FCCS: Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp

Post key: e0654322-19ea-5d45-93f4-e7a0ccd3d31d
Slug: fccs-chan-doan-va-xu-tri-suy-ho-hap-cap
Excerpt: Suy hô hấp cấp (ARF) là tình trạng rối loạn khả năng đáp ứng oxy hóa và/hoặc thông khí của hệ hô hấp, thường gặp tại ICU. Bài viết hướng dẫn phân loại ARF theo cơ chế: giảm oxy máu, tăng CO2 máu hoặc suy hô hấp hỗn hợp; mô tả sinh lý bệnh trọng tâm (bất tương xứng thông khí–tưới máu; rối loạn thể tích khí lưu thông, tần số thở, khoảng chết sinh lý); nhận diện biểu hiện lâm sàng và các xét nghiệm cần thiết, đặc biệt khí máu động mạch để xác định PaO2/PaCO2 và pH. Phần xử trí nhấn mạnh chiến lược hỗ trợ ban đầu: dùng oxy bổ sung theo mức độ nặng và nhu cầu lưu lượng hít vào (cannula mũi dòng thấp/dòng cao, mặt nạ Venturi, mặt nạ không hít lại, mặt nạ có túi dự trữ, hồi sức bóng-mask), đồng thời cân nhắc điều trị phối hợp (thuốc giãn phế quản dạng hít như β2 agonist và kháng cholinergic, corticosteroid trong bối cảnh tắc nghẽn đường thở, kháng sinh khi nghi ngờ nhiễm khuẩn phổi do vi khuẩn) và các can thiệp hỗ trợ khác. Có ca lâm sàng minh họa (bệnh nhân COPD hút thuốc lâu năm nhập viện vì khó thở cấp tiến triển).
Recognized tags: chan-doan, dieu-tri, xet-nghiem, icu, cap-cuu, nguoi-cao-tuoi, ca-lam-sang, khan-cap

GIỚI THIỆU

Mục tiêu của chủ đề này
  1. Xác định và phân loại suy hô hấp cấp
  2. Mô tả sinh lý bệnh và biểu hiện của suy hô hấp cấp
  3. Đánh giá các chiến lượt cung cấp oxy trong suy hô hấp cấp
CA LÂM SÀNG
Một bệnh nhân nam 75 tuổi có tiền sử hút thuốc lá kéo dài, bệnh phổi mãn tính và không tuân thủ điều trị được đưa đến phòng cấp cứu bởi con gái của ông. Người nhà cho biết ông phàn nàn về khó thở cấp tiến triển từ tối hôm qua. Bệnh nhân tỉnh táo, linh hoạt, có dấu hiệu suy kiệt hô hấp mức độ vừa và tần số thở 30 nhịp thở/ phút. Khám có âm thở khò khè (wheezes: thở rít thì thở ra). Bạn được yêu cầu đánh giá và xử trí ban đầu.
  • Những kiểm tra nào có ích để đánh giá mức độ nặng của tình trạng bệnh nhân?
  • Nên sử dụng thiết bị bổ sung oxy nào?
  • Nên bắt đầu điều trị bằng thuốc gì?
Suy hô hấp cấp (ARF - Acute Respiratory Failure) là một nguyên nhân hàng đầu khiến bệnh nhân nhập viện vào ICU. Thuật ngữ này được dùng để chỉ tình trạng hệ thống hô hấp không còn khả năng đáp ứng các yêu cầu oxy hóa, thông khí và chuyển hóa của cơ thể. Hệ thống phổi thực hiện hai chức năng liên quan trực tiếp đến biểu hiện bệnh: (1) loại bỏ CO2 và (2) oxy hóa máu. Về mặt cơ chế, có 3 kiểu suy hô hấp: giảm oxy máu, tăng CO2 máu hoặc suy hô hấp hỗn hợp.
Suy hô hấp giảm oxy máu được xác định khi PaO2 ≤ 50 đến 60 mmHg khi thở khí phòng hoặc có bất thường tỷ lệ PaO2/FiO2 (tỷ lệ P:F, xem ở phần sau). Tình trạng PaO2 này tồn tại mà không kèm shunt phải sang trái trong tim.
Suy hô hấp tăng CO2 máu được định nghĩa là PaCO2 ≥ 50 mmHG (≥ 6.7 kPa) mà không có liên quan tới đáp ứng bù trừ cho kiềm chuyển hóa.
Suy hô hấp hỗn hợp mang đồng thời các đặc điểm của tăng CO2 máu và giảm O2 máu, và là một dạng thường gặp ở những bệnh nhân nặng. Suy hô hấp được xem là mãn tính khi thận bắt đầu bù bằng cách giữ lại Bicarbonate (HCO3-). Điều này thường xuất hiện trong vòng vài ngày do CO2 tăng kéo dài kèm nhiễm toan hô hấp. Trên lâm sàng, ở bệnh nhân có bệnh phổi mãn tính, ARF có thể chồng lên tình trạng mất bù của suy hô hấp mãn tính. Trong các trường hợp như vậy, yếu tố cấp được phân biệt với yếu tố mãn tính dựa trên mức độ toan hô hấp phản ánh bởi PaCO2 và dựa vào hiểu biết về nhu cầu oxy nền, nồng độ PaCO2, và giá trị bicarbonate (HCO3-).

NGUYÊN NHÂN CỦA SUY HÔ HẤP CẤP

Suy hô hấp cấp (ARF) có thể phát sinh trong nhiều bối cảnh lâm sàng khác nhau. Tình trạng này có thể do tổn thương trực tiếp tại phổi, hoặc do các rối loạn ngoài phổi. Các nguyên nhân được hệ thống hóa trong bảng 4-1. Những bệnh lý thuộc hệ thần kinh trung ương, hệ thần kinh cơ, đường thở trên và dưới, nhu mô phổi, mạch máu phổi, khoang ngực-bụng và hệ thống mạch máu đều có thể khởi phát ARF.
Bảng 4-1 các nguyên nhân cảu suy hô hấp cấp
Các rối loạn liên quan đến vận chuyển oxy bất thường (suy hô hấp giảm O2)
Đường thở thấp và nhu mô
Các nhiễm trùng tổ chức mới
Virus
Vi khuẩn
Nấm
Lao
Khác
Chấn thương
Dập phổi
Xé rách phổi
Khác
Co thắt phế quản
Suy tim
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS)
Bệnh phổi kẽ
Xẹp phổi
Xơ hóa nang
Các rối loạn liên quan đến loại bỏ CO2 không đầy đủ (suy hô hấp tăng CO2)
Não
Các thuốc
Opioids
Benzodiazepines
Propofol
Barbiturates
Thuốc tê/ mê nói chung
Độc chất
Chuyển hóa
Hạ natri máu
Hạ calci máu
Kiềm chuyển hóa
Bệnh phù niêm
Nhiễm trùng tổ chức mới
Viêm màng não
Viêm não
Áp xe
Bại liệt
Viêm tủy Tây sông Nile (virus lây truyền bởi muỗi)
Tăng áp lực nội sọ, khác
Tăng thông khí phế nang trung ương
Ngưng thở khi ngủ trung ương
Thần kinh và cơ
Chấn thương
Tổn thương tủy cổ
Tổn thương cơ hoành
Các thuốc/ độc chất
Thuốc chẹn thần kinh cơ
Kháng sinh Aminoglycoside
Nhiễm Asen
Ngộ độc Strychnin (hạt mã tiền)
Nhiễm độc tố Botulism (từ vi khuẩn Clostridium botulinum)
Chuyển hóa
Hạ kali máu
Tăng kali máu
Hạ phosphate máu
Hạ magnese máu
Nhiễm trùng tổ chức mới
Uốn ván
Viêm tủy Tây sông Nile (virus lây truyền bởi muỗi)
Khác
Bệnh thần kinh vận động
Nhược cơ (tự miễn)
Đa xơ cứng
Loạn dưỡng cơ
Hội chứng Guillain-Barre
Nhiễm độc tố Botulism (từ vi khuẩn Clostridium Botulinum)
Đường thở dưới
Lan rộng tổ chức
Amidan và VA quá phát
Tân sinh ác tính
Polyp
Các nhiễm trùng
Viêm thanh thiệt (nắm thanh môn)
Viêm thanh quản
Khác
Chấn thương
Liệt dây thanh âm hai bên
Phù thanh quản
Mềm sụn (nhuyễn) khí quản (sơ sinh)
Viêm khớp Goiter Cricoarytenoid
Ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn
Lồng ngực
Chấn thương
Gãy xương sườn
Mảng xườn di động
Hoại tử bỏng
Các yếu tố góp phần khác
Gù vẹo cột sống
Xơ cứng bì
Viêm cột sống dính khớp
Tràn khí màng phổi
Tràn dịch màng phổi
Xơ phổi
Tư thế nằm ngửa
Béo phì
Đau
Cổ trướng
Suy hô hấp giảm O2 thường gặp ở bệnh nhân viêm phổi nặng, tổn thương phổi cấp hoặc phù phổi cấp—những tình trạng gây trở ngại chính cho việc oxy hóa máu đầy đủ do tuần hoàn phế nang mao mạch. Ngược lại, suy hô hấp tăng CO2 thường được ghi nhận ở bệnh nhân tắc nghẽn dòng khí nghiêm trọng, suy hô hấp trung tâm hoặc suy hô hấp thần kinh-cơ. Trên thực hành, tăng CO2 thường là hậu quả của thông khí phế nang không đầy đủ, dẫn đến giải phóng CO2 không hiệu quả.

Nguyên nhân của suy hô hấp cấp (ARF) ở người lớn thường có tính đa yếu tố.

Các tình huống ICU phổ biến dẫn đến ARF gồm:
  • Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), đặc trưng bởi dịch tiết đờm nhày mủ, kèm co thắt phế quản, thường liên quan đồng thời với suy hô hấp cấp giảm O2 và tăng CO2 (tức ARF hỗn hợp).
  • Viêm phổi là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy hô hấp giảm O2; tuy nhiên cũng có thể liên quan suy hô hấp tăng CO2, đặc biệt trong bối cảnh có các bệnh khác như COPD.
  • Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là một biểu hiện của đáp ứng viêm hệ thống do tổn thương phổi hoặc tổn thương ngoài phổi, hoặc do bệnh lý nhiễm trùng. Suy hô hấp giảm O2 chủ yếu do tỷ lệ Shunt tăng lên bởi đổ đầy phế nang.
  • Chấn thương sọ não gây suy hô hấp tăng CO2 chủ yếu, mặc dù có thể đồng thời kèm suy hô hấp giảm O2 trong bối cảnh phối hợp như viêm phổi do hít, dập phổi, phù phổi nguyên nhân thần kinh hoặc bệnh phổi mãn tính.
  • Quá liều các thuốc ức chế thần kinh trung ương như benzodiazepines, opioids hoặc barbituraté thường biểu hiện bằng giảm thông khí phế nang và do đó gây suy hô hấp cấp tăng CO2.
  • Suy tim sung huyết mất bù liên quan chủ yếu với suy hô hấp giảm O2 (do đổ đầy phế nang và tăng shunt). Tuy vậy, suy hô hấp tăng CO2 cũng có thể xảy ra trong đợt cấp nghiêm trọng hoặc khi đồng tồn tại bệnh phổi.

SINH LÝ BỆNH CỦA SUY HÔ HẤP CẤP

Giảm oxy máu

Trong suy hô hấp cấp, bất thường sinh lý căn bản và gặp nhiều nhất dẫn đến giảm oxy máu là hiện tượng bất tương xứng giữa thông khí phế nang (V) và tưới máu phổi (Q), như minh họa trong hình 4-1. Khi thông khí giảm xuống so với tưới máu, tình trạng này được gọi là V/Q thấp.

Hình 4-1. Bất tương xứng của thông khí và tưới máu
A. Ở tận cùng của chuỗi phổi (phế nang) nơi quá trình thông khí bị giới hạn do tái tưới máu tương ứng tạo ra hiệu ứng Shunt (có tưới máu nhưng không có thông khí), từ đó gây giảm oxy máu.
B. Trong phổi bình thường, thông khí và tưới máu diễn ra phù hợp.
C. Ở phía đối diện của tận cùng chuỗi (phế nang), vùng có thông khí tốt hơn tưới máu tạo ra hiệu ứng không gian chết (thông khí tốt nhưng tưới máu kém).
V/Q phù hợp đặc biệt quan trọng để oxy hóa máu và trao đổi/loại bỏ CO2 (được trình bày trong phần IV), bởi vì động học của đường cong phân ly Hemoglobin oxy (Chương 6, hình 6-1 đường cong phân ly oxy hemoglobin). Các vùng phổi có V/Q cao tạo PaO2 cao không thể bù đắp cho những vùng V/Q thấp (đang tạo PaO2 thấp), vì hemoglobin đã bão hòa oxy khoảng 90% tại PaO2 khoảng 60 mmHg. Hệ quả là trộn khí và thiếu máu được oxy hóa trở lại từ các phế nang bất thường, đồng thời máu bị pha loãng từ các đơn vị phổi bình thường hơn cũng được oxy hóa, dẫn đến giảm oxy máu toàn thân. Giảm oxy máu do bất tương xứng V/Q thường đáp ứng thuận lợi với bổ sung oxy.
Các bệnh lý gây ra do tình trạng tắc nghẽn đường thở xa tiến triển, đổ đầy phế nang, xẹp phổi (vd, viêm phổi, tổn thương phổi do hít, phù phổi) làm giảm lượng oxy có sẵn trong đường thở xa để hấp thu qua các mao mạch phổi. Khi đi qua mao mạch phổi co lại do giảm oxy, dòng máu tới các đơn vị phổi bất thường giảm; tuy nhiên mức độ giảm dòng máu thường nhỏ hơn so với mức suy giảm lượng oxy hiệu dụng. Điều này khiến tỷ lệ máu được khử oxy (tĩnh mạch trộn) trở về phía bên trái tim nhiều hơn.
Một cực điểm của bất tương xứng V/Q là shunt, do tồn tại tưới máu phổi nhưng không có thông khí. Trong các bệnh lý gây ngập lụt phế nang lan tỏa (vd, ARDS), giảm oxy máu kéo dài có thể do shunt sinh lý. Điều trị giảm oxy máu do bất tương xứng V/Q cần nhắm tới xử trí nguyên nhân căn bản, chẳng hạn như nhiễm trùng, đảo ngược tắc nghẽn đường thở, mở lại (huy động) các vùng phổi bị xẹp, và ngăn chặn đóng (hủy huy động) các đơn vị phổi bị ảnh hưởng. Liệu pháp oxy và/hoặc thở máy là nền tảng nhằm cung cấp hỗ trợ cho đến khi nguyên nhân của bất tương xứng V/Q được đảo ngược.
Các nguyên nhân khác ít phổ biến của giảm oxy máu bao gồm:
  • Giảm khuếch tán oxy qua phức hợp màng phế nang do phù nề mô kẽ, viêm, xơ hóa, v.v.
  • Giảm thông khí phế nang.
  • Ở vị trí trên cao, áp lực riêng phần của oxy hít vào thấp.

Tỷ lệ P:F có thể hữu ích trong theo dõi xu hướng tình trạng bệnh nhân và đánh giá các chiến lược thông khí.

Khuếch tán bất thường hiếm khi là nguyên nhân chính của giảm oxy máu. Bởi vì việc vận chuyển oxy qua màng phế nang–mao mạch bị giới hạn bởi tình trạng tưới máu và không bị giới hạn bởi khuếch tán; tuy nhiên trong một số trường hợp, chẳng hạn như tăng cung lượng tim và nhịp tim nhanh, khuếch tán có thể trở nên hạn chế do thời gian vận chuyển qua mao mạch phổi bị giảm. Điều trị rối loạn khuếch tán, ngoài việc duy trì thể tích tuần hoàn đầy đủ, bao gồm xử trí nguyên nhân bệnh lý của phổi kẽ (như, thuốc lợi tiểu cho phù phổi do tim, corticosteroids cho các rối loạn viêm). Đảm bảo thông khí phút đầy đủ sẽ điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu chỉ do giảm thông khí. Độ cao là một nguyên nhân hiếm gặp gây giảm oxy máu cấp tính ở bệnh nhân. Như một chiến lược bù trừ, việc tăng cường bổ sung oxy (FiO2) trong khi tìm kiếm và khắc phục nguyên nhân gây giảm oxy máu có thể cải thiện tình trạng oxy hóa.
Nhiều phương pháp đã được đề xuất nhằm định lượng mức độ giảm oxy máu có ý nghĩa lâm sàng và truyền đạt thông tin này đến nhân viên y tế khác. Tỷ lệ P:F (trong đó PaO2 được đo bằng mmHg và FiO2 là phân áp oxy trong khí hít vào) là phương pháp thường được sử dụng để định lượng mức độ giảm oxy máu. Phương pháp này đòi hỏi đánh giá FiO2 chính xác, điều này khó khăn ở bệnh nhân không được đặt nội khí quản. Tính toán tỷ lệ P:F là phương thức tương đối đơn giản để đánh giá mức độ thiếu oxy và theo dõi theo thời gian. Tỷ lệ P:F bình thường vào khoảng 300 đến 500 mmHg, các giá trị dưới 300 mmHg gợi ý trao đổi khí bất thường và giá trị thấp hơn 200 mmHg cho thấy giảm oxy máu nghiêm trọng. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng PaO2 thực tế có thể khác. Vì vậy, tỷ lệ P:F có thể bị thay đổi đáng kể khi áp dụng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) và liệu pháp huy động phế nang. Do đó, các tỷ lệ P:F khác nhau có thể thu được từ cùng một FiO2.

Tăng CO2 máu

  • Suy hô hấp tăng CO2 máu do sản sinh dư thừa CO2 hoặc giảm hiệu quả thông khí phế. Thông khí phút phế nang (VA) được xác định bởi thể tích khí lưu thông (VT) và tần số hô hấp (f); còn (VD) là khoảng chết.
VA = (VT − VD) f
  • Tăng CO2 máu là hệ quả của giảm VT hoặc giảm tần số hô hấp (f), xảy ra khi uống thuốc gây mê, suy sụp trung tâm hô hấp ở hành tủy và mệt mỏi. Ví dụ, tăng CO2 máu thường kéo theo tăng thông khí; do đó, suy hô hấp tăng CO2 máu phản ánh rằng người bệnh không thể duy trì thông khí phút (f × VT).
  • Xử trí nhằm giảm VT hoặc tần số hô hấp f có thể đòi hỏi đảo ngược thuốc an thần hoặc các thuốc khác, đặt nội khí quản/ thở máy để cơ hô hấp được nghỉ ngơi, thiết lập dinh dưỡng, cung cấp các chất kích thích hô hấp, hoặc điều trị các nguyên nhân chính khác tương ứng. Các biện pháp thở máy, chẳng hạn như đỉnh áp lực hít vào âm và dung tích sống gắng sức (FVC), dùng để theo dõi tiến triển và có thể cung cấp tín hiệu cho quyết định đặt nội khí quản và thở máy được bảo đảm, đặc biệt trong các rối loạn thần kinh cơ như nhược cơ và hội chứng Guillain-Barré. Một phép đo đơn lẻ có giá trị ít hơn so với các phép đo tiến hành theo thời gian. Nếu có tình trạng áp lực âm hít vào dưới - 20 đến 25 cmH2O hoặc dung tích sống gắng sức < 10 ml/kg hoặc cả hai, cần cảnh giác rằng cơ chế thông khí của người bệnh có thể suy nhược đến mức đủ để chỉ định đặt nội khí quản và thở máy.

Áp lực âm hít vào và dung tích sống gắng sức càng giảm nhanh thì ngưỡng đặt nội khí quản và thở máy càng thấp.

  • Khoảng chết sinh lý (VD) tăng cũng có thể tạo ra tăng CO2 máu và là một dạng bất tương xứng khác được minh họa trong hình 4-1. Khi dòng khí đến từ đường thở vẫn được duy trì đủ nhưng dòng máu bị giảm hoàn toàn hoặc tương đối, CO2 không có cơ hội khuếch tán ra khỏi hệ tuần hoàn phổi, và máu giàu CO2 được trở về nhĩ trái. Tăng thông khí khoảng chết có thể xảy ra trong mệt mỏi cơ hô hấp do bất kỳ nguyên nhân nào, dẫn đến thở nhanh nông. Tăng VD cũng có thể gặp trong giảm thể tích tuần hoàn, thuyên tắc phổi, cung lượng tim kém, hoặc khi vùng có áp lực đường thở cao hơn áp lực tưới máu tương đối làm giảm dòng máu phổi đến vùng đó.
  • Chiến lược giảm khoảng chết có thể gồm giảm đỉnh áp lực đường thở hoặc giảm áp lực đường thở trung bình; nếu người bệnh đang thở máy thì cân nhắc tăng thêm thể tích nội mạch và/hoặc tăng cung lượng tim, hoặc điều trị các nguyên nhân khác làm hạn chế lưu lượng máu phổi. Có thể bù đắp tăng CO2 máu do tăng VD bằng cách điều chỉnh các thông số để tăng thông khí phút khi thở máy, đồng thời tiếp tục tìm kiếm và điều chỉnh nguyên nhân của tăng CO2. Do CO2 có tính hoàn tan cao, rào cản khuếch tán hiếm khi là yếu tố giới hạn. Tăng sản xuất CO2 có thể góp phần làm tăng CO2 thứ phát do dư thừa Carbonhydrate Calorie trong dinh dưỡng hoặc các tình trạng tăng chuyển hóa (vd, bỏng, cường giáp, sốt kéo dài).

Suy hô hấp hỗn hợp

Người bệnh thường biểu hiện đồng thời các đặc điểm sinh lý bệnh của cả hai nhóm suy hô hấp cấp trong diễn tiến của đợt bệnh. Việc nắm vững sinh lý bệnh cốt lõi của từng nhóm là cần thiết để xây dựng kế hoạch hỗ trợ điều trị. Một số quá trình bệnh lý liên quan thường tồn tại cùng lúc hoặc phối hợp trong tình huống suy hô hấp hỗn hợp. Ví dụ, bệnh nhân copd kèm một khoảng chết rộng thường phát sinh suy hô hấp, làm gia tăng bất tương xứng V/Q và làm nặng thêm tình trạng giảm oxy.

BIỂU HIỆN CỦA SUY HÔ HẤP CẤP

Trình bày lâm sàng của suy hô hấp

Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp thường kết hợp các dấu hiệu và triệu chứng của giảm oxy máu, tăng CO2 máu hoặc cả hai. Các biểu hiện gồm:
  • Thay đổi tình trạng ý thức ở các mức độ khác nhau từ kích động đến lơ mơ.
  • Bằng chứng tăng công thở, ví dụ ở trẻ sơ sinh: cánh mũi phập phồng; sử dụng cơ hô hấp phụ; rút lõm cơ liên sườn/ hõm ức/ thượng đòn; thở nhanh; thở mạnh; hoặc kiểu thở không đồng bộ/ nghịch thường (hình 4-2).
  • Thở chậm.
  • Tím tái các màng niêm mạc (vd, lưỡi, miệng) hoặc giường móng.
  • Vã mồ hôi, nhịp tim nhanh, tăng huyết áp và các dấu hiệu liên quan đến catecholamine.
Hình 4-2: Nhịp thở bình thường so với bất thường.
A. Thành bụng di chuyển ra ngoài khi cơ hoành hạ xuống trong thì hít vào bình thường.
B. Trong tình trạng mệt mỏi của cơ hô hấp, cơ hoành trở nên mềm nhũn và di chuyển lên trên khi hít vào, làm thành bụng di chuyển vào trong.

Xét nghiệm chẩn đoán

Đo oxy sung mạch (SpO2) có thể được dùng để đánh giá nhanh tình trạng oxy hóa ở bệnh nhân suy hô hấp bằng cách ước tính độ bão hòa oxyhemoglobin động mạch (tham khảo chương 6). Tuy nhiên, SpO2 không cung cấp thông tin về tăng CO2 máu. Phân tích khí máu động mạch thường được thực hiện ở bệnh nhân nặng để xác định hai hình thái chính của suy hô hấp: PaO2 và PaCO2, đồng thời đánh giá pH. Ngoài ra, các xét nghiệm như điện giải đồ, HCT và nồng độ thuốc có thể cung cấp manh mối cho căn nguyên nền của suy hô hấp cấp (arf). Chụp X-quang ngực kết hợp với các xét nghiệm nêu trên không có giá trị trong việc gợi ý sinh lý bệnh căn bản của arf.

CÁC XEM XÉT XỬ TRÍ

Bổ sung Oxy

Hầu hết bệnh nhân suy hô hấp cấp (ARF) đều cần được bổ sung oxy. Quá trình vận chuyển oxy từ khí trong phế nang đến hệ thống mạch máu xảy ra nhờ sự khuếch tán qua màng phế nang–mao mạch và được quyết định bởi chênh lệch áp suất riêng phần oxy giữa áp lực riêng phần oxy trong phế nang (P AO2) và PaO 2 của máu mao mạch phổi. Trong đa số trường hợp của ARF, P AO2 có thể tăng đáng kể khi sử dụng oxy bổ sung, từ đó làm tăng gradient qua màng phế nang–mao mạch và cải thiện PaO 2.
Oxy bổ sung có thể được cung cấp bằng nhiều loại thiết bị khác nhau (hình 4-3). Hiệu quả của từng loại phụ thuộc vào việc cung cấp được đủ oxy ở tốc độ dòng đủ cao để tương thích với tốc độ dòng hít vào tự nhiên của bệnh nhân. Mức độ phù hợp giữa lưu lượng thiết bị oxy và nhu cầu lưu lượng hít vào của bệnh nhân quyết định lượng không khí trong phòng bị cuốn vào khi bệnh nhân không được đặt ống nội khí quản trong một hệ thống mở. Bất kỳ lượng khí phòng nào được đưa vào (FiO2 = 21%) sẽ làm pha loãng FiO2 của khí được cấp, do đó FiO2 trong khí quản có thể thấp hơn đáng kể so với FiO2 được cung cấp từ nguồn oxy. Vì vậy, các phương thức bổ sung oxy thường được phân thành oxy cao (có thể cung cấp tới 100% oxy), oxy có kiểm soát (tỷ lệ oxy được cài đặt) hoặc oxy thấp. Tương tự, các thiết bị cũng có thể được phân loại theo mức độ lưu lượng cao, lưu lượng vừa hoặc lưu lượng thấp, phản ánh khả năng phân phối lưu lượng của khí ở mức FiO2 cài đặt trước.
Oxy bổ sung cần được xem là biện pháp can thiệp tạm thời trong khi nguyên nhân chính gây giảm oxy máu được chẩn đoán và điều trị.
Ví dụ, bệnh nhân thở nhanh kèm tăng thông khí sẽ có tốc độ dòng hít vào cao trong mỗi nhịp thở. Trong tình huống như vậy, giảm oxy máu khó đáp ứng thỏa đáng với oxy bổ sung qua cannnula mũi vì đây là hệ thống oxy thấp, lưu lượng thấp và không thể đáp ứng tốc độ dòng hít vào cao của bệnh nhân. Không khí trong phòng sẽ bị cuốn vào trong thì hít vào, dẫn đến FiO2 trong khí quản giảm. Do đó, với kiểu bệnh nhân này cần lựa chọn hệ thống oxy cao, lưu lượng lớn.

Hình 4-3: Các thiết bị cung cấp Oxy

  • Cung cấp oxy ẩm (có thể lắp thêm bộ chuyển khí dung)
  • FIO2 được cài đặt bằng nút xoay trên mặt nạ
  • Nồng độ thấp = 24%, 26%, 28%, 31%
  • Nồng độ cao = 35%, 40%, 50%
  • Sử dụng nguồn oxy tới 100%
  • Tốc độ dòng < 60 lít/ phút.
  • Cung cấp oxy không tạo ẩm
  • Được sử dụng để cấp cứu
  • Phạm vi FIO2 = 60 -100%
  • Túi dự trữ cung cấp 100% FIO2 và giảm thiểu sự pha loãng không khí trong phòng
  • Các van đóng mở giảm thiểu sự cuốn vào của không khí trong phòng (cái mà sẽ làm loãng FiO2)
  • Tốc độ dòng chảy được điều chỉnh tùy theo kiểu thông khí của bệnh nhân để giữ cho túi dự trữ căng phồng
  • Cung cấp oxy được làm ẩm
  • Tốc độ dòng tối thiểu = 6 L / phút (để loại bỏ CO2 thở ra khỏi Mask)
  • Nồng độ gần đúng: 6 L = 40%; 7 L = 50%; 8L = 60%
  • Cung cấp oxy hoặc không khí khí dung hoặc mát
  • FiO2 được cài đặt bằng nút xoay trên bộ chuyển đổi oxy
  • FiO2 tối đa = 40% -60%
  • Tốc độ dòng chảy tối thiểu = 8 L / phút
  • Cung cấp khí dung ôxy hoặc không khí được làm nóng
  • FiO2 không khí được cài đặt bằng nút xoay trên máy trộn
  • FIO2 tối đa = 40% -60%
  • Tốc độ dòng chảy tối thiểu = 8 L / phút
  • Cung cấp oxy ẩm
  • Đường thông mũi phải được khai thông
  • Nút điều chỉnh thiết lập: FIO2 được thiết lập bằng cách quay số; Lưu lượng 1-2 L có thể được sử dụng làm áp lực đường thở dương liên tục cho trẻ sơ sinh
  • Thiết lập tường: FIO2 được đặt theo tốc độ dòng chảy FIO2
  • Gần đúng (nếu tốc độ hô hấp và thể tích khí lưu thông là bình thường):
Người lớn:
  • 1L = 24%
  • 4L = 36%
  • 2L = 28%
  • 5L = 40%
  • 3L = 32%
  • 6L = 44%
  • Cung cấp oxy hoặc không khí mát, phun khí dung
  • Thả lỏng vừa vặn dưới cằm để bệnh nhân thoải mái khi nói, v.v.
  • FIO2 được cài đặt bằng nút xoay trên bộ chuyển đổi oxy (nồng độ không ổn định)
  • FIO2 tối đa = 40% -50%
  • Tốc độ dòng chảy tối thiểu = 8 L / phút

Cannula mũi dòng thấp

Đầu ngắn của ống thông mũi được đưa vào lỗ mũi. Oxy (100%) được cung cấp qua Cannula nhưng với tốc độ từ 0,5 đến 5 L / phút. Kết quả FiO2 phụ thuộc vào thông khí phút của bệnh nhân và vì vậy không thể kiểm soát chính xác; tuy nhiên FiO2 tối đa trong khí quản khó có khả năng vượt quá 0,4 đến 0,5 (40% đến 50%). Tốc độ dòng cao hơn không làm tăng nhiều nồng độ FiO2 nhưng có thể gây khô và kích ứng niêm mạc mũi. Cannula mũi dễ chịu và thường được dung nạp tốt ở nhiều bệnh nhân ARF không cần kiểm soát chính xác FiO2. Đây là thiết bị lưu lượng thấp, oxy thấp.

Cannula mũi dòng cao

Ngược lại với các loại Cannula mũi có dòng thấp, hệ thống Cannula mũi dòng cao liên quan đến việc cung cấp oxy được làm ấm và làm ẩm thông qua các thiết bị đặc biệt (ví dụ: Vapotherm®, Optiflow ™) với tốc độ lên đến 60 L / phút ở người lớn. Các thiết bị này có thể được dung nạp tốt hơn so với mặt nạ (Face Mask) về mức độ thoải mái. Chúng cũng cung cấp lượng FiO2 cao hơn (0,32-1,0) ở các bệnh nhân có nhu cầu thông khí phút cao bằng cách phù hợp với nhu cầu hít vào của bệnh nhân và giảm thiểu sự pha loãng không khí. Các thiết bị này có thể tạo ra áp lực dương cuối thì thở ra mà khó để đo và có khả năng gây ra chấn thương phế nang.

Face Mask cuốn theo khí

Mask cuốn theo khí (cũng được gọi là Venturi masks) cung cấp oxy thông qua thiết bị trộn bằng cách tăng vận tốc oxy và tạo ra sự cuốn theo có kiểm soát. FIO2 có thể được điều khiển chính xác hơn trong khoảng từ 0,24 đến 0,5 (24% đến 50%) ở tốc độ dòng cao, chỉ đơn giản bằng cách chọn vòi phun tia có thể hoán đổi cho nhau và điều chỉnh tốc độ dòng oxy. Đây là thiết bị oxy có kiểm soát, dòng cao.

Face Mask khí dung

Mặt nạ dạng khí dung thường được sử dụng kết hợp với thiết lập oxy thay đổi và các dòng mức độ vừa phải. Mặt nạ, có các lỗ bên lớn, được gắn bằng một ống có khoan lớn vào một máy phun sương trộn 100% oxy và không khí trong phòng để cung cấp khí ở mức FIO2 đặt trước. Sự phù hợp dòng có thể được đánh giá bằng cách quan sát bệnh nhân trong quá trình thở tự phát. Nếu toàn bộ khí dung sương mù biến mất khỏi mặt nạ trong khi hít vào, nhu cầu về lưu lượng hít vào của bệnh nhân có thể vượt quá khả năng của máy phun khí dung và không khí trong phòng bị cuốn vào. Mặt nạ khí dung là một thiết bị oxy có thể thay đổi, tốc độ dòng vừa phải.

Mặt nạ có túi dự trữ khí thường được sử dụng để cải thiện oxy ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu nghiêm trọng cho đến khi hoàn thành việc đánh giá và điều trị thêm.

Face Mask có túi dự trữ khí

Mask có túi dự trữ khí kết hợp. Túi khí được làm đầy 100% oxy từ nguồn cung cấp. Tốc độ dòng được điều chỉnh để túi vẫn căng phồng hoàn toàn hoặc một phần suốt chu kỳ hô hấp. Khi Mask được áp dụng đúng cách, oxy cung cấp cho bệnh nhân không đặt nội khí quản có thể đạt tối đa, nhưng hiếm khi vượt quá FiO2 60 đến 90%. Face Mask có túi dự trữ khí là một thiết bị oxy cao, dòng (lưu lượng) cao.

Hồi sức bóng Mask

Mặc dù thường không được coi là một thiết bị bổ sung oxy, nhưng bóng Mask thường được bao gồm với các thiết bị khẩn cấp khác và do đó có thể dễ dàng tiếp cận. Khi mặt nạ được giữ chắc chắn trên mặt bệnh nhân, phần lớn không khí trong phòng bị cuốn vào bị loại bỏ. Nếu lưu lượng oxy đến túi bóng được duy trì ở mức cao (≥15 L / phút), nguồn cung cấp oxy cao sẽ được cung cấp ở lưu lượng đủ. Bóng hồi sức không cần phải nén để cung cấp oxy. Đây là một thiết bị oxy dòng (lưu lượng cao), oxy cao.

Các bổ sung dược lý

Nhiều tình trạng bệnh lý gây suy hô hấp cấp (ARF) tạo nên những tổn thương có nét tương đồng về mặt giải phẫu và cơ chế sinh lý bệnh. Các đặc điểm này bao gồm viêm phế quản, phù nề niêm mạc, co thắt cơ trơn, tăng sản xuất chất nhầy và làm tăng độ nhớt. Mỗi yếu tố có thể làm gia tăng cản trở dòng khí tại đường thở, tăng sức cản đường thở, gây bất tương xứng và làm tăng VD (thông khí khoảng chết). Một số thuốc có thể hữu ích trong điều trị nhóm bệnh nhân có cơ chế bệnh sinh như vậy, đồng thời có thể tác động trực tiếp lên hiệu ứng shunt hoặc hiệu ứng khoảng chết.
Chú thích (a): Ở bệnh nhân hen suyễn nặng, tần suất sử dụng thuốc chủ vận β hít cần được hướng dẫn dựa trên đáp ứng điều trị và nguy cơ xuất hiện tác dụng phụ. Liệu pháp thường được khởi đầu theo lịch điều trị lặp lại 3 lần, mỗi lần cách nhau 20 phút. Các điều chỉnh sau đó phải dựa trên đáp ứng thực tế. Có thể sử dụng khí dung liên tục. Cần thận trọng khi cân nhắc dùng thuốc kích thích β2 dạng khí dung liên tục, đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi và những người có bệnh tim tiềm ẩn.

Thuốc kích thích beta 2

Thuốc kích thích thụ thể β2 dùng đường hít là một liệu pháp quan trọng ở bệnh nhân ARF thứ phát sau nhiều nguyên nhân. Kích thích thụ thể β2-adrenergic giúp gây giãn cơ trơn phế quản và giãn mạch máu. Các thuốc này thường được dùng dưới dạng ống hít định liều hoặc bằng khí dung gián đoạn hoặc liên tục ( Bảng 4-2 ). Trong một số trường hợp hiếm gặp, ở bệnh nhân rất nặng bị tắc nghẽn đường thở, có thể phối hợp sử dụng thuốc kháng β2 theo cả đường hít và đường tiêm dưới da. Thuốc hít tác dụng kéo dài không có vai trò trong quản lý suy hô hấp cấp tính. Khí dung hỗn hợp epinephrine đã được thiết lập như một liệu pháp để điều trị tắc nghẽn đường hô hấp trên ở trẻ em bị bệnh phổi và cũng được áp dụng cho phù thanh quản ở người lớn.

Thuốc kháng Cholinergic

Ipratropium bromide cạnh tranh với acetylcholine tại vị trí thụ thể của phế quản, từ đó dẫn đến giãn cơ trơn phế quản. Thuốc được sử dụng qua đường hít hoặc khí dung đã được định liều ( Bảng 4-2 ). Ipratropium có thời gian khởi phát tác dụng chậm hơn so với thuốc đối kháng β2 và cho mức độ giãn phế quản nhất quán hơn ở COPD so với hen suyễn. Việc bổ sung ipratropium vào albuterol có vẻ đem lại lợi ích phụ ở khoảng 30% bệnh nhân hen suyễn. Tiotropium là thuốc giãn phế quản kháng cholinergic tác dụng kéo dài, cho thấy thời gian tác dụng kéo dài ở bệnh nhân COPD; tuy nhiên, không khuyến cáo dùng trong các đợt cấp.

Corticosteroids

Vai trò trung tâm của tình trạng viêm trong bệnh tắc nghẽn đường thở đã được khẳng định rõ ràng, và lợi ích của corticosteroid tích cực ở bệnh nhân hen suyễn có ARF đã được ghi nhận. Ngoài ra, corticosteroid còn có thể làm giảm phản vệ nhanh thụ thể β. Hiện tồn tại mức độ đồng thuận hạn chế về lịch dùng thuốc trong hen suyễn. Liều methylprednisolone 80 mg / 24 giờ có hiệu quả đến > 360 mg / 24 giờ. Một số bác sĩ lâm sàng sử dụng liều tương đương với liều dùng cho hen suyễn khi điều trị COPD; trong khi các bác sĩ khác bắt đầu với liều tương đương 1 mg / kg / 24 giờ, rồi điều chỉnh theo đáp ứng của bệnh nhân. Đường tĩnh mạch và đường uống có hiệu quả tương đương. Cần theo dõi chặt chẽ các tác dụng phụ do corticosteroid. Bệnh cơ cấp đã được mô tả sau khi dùng corticosteroid liều vừa đến cao ở bệnh nhân COPD và / hoặc hen suyễn. Sau đợt cấp, corticosteroid dạng hít thường là thuốc bổ trợ hữu ích cho điều trị và có thể cho phép giảm liều corticosteroid toàn thân. Tuy nhiên, không khuyến cáo sử dụng thường quy thuốc hít trong bối cảnh co thắt phế quản nặng cấp tính.

Kháng sinh

Nhiễm trùng do vi khuẩn (viêm phế quản / viêm phổi) thường là nguyên nhân làm xuất hiện ARF. Kháng sinh cần được chỉ định khi có nghi ngờ lâm sàng về nhiễm trùng phổi do vi khuẩn (ví dụ: thay đổi đặc điểm đờm, thâm nhiễm phổi trên phim X quang phổi, sốt, tăng bạch cầu), và nên được chọn để điều trị hiệu quả các mầm bệnh thông thường ( xem Chương 11 ). Sau đó cần điều chỉnh phác đồ dựa trên dữ liệu về độ nhạy cảm và kết quả nuôi cấy.
Một số thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh kết cục lâm sàng ở bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD cho thấy điều trị kháng sinh liên quan đến việc giảm nguy cơ các kết cục bất lợi. Khi cân nhắc sử dụng kháng sinh, việc phân biệt bệnh cảnh đơn giản với bệnh cảnh phức tạp của đợt cấp COPD là yếu tố then chốt, và thường khuyến cáo một đợt điều trị kéo dài 5 ngày.

Các thuốc và các phương pháp điều trị khác

Nhiều thuốc được dùng nhằm mục đích làm ẩm hoặc thay thế thành phần, tăng/điều chỉnh độ đàn hồi hoặc độ nhớt của chất nhầy đã được áp dụng trong thực hành lâm sàng. Mặc dù hiệu quả điều trị của nhóm can thiệp này chưa được chứng minh, một số nhóm bệnh nhân được chọn vẫn có thể được hưởng lợi (ví dụ bệnh nhân xơ nang). Các ví dụ về các thuốc bao gồm thuốc ly giải chất nhầy như Acetylcysteine hoặc propylene glycol; thuốc giãn phế quản như dung dịch Kali iod bão hòa hoặc Glyceryl guaiacolate; và thuốc kiềm hóa như Natri Bicarbonat dạng khí dung.
Dẫn lưu tư thế, vật lý trị liệu lồng ngực, hút thông mũi khí quản, đo phế dung kế gắng sức, thở áp lực dương ngắt quãng và các bài tập ho / thở sâu đã được sử dụng từ lâu. Ngoài ra, hiện có các phương thức mới hơn như liệu pháp áp lực dương thì thở ra, thiết bị áo vest (máy tạo dao động ngực tần số cao) và thiết bị nệm rung. Nhiều phương thức trong số này có thể được lựa chọn để điều trị các triệu chứng đặc hiệu của ARF hoặc điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp. Hiệu quả và tác động có lợi của những đóng góp từ đội ngũ y tá tại giường bệnh hoặc bác sĩ chăm sóc hô hấp, cũng như việc tránh đặt nội khí quản / thở máy, không nên bị xem nhẹ.

NHỮNG ĐIỂM CHÍNH

Chẩn đoán và xử trí suy hô hấp cấp

  1. Suy hô hấp cấp được phân loại thành giảm oxy máu, tăng CO2 máu hoặc suy hô hấp hỗn hợp. Đo khí máu động mạch là công cụ đánh giá chủ yếu để xác định phân loại này.
  2. Trong các cơ chế sinh lý bệnh thường gặp của suy hô hấp cấp giảm oxy máu, bất tương xứng thông khí / tưới máu là cơ chế chiếm ưu thế.
  3. Suy hô hấp cấp tăng CO2 máu chủ yếu phát sinh do sự thay đổi của một hoặc nhiều yếu tố quyết định trong phương trình thông khí phút phế nang, bao gồm thể tích khí lưu thông, tần số hô hấp và khoảng chết sinh lý.
  4. Bổ sung Oxy thường được sử dụng để điều trị tình trạng hạ O2 máu. Thiết bị cung cấp O2 cần được lựa chọn sao cho đáp ứng được cả nhu cầu oxy và lưu lượng hô hấp của bệnh nhân.
  5. Trong quá trình điều trị bệnh nhân suy hô hấp cấp tính, cần cân nhắc sử dụng thuốc và các liệu pháp điều trị bổ sung.

Tài liệu tham khảo

  1. Fundamental Critical Care Support. 2016