADH, hội chứng tiết hormone chống bài niệu (ADH) không thích hợp.

Kế hoạch điều trị cần bao gồm: đảm bảo (bằng coil hoặc phẫu thuật) túi phình động mạch trước giai đoạn suy thoái (trong vòng 24 giờ đầu tiên đã trở thành tiêu chuẩn chung) để ngăn ngừa tái xuất huyết; chẩn đoán và xử trí não úng thủy do tắc nghẽn; đồng thời theo dõi và điều trị suy thoái thần kinh muộn (co thắt mạch não), bao gồm dự phòng co thắt mạch máu bằng nimodipine trong vòng 24 giờ. Nimodipine có lợi vì có thể làm giảm khả năng xuất huyết não thứ phát, có đặc tính bảo vệ thần kinh và cải thiện kết cục tổng thể. Hướng dẫn được cung cấp bởi Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ (AHA/ASA) và Hội Hồi Sức Thần kinh tích cực (SCS). Hầu hết tất cả bệnh nhân, bất kể mức độ nghiêm trọng, cần được ổn định và đánh giá để chuyển nhanh đến trung tâm chuyên khoa nhằm quản lý.
Xem thêm: Xuất huyết dưới nhện (SAH) do vỡ túi phình động mạch.

Đột quỵ thiếu máu não cục bộ (nhồi máu não)

Đột quỵ là nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật (khuyết tật). Riêng tại Hoa Kỳ, ước tính khoảng 750.000 ca đột quỵ mỗi năm. Trong số các bệnh nhân này, 15% đến 30% bị tàn tật, 20% cần chăm sóc dài hạn tại cơ sở và 50% không thể quay lại làm việc. Chi phí ước tính cho bệnh đột quỵ ở Hoa Kỳ là 72 tỷ USD.

Đột quỵ do thiếu máu cục bộ thường xảy ra do tắc nghẽn động mạch bởi huyết khối. Thuốc qua đường tĩnh mạch thuốc chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp (tPa) trong 3 đến 4,5 giờ đầu sau khi khởi phát (được biết) đột quỵ do thiếu máu cục bộ đã cải thiện đáng kể kết cục ở 1/3 số bệnh nhân.

Các nghiên cứu gần đây chứng minh vai trò của can thiệp tái thông mạch máu bằng dụng cụ (lấy huyết khối/can thiệp nội mạch lấy huyết khối) trong động mạch bằng hệ thống lấy cục máu đông (thiết bị lấy huyết khối bằng stent) ở những bệnh nhân được lựa chọn bị tắc động mạch lớn nếu xuất hiện triệu chứng trong vòng 24 giờ đầu tiên ( Hình 4 ). Sự can thiệp tích cực này đem lại kết quả giảm thiểu tình trạng tàn tật tương đối ấn tượng ở 73% bệnh nhân.

Hình 4. Chụp CT mạch máu cho thấy tắc động mạch não giữa trái (mũi tên)

Hình 4. Chụp CT mạch máu cho thấy tắc động mạch não giữa trái (mũi tên)

Thời điểm khởi phát triệu chứng, hoặc lần cuối cùng mà bệnh nhân được biết là ở mức nền (thường được gọi là được lần cuối được biết là tốt [LKW]), là mốc thời gian dùng để xác định khả năng phù hợp (ứng cử viên) cho liệu pháp tiêu sợi huyết (tiêu huyết khối). Cần cân nhắc thang đánh giá mức độ nghiêm trọng của đột quỵ, chẳng hạn như Thang đo đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia (NIHSS). Như GCS, NIHSS cũng là một hình thức ngôn ngữ phổ biến để phân tầng nguy cơ bệnh nhân nhằm định hướng điều trị.

Sau khi chụp CT ban đầu loại trừ sự hiện diện của xuất huyết, sử dụng tPA tái tổ hợp đường tĩnh mạch với liều 0,9 mg/kg (10% dưới dạng bolus trong 1 phút và 90% truyền trong 1 giờ) cho những bệnh nhân mà việc điều trị có thể được bắt đầu trong vòng 4,5 giờ (Xem thêm: Tính liều Alteplase). Cần có sẵn các phác đồ, bao gồm chống chỉ định tuyệt đối và tương đối, để bảo đảm lựa chọn đúng đối tượng cho liệu pháp tiêu sợi huyết.

Đối với nhân viên y tế chưa quen với việc sử dụng tPA tái tổ hợp trong điều trị đột quỵ cấp không do xuất huyết, cần hội chẩn chuyên khoa thần kinh ngay trước khi điều trị. Lấy cục máu đông trong động mạch ( can thiệp nội mạch lấy huyết khối ) là một lựa chọn quan trọng đối với bệnh nhân tắc động mạch lớn, bất kể đã sử dụng hay chưa sử dụng tPA tái tổ hợp. Hướng dẫn được cung cấp bởi AHA/ASA.

Khuyến cáo sử dụng thang đánh giá mức độ nghiêm trọng của đột quỵ, chẳng hạn như Thang đo Đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia ( NIHSS ).

Chăm sóc hỗ trợ bao gồm xử trí tăng huyết áp. Mặc dù huyết áp tăng cao thường xuất hiện sớm, tình trạng giảm huyết áp thường gặp trong những giờ đầu tiên sau đột quỵ mà không cần điều trị y tế đặc hiệu. Hiện không có bằng chứng xác định mức huyết áp cần can thiệp cấp cứu. AHA và ASA đã tổng hợp các khuyến cáo đồng thuận cho những bệnh nhân là ứng cử viên của liệu pháp tiêu sợi huyết.

Đối với những bệnh nhân không phải là đối tượng của liệu pháp tiêu sợi huyết, việc dùng thuốc hạ huyết áp cấp cứu không được khuyến cáo trừ khi huyết áp tâm trương > 120 mm Hg, huyết áp tâm thu > 220 mm Hg, hoặc có bằng chứng tổn thương cơ quan đích (ví dụ, phù phổi). Nếu chỉ định điều trị, cần hạ huyết áp thận trọng theo hướng từ từ với mục tiêu hợp lý là giảm huyết áp khoảng 15% trong 24 giờ đầu sau khi khởi phát đột quỵ (Xem thêm: tiếp cận tăng huyết áp cấp cứu ).

Ở một bệnh nhân đủ điều kiện cho liệu pháp tái tưới máu cấp cứu, nếu huyết áp > 185/110 mm Hg, có thể dùng các thuốc hạ huyết áp như labetalol, nicardipine, clevidipine, hydralazine và enalaprilat để làm giảm và duy trì huyết áp mục tiêu. Vui lòng tham khảo hướng dẫn của AHA về phác đồ quản lý huyết áp.

Nếu tình trạng lâm sàng xấu đi trong hoặc sau khi sử dụng tPA qua đường tĩnh mạch, bác sĩ lâm sàng cần ngừng truyền tPA ngay lập tức, theo dõi sát các dấu hiệu sinh tồn, chụp CT đầu và nếu xác nhận xuất huyết, sử dụng tủa lạnh (Cryoprecipitate). Sự hình thành phù não đáng kể, điển hình trong vòng 72 giờ đầu tiên, hoặc xuất huyết lan rộng trong vùng thiếu máu cục bộ (chuyển dạng xuất huyết trong vùng nhồi máu) có thể gợi ý sự cần thiết phải phẫu thuật sọ não loại bỏ cấp cứu.

Những bệnh nhân trẻ tuổi bị nhồi máu động mạch não giữa (MCA) hoặc động mạch cảnh trong (ICA) cần được xem xét phẫu thuật sọ não giải áp trong vòng 48 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng. Điều trị nội khoa bao gồm liệu pháp thẩm thấu (Mannitol, nước muối ưu trương), an thần, phòng ngừa tổn thương não thứ phát (tránh hạ huyết áp và thiếu oxy), dinh dưỡng sớm, kiểm soát glucose (trong khoảng 140–180 mg/dL), kiểm soát nhiệt độ và điều trị dự phòng huyết khối tĩnh mạch (VTE).

Việc xác định thời điểm đầu tiên xuất hiện các triệu chứng đột quỵ là rất quan trọng.

Nên điều trị dự phòng VTE cho bệnh nhân bất động. Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) được ưa thích hơn so với heparin không phân đoạn (UFH), mặc dù cả hai đều có hiệu quả tương tự. Không có dữ liệu về việc sử dụng thuốc chống đông đường uống mới (NOAC). Khuyến cáo sử dụng aspirin trong vòng 24 đến 48 giờ kể từ khi khởi phát đột quỵ cho hầu hết bệnh nhân sau khi đã loại trừ xuất huyết.

Ở những bệnh nhân bị đột quỵ nhẹ (Mini Stroke), điều trị trong 21 ngày bằng liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kép (aspirin và clopidogrel) bắt đầu trong vòng 24 giờ có thể có lợi cho việc phòng ngừa đột quỵ thứ phát sớm.

Xem thêm: Cấp cứu nhồi máu não cấp 0-4.5 giờ đầu. Và đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính (nhồi máu não cấp).

Tổn thương não do thiếu oxy

Tình trạng thiếu oxy tương đối có thể là một phần của các tổn thương khác và có thể phát sinh do mất đường thở, giảm oxy máu hệ thống, giảm tưới máu và các nguyên nhân khác. Thiếu oxy cũng có thể gây tổn thương não nguyên phát, xảy ra khi ngừng tim. Tổn thương thần kinh có thể xuất hiện do hậu quả trực tiếp của tình trạng thiếu oxy hoặc giảm tưới máu nguyên phát.

Nhóm (team) ban đầu nên duy trì các tiêu chuẩn thông thường về việc cung cấp oxy tối ưu. Mặc dù đã có nhiều nghiên cứu sâu rộng về nhiều tác nhân và lựa chọn điều trị, nhưng chưa có tác nhân nào được chứng minh mang lại lợi ích có chọn lọc, đồng thời tiên lượng xấu của tổn thương não do thiếu oxy không được cải thiện theo thời gian.

Nhóm đặc nhiệm của Ủy ban Liên lạc Quốc tế về Hồi sức (ILCOR) khuyến cáo quản lý nhiệt độ mục tiêu ( liệu pháp hạ thân nhiệt - hạ thân nhiệt theo đích ) cho người lớn bị ngừng tim ngoài bệnh viện với nhịp tim có thể sốc điện ban đầu ở nhiệt độ không đổi trong khoảng từ 32°C đến 36°C (89,6°F đến 96,8°F) trong ít nhất 24 giờ. Hướng dẫn hiện có từ AHA và ILCOR. (Xem thêm: ACLS - chăm sóc sau ngừng tuần hoàn ngay lập tức ở người lới với tái lập tuần hoàn tự nhiên ).

Bất thường về chuyển hóa, các trường hợp cấp cứu về nhiễm trùng và co giật

Trong trường hợp không có phù gai thị hoặc các dấu hiệu thần kinh khu trú, có thể thực hiện chọc dò tủy sống mà không cần chụp CT trước đó để đánh giá viêm màng não.

Ở những bệnh nhân trưởng thành (người lớn) bị suy giảm ý thức sau khi kiểm soát đường thở và hồi sức ban đầu, cần cân nhắc sử dụng 50% dextrose (50 mL đường tĩnh mạch) và thiamine [vitamin B1] (100 mg tiêm tĩnh mạch) để điều trị hạ đường huyết và phòng ngừa bệnh não Wernicke tiềm ẩn nếu không thể xác định ngay nồng độ Glucose máu.

Nên dùng naloxone tiêm tĩnh mạch nếu có khả năng bị ngộ độc ma túy. Các bất thường về chuyển hóa khác, chẳng hạn như rối loạn điện giải (tức là hạ natri máu, tăng canxi máu cấp), suy gan, hoặc tăng urê máu cũng có thể gây hôn mê.

Do đau đầu hoặc thay đổi trạng thái ý thức kèm theo sốt, gáy cứng và tăng bạch cầu gợi ý viêm màng não hoặc viêm não, dịch não tủy cần được gửi đi để xét nghiệm vật lý, hóa học và vi khuẩn (nuôi cấy và nhuộm Gram) (Xem thêm: Ý nghĩa xét nghiệm dịch não tủy CSF ).

Nếu khám lâm sàng gợi ý tổn thương dạng khối hoặc ICP tăng cao, nên chụp CT trước khi thực hiện chọc dò tủy sống. Khi CT (scan) cho thấy bằng chứng về hiệu ứng khối hoặc phù não toàn thể, chọc dịch não tủy có thể gây ra hội chứng thoát vị não và do đó cần hoãn lại.

Khi nhiễm trùng là một phần của chẩn đoán phân biệt, cần bắt đầu điều trị kháng sinh và kháng vi-rút thích hợp trước khi thực hiện chẩn đoán hình ảnh hoặc chọc dò tủy sống, vì điều trị sớm viêm màng não hoặc viêm não do vi khuẩn có thể bảo vệ tính mạng bệnh nhân. Cần cấy máu trước khi dùng kháng sinh trừ khi việc này làm trì hoãn điều trị. Không nên trì hoãn việc dùng kháng sinh và hồi sức để thực hiện chọc dò tủy sống hoặc chụp CT não. Khuyến cáo điều trị được nêu trong FCCS - nhiễm trùng đe dọa tính mạng, chẩn đoán và lựa chọn liệu pháp kháng sinh.

Nếu có thể, tránh sử dụng các thuốc chẹn thần kinh cơ ở những bệnh nhân có nguy cơ co giật vì các thuốc này có thể che lấp việc phát hiện hoạt động co giật.

Trạng thái động kinh (Status epilepticus - SE)

Trạng thái động kinh (SE, Status epilepticus) là một cấp cứu thần kinh có nguy cơ đe dọa tính mạng, đòi hỏi được điều trị đồng thời chẩn đoán sớm và kịp thời.

SE được xác định là hoạt động co giật (seizure) liên tục kéo dài từ 5 phút trở lên hoặc là các cơn co giật tái diễn mà không trở về mức ban đầu.

Về phân loại, SE có thể là động kinh co giật (convulsive) hoặc động kinh không co giật (non-convulsive). Kế hoạch xử trí điều trị cần bao gồm việc nhận diện các nguyên nhân có thể gặp và phác đồ nhằm chấm dứt nhanh cơn co giật cơ giật.

Thuốc benzodiazepin đường tĩnh mạch được chỉ định khi cơn co giật bắt đầu kéo dài hoặc tái diễn. Trong cấp cứu SE, cần hội chẩn cấp cứu thần kinh và sử dụng lorazepam 0,1 mg/kg qua đường tĩnh mạch. Nếu đường tĩnh mạch không sẵn sàng ngay lập tức, midazolam tiêm bắp 0,15 mg/kg là lựa chọn thay thế.

Việc phối hợp phenytoin/fosphenytoin, valproate natri hoặc levetiracetam đã được chứng minh là có ích. Nếu cơn động kinh vẫn tiếp diễn, cần bảo đảm đường thở và bắt đầu điều trị nâng cao cho SE kháng trị. Các thuốc chống động kinh dùng trong SE kháng trị bao gồm propofol (liều nạp 3 mg/kg, sau đó truyền 1–5 mg/kg/giờ) hoặc midazolam (liều nạp 0,2 mg/kg, sau đó truyền 1–20 μg/kg/phút), kèm theo theo dõi điện não đồ (eeg) và chăm sóc tại ICU.

Các nguyên nhân có thể của Trạng thái động kinh

Cấp tính: Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (CNS), rối loạn chuyển hóa, chấn thương sọ não (tbi), nhiễm trùng huyết, đột quỵ, thuốc, thiếu oxy, ngừng tim, bệnh não tăng huyết áp, viêm não tự miễn.
Mãn tính: Cơn co giật bùng phát, khối u hệ thần kinh trung ương, cai rượu.

Hoạt động co giật sau tổn thương não cấp làm tăng nhu cầu oxy não và thường làm tăng ICP. Do đó, cần áp dụng liệu pháp thích hợp để chấm dứt hoạt động co giật càng sớm càng tốt.

Việc sử dụng thuốc chống động kinh qua đường tĩnh mạch, trong đó nhiều thuốc có tác dụng an thần mạnh, có thể làm suy giảm chức năng hô hấp và do đó cần kèm theo liệu pháp hỗ trợ thích hợp. Ngoài ra, có thể xảy ra hạ huyết áp; khi đó cần bù dịch truyền tĩnh mạch và/hoặc dùng thuốc vận mạch nhằm bảo tồn MAP (huyết áp động mạch trung bình) và CPP (áp lực tưới máu não).

Xem thêm: Trạng thái động kinh

Xem thêm: CERTAIN: Trạng thái động kinh.

Tổn thương tủy sống

Chấn thương cột sống cổ thường có thể nhận diện ở bệnh nhân còn tỉnh táo, bởi các bệnh nhân này thường biểu hiện đau cổ và yếu liệt. Khi tri giác suy giảm, cần nghi ngờ tổn thương tủy cổ ở những bệnh nhân có yếu cơ hô hấp, yếu chi mà không kèm yếu mặt, hạ huyết áp kèm nhịp tim chậm, cương dương vật ở bệnh nhân nam và khó duy trì nhiệt độ cơ thể bình thường.

Bệnh nhân có tổn thương dưới đoạn cổ thứ tư (C4) có thể vẫn hít thở đầy đủ bình thường khi tiếp cận (vào viện), nhưng có thể tiến triển thành suy hô hấp với tình trạng mất bù đột ngột; vì vậy không bao giờ được bỏ qua việc theo dõi sát.

Chấn thương cột sống thắt lưng không ảnh hưởng đến chi trên nhưng gây yếu chân; tùy theo mức độ tổn thương cột sống, bệnh nhân có thể xuất hiện hạ huyết áp kèm nhịp tim nhanh hoặc huyết áp dao động bất thường.

Xử trí ban đầu bao gồm hạn chế cử động cột sống (nẹp cổ [cervical collar], cán có cố định cột sống cổ [backboard]) trong khi hội chẩn phẫu thuật cột sống cấp cứu. Tuy nhiên, không nên tiếp tục để bệnh nhân nằm trên cán backboard sau khi đã đến khoa cấp cứu do nguy cơ phát triển loét do tỳ đè (loét do áp lực).

Một số bác sĩ lâm sàng khuyến cáo MAP > 85 mm Hg trong 7 ngày đầu sau chấn thương để cải thiện tưới máu đến vùng tủy sống bị tổn thương. Hiệp hội Bác sĩ phẫu thuật Thần kinh Hoa Kỳ/Đại Hội Bác sĩ Phẫu Thuật Yhần Kinh không khuyến cáo sử dụng methylprednisolone trong tổn thương tủy sống.

Có thể chụp CT cột sống mà không cần tháo các thiết bị cố định.

Các nguyên nhân thần kinh khác gây suy hô hấp cấp (yếu liệt cấp không do chấn thương)

Ở bệnh nhân có các tình trạng gây yếu cơ toàn thân như nhược cơ và hội chứng Guillain-Barré , có thể xuất hiện khó khăn trong việc duy trì thông thoáng đường hô hấp trên bên cạnh tình trạng yếu cơ hô hấp.

Trong nhóm bệnh nhân như vậy, đặt nội khí quản có thể được cân nhắc/đảm bảo để bảo vệ đường thở trước vì bắt buộc khi thể tích khí lưu thông giảm. Đo dung tích sống (VC, vital capacity) và áp lực âm hít vào tối đa (negative inspiratory pressure) là các chỉ số quan trọng.

Bệnh nhân tăng công thở, thiếu oxy máu, dung tích sống < 20 mL/kg hoặc áp lực âm hít vào tối đa <-30 cm H ₂O nên được chuyển đến ICU và có thể sẽ cần đặt nội khí quản sớm. Việc đặt nội khí quản nên dựa trên tình trạng thở nhanh và khó chịu mà không cần chờ PaCO ₂ tăng.

Thiếu oxy do xẹp phổi ở những bệnh nhân đã được bảo vệ đường thở đầy đủ có thể được điều trị bằng áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) nếu vấn đề bảo vệ đường thở không phải là mối lo ngại (Xem thêm: fccs ).

Cần hội chẩn bác sĩ chuyên khoa thần kinh khi chẩn đoán được nghi ngờ, vì điều trị bằng globulin miễn dịch đường tĩnh mạch hoặc thay huyết tương có thể làm chậm hoặc ngăn chặn sự tiến triển của bệnh và đồng thời tăng tốc độ phục hồi. Trong hội chứng Guillain-Barré, rối loạn chức năng tự chủ thường gặp và có thể dẫn đến dao động lớn, nhanh chóng về huyết áp và nhịp tim; các biến đổi này cần được điều trị bằng đường tĩnh mạch.

Tiêu chí chết do thần kinh (chết não) và hiến tạng

Mặc dù đã có nỗ lực tối đa của đội ngũ (Team) nội khoa và phẫu thuật, các tổn thương nặng như nhồi máu não, thiếu oxy hoặc xuất huyết có thể dẫn đến mất tất cả các chức năng của não và thân não.

Đánh giá tình trạng chết não và hướng dẫn hiến tạng khác nhau đáng kể tùy thuộc vào quốc gia, tiểu bang và cơ sở y tế. Để tìm hiểu thêm thông tin về chết não và hiến tạng, xem Phụ lục FCCS - chết não và hiến tạng.

NHIỄM ĐIỂM CHÍNH TRONG HỖ TRỢ THẦN KINH

Tổn thương não xảy ra do hậu quả của tổn thương não nguyên phát và tổn thương thứ phát; trong đó, ngăn ngừa tổn thương não thứ phát là mục tiêu quan trọng của nhóm chăm sóc ban đầu.
Cơ chế quan trọng nhất gây tổn thương thứ phát ở bệnh nhân tổn thương não là hạ huyết áp và thiếu oxy.
Tối ưu hóa cung cấp oxy đồng thời kiểm soát mức tiêu thụ oxy là nguyên tắc điều trị chung cho tất cả các loại tổn thương não.
Các nguyên tắc và hướng dẫn quan trọng trong điều trị ban đầu áp dụng cho mọi dạng tổn thương não nguyên phát và giúp phòng ngừa các di chứng có hại thứ phát.
Việc quản lý huyết áp phụ thuộc vào tổn thương não ban đầu; tuy nhiên, hạ huyết áp quá mức trong bất kỳ tổn thương não cấp tính nào có thể gây thiếu máu não cục bộ thứ phát.
Tránh tăng thông khí dự phòng hoặc thường quy ở bệnh nhân tổn thương não. Nên dùng Mannitol khi có dấu hiệu thoát vị não hướng xuống dưới hoặc khi tình trạng suy thoái (xấu đi) thần kinh không phải do các yếu tố khác. Tăng thông khí chỉ có thể được khởi đầu một cách thận trọng như một biện pháp tạm thời.
Đảm bảo thể tích bình thường bằng cách sử dụng nước muối sinh lý (NaCl 9‰) làm dịch truyền duy trì chính.
Hoạt động co giật sau tổn thương não cấp tính cần được chấm dứt bằng một liều benzodiazepine đường tĩnh mạch, sau đó là một liều nạp qua đường tĩnh mạch của thuốc chống động kinh.

Tài liệu tham khảo

Neurologic Support. FCCS 2021 7th Edition
Jugular Bulb Oxygen Saturation. Chris NicksonJul 7, 2024. Litfl.com