Cập nhật chẩn đoán và xử trí sốc tim ở người lớn(không mang thai)

GIỚI THIỆU

Hiện nay, giữa các thử nghiệm lớn vẫn chưa đạt được sự đồng thuận hoàn toàn về định nghĩa Sốc Tim (Cardiogenic Shock - CS) ở người lớn.

Trong thực hành và được chấp thuận rộng rãi nhất, CS được xác định khi đồng thời có các tiêu chí sau:

1) Rối loạn huyết động
Huyết áp tâm thu < 90 mmHg trong > 30 phút hoặc phải dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp tâm thu > 90 mmHg.

2) Bằng chứng tổn thương cơ quan đích
Lượng nước tiểu < 30 ml/giờ, đầu chi lạnh, thay đổi ý thức, và lactate máu > 2.0 mmol/L.

3) Các thông số huyết động điển hình
Chỉ số tim (CI) < 2,2 L/min/m2 và áp lực động mạch phổi bít (PCWP) > 15 mmHg.

Xem thêm các nguyên lý chung trong tiếp cận hồi sức tại:

Sốc tim

DỊCH TỂ HỌC

Hội chứng mạch vành cấp (ACS)

Chiếm khoảng > 60% tổng nguyên nhân CS.
4 – 12% người bệnh ACS bị CS.

Suy tim

2 – 5% bệnh nhân suy tim nhập viện và 14 – 16% bệnh nhân suy tim tại các đơn vị cấp cứu hồi sức tim mạch (CICU) bị CS.
Tỷ lệ tử vong tại viện 30 – 60%.

SINH LÝ BỆNH

Sinh lý bệnh Sốc Tim

Sốc tim thường xuất hiện khi rối loạn chức năng cơ tim vượt quá ngưỡng gây tổn thương tim nặng, khởi phát từ một nhồi máu cơ tim đơn độc lan rộng (thường được coi là liên quan đến> 40% cơ của tim), hoặc từ sự tích lũy nhiều ổ tổn thương do nhiều nhồi máu, hoặc do tổn thương cơ tim lan tỏa bởi các yếu tố khác.

Trong tình trạng sốc, nhu cầu oxy của cơ tim tăng lên do tăng áp lực cuối tâm trương, trong khi cung cấp oxy bị giảm bởi hạ huyết áp và giảm cung lượng tim. Hệ quả là hình thành một vòng xoắn bệnh lý gồm thiếu máu cục bộ tiến triển và rối loạn chức năng tim, dẫn đến suy đa cơ quan và có thể kết thúc bằng tử vong. Các chiến lược tiếp cận điều trị sốc tim hướng tới việc làm gián đoạn vòng xoắn bệnh lý này tại các giai đoạn khác nhau trong sinh lý bệnh của rối loạn.

Điểm quan trọng cần lưu ý là sốc có thể phát triển ngay cả khi LVEF không suy giảm nghiêm trọng (> 30%), gợi ý tồn tại các cơ chế khác tham gia gây giảm tưới máu cơ quan đích. Khái niệm này được củng cố bởi dữ liệu cho thấy trong nhiều trường hợp AMI kèm sốc, sức cản mạch hệ thống (SVR) có thể thấp bất ngờ do hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) liên quan.

Đáp ứng viêm này được khởi phát bởi hoại tử cơ tim và tình trạng giảm tưới máu, đồng thời liên quan đến mức độ cao của các cytokine và nitric oxide hệ thống/mạch máu. Các chất trung gian này có tác động tiêu cực lên co bóp cơ tim và gây hiệu ứng giãn mạch, góp phần vào việc làm giảm tưới máu cơ quan đích.

NGUYÊN NHÂN

Các nguyên nhân sốc tim
Nhóm nguyên nhân	Ví dụ minh họa
Bệnh mạch vành	Nhồi máu cơ tim cấp Hội chứng động mạch vành cấp Biến chứng cơ học sau nhồi máu cơ tim cấp hoặc Sau hội chứng động mạch vành cấp
Suy chức năng thất trái cấp	Viêm cơ tim Bệnh cơ tim do stress (Takotsubo) Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ Bệnh cơ tim giai đoạn cuối
Tắc nghẽn	Hẹp van tim Hẹp đường ra thất trái (bệnh cơ tim phì đại…) Kẹt van tim nhân tạo
Nội tiết	Cường giáp
Bệnh màng goài tim	Ép tim cấp Viêm màng ngoài tim co thắt
Nhịp nhanh	Ép tim cấp Viêm màng ngoài tim co thắt
Nhịp nhanh	Nhịp nhanh trên thất Nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh
Nhịp chậm	Rối loạn chức năng nút xoang (Hội chứng nút xoang bệnh lý) Rối loạn chức năng nút nhĩ thất (block nhĩ thất)
Suy thất phải	Tắc động mạch phổi cấp

ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN

Các bước tiếp cận

Các bước tiếp cận đánh giá
Các bước	Mô tả
Chẩn đoán theo định nghĩa	Huyết áp tâm thu < 90 mmHg. Giảm tưới máu cơ quan đích: chi lạnh, thay đổi ý thức, thiểu niệu < 30 ml/giờ. Lactate > 2 mmol/L. Chỉ số tim (CI) < 2.2 L/min/m².
Phân loại kiểu hình	Sốc tim với kiểu hình cả 2 thất/ ưu thế thất trái/ ưu thế thất phải. Không xung huyết/ Tim - thận/ Tim - chuyển hóa.
Nhận định nguyên nhân gây ra CS	Nhồi máu cơ tim cấp. Ngừng tim. Rối loạn nhịp thất/ trên thất. Rối loạn dẫn truyền. Bệnh nhiễm trùng. Do thầy thuốc gây ra. Không tuân thủ điều trị. Xem thêm phần nguyên nhân ở trên.
Các thăm dò chính đối với đánh giá nguyên nhân	ECG 12 chuyển đạo, X quang, các xét nghiệm. Siêu âm tim qua thành ngực ± qua thực quản. Siêu âm phổi và màng phổi. CTscan đối với hội chứng động mạch chủ hoặc thuyên tắc phổi.
Xem xét theo dõi huyết động xâm lấn	Catheter động mạch. Pha loãng nhiệt xuyên phổi. Thảo luận về đặt catheter động mạch phổi (PAC).

Tiếp cận theo SCAI

Nhận định sớm sốc tim

Tiếp cận để nhận định sớm Shock theo SCAI
Khi nào cần kiểm tra
Ngừng tim. Nhồi máu cơ tim cấp (AMI) và suy tim mất bù (ADHF). Lâm sàng không ổn định. Nhập ICU.
Cần làm gì	Biểu thị của Shock
1. Theo dõi dấu hiệu sinh tồn	Huyết áp tâm thu < 90 mmHg. MAP < 60 mmHg. HR > 100 nhịp/phút.
2. Đánh giá xét nghiệm	Xét nghiệm chức năng gan tăng cao. Tăng Creatinine. Lượng nước tiểu < 30 ml/giờ.
3. Lactate và thông tim phải (đặt catheter động mạch phổi)	Lactate > 2.0 mmol/L. CI < 2.2 L/min/m². CPO < 0.6 Watts. CPO = MAP x CO/451
4. Loại trừ tình trạng xấu đi	Lactate tăng lên. Tăng nhu cầu thuốc vận mạch. Tăng nhu cầu hỗ trợ tuần hoàn cơ học (MCS). Tái diễn CPR.

Tối ưu hóa giao tiếp đa nghành trong sốc tim

Phần 1. Đánh giá ban đầu	Phần 2. Đánh giá nâng cao
Tiền sử và thăm khám Tuổi, chẩn đoán chính, bệnh kèm theo, thuốc, dị ứng, dấu hiệu sinh tồn, bổ sung O₂, thăm khám, phân lọc sốc theo SCAI.	Siêu âm tim Kích thước/chức năng 2 thất, bất thường cấu trúc và van tim, tràn dịch, CO/CI, LVOT VTI, các chi tiết liên quan khác.
Hỗ trợ huyết động Các đường truyền hiện tại, tốc độ và liều. Hỗ trợ tuần hoàn cơ học, thiết lập, các biến chứng.	Catheter tim phải Nhĩ phải (RA), Thất phải (RV), Áp lực động mạch phổi PAP (tâm thu, tâm trương, trung bình), PCWP (áp lực động mạch phổi bít). Tính toán CO, CI, CPO, PAPi, PVR. Ghi chú: CPO = MAP x CO / 451. PAPi = (sPAP - dPAP)/ RA.
Các xét nghiệm Công thức máu, chuyển hóa cơ bản + chức năng gan, BNP, Procalcitonin. Lactate, khí máu, SaO₂, SvO₂.	Chụp mạch vành Giải phẫu ± PCI, các biến chứng, liệu pháp chống kết tập tiểu cầu.
Tiền sử xã hội Tính cách yếu đuối, chức năng căn bản, hỗ trợ xã hội, tính tuân thủ.	Hỗ trợ tuần hoàn cơ học Thiết lập, chống đông, tưới máu chi, lưu thông thất trái (LV venting).
Tình trạng CODE/ Các mục tiêu chăm sóc Ví dụ: DNR (không cố gắng hồi sức).	Ứng cử viên của liệu pháp nâng cao

Các bước đơn giản để phân giai đoạn Sốc tim theo SCAI

Bước	Bất kỳ yếu tố	Giai đoạn
1 Nguy kịch?	pH huyết thanh < 7.2. Lactate cao > 5-10. CPR lặp lại hoặc các liều bolus thuốc vận mạch.	E
2 Xấu đi?	Lactate ≥ 2.0 và đang tăng lên. Lên thang thuốc vận mạch/hỗ trợ tuần hoàn cơ học (MCS). Men gan, creatinine hoặc lượng nước tiểu (UOP) xấu đi.	D
3 Giảm tưới máu?	Lactate ≥ 2.0. Bất kỳ hỗ trợ thuốc vận mạch/hỗ trợ tuần hoàn cơ học (MCS). Chỉ số tim (CI) < 2.2 hoặc CPO < 0.6, với giảm tưới máu: thay đổi ý thức, chi lạnh, tăng men gan hoặc creatinine, giảm lượng nước tiểu (UOP) < 30 mL/giờ.	C
4 Hạ huyết áp?	Huyết áp tâm thu (SBP) < 90 mmHg. MAP < 60 mmHg. Nhịp tim > 100 nhịp/phút.	B

Xem mô hình phân loại theo SCAI bên dưới.

PHÂN LOẠI

Phân loại theo giai đoạn SCAI

Phân loại giai đoạn sốc tim theo SCAI

Phân loại theo giai đoạn SCAI
Phân loại	Đặc điểm
E - Nguy kịch (Extremis)	Bệnh nhân với sốc kháng trị hoặc trụy tuần hoàn thực thế/sắp xảy ra. Bao gồm cả bệnh nhân ngừng tim với lo ngại về tổn thương não do thiếu oxy.
D - Xấu đi (Deteriorating)	Bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng của sốc xấu đi hoặc thất bại trong việc cải thiện mặc dù đã leo thang liệu pháp.
C - Kinh điển (Classic)	Bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng của giảm tưới máu, bắt đầu cần hỗ trợ dược lý hoặc cơ học. Thường có hạ huyết áp.
B - Bắt đầu (Beginning)	Bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng của huyết động không ổn định (bao gồm hạ huyết áp, nhịp tim nhanh hoặc huyết động hệ thống bất thường) mà không có giảm tưới máu.
A - Nguy cơ (At risk)	Bệnh nhân có huyết động ổn định, KHÔNG có dấu hiệu hoặc triệu chứng của CS, nhưng có nguy cơ tiến triển CS (ví dụ: nhồi máu cơ tim diện rộng, hoặc suy tim mất bù).

Xem thêm các tiêu chí và các bước đánh giá tại:

SCAI Shock.

Phân loại theo đặc điểm huyết động

		Tình trạng thể tích
		Khô	Ướt
Tưới máu ngoại vi	Ấm	Sốc giãn mạch (không CS) Tăng CI, SVRI thấp, PCWP thấp/bình thường.	CS hỗn hợp CI thấp, SVRI thấp/bình thường, PCWP tăng cao.
Tưới máu ngoại vi	Lạnh	CS thể tích bình thường CI thấp, SVRI cao, PCWP thấp/bình thường.	CS kinh điển CI thấp, SVRI cao, PCWP tăng cao.

Phân nhóm sốc tim theo huyết động

Phân nhóm sốc tim theo huyết động
Thông số huyết động	Sốc tim ưu thế thất trái	Sốc tim ưu thế thất phải	Sốc tim kiểu hình 2 thất
Huyết áp tâm thu	< 90 mmHg
CVP	< 14 mmHg	> 14 mmHg
PCWP	> 18 mmHg	< 18 mmHg	Biến đổi
PAPi (=PAS-PAD/RA)	> 1.5	< 1.5
CI	< 2.2 L/min/m²
SVR	800 - 1600 dyn.s.cm^-5

Phân loại theo kiểu hình tiến triển

Phân loại sốc tim theo kiểu hình tiến triển

Phân loại này nhấn mạnh rằng CS khởi đầu từ tổn hại huyết động, sau đó gây suy giảm dần dần chức năng thận và gan. Từ đó hình thành kiểu hình sốc “Tim - chuyển hóa” tự kéo dài, dẫn đến một vòng xoáy xấu hơn nữa.

Kiểu hình I: Không sung huyết

Nhịp tim thấp hơn, áp lực đổ đầy bình thường (RAP và PCWP), và huyết áp cao hơn tương đối so với các kiểu hình khác – đại diện cho CS tương đối ổn định, không sung huyết.

Kiểu hình II: Tim – Thận

Nhóm bệnh nhân lớn tuổi, với nhiều bệnh kèm theo.
Nhịp tim thấp hơn, tăng PAP (áp lực động mạch phổi) và PCWP, cũng như mức lọc cầu thận (GFR) thấp hơn, gợi ý tổn thương thận liên quan đến sốc.

Kiểu hình III: Tim – Chuyển hóa

Tăng Lactate, ALT, Creatinine huyết thanh, BUN, tần số tim (HR), và RAP (áp lực nhĩ phải), cùng với huyết áp, CPO, CI thấp hơn.
Cho thấy sự tham gia của đa cơ quan, đặc trưng bởi tăng Creatininine huyết thanh, BUN, ALT và nhiễm toan chuyển hóa ở bệnh nhân CS.

Phân loại theo kiểu hình cấp–mạn

Kiểu hình I: Người bệnh có tình trạng tim mạch tương đối ổn định, sau đó đột ngột xuất hiện tình trạng sốc tim do một nguyên nhân bất kỳ; trong đó thường gặp nhất là nhồi máu cơ tim cấp. Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp thường khởi phát đột ngột và tiến triển nhanh.
Kiểu hình II: Người bệnh có suy tim mạn tính, thường phát triển thành các đợt suy tim mất bù. Diễn tiến thường tăng dần theo thời gian, đi qua các giai đoạn từ tiền sốc tim, đến sốc tim điển hình, cuối cùng là sốc tim không hồi phục.

Phân nhóm theo giai đoạn tiền sốc tim

Phân nhóm theo giai đoạn tiền sốc tim
Thông số huyết động	Huyết áp bình thường Suy giảm tưới máu mô	Huyết áp tụt Tưới máu mô duy trì
Huyết áp tâm thu	> 90 mmHg	< 90 mmHg
CVP	Biến đổi
PCWP	Biến đổi
PAPi (=PAS-PAD/RA)	Phụ thuộc ưu thế thất phải hay thất trái
CI	< 2.2 L/min/m ²	≥ 2.2 L/min/m ²
SVR	> 1600 dyn.s.cm ^-5	800 - 1600 dyn.s.cm ^-5

ĐIỀU TRỊ

Quản lý bệnh nhân sốc tim

Nguyên tắc điều trị

Phối hợp đa chuyên ngành/chuyên khoa
Xác định và giải quyết nguyên nhân: Chiến lược tái tưới máu cơ tim cấp cứu trong ACS. Tìm và xử trí sớm các nguyên nhân làm CS tiến triển từ suy tim cấp hoặc các nguyên nhân khác gây CS trong 60 – 120 phút.
Bảo tồn các cơ quan đích trên cơ sở ổn định huyết động và đảm bảo tưới máu mô: Các biện pháp bao gồm hỗ trợ hô hấp bằng thông khí nhân tạo, thuốc vận mạch và/hoặc tăng co bóp cơ tim, đồng thời cân nhắc hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn.
Tránh tổn thương cơ quan đích và tránh suy đa phủ tạng

Phối hợp đa ngành/đa chuyên hoa: hệ thống điều trị sốc tim

Hệ thống điều trị sốc tim

Hệ thống trung tâm điều trị sốc tim

Người bệnh sốc tim nên được điều trị tại các trung tâm hồi sức sốc tim chuyên nghiệp (Shock Center) nhằm đảm bảo khởi đầu và lên thang các liệu pháp hỗ trợ cơ học khi cần thiết. Đồng thời, vai trò hỗ trợ của đơn vị can thiệp tim mạch và đơn vị phẫu thuật tim cũng có ý nghĩa quan trọng trong quá trình hồi sức người bệnh sốc tim.
Các trung tâm sốc tim được phân thành 3 cấp độ; lý tưởng nhất là trung tâm sốc tim cấp 1 có khả năng xử trí nguyên nhân sốc tim, thăm dò huyết động xâm lấn và chăm sóc toàn diện hệ thống đa cơ quan dưới sự chỉ đạo của nhóm sốc tim đa chuyên khoa. Trung tâm sốc tim cấp 2 có nguồn lực kém hơn, gồm can thiệp động mạch vành thì đầu và hỗ trợ bóng đối xung động mạch chủ, hoặc trung tâm cấp 3 không có khả năng can thiệp động mạch vành.

Vai trò của nhóm sốc tim đa ngành

Quản lý sốc tim dựa trên nhóm sốc tim đa ngành “Multidisciplinary Shock Team” nhằm tạo lập một cách tiếp cận đa dạng và toàn diện.
Việc khởi đầu và điều chỉnh các liệu pháp dược lý học cũng như hỗ trợ tuần hoàn cơ học cần được xem xét và thống nhất bởi “Shock Team”, bao gồm các chuyên gia cấp cứu hồi sức tim mạch, quản lý suy tim tiến triển giai đoạn muộn, tim mạch can thiệp và phẫu thuật viên.
Bên cạnh đó, nhóm đa chuyên khoa có đủ năng lực để cung cấp biện pháp chăm sóc giảm nhẹ phù hợp khi sốc tim trơ với điều trị.

Người bệnh sốc tim nên được xem xét kiểm soát bởi "nhóm sốc tim đa chuyên khoa" (Multidisciplinary Shock Team) có kinh nghiệm trong chẩn đoán và điều trị.

Nên cân nhắc dùng

IIa

Người bệnh sốc tim không đáp ứng với các biện pháp xử trí ban đầu có thể cân nhắc chuyển đến các trung tâm sốc tim, đảm bảo cung cấp hỗ trợ tuần hoàn cơ học để tối ưu hóa điều trị.

Có thể cân nhắc

IIb

Xác định và điều trị nguyên nhân

Xác định và giải quyết sớm nguyên nhân sốc tim là nguyên tắc cơ bản nhất và quan trọng nhất trong thực hành điều trị. Hội chứng động mạch vành cấp chiếm tỷ lệ cao nhất trong các nguyên nhân gây sốc tim; sau đó là suy tim cấp tiến triển thành sốc tim. Các nguyên nhân suy tim cấp tiến triển thành sốc tim được tóm tắt trong cụm từ CHAMPIT bao gồm: hội chứng vành cấp (acute Coronary syndrome), tăng huyết áp cấp cứu (Hypertension emergency), rối loạn nhịp tim (Arrhythmia), nguyên nhân cơ học (Mechanical cause), thuyên tắc phổi (Pulmonary embolism), nhiễm trùng (Infections) và chèn ép tim (Tamponade). Các nguyên nhân và yếu tố thuận lợi khác như bệnh lý của tuyến giáp, nguyên nhân liên quan đến thuốc điều trị (thuốc giảm đau không steroid, verapamil…). Cần đánh giá, tìm nguyên nhân và bắt đầu điều trị đặc hiệu trong vòng 60 - 120 phút đầu tiên sau khi nhập viện ở người bệnh suy tim cấp.

C - Hội chứng vành cấp (Acute Coronary Syndrome - ACS)

Khuyến cáo về chiến lược tái tưới máu ở người bệnh sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI)

TIÊU SỢI HUYẾT CẤP CỨU

Tiêu sợi huyết nên được cân nhắc ở người bệnh nhồi máu cơ tim cấp sốc tim trong vòng 120 phút kể từ khi chẩn đoán, nếu can thiệp động mạch vành thì đầu không có sẵn và loại trừ biến chứng cơ học.

Có thể cân nhắc

IIb

Chụp và can thiệp động mạch vành ngay lập tức được khuyến cáo khi tiêu sợi huyết thất bại (ST giảm chênh dưới 50% trong 60 - 90 phút) hoặc bất kỳ thời điểm nào trong quá trình tiêu sợi huyết nếu có rối loạn huyết động, rối loạn nhịp tim hoặc thiếu máu cơ tim tiến triển.

Được khuyến cáo

CHỤP VÀ CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA (PCI)

Can thiệp cấp cứu nhánh động mạch vành thủ phạm được khuyến cáo cho người bệnh nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên biến chứng sốc tim, không phụ thuộc vào thời gian kể từ lúc khởi phát triệu chứng, nếu giải phẫu động mạch vành phù hợp với can thiệp.
Trường hợp hội chứng động mạch vành cấp nghi ngờ triệu chứng thiếu máu cơ tim tiến triển kèm theo rối loạn huyết động hoặc sốc tim, chiến lược chụp và can thiệp động mạch vành thì đầu được khuyến cáo.

Được khuyến cáo

Tái thông động mạch vành không thủ phạm không được khuyến cáo trong PCI thì đầu ở người bệnh STEMI biến chứng sốc tim.

Không khuyến cáo

III

PHẪU THUẬT BẮC CẦU NỐI CHỦ - VÀNH

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu được khuyến cáo cho người bệnh nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên biến chứng sốc tim nếu giải phẫu động mạch vành không phù hợp cho can thiệp hoặc can thiệp thất bại.

Được khuyến cáo

CHẨN ĐOÁNH HÌNH ẢNH TRONG SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM(STEMI-CS)

Siêu âm tim cấp cứu được khuyến cáo trong trường hợp người bệnh sốc tim và/hoặc huyết động không ổn định hoặc nghi ngờ biến chứng cơ học, nhưng không làm chậm trễ quá trình tái tưới máu cơ tim.

Được khuyến cáo

Khuyến cáo về chiến lược tái tưới máu cơ tim trong nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên(NSTEMI) biến chứng sốc tim

CHỤP VÀ CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

Chụp động mạch vành cấp cứu được khuyến cáo ở người bệnh hội chứng vành cấp biến chứng sốc tim.
Can thiệp cấp cứu nhánh động mạch vành thủ phạm được khuyến cáo cho người bệnh sốc tim do hội chứng vành cấp không ST chênh lên, không phụ thuộc vào thời gian kể từ lúc khởi phát triệu chứng, nếu giải phẫu động mạch vành phù hợp với can thiệp.

Được khuyến cáo

Tái tưới máu cấp nhành động mạch vành không thủ phạm không được khuyến cáo trong hội chứng vành cấp không ST chênh lên biến chứng sốc tim.

Không khuyến cáo

III

PHẪU THUẬT BẮC CẦU NỐI CHỦ - VÀNH

Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu được khuyến cáo ở những người bệnh sốc tim do hội chứng vành cấp không ST chênh lên nếu giải phẫu động mạch vành không phù hợp cho can thiệp hoặc can thiệp thất bại.

Được khuyến cáo

Trong trường hợp huyết động không ổn định, phẫu thuật cấp cứu hoặc can thiệp qua đường ống thông biến chứng cơ học của hội chứng vành cấp được khuyến cáo, dựa trên quyết định của Heart Team.

Được khuyến cáo

H - Tăng huyết áp cấp cứu (Hypertension Emergency)

Tăng huyết áp cấp cứu

Hầu hết bệnh nhân có cơn tăng huyết áp [Hypertension Crisis] (là tình trạng tăng huyết áp đáng kể với huyết áp tâm thu [SBP] ≥ 180 mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trương [DBP] ≥ 120 mmHg) không có tổn thương cấp tính cơ quan đích (còn được gọi là tăng huyết áp nặng không triệu chứng hay tăng huyết áp khẩn trương [Hypertension Urgency]). Ngược lại, một vài bệnh nhân với cơn tăng huyết áp có các dấu hiệu và/ hoặc triệu chứng cấp tính tổn thương cơ quan đích tiến triển (còn gọi là tăng huyết áp cấp cứu [Hypertension Emergency]).

Bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái cấp tính và phù phổi nên thường được dùng thuốc lợi tiểu quai. Thuốc giãn mạch dễ chuẩn độ (ví dụ, natri nitroprusside, nitroglycerin) thường được thêm vào để giảm hậu tải. Mục tiêu của các liệu pháp này là cải thiện tình trạng quá tải thể tích và suy tim, đồng thời cải thiện tình trạng phù phổi; thường có thể đạt được với việc giảm huyết áp từ 10 đến 15%.
Nên tránh dùng các loại thuốc làm tăng công của tim (ví dụ như hydralazine) hoặc làm giảm mức độ co bóp của tim (ví dụ, labetalol hoặc thuốc chẹn beta khác).
Nitroglycerin Khởi đầu: 5 - 20 mcg/phút (hoặc 0,3-0,5 mcg/kg/phút), hiệu chỉnh liều mỗi 3-5ph đến 100 mcg/phút, liều tối đa có thể lên tới 200 mcg/phút.

Xem thêm: Tiếp cận Tăng huyết áp cấp cứu

A - Rối loạn nhịp tim (Arrhythmia)

Rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền được xử trí ban đầu theo hướng dẫn của ACLS.

Sơ đồ nhịp nhanh có mạch ở người lớn (ALCS)

Xem thêm: ACLS: Nhịp tim nhanh có mạch ở người lớn và Rung nhĩ.

Sơ đồ nhịp chậm có mạch ở người lớn (ALCS)

Xem thêm: ACLS: Nhịp tim chậm có mạch ở người lớn.

M - Biến chứng cơ học (Mechanical Cause)

Biến chứng cơ học cấp tính bao gồm: hội chứng vành cấp biến chứng vỡ cơ tim (vỡ thành tự do, thủng vách liên thất, hở van hai lá cấp), chấn thương ngực hoặc can thiệp tim, suy van tim tự nhiên hoặc nhân tạo thứ phát do viêm nội tâm mạc, phình tách động mạch chủ hoặc huyết khối.

Một số biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim cấp và xử trí
Biến chứng	Đặc điểm	Xử trí	Tỷ lệ tử vong
Đứt cơ nhú và hở van hai lá cấp	Xuất hiện 3-5 ngày sau nhồi máu cơ tim xuyên thành. Lâm sàng phù phổi cấp và sốc tim.	Phẫu thuật cấp cứu trong vòng 24 giờ.	10-40%
Thủng vách liên thất	Thường xuất hiện 3-5 ngày sau nhồi máu cơ tim. Lâm sàng đa dạng, từ tiếng thổi đơn độc đến suy sụp huyết động, sốc tim.	Giảm hậu gánh với bóng đối xung động mạch chủ hoặc thiết bị hỗ trợ thất trái. Phẫu thuật hoặc can thiệp qua da, thời gian phụ thuộc vào diễn biến lâm sàng, tình trạng sốc tim và chức năng cơ quan đích.	30-40%
Vỡ thành tự do	Thường xuất hiện 3-5 ngày sau nhồi máu cơ tim. Lâm sàng chèn ép tim cấp và sốc tim.	Phẫu thuật ngay lập tức trừ khi nguy cơ phẫu thuật quá cao.	> 50%
Giả phình thành thất	Hàng tuần đến hàng năm sau nhồi máu cơ tim. Lâm sàng không triệu chứng hoặc suy tim.	Phẫu thuật, thời gian phụ thuộc vào triệu chứng.	< 10%

P - Thuyên tắc phổi (Pulmonary Embolism)

Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán thuyên tắc phổi

CTscan động mạch phổi(tiêu chuẩn vàng) giúp chẩn đoán xác định/loại trừ huyết khối thuyên tắc phổi.
Sử dụng chống đông sớm:

Nghi ngờ thuyên tắc phổi(TTP) có rối loạn huyết động: khởi động ngay Heparin truyền tĩnh mạch(gồm liều bolus theo cân nặng).
Nghi ngờ TTP có huyết động ổn định với xác suất TTP trung bình-cao trên lâm sàng: khởi động chống đông ngay.
Siêu âm có huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.

Bệnh nhân có rối loạn huyết động được xếp vào nhóm nguy cơ cao tử vong sớm.

Bệnh nhân có huyết động ổn định cần đánh giá thang điểm PESI, sPESI, HESTIA để phân tầng nguy cơ tử vong sớm.

Sơ đồ tiếp cận Chẩn đoán mức độ nặng của PE

Tái tưới máu bằng tiêu sợi huyết ở bệnh nhân có sốc hoặc tụt huyết áp. Phẫu thuật lấy huyết khối hoặc can thiệp hóa cơ học hay hút huyết khối qua đường ống thông (catheter) được chỉ định trong những trường hợp nhất định.
Xem thêm: Thuyên tắc phổi.

I - Nhiễm trùng (Infections)

Nhiễm trùng tim mạch và nhiễm trùng huyết/ sốc nhiễm trùng có thể ảnh hưởng trực tiếp lên cơ tim. Việc tiếp cận ban đầu nhiễm trùng huyết/ sốc nhiễm trùng theo hướng dẫn của SEPSIS BUNDLE (gói) 1 giờ. Thuốc vận mạch đường tĩnh mạch rất hữu ích ở những bệnh nhân vẫn bị hạ huyết áp mặc dù đã hồi sức dịch đầy đủ hoặc những người bị phù phổi do tim.

Tóm tắt các khuyến cáo về thuốc vận mạch

Đối với bệnh nhân người lớn với sốc nhiễm trùng và rối loạn chức năng tim có giảm tưới máu mặc dù tình trạng thể tích và huyết áp đầy đủ, đề nghị sử dụng Dobutamin thêm vào Noradrenalin hoặc sử dụng đơn độc Adrenalin, không khuyến cáo sử dụng Levosimendan. (Khuyến cáo yếu, chất lượng bằng chứng thấp).

Xem thêm: Hội chứng nhiễm trùng huyết (SEPSIS) ở người lớn và Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng. Ở bệnh nhân viêm cơ tim cấp, hỗ trợ tuần hoàn cơ học đóng vai trò quan trọng.
- Nếu bệnh nhân có sốc tim, rối loạn nhịp nguy hiểm: ECMO
- Nếu cung lượng tim(CO) thấp, phổi còn tốt, hỗ trợ tuần hoàn cơ học: Impella, TandemHeart.
Sau khi được hỗ trợ, nếu hồi phục, dừng hỗ trợ tuần hoàn cơ học; ngược lại, hỗ trợ tuần hoàn cơ học dài hạn và cân nhắc ghép tim.

Sơ đồ tiếp cận xử trí viêm cơ tim cấp

T - Chèn ép tim cấp (Tamponade)

Siêu âm tim ghi lại từ vị trí hạ sườn ở bệnh nhân tràn dịch màng ngoài tim mức độ trung bình.

Siêu âm tim ghi lại từ vị trí hạ sườn ở bệnh nhân tràn dịch màng ngoài tim mức độ trung bình. Lưu ý khoảng cách xấp xỉ 1,5 cm giữa màng ngoài tim và thành tự do của tâm thất phải (mũi tên), ngụ ý khoảng cách đáng kể giữa màng ngoài tim và tim, điều này có thể làm giảm nguy cơ trong chọc dịch màng ngoài tim nếu tiếp cận từ vị trí hạ sườn.

Chèn ép tim đại diện cho một nguyên nhân duy nhất gây sốc trong đó lực ép từ bên ngoài vào tim hạn chế đáng kể quá trình đổ đầy và hạn chế cung lượng tim. Bởi vì nó có thể phục hồi nhanh chóng bằng chọc dò màng ngoài tim, nên việc nhận biết kịp thời là điều cần thiết.

Chèn ép tim vẫn là một chẩn đoán lâm sàng. Các dấu hiệu lâm sàng quan trọng khi thăm khám bao gồm sự hiện diện của mạch nghịch thường (trong đó HA tâm thu tâm thu giảm vượt quá ~10 mmHg khi hít vào), tĩnh mạch cổ nổi và tiếng tim mờ(nghe không rỏ).
Siêu âm tim có thể chứng minh những phát hiện kinh điển của tràn dịch màng ngoài tim.
Khi có hạ huyết áp, truyền nhanh dịch truyền tĩnh mạch có thể giúp duy trì huyết áp, nhưng loại bỏ dịch màng ngoài tim thủ phạm bằng chọc dò màng ngoài tim qua da hoặc dẫn lưu phẫu thuật là phương pháp điều trị dứt điểm.

Xem thêm kỹ thuật: Chọc hút dịch màng tim cấp cứu.

Kiểm soát huyết động

Tối ưu hóa huyết động

Tối ưu hóa huyết động
1. Cải thiện tưới máu mô
Nếu tăng áp lực tĩnh mạch và/ hoặc xung huyết phổi	Lợi tiểu quai, liệu pháp thay thế thận
Nếu huyết áp thấp	Vận mạch: Noradrenalin,..
Điều trị các nguyên nhân khác gây giãn mạch	Nhiễm trùng huyết,..
2. Cải thiện chức năng bơm máu
Nếu giảm sức co bóp thất phải hoặc thất trái: thuốc tăng co bóp cơ tim Dobutamin (Milrinone, Levosimendan). Quản lý tần số tim: Làm giảm loạn nhịp trên thất hoặc thất/ Cải thiện tần số tim nếu rối loạn dẫn truyền: Isoprenaline.
Nếu đổ đầy thất phải(RV) không đấy đủ	Truyền dịch, giảm áp lực bên ngoài thành tim
Nếu tăng hậu tải thất phải (RV)	Cải thiện chức năng thất trái (LV), giảm áp lực trong lồng ngực
Nếu đổ đầy thất trái (LV) không đủ	Tối ưu thể tích trong lòng mạch/ Giảm áp lực xuyên phổi
Nếu tăng hậu tải thất trái (LV)	Giãn mạch ngoại vi và/ hoặc giảm sự tắc nghẽn

Tiếp cận xử trí

Quản lý nghi ngờ sốc tim

Quản lý nghi ngờ sốc tim. CI: chỉ số tim; PCWP: áp lực mao mạch phổi bít.

Vận mạch, tăng co bóp cơ tim

Khuyến cáo về thuốc vận mạch, tăng co bóp cơ tim.

Thuốc tăng co bóp cơ tim đường tĩnh mạch ở người bệnh sốc tim được khuyến cáo để duy trì tưới máu hệ thống và bảo tồn các cơ quan đích. Lựa chọn tác nhân tăng co bóp cơ tim phụ thuộc vào huyết áp, tình trạng rối loạn nhịp và sự sẵn có.

Được khuyến cáo

Liều các thuốc vận mạch/ tăng co bóp cơ tim
Thuốc	Liều thường dùng	Thụ thể tác động				Ảnh hưởng huyết động
Thuốc	Liều thường dùng	α₁	β₁	β₂	Dopamin	Ảnh hưởng huyết động
Thuốc vận mạch
Dopamin	0.5-2 µg/kg/phút	-	+	-	+++	↑CO
	5-10 µg/kg/phút	+	+++	+	++	↑↑CO, ↑SVR
	10-20 µg/kg/phút	+++	++	-	++	↑CO, ↑↑SVR
Noradrenalin	0.05-0.4 µg/kg/phút	++++	++	+	-	↑CO, ↑↑SVR
Adrenalin	0.01-0.5 µg/kg/phút	++++	++++	+++	-	↑↑CO, ↑↑SVR
Phenylephrine	0.1-10 µg/kg/phút	+++	-	-	-	↑↑SVR
Vasopressin	0.02-0.04 U/phút	Kích thích thụ thể V trong cơ trơn mạch máu				↑↑SVR, ↔PVR
Thuốc tăng co bóp cơ tim
Dobutamine	2.5-20 µg/kg/phút	+	++++	++	-	↑↑CO, ↓SVR, ↓PVR
Isoproterenol (Isoprenaline)	2.0-20 µg/phút	-	++++	+++	-	↑↑CO, ↓SVR, ↓PVR
Milrinone	0.125-0.75 µg/kg/phút	Ức chế PD-3				↑CO, ↓SVR, ↓PVR
Enoximone	2-10 µg/kg/phút	Ức chế PD-3				↑CO, ↓SVR, ↓PVR
Levosimendan	0.05-0.2 µg/kg/phút	Tăng đáp ứng sợ Myofilament với Ca²⁺ Ức chế PD-3				↑CO, ↓SVR, ↓PVR

CO: cung lượng tim; PD-3: Phosphodiesterase; PVR: sức cản mạch máu phổi; SVR: sức cản mạch hệ thống.

Lợi tiểu

Khuyến cáo về thuốc lợi tiểu.

Người bệnh sốc tim nhập viện với dấu hiệu và triệu chứng quá tải thể tích được khuyến cáo điều trị kịp thời bằng lợi tiểu quai đường tĩnh mạch để cải thiện triệu chứng.

Được khuyến cáo

Khi dấu hiệu và triệu chứng sung huyết ở người bệnh sốc tim nhập viện không cải thiện, phác đồ lợi tiểu tăng cường nên được cân nhắc, sử dụng: lợi tiểu quai đường tĩnh mạch liều cao hoặc thêm thuốc lợi tiểu thứ hai.

Nên cân nhắc dùng

IIa

Liệu pháp lợi tiểu quai là nền tảng trong điều trị giảm sung huyết và được chỉ định khi có các bằng chứng ứ dịch trên lâm sàng. Vì vậy vai trò của lợi tiểu thể hiện rõ trong trường hợp sốc tim tiến triển từ đợt mất bù suy tim mãn tính với tình trạng sung huyết nổi bật. Lợi tiểu quai tĩnh mạch thường được sử dụng do khởi phát tác dụng và hiệu quả giảm sung huyết nhanh chóng. Phối hợp lợi tiểu khác như thiazid trong trường hợp không đáp ứng với lợi tiểu quai giúp cải thiện sung huyết và giảm đề kháng lợi tiểu.

Sơ đồ điều trị suy tim cấp bằng thuốc lợi tiểu

Xem thêm: Suy tim cấp - lợi tiểu.

Truyền dịch (tối ưu thể tích), suy tim phải đơn độc

Các trường hợp đặc biệt của sốc tim vẫn còn tồn tại và có các chiến lược điều trị riêng biệt, chẳng hạn như:

Nhồi máu RV—hồi sức bằng dịch truyền, tạo nhịp tim qua đường tĩnh mạch.
Bệnh cơ tim phì đại—hồi sức bằng dịch truyền và phenylephrine.
Chèn ép tim—hồi sức dịch và chọc dò màng ngoài tim khẩn cấp.

Sơ đồ tiếp cận suy thất phải đơn độc

Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp

Tình trạng thể tích: Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp biến chứng sốc tim, quản lý dịch cần tiếp cận cá nhân hóa; và cả lợi tiểu và hồi sức thể tích nên được quản lý với sự đánh giá thường xuyên nhằm giảm thiểu ảnh hưởng bất lợi. Bệnh nhân với sốc tim và nhồi máu cơ tim cấp có giảm thể tích máu, tăng thể tích máu, giãn mạch không phù hợp, biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim, hoặc kết hợp với các đặc điểm trên.
Hạ huyết áp: ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên và hạ huyết áp (ví dụ: huyết áp tâm thu < 80 mmHg) có thể quy cho sốc tim, đề nghị điều trị ban đầu với Noradrenaline hơn là các thuốc vận mạch khác (khuyến cáo mức 2C). Các lựa chọn có thể hợp lý khác đối với điều trị ban đầu hạ huyết áp bao gồm: dopamin, phenylephrine, và vasopressin. Tránh điều trị với Adrenalin.
Hỗ trợ tăng co bóp cơ tim(inotropic): Ở bệnh nhân huyết áp đã ổn định nhưng có bằng chứng tưới máu kém đang diễn ra, đề nghị thêm thuốc tăng co bóp cơ tim (khuyến cáo mức 2C). Nếu bệnh nhân không thể tiếp nhận thuốc tăng co bóp cơ tim (ví dụ: rối loạn nhịp thất) và cần điều chỉnh nhanh tình trạng tưới máu kém, đây là lý do có thể hợp lý để đặt thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời (tMCS).

Suy tim mất bù cấp, phù phổi cấp

Sơ đồ tiếp cận suy tim mất bù cấp

Sơ đồ tiếp cận phù phổi cấp

Thăm dò huyết động

Tiến hành thăm dò huyết động trong sốc tim

Xác định các tham số cần đánh giá và lựa chọn phương tiện thăm dò huyết động.
Đánh giá theo các thời điểm để theo dõi đáp ứng. Lý tưởng là theo dõi liên tục các thông số huyết động theo thời gian thực.

Các phương pháp thăm dò huyết động
Phương pháp	Nguyên lý
Xâm lấn	Pha loãng nhiệt xuyên tim Swan - Ganz ( đặt catheter động mạch phổi )
Không/ Ít xâm lấn	Pha loãng nhiệt xuyên phổi, phân tích sóng mạch PiCCO
	Nguyên lý Fick NICOM
	Siêu âm Doppler Siêu âm tim qua thành ngực/ thực quản USCOM

Các tham số huyết động và cách xác định
Tham số	Cách xác định
Tần số tim, huyết áp	Huyết áp: Không xâm lấn hoặc huyết áp động mạch xâm lấn. Tần số tim: Monitor theo dõi liên tục và điện tâm đồ 12 chuyển đạo khi nghi ngờ có rối loạn nhịp.
Đánh giá khả năng co bóp cơ tim	EF: Đo qua siêu âm tim qua thành ngực, phương pháp, 4B,2B... Dp/dt: Đo qua siêu âm tim, PiCCO.
Đánh giá hiệu quả co bóp của tim	Thể tích nhát bóp (SV), đây là tham số để đánh giá hiệu quả hoạt động của tim, cung lượng tim (CO), chỉ số tim (CI). Các phương pháp thăm dò có thể cung cấp các chỉ số huyết động này bao gồm: Siêu âm tim qua thành ngực, USCOM, PiCCO, Catheter động mạch phổi.
Hậu gánh	Về mặt huyết động học, hậu gánh thể hiện qua sức cản mạch hệ thống (SVR) hay chỉ số sức cản mạch hệ thống (SVRI) Về mặt chẩn đoán: SVR/SVRI góp phần chẩn đoán phân biệt các loại sốc, nhận định bệnh cảnh huyết động trong sốc tim Về mặt điều trị: SVR/SVRI giúp bác sĩ định hướng việc sử dụng co mạch hay giãn mạch, điều chỉnh huyết áp thông qua điều chỉnh trương lực mạch máu SVR/SVRI là tham số tính toán gián tiếp, thông qua các tham số đo được là MAP và cung lượng tim. Công thức như sau: SVRI = [(MAP - CVP) x 80] / CI
Đánh giá dịch hệ thống - tiền gánh	Các thông số “tĩnh” thể hiện tình trạng dịch hệ thống: áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), đường kính tĩnh mạch chủ dưới (IVC), thể tích cuối tâm trương toàn bộ (GEDV), áp lực trong các buồng tim. Các thông số “động” đánh giá đáp ứng bù dịch: biến thiên thể tích nhát bóp (SVV), biến thiên huyết áp hiệu số (PPV), chỉ số biến thiên thể tích (Pleth Variability Index), chỉ số xẹp TM chủ dưới (IVC collapsibility), nghiệm pháp nâng chân thụ động (PLR), test truyền dịch (Fluid challenge). Áp lực tĩnh mạch trung tâm có thể đo trực tiếp qua catheter tĩnh mạch trung tâm. Đường kính tĩnh mạch chủ dưới đánh giá dưới siêu âm tim, qua đó gián tiếp ước tính áp lực nhĩ phải. Các thông số GEDV, SVV, PPV thu được bằng các phương thăm dò huyết động như PiCCO, USCOM.
Đánh giá nước phổi và tính thấm mạch phổi	Nước phổi: là tham số thể hiện tình trạng nước trong phổi ngoài mạch máu và không bao gồm dịch màng phổi, nghĩa là thể hiện tình trạng sung huyết phổi. Mức nước phổi càng cao thì phổi sung huyết càng nhiều. PiCCO là phương pháp cho phép đánh giá nước phổi một cách định lượng, rất thuận lợi cho chẩn đoán và theo dõi điều trị, thông qua tham số EVLW (nước phổi ngoài mạch) hay ELWI (chỉ số nước phổi ngoài mạch). Bên cạnh đó các phương pháp khác cho phép đánh giá tình trạng sung huyết phổi một cách định tính hoặc bán định lượng kinh điển như: B-lines phổi trên siêu âm, tình trạng rales ẩm trên khám lâm sàng, độ sung huyết phổi trên Xquang ngực. Tính thấm mạch phổi (PVP) hay chỉ số tính thấm mạch phổi (PVPI): là tham số tính toán dựa trên tỷ lệ giữa nước trong phổi ngoài mạch và thể tích máu trong phổi, tham số này để đánh giá cơ chế có mặt của nước trong phổi, là do tái phân bố thể tích theo cơ chế áp lực thủy tĩnh đơn thuần hay do cơ chế tăng tính thấm mạch phổi, từ đó góp phần chẩn đoán tình trạng sung huyết phổi nổi bật do nguyên nhân tim mạch hay nguyên nhân khác như nhiễm trùng, ARDS.

Đánh giá mức độ xung huyết trên lâm sàng: Đánh giá sung huyết dưới góc nhìn huyết động trong tim mạch, cần thiết phân biệt sung huyết phổi và sung huyết hệ thống, vì không phải lúc nào chúng cũng song hành với nhau. Một điểm cần nhấn mạnh khi đánh giá trạng thái dịch trên lâm sàng, đó là sung huyết không đồng nhất với quá tải dịch, điều này thể hiện rõ trong bệnh cảnh phù phổi cấp do cơn tăng huyết áp cấp cứu.

Thông số		Mức độ sung huyết
Thông số		Không	Nhẹ	Vừa	Nặng
Lâm sàng	Gan to	Không	Sờ thấy bờ gan	Gan to vừa	Gan lớn
Lâm sàng	Phù	Không	1+	2+	3+/4+
Cận lâm sàng	NT-proBNP	< 400	400-1500	1500-3000	> 3000
	Xquang ngực	Phế trường sáng	Bóng tim to	Sung huyết tĩnh mạch phổi	Hình ảnh phù phổi cấp
	Tĩnh mạch chủ dưới	Không có cả 2 dấu hiệu: đường kính > 22 mm, xẹp < 50%	1 trong 2 dấu hiệu: đường kính > 22 mm hoặc xẹp < 50%		Có cả 2 dấu hiệu: đường kính > 22 mm và xẹp < 50%
	Siêu âm phổi	Dưới 15 B-line khi đánh giá 28 vùng	15-30 B-line khi đánh giá 28 vùng		> 30 B-line khi đánh giá 28 vùng

Xem thêm: Theo dõi chức năng huyết động và Theo dõi huyết động thay thế.

Hỗ trợ tuần hoàn cơ học

Hỗ trợ thất phải: Impella RP, TandemHeart RA-PA
Hỗ trợ thất trái: IABP, Impella, TandemHeart LA-FA
Hỗ trợ cả hai thất: VA-ECMO

Tại Việt Nam, hiện tại chỉ có bơm bóng đối xung động mạch chủ (IABP) và ECMO được áp dụng ở nhiều trung tâm. Impella và TademHeart hiện không phổ biến, do chi phí cao là trở ngại chính trong việc triển khai kỹ thuật.

Thực tế áp dụng IABP và ECMO tại Việt Nam

1. Chỉ định IABP ở bệnh nhân sốc tim: Với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp sốc tim (AMI-CS):

Bóng đối xung động mạch chủ nên được cân nhắc ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng cơ học (mức khuyến cáo IIa), đặc biệt là thủng vách liên thất.
IABP được sử dụng ở bệnh nhân SCAI-A nguy cơ cao tiến triển thành sốc tim thực sự (can thiệp thân chung ĐMV trái hoặc LVEF ≤ 35%) hoặc đã có tụt huyết áp mặc dù tưới máu mô còn được duy trì (SCAI B).

Với bệnh nhân sốc tim tiến triển từ suy tim cấp (ADHF-CS):

Bóng đối xung động mạch chủ có thể cân nhắc ở những bệnh nhân sốc tim tiến triển từ đợt cấp mát bù suy tim giai đoạn muộn như liệu pháp bắc cầu để chờ ghép tim hoặc hỗ trơ cơ học dài hạn (mức khuyến cáo IIb).

Các hạn chế của IABP khi tiến hành ở bệnh nhân sốc tim

Hỗ trợ thất trái đơn thuần
Mức độ hỗ trợ tâm thất thấp
Khả năng hỗ trợ hạn chế khi nhịp tim nhanh hoặc rối loạn nhịp tim

2. Chỉ định VA-ECMO

Chỉ định VA-ECMO ở nhóm nhồi máu cơ tim cấp và viêm cơ tim cấp: Khi người bệnh có một trong các tiêu chuẩn sau:

Người bệnh có biến chứng sơc1 tim với chỉ số thuốc vận mạch – trợ tim > 40 mcg/kg/phút, không đáp ứng với các điều trị thường quy trong vòng 6 giờ.
Người bệnh có rối loạn nhịp tim phức tạp, đe dọa tính mạng (như nhịp nhanh thất, rung thất).
Người bệnh ngừng tuần hoàn (Cân nhắc các yếu tố ủng hộ và không ủng hộ để quyết định)

Các yếu tố cần cân nhắc trước khi quyết định ECMO người bệnh ngừng tuần hoàn
Các yếu tố ủng hộ	Các yếu tố không ủng hộ
Ngừng tuần hoàn có người chứng kiến Có căn nguyên tim mạch, nhịp tim ban đầu là nhịp có thể sốc điện No-flow time ≤ 5 phút Low-flow time ≤ 60 phút Người cấp cứu ngừng tuần hoàn được đào tạo Nguyên nhân ngừng tim có thể hồi phục	Tuổi > 75 Ngừng tim không có người chứng kiến No-flow ≥ 10 phút Có dấu hiệu của tổn thương não không hồi phục Chất lượng cấp cứu ngừng tuần hoàn không đảm bảo Các bệnh lý nặng kèm theo : COPD, ung thử, bệnh tim giai đoạn cuối, người bệnh đang được chăm sóc giảm nhẹ Cấp cứu ngừng tuần hoàn > 20 phút vô tâm thu (ngoại trừ hạ thân nhiệt, ngộ độc, đuối nước hoặc nghi tắc động mạch phổi nguy kịch pH < 6.8 và lactate > 20mmol/L Chống chỉ định dùng thuốc chống đông

Các yếu tố cần cân nhắc trước khi quyết định ECMO người bệnh ngừng tuần hoàn

Các yếu tố ủng hộ

Các yếu tố không ủng hộ

Ngừng tuần hoàn có người chứng kiến
Có căn nguyên tim mạch, nhịp tim ban đầu là nhịp có thể sốc điện
No-flow time ≤ 5 phút
Low-flow time ≤ 60 phút
Người cấp cứu ngừng tuần hoàn được đào tạo
Nguyên nhân ngừng tim có thể hồi phục

Tuổi > 75
Ngừng tim không có người chứng kiến
No-flow ≥ 10 phút
Có dấu hiệu của tổn thương não không hồi phục
Chất lượng cấp cứu ngừng tuần hoàn không đảm bảo
Các bệnh lý nặng kèm theo : COPD, ung thử, bệnh tim giai đoạn cuối, người bệnh đang được chăm sóc giảm nhẹ
Cấp cứu ngừng tuần hoàn > 20 phút vô tâm thu (ngoại trừ hạ thân nhiệt, ngộ độc, đuối nước hoặc nghi tắc động mạch phổi nguy kịch
pH < 6.8 và lactate > 20mmol/L
Chống chỉ định dùng thuốc chống đông

Ngoài ra, có thể áp dụng thang điểm SAVE để tiên lượng và cân nhắc quyết định VA-ECMO cho người bệnh

Chỉ định nhóm tắc động mạch phổi nguy kịch: Khi người bệnh có một trong các tiêu chuẩn sau:

Người bệnh sốc dai dẳng chống chỉ định với thuốc iêu sợi huy6ét: suy thất phải kèm bằng chứng giảm oxy mô tiến triển không đáp ứng với hồi sức dịch.
Người bệnh có ngừng tuần hoàn: không có tuần hoàn tự nhiên trở lại > 30 phút với no-flow < 5 phút hoặc no-flow < 100 phút.

Các nguyên nhân sốc tim khác: Chỉ định sốc tim do các nguyên nhân khác như sau phẫu thuật tim, ngộ độc… (các bác sĩ hồi sức, tim mạch, chuyên khoa liên quan thảo luận để đưa ra quyết định).

Chống chỉ định ECMO:

Chống chỉ định tuyệt đối: Suy tạng không phải do tim nặng nề, tỷ lệ tử vong cao: tổn thương não nặng do thiếu oxy và ung thư di căn; Suy tim không hồi phục
Chống chỉ định tương đối: Rối loạn đông máu nặng hoặc chống chỉ định dùng thuốc chống đông bao gồm bệnh lý gan tiến triển; Đường vào mạch máu bị hạn chế

Theo dõi và xử trí trong ECMO:

Theo dõi và xử trí tim mạch
Theo dõi và xử trí hô hấp
Các theo dõi và chăm sóc khác: Chống đông, chức năng gan thận…

Các chiến lược giảm áp thất trái:

Chỉ định can thiệp giảm áp thất trái khi có một trong các tình trạng sau: phù phổi trên phim XQ ngực, chênh áp tâm thu tâm trương < 5-10 mmHg, siêu âm thấy âm cuộn trong thất trái, van động mạch chủ đóng, giãn thất trái.
Các kĩ thuật không xâm lấn giảm áp thất trái gồm: giảm dòng ECMO vừa đủ để đảm bảo tưới máu tạng, giãn mạch giảm kháng lực mạch ngoại biên, tăng PEEP để giảm dòng máu động mạch phổi, tăng hút xẹp tim phải qua hệ thống ECMO, dùng thuốc tăng co bóp cơ tim ở mức độ vừa phải để đảm bảo chức năng thất trái.
Các biện pháp giảm áp thất trái cơ học bao gồm: đặt thiết bị hỗ trợ thất trái LVAD (Impella; Abiomed, Danvers, MA), phá vách liên nhĩ hoặc đặt dẫn lưu thất trái trực tiếp mỏm tim. Bóng đối xung động mạch chủ cùng với thuốc trợ tim có thể hỗ trợ giảm áp thất trái.

Các tiêu chí chính để lựa chọn thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học phù hợp bao gồm:

Dựa vào giai đoạn sốc tim theo SCAI
Dựa vào tâm thất cần hỗ trợ và thông số huyết động đặc biệt là cung lượng tim
Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng là AMI-CS hay ADHF-CS

(1) Dựa vào giai đoạn sốc tim theo SCAI.

Lựa chọn dựa vào các giai đoạn sốc tim theo SCAI
Sốc tim tiến triển từ suy tim cấp	Giai đoạn sốc tim theo SCAI	Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp
ECMO + LV vent; Impella 5.0/5.5; TandemHeart	E: Nguy kịch	ECMO + LV vent; Impella 5.0/5.5; TandemHeart
ECMO + LV vent; Impella 5.0/5.5; TandemHeart	D: Xấu đi	ECMO + LV vent; Impella 5.0/5.5; TandemHeart
Tăng co bóp cơ tim; IABP; Impella CP; TandemHeart	C: Kinh điển	Impella CP; TandemHeart
Nội khoa tối ưu	B: Bắt đầu	IABP
Nội khoa tối ưu	A: Nguy cơ	Nội khoa tối ưu; Cân nhắc IABP

Giai đoạn SCAI A, B; sốc tim chưa diễn ra thực sự nhưng người bệnh có nguy cơ suy sụp huyết động cấp tính trong quá trình can thiệp động mạch vành. IABP được xem như “sợi dây bảo hiểm” giúp ổn định huyết động ở người bệnh can thiệp động mạch vành nguy cơ cao. Tuy nhiên, khi sốc tim xảy ra với giảm tưới máu cơ quan đích do giảm cung lượng tim cấp tính, IABP không còn hiệu quả với khả năng hỗ trợ cung lượng tim thấp, cần thiết sử dụng các thiết bị có mức độ giảm tải thất trái cao hơn như Impella, TandemHeart.

(2) Dựa vào tâm thất cần hỗ trợ và thông số huyết động

Lựa chọn thiết bị cơ học trong sốc tim phải dựa trên tâm thất cần hỗ trợ. Thăm dò huyết động giúp xác định tâm thất suy ưu thế, từ đó có các thiết bị tương xứng. Trong trường hợp suy giảm oxy hóa máu nặng, VA-ECMO được ưu tiên hơn so với các thiết bị khác do có khả năng thay thế hoàn toàn hệ thống tim - phổi; tuy nhiên, trong nhồi máu cơ tim - sốc tim, sử dụng VA-ECMO có nhược điểm làm tăng hậu gánh thất trái, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, tăng nguy cơ hình thành huyết khối buồng tim, phù phổi cấp; vì thế cần thiết phải giảm áp thất trái bằng dẫn lưu thất trái hoặc kết hợp với một thiết bị giảm hậu gánh thất trái.

(3) Dựa vào bệnh cảnh lâm sàng là AMI-CS hay ADHF-CS

Với bệnh cảnh lâm sàng nhồi máu cơ tim - sốc tim, một lượng lớn cơ tim mất đi đột ngột dẫn đến tụt huyết áp, giảm tưới máu cơ quan đích cấp tính. Vì thế ưu tiên các thiết bị có khả năng giảm tải hoặc thay thế tâm thất suy, nổi bật là Impella với ưu điểm giảm tải thất trái mạnh, giảm hậu gánh và tăng tưới máu động mạch vành. Ngược lại, người bệnh đợt cấp mất bù suy tim mạn tính - sốc tim, các cơ chế sinh lý bù trừ giúp cơ thể thích nghi với trạng thái cung lượng tim thấp, sung huyết và giảm tưới máu mô đã diễn biến một thời gian trước nhập viện, mức hỗ trợ thất trái thấp hơn so với AMI - CS, ưu tiên giảm hậu gánh, cải thiện cung lượng tim như IABP. Thời điểm quyết định tiến hành hỗ trợ cơ học

Thời điểm quyết định hỗ trợ tuần hoàn cơ học là chiến lược quan trọng hàng đầu trong xử trí sốc tim; hiện nay. Ưu tiên sử dụng sớm tránh xảy ra suy sụp huyết động cấp tính trong quá trình can thiệp động mạch vành hoặc suy đa tạng nặng nề không hồi phục. Thời điểm quyết định hỗ trợ tuần hoàn cơ học dựa vào một số yếu tố:

Bệnh cảnh lâm sàng là AMI – CS hay ADHF – CS: Điểm cốt lõi trong AMI – CS là giảm tải tâm thất, vì thế bắt đầu hỗ trợ tuần hoàn cơ học được khuyến cáo sớm hơn ở người bệnh sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp (giai đoạn A. Nguy cơ) so với sốc tim tiến triển từ suy tim cấp (giai đoạn C. Kinh điển), nhằm mục đích giảm thiểu tối đa nguy cơ suy sụp huyết động, đảm bảo tưới máu cơ quan đích, tạo thuận lợi cho quá trình can thiệp, sau đó có thể lên thang theo diễn tiến lâm sàng.
Diễn biến huyết động thời điểm nhập viện: Trên thực tế lâm sàng, trường hợp người bệnh nhập viện trong bệnh cảnh sốc tim SCAI C, nhưng tưới máu mô “bình thường hóa” dưới tác động của tăng co bóp cơ tim/vận mạch, tức là có xu hướng chuyển về giai đoạn B, có thể tiến hành chụp động mạch vành sau đó hỗ trợ MCS trước PCI; chiến lược lựa chọn MCS vẫn nên áp dụng theo giai đoạn C (Impella, TandemHeart), do nguyên nhân sốc tim chưa được giải quyết và một khối lượng lớn cơ tim mất chức năng cấp tính. Ngược lại, nếu tưới máu mô tiếp tục suy giảm, sốc tim nặng dần tiến triển đến SCAI D. Việc hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngay lập tức và trước can thiệp nên được đặt ra để đảm bảo tưới máu cơ quan đích, ổn định huyết động và giải quyết nguyên nhân.

Khuyến cáo sử dụng hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn trong sốc tim
HỖ TRỢ CƠ HỌC NGẮN HẠN TRONG SỐC TIM DO HỘI CHỨNG VÀNH CẤP

Bóng đối xung động mạch chủ nên được cân nhắc ở người bệnh hội chứng vành cấp có biến chứng cơ học.

Nên cân nhắc dùng

IIa

Ở những người bệnh hội chứng vành cấp biến chứng sốc tim phù hợp, hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn có thể được xem xét; phụ thuộc vào tuổi, bệnh đồng mắc, chức năng thần kinh, kỳ vọng sống và chất lượng cuộc sống.

Có thể cân nhắc

IIb

Sử dụng thường quy bóng đối xung động mạch chủ không được khuyến cáo ở người bệnh sốc tim do hội chứng vành cấp không có biến chứng cơ học.

Không khuyến cáo

III

HỖ TRỢ CƠ HỌC NGẮN HẠN TRONG SỐC TIM TIẾN TRIỂN TỪ SUY TIM CẤP

Hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn nên được xem xét ở người bệnh sốc tim như một liệu pháp bắc cầu để hồi phục (BTR), bắc cầu để quyết định (BTD/BTB). Các chỉ định mở rộng bao gồm: điều trị nguyên nhân sốc tim hoặc hỗ trợ cơ học dài hạn hoặc ghép tim.

Nên cân nhắc dùng

IIa

Bóng đối xung động mạch chủ có thể được cân nhắc ở những người bệnh sốc tim như BTR, BTD, BTB; bao gồm điều trị nguyên nhân sốc tim hoặc hỗ trợ cơ học dài hạn hoặc ghép tim.

Có thể cân nhắc

IIb

Hỗ trợ hô hấp

Liệu pháp oxy được khuyến cáo ở người bệnh SpO₂ < 90% hoặc PaO₂ < 60 mmHg để điều chỉnh giảm oxy hóa máu.

Được khuyến cáo

Đặt ống nội khí quản được khuyến cáo ở người bệnh suy hô hấp tiến triển mặc dù đã sử dụng liệu pháp oxy hoặc thở máy không xâm nhập.

Được khuyến cáo

Thở máy không xâm nhập áp lực dương nên được cân nhắc sớm ở người bệnh suy hô hấp (tần số thở > 25 lần/phút, SpO₂ < 90%) để giảm tỷ lệ đặt ống nội khí quản.

Nên cân nhắc dùng

IIa

Liệu pháp Oxy

Liệu pháp Oxy
Phương thức	Oxy mask
Thiết lập	Lưu lượng oxy: điều chỉnh để đạt mục tiêu SaO₂ 92-98%
Ưu điểm	Tránh hạ oxy máu Thiết bị đơn giản và dễ tiếp cận
Hạn chế	Không có tác dụng PEEP Giới hạn lưu lượng oxy 15 L/phút
Chỉ định	Hỗ trợ đầu tay cho đến khi NIV hoặc IMV trong trường hợp suy hô hấp. Phù phổi cấp do tim: khi so với liệu pháp Oxy, PEEP tạo ra cải thiện nhanh hơn tình trạng suy hô hấp và toan hô hấp mà không khác nhau đáng kể về tỷ lệ tử vong hoặc đặt nội khí quản trong vòng 7 ngày. Không có dữ liệu liên quan đến CS nói riêng

Xem thêm: Liệu pháp Oxy

Oxy dòng cao qua Canula mũi (HFNC)

Oxy dòng cao qua canula mũi (HFNC)
Phương thức	HFNC
Thiết lập	FiO₂: điều chỉnh để đạt mục tiêu SaO₂ 92-98%
Ưu điểm	Lưu lượng oxy (tối đa 60 L/phút, FiO₂: 100%) Cải thiện Oxy hóa Thiết bị đơn giản và dễ tiếp cận
Hạn chế	Tác dụng của PEEP không hằng định, giữa 5 và 7 cmH₂O
Chỉ định	Dữ liệu khan hiếm Vẫn chưa thật sự rõ ràng

Xem thêm: HFNC

Thở máy không xâm nhập

Thở máy không xâm nhập
Phương thức	Thở máy không xâm lấn (NIV) Áp lực dương đường thở liên tục (CPAP) Áp lực dương đường thở hai mức (BIPAP)
Thiết lập	Thông khí áp lực dương (PPV) với áp lực cuối thì thở ra dương(PEEP): thiết lập bắt đầu tối thiểu ở mức 5-10 cmH₂O, điều chỉnh theo SaO₂. Trong trường hợp BIPAP, điều chỉnh áp lực dương đường thở thì hít vào(IPAP) theo tần số hô hấp. FiO₂: điều chỉnh với mục tiêu SaO₂ 92-98%. Cần lựa chọn đúng giao diện mặt nạ phù hợp với bệnh nhân/ đồng bộ thông khí, sự thỏa mái và tham gia tích cực của bệnh nhân.
Ưu điểm	1. Tác động lên hô hấp: Giảm phù nề phế nang-khoảng kẽ. Tạo ra sự huy động phế nang. Cải thiện oxy hóa: đảo ngược sự co mạch phổi do thiếu oxy, oxy hóa toàn thân và cơ tim tốt hơn. Cải thiện loại bỏ CO₂ Giảm công thở và giảm tiêu thụ oxy của cơ hoành. 2. Tác động lên huyết động: Giảm tiền tải thất phải/ thất trái và hậu tải thất trái. Cải thiện cung lượng tim(CO), Có thể giảm nguy cơ của thở máy xâm lấn. Thiết bị đơn giãn và dễ tiếp cận
Hạn chế	Chống chỉ định tuyệt đối: Suy giảm ý thức nghiêm trọng. Nôn ói kháng trị. Chấn thương vùng mặt. Huyết động không ổn định. Chống chỉ định tương đối: Không có khả năng ho Bệnh nhân không hợp tác NIV so với IMV trong một nghiên cứu không ngẫu nhiên: không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong.
Chỉ định	Lựa chọn đầu tay: Suy hô hấp ở bệnh nhân suy tim, mà không có chống chỉ định tuyệt đối với NIV. Lựa chọn hàng thứ hai: nên cân nhắc trong CS chỉ sau khi: Huyết động ổn định Đánh giá cân bằng giữa lợi ích - nguy cơ Mà không có chống chỉ định tuyệt đối với NIV Với theo dõi sát hiệu quả. Thiết bị: BIPAP làm tăng Vt và có thể ưu tiên hơn khi so sánh với CPAP trong trường hợp tăng CO₂ máu, bệnh phổi mãn tính hoặc suy hô hấp nặng

Xem thêm: Thở máy không xâm nhập

Đặt nội khí quản thở máy

Chỉ định đặt nội khí quản trong suy tim cấp sốc tim
Ngừng tim hoặc ngừng thở Rối loạn ý thức Tình trạng hô hấp không cải thiện (giảm Oxy máu, tăng CO2 máu, toan máu) mặc dù đã thở máy không xâm nhập Cần thiết bảo vệ đường thở Tình trạng huyết động không ổn định dai dẳng Kích thích hoặc không dung nạp với thở máy không xâm nhập

Thở máy xâm lấn
Phương thức	Thở máy xâm nhập (IMV)
Thiết lập	FiO₂: điều chỉnh với mục tiêu SaO₂ 92 - 98% PEEP: thiết lập mức 5 cmH₂O, tăng dần theo hô hấp(căng phồng phổi quá mức, chấn thương phổi do áp lực[barotrauma]) và huyết động (giảm tiền tải thất phải và tăng hậu tải thất trái) nguy cơ PEEP quá mức Tần số thở: điều chỉnh để hạn chế toan tăng CO₂ máu (nguy cơ rối loạn chức năng thất phải xấu đi). Vt: nên không quá 6 - 8 mL/kg của cân nặng lý tưởng. Không cso dữ liệu và khuyến cáo vượt trội theo bất kỳ phương thức cụ thể nào (kiểm soát thể tích hoặc áp lực).
Ưu điểm	1. Tác động lên hô hấp: Giảm phù nề phế nang - khoảng kẽ Tạo ra huy động phế nang Cải thiện oxy hóa: đảo ngược co mạch phổi do giảm oxy máu, oxy hóa toàn thân và cơ tim tốt hơn Cải thiện loại bỏ CO2 Giảm công thở và giảm tiêu thụ oxy của cơ hoành 2. Tác động lên huyết động: Giảm tiền tải thất phải/ thất trái và hậu tải thất trái Cải thiện cung lượng tim(CO) Sử dụng an thần: có thể giảm tiêu thụ oxy và cải thiện cung lượng tim
Hạn chế	Nguy cơ liên quan đến dẫn mê và đặt nội khí quản: hạ huyết áp, giảm oxy máu, tạm thời cung lượng tim thấp do thay đổi áp lực trong lồng ngực, ngừng tim. Phương thức cụ thể: Thông khí hỗ trợ áp lực (PSV) có thể tăng tiêu thụ oxy cơ tim nếu thở tự nhiên là không được hỗ trợ đầy đủ.
Chỉ định	Lựa chọn đầu tay: Sốc tim kháng trị với hạ huyết áp nặng Cần thiết để bảo vệ đường thở hiệu quả do hôn mê/ suy giảm ý thức Nôn ói kháng trị Chấn thương vùng mặt Lựa chọn hàng thứ hai: Sau khi NIV thất bại

Xem thêm: Thở máy cho bệnh nhân suy tim

Liệu pháp thay thế thận

Liệu pháp thay thế thận nên được cân nhắc ở người bệnh sốc tim có tổn thương thận cấp, quá tải thể tích không đáp ứng với lợi tiểu hoặc suy thận giai đoạn cuối.

Nên cân nhắc dùng

IIa

Xem thêm: Chỉ định lọc máu/ thay thế thận

TIÊN LƯỢNG

Mô hình tiên luượng 3 trục theo SCAI

Tiên lượng theo phân loại SCAI

Giai đoạn	Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện
Giai đoạn	Không ngừng tim	Ngừng tim
E	55%	77%
D	32%	54%
C	8%	40%
B	5%	26%

KẾT LUẬN

Sốc tim là tình trạng phát sinh từ hậu quả của rối loạn chức năng tim mức độ nặng, gây suy giảm tưới máu của nhiều hệ thống cơ quan.
Nguyên nhân thường gặp nhất của sốc tim là tổn thương tim đáng kể trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp (AMI).
Tỷ lệ tử vong vẫn cao ở giai đoạn cấp của sốc; do đó, chẩn đoán kịp thời và điều trị phù hợp có ý nghĩa quyết định nhằm cải thiện khả năng sống còn.
Cần siêu âm tim tại giường càng sớm càng tốt để nhận diện các biến chứng cơ học gây sốc, bao gồm bất thường van tim cấp tính, vỡ thành tự do, thông liên thất cấp tính (VSD), chèn ép tim, v.v.; các tình trạng này cần được xem xét can thiệp phẫu thuật cấp cứu.
Việc triển khai PCI sớm cho nhồi máu cơ tim cấp cải thiện kết cục, vì vậy chẩn đoán nhanh chóng và đề nghị đối với thông tim trái là cần thiết.
Quản lý tối ưu đòi hỏi nhận biết sớm và điều trị nội khoa tích cực bằng thuốc tăng huyết áp và thuốc tăng co bóp cơ tim.
Các trường hợp đặc biệt của sốc tim vẫn tồn tại và yêu cầu chiến lược điều trị riêng, cụ thể:
- Nhồi máu RV: hồi sức bằng dịch truyền, tạo nhịp tim qua đường tĩnh mạch.
- Bệnh cơ tim phì đại: hồi sức bằng dịch truyền và phenylephrine.
- Chèn ép tim: hồi sức dịch và chọc dò màng ngoài tim khẩn cấp.
Trong tình huống sốc nặng và kháng trị, hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời với IABP, Impella™, Tandemheart và/hoặc VA ECMO nên được cân nhắc như một cầu nối cho các can thiệp điều trị lâu dài hơn như LVAD hoặc ghép tim.

Tài liệu tham khảo

A Standardized and Comprehensive Approach to the Management of Cardiogenic Shock:J Am Coll Cardiol HF. 2020 Nov, 8 (11) 879–891
2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.
SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies
SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock
Chẩn đoán và xử trí sốc tim. Đồng thuận hội TM học Việt Nam về sốc tim 2022
Những điểm mới trong đồng thuận chẩn đoán và điều trị sốc tim 2022, Hội TM học Việt Nam
Management of cardiogenic shock: a narrative review
Critical Care 2018. Cardiogenic shock
2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)
Treatment and prognosis of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Uptodate 2025