Đột quỵ xuất huyết não

GIỚI THIỆU

Xuất huyết não được chia thành hai nhóm: xuất huyết não nguyên phát và xuất huyết não thứ phát.

Xuất huyết não nguyên phát và xuất huyết não thứ phát.

Xuất huyết não nguyên phát điển hình xuất phát từ bệnh lý mạch máu nhỏ. Thứ nhất, tình trạng tăng huyết áp kéo dài gây thoái hóa vi thể ở thành mạch máu nhỏ và mạch máu xiên do tác động của tăng áp lực, được biết đến là sự thoái hóa mỡ kính (lipohyalinosis). Thứ hai, lắng đọng vi tinh bột (amyloid) vào thành mạch máu nhỏ màng mềm hoặc mạch máu ở vỏ não làm mất các tế bào cơ trơn, từ đó gây dày thành mạch và làm hẹp lòng mạch, dẫn tới hình thành các vi phình mạch nhỏ và gây các ổ chảy máu nhỏ. Sau khi thành mạch bị vỡ, máu tràn ra gây cơ chế chấn thương trực tiếp cho nhu mô não lân cận. Phù xung quanh khối máu hình thành trong vòng 3 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng và đạt đỉnh trong khoảng giữa 10 tới 20 ngày. Tiếp theo, máu và huyết tương thúc đẩy các biến cố gây tổn thương thứ phát, bao gồm phản ứng viêm, hoạt hóa chu trình đông máu và lắng đọng sắt từ sự thoái hóa hemoglobin. Cuối cùng, khối máu có thể tiếp tục to lên trong khoảng 38% các bệnh nhân trong vòng 24 giờ đầu. Khi khối máu đủ lớn có thể gây hiệu ứng khối chèn ép dẫn tới các thoát vị não, giãn hệ thống não thất hoặc làm tăng áp lực nội sọ. Khi có chảy máu trong khoang dưới nhện, máu có thể gây co mạch cấp tính, kết tập tiểu cầu vi mạch, từ đó làm giảm tưới máu và gây thiếu máu não.

Xuất huyết não thứ phát được quy cho các căn nguyên như dị dạng mạch máu (phình mạch, thông động-tĩnh mạch, rò động-tĩnh mạch màng cứng, dị dạng mạch thể hang), chuyển dạng chảy máu sau nhồi máu, rối loạn đông máu, các khối u nội sọ...

Về mặt vị trí, xuất huyết trong não không do chấn thương bao gồm: chảy máu dưới màng cứng, chảy máu ở khoang dưới nhện, chảy máu trong nhu mô não và chảy máu trong não thất. Vị trí của ổ xuất huyết giúp gợi ý phần nào nguyên nhân gây chảy máu. Xuất huyết não nguyên phát thường gặp trong bối cảnh tăng huyết áp và vị trí hay gặp là trong nhu mô não sâu, bao gồm nhân nền, thân não và tiểu não. Chảy máu do căn nguyên thứ phát được nghĩ đến khi vị trí không điển hình cho vùng xuất huyết nguyên phát, ví dụ như xuất huyết dưới nhện, xuất huyết nhu mô thùy não, xuất huyết trong não thất và dưới màng cứng. Trong xuất huyết dưới nhện, nguyên nhân thường gặp nhất là phình mạch não vỡ chiếm 85%. Trong xuất huyết nhu mô thùy não hoặc xuất huyết não thất, nguyên nhân thường gặp là dị dạng thông động-tĩnh mạch não (AVM). Riêng trong xuất huyết dưới màng cứng, có thể đi kèm xuất huyết nhu mô thùy não; nguyên nhân có thể do rò động-tĩnh mạch màng cứng.

Xem thêm về thảo luận chi tiết: Xuất huyết nội sọ và xuất huyết dưới nhện.

NGUYÊN NHÂN

Các yếu tố nguy cơ

Nguy cơ đột quỵ xuất huyết tăng lên khi có bất kỳ yếu tố nào sau đây:

Tuổi cao
Tiền sử đột quỵ
Nghiện rượu
Nghiện ma túy (cocaine, heroine)

Nguyên nhân

Tăng huyết áp.
Bệnh mạch máu não dạng bột(amyloidosis).
Các bệnh rối loạn đông máu.
Điều trị thuốc chống đông máu.
Liệu pháp tiêu sợi huyết trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp hoặc đột quỵ thiếu máu não cấp tính (có thể gây xuất huyết não).
Dị dạng động tĩnh mạch, phình động mạch và các dị tật mạch máu khác (u tĩnh mạch và xoang hang).
Viêm mạch.
Khối tân sinh trong sọ.

CHẨN ĐOÁN

Khai thác tiền sử

Cần thu thập một tiền sử đầy đủ, bao gồm thời gian khởi phát và tiến triển của các triệu chứng, đồng thời đánh giá các yếu tố nguy cơ và các nguyên nhân có thể.
Chú ý khai thác tiền sử chấn thương của người bệnh ngay cả khi còn nhỏ.

Khám lâm sàng

Khám toàn thân

Khi thăm khám bệnh nhân XHN cần ưu tiên đánh giá các dấu hiệu sinh tồn.
Thực hiện khám toàn thân, tập trung vào đầu, tim, phổi, bụng, tứ chi và tiến hành khám thần kinh kỹ lưỡng nhưng nhanh chóng.
Tăng huyết áp (đặc biệt HA tâm thu lớn > 220 mm Hg) thường gặp ở đột quỵ xuất huyết. Huyết áp cao đi kèm sốt nhiều thường phản ánh tổn thương thần kinh nặng, tiên lượng xấu.

Phát hiện các dấu hiệu thần kinh khu trú

Dấu hiệu thần kinh khu trú phụ thuộc vào vùng não bị tổn thương. Nếu tổn thương bán cầu ưu thế (thường gặp ở bán cầu trái), thăm khám lâm sàng có thể ghi nhận một hoặc nhiều biểu hiện sau:

Liệt nửa người phải
Mất cảm giác nửa người phải
Nhìn sang trái
Mất thị trường phải
Thất ngôn
Quên nửa thân bên liệt (không điển hình)

Nếu tổn thương bán cầu không ưu thế (thường gặp ở bán cầu phải), người bệnh có thể có:

Liệt nửa người trái
Mất cảm giác nửa người trái
Mắt nhìn sang phải
Mất thị trường bên trái

Khi tiểu não bị tổn thương, người bệnh có nguy cơ cao xuất hiện thoát vị và chèn ép não. Thoát vị có thể làm suy giảm nhanh mức độ ý thức và có thể dẫn đến ngừng thở hoặc tử vong.

Các vị trí đặc hiệu liên quan đến các dấu hiệu thần kinh khu trú trong xuất huyết não gồm:

Nhân bèo: liệt nửa người bên đối diện, mất cảm giác bên đối diện, liệt vận động nhãn cầu bên đối diện, bán manh cùng bên, thất ngôn, quên nửa bên liệt, hoặc mất vận động tự chủ bên liệt.
Đồi thị: mất cảm giác bên đối diện, liệt nửa người bên đối diện, liệt vận nhãn, bán manh cùng bên, co đồng tử, thất ngôn, hoặc nhầm lẫn.
Xuất huyết thùy não: liệt, mất cảm giác nửa người bên đối diện, liệt vận nhãn bên đối diện, bán manh cùng bên, thất ngôn, quên nửa người bên liệt, hoặc mất vận động tự chủ bên liệt.
Nhân đuôi: liệt nửa người bên đối diện, liệt vận nhãn, hoặc nhầm lẫn.
Cuống đại não: liệt tứ chi, liệt mặt, giảm ý thức, liệt vận nhãn, co đồng tử.
Tiểu não: liệt mặt, mất cảm giác; liệt vận nhãn, co đồng tử, hoặc giảm mức độ ý thức.

Các dấu hiệu khác của tiểu não hoặc thân não gồm:

Dáng đi hoặc vận động tay chân mất điều hòa
Chóng mặt hoặc ù tai
Buồn nôn và nôn
Liệt nửa người hoặc liệt tứ chi
Mất cảm giác nửa người hoặc mất cảm giác của cả 4 chi
Bất thường vận nhãn dẫn đến nhìn đôi hoặc chứng rung giật nhãn cầu
Suy giảm chức năng hầu họng hoặc khó nuốt
Dấu hiệu bắt chéo (mặt cùng bên và cơ thể đối bên)

Các triệu chứng xuất huyết dưới nhện:

Đột ngột đau đầu dữ dội
Dấu hiệu màng não với gáy cứng
Chứng sợ ánh sáng và đau khi cử động mắt
Buồn nôn và nôn
Ngất: kéo dài hoặc không điển hình

Nhiều hội chứng đột quỵ khác có liên quan đến xuất huyết nội sọ, từ đau đầu nhẹ đến suy giảm nặng nề chức năng thần kinh. Đôi khi, xuất huyết não có thể biểu hiện bằng một cơn động kinh mới khởi phát.

Cận lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng đơn thuần không có tính đặc hiệu để phân biệt xuất huyết não với nhồi máu não hoặc với các bệnh lý khác có biểu hiện giống đột quỵ; vì vậy, chẩn đoán xác định xuất huyết não cần dựa vào hình ảnh học thần kinh, bao gồm chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ sọ não.

Chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não

CT sọ não không tiêm thuốc cản quang là một phương tiện chẩn đoán nhanh, có độ nhạy rất cao trong việc xác định xuất huyết não cấp tính; do tính sẵn có cao, kỹ thuật này được xem là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định xuất huyết não trong các khoa cấp cứu.

Ngoài vai trò xác định xuất huyết não, CT sọ não còn cung cấp nhiều thông tin quan trọng khác: vị trí xuất huyết, lan rộng vào não thất, mức độ giãn não thất, sự xuất hiện và mức độ phù não, cũng như tình trạng đè đẩy đường giữa và thân não thứ phát do hiệu ứng khối của khối máu. Thể tích khối máu nội sọ là yếu tố dự báo mạnh mẽ cho đầu ra lâm sàng; có thể định lượng nhanh tại khoa cấp cứu bằng kỹ thuật đo ABC/2.

Tính thể tích khối máu tụ

- Chọn lát cắt ngang trên CT có vùng chảy máu lớn nhất.
- Đo đường kính lớn nhất (A) và đường kính vuông góc với nó (B).
- Đường kính C được tính bằng độ dày lát cắt của phim chụp nhân với số lát cắt quan sát thấy khối máu.
- A, B, C được đo theo cm.
- Thể tích khối máu V=ABC/2 có đơn vị cm3 hay mL.

Hình ảnh xuất huyết não cấp tính trên CT sọ não thường dễ nhận biết nhờ đặc trưng hình tăng tỷ trọng so với nhu mô não (trừ khi lượng máu quá ít). Quá trình thoái triển của khối máu được nhận biết qua sự giảm dần tỷ trọng của khối máu cho tới khi dịch hóa hoàn toàn ở giai đoạn mạn tính.

Chụp cắt lớp vi tính mạch não (CT-A)

CT mạch não là kỹ thuật chẩn đoán không xâm lấn, có giá trị trong bối cảnh xuất huyết não cấp, giúp phát hiện các bất thường mạch máu – nguyên nhân của xuất huyết não.

Một số tình huống cần đặt ra nghi ngờ bất thường mạch máu bao gồm: xuất huyết dưới nhện; xuất huyết não ở thùy não; xuất huyết não thất nhiều; bệnh nhân tuổi trẻ và không có các yếu tố nguy cơ bệnh lý mạch máu (như tăng huyết áp).

Ngoài việc xác định nguyên nhân bất thường mạch máu, dấu hiệu thoát thuốc cản quang bên trong khối máu trên CT mạch não là một dấu hiệu chỉ điểm dự báo sự lan rộng của khối máu và đầu ra lâm sàng kém hơn. Dấu hiệu thoát thuốc còn đặc biệt hữu ích để định hướng cho phẫu thuật viên trong quá trình phẫu thuật lấy khối máu tụ.

Một số điểm bất lợi của phương pháp này gồm: nguy cơ nhiễm xạ tăng lên, cũng như nguy cơ liên quan thuốc cản quang như dị ứng hoặc suy thận.

Các nguyên nhân mạch máu gây xuất huyết não thường gặp trong thực hành lâm sàng gồm: phình động mạch não, dị dạng thông động tĩnh mạch não (AVM), dị dạng rò động tĩnh mạch màng cứng (dAVF), huyết khối xoang tĩnh mạch não.

Hình ảnh xuất huyết dưới nhện và trong nhu mô não do phình mạch não vỡ (hình mũi tên chỉ trên CT mạch).

Chụp cộng hưởng từ (MRA) sọ não

MRA có độ nhạy để chẩn đoán xuất huyết não tương đương với CT sọ não không tiêm thuốc cản quang. MRA có thể phát hiện các nguyên nhân gây xuất huyết não như u não chảy máu hoặc nhồi máu chuyển dạng chảy máu. Ở bệnh nhân suy thận hoặc dị ứng thuốc cản quang, việc đánh giá mạch máu não có thể thực hiện bằng MRA mà không cần tiêm chất tương phản. Tuy nhiên, do chi phí cao, thời gian thăm khám kéo dài và tính khả dụng thấp hơn CT sọ não, MRA thường ít được dùng để chẩn đoán xuất huyết não trong bối cảnh cấp cứu.

Hình ảnh xuất huyết não trên MRA có thể đặt ra nhiều thách thức do biểu hiện của máu thay đổi theo các chuỗi xung, thời gian kể từ khi bắt đầu chảy máu, cũng như kích thước và vị trí chảy máu.

Hình ảnh CT và MRI của một bệnh nhân xuất huyết não cấp

Hình ảnh CT và MRI của một bệnh nhân xuất huyết não cấp trong thời gian 6 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng: trên CT sọ não thấy ổ tăng tỷ trọng nằm trong nhu mô thùy trán trái so với nhu mô não, giúp khẳng định chẩn đoán xuất huyết não cấp. Trên MRI, hình ảnh ổ xuất huyết thay đổi theo các chuỗi xung: đồng t n hiệu trên xung T1 và tăng t n hiệu trên xung T2W, đồng thời vùng viền giảm t n hiệu trên T2*.

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

Nguyên tắc chung

Điều trị bệnh nhân XHN phụ thuộc vào nguyên nhân gây xuất huyết và mức độ xuất huyết. Cần kiểm soát các dấu hiệu sinh tồn, kiểm soát tình trạng chảy máu, cơn co giật (nếu có), huyết áp và áp lực nội sọ (xử trí theo diễn tiến lâm sàng).

Các thuốc được sử dụng trong điều trị đột quỵ cấp bao gồm:

Thuốc chống động kinh: dự phòng cơn co giật.
Thuốc hạ áp: kiểm soát huyết áp và các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch.
Lợi tiểu thẩm thấu: giảm áp lực nội sọ trong khoang dưới nhện.

Khởi đầu bằng ổn định các dấu hiệu sinh tồn: đặt ống nội khí quản để kiểm soát đường thở nếu bệnh nhân suy giảm ý thức hoặc có nguy cơ suy hô hấp; thở máy kiểu tăng thông khí kết hợp truyền mannitol tĩnh mạch khi có tăng áp lực nội sọ; đồng thời chụp CT sọ não cấp cứu. Trong quá trình điều trị, theo dõi đường máu và dự phòng viêm loét dạ dày tá tràng.

Xem thêm về thở máy ở bệnh nhân có nguy cơ tăng ICP: Thở máy cho bệnh nhân chấn thương đầu

Điều trị cụ thể

Kiểm soát cơn co giật

Cơn co giật sớm xuất hiện ở 4-28% bệnh nhân xuất huyết não; đa số thường không phải là cơn động kinh.
Các thuốc thường sử dụng thuộc nhóm benzodiazepin, như lorazepam hoặc diazepam. Có thể phối hợp liều nạp phenytoin hoặc fosphenytoin nhằm kiểm soát kéo dài.

Dự phòng động kinh

Chỉ định:

Bệnh nhân xuất huyết thùy não, nhằm giảm nguy cơ co giật.
Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch.

Không khuyến cáo sử dụng kéo dài thuốc dự phòng động kinh; tuy nhiên có thể cân nhắc trong các trường hợp có tiền sử co giật, tụ máu trong não, tăng huyết áp khó kiểm soát, hoặc có nhồi máu, hoặc có phình động mạch não giữa.

Xem thêm: Trạng thái động kinh

Kiểm soát huyết áp

Nếu huyết áp tâm thu >200 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 150 mmHg: tiến hành hạ áp bằng thuốc truyền tĩnh mạch, theo dõi huyết áp mỗi 5 phút/lần.
Nếu huyết áp tâm thu >180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130 mmHg kèm theo tăng áp lực nội sọ: theo dõi áp lực nội sọ và hạ áp bằng thuốc truyền tĩnh mạch, duy trì áp lực tưới máu não ≥ 60 mmHg.
Nếu huyết áp tâm thu >180 mmHg hoặc huyết áp trung bình > 130 mmHg và không có triệu chứng tăng áp lực nội sọ: hạ huyết áp tối thiểu (đích huyết áp 160/90 mmHg hoặc huyết áp trung bình 110 mmHg) bằng thuốc truyền tĩnh mạch, theo dõi tình trạng lâm sàng và huyết áp mỗi 15 phút.
Đối với bệnh nhân xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch, AHA/ASA 2012 khuyến cáo hạ huyết áp xuống dưới 160 mmHg để giảm nguy cơ chảy máu tái phát.
Theo ACP (American College of Physicians) và AAFP (American Academy of Family Physicians) 2017: có thể xem xét khởi đầu điều trị cho bệnh nhân có huyết áp tâm thu ≥ 150 mmHg nhằm đưa về đích huyết áp < 150 mmHg, với mục tiêu giảm thiểu nguy cơ đột quỵ, các biến cố tim và tử vong.

Các thuốc hạ huyết áp thường dùng theo đường tĩnh mạch
Labetalol 10 to 20 mg truyền TM 1-2 phút, có thể nhắc lại 1 lần; hoặc
Nicardipine 5 mg/h truyền TM, điều chỉnh liều 2.5 mg/h mỗi 5-15 phút, tối đa 15 mg/h cho đến khi đạt HA mục tiêu; chỉnh liều để đảm bảo huyết áp nằm trong giới hạn phù hợp; hoặc
Clevidipine 1-2 mg/h truyền TM, điều chỉnh liều tăng gấp đôi mỗi 2-5 phút, tối đa 21 mg/h cho đến khi đạt HA mục tiêu (khuyến cáo 2018 cho đột quỵ thiếu máu não); hoặc
Nếu huyết áp không kiểm soát được hoặc huyết áp tâm trương >140 mmHg thì cần chỉ định truyền tĩnh mạch sodium nitroprusside
Các thuốc khác (hydralazine, enalaprilat...) đều có thể sử dụng

Xem thêm: Tiếp cận tăng huyết áp cấp cứu

Kiểm soát áp lực nội sọ

Nâng đầu cao 30 độ; không nằm nghiêng để cải thiện dòng trở về tĩnh mạch trung tâm, từ đó làm giảm áp lực nội sọ.
Có thể cho an thần hoặc gây mê khi cần thiết.
Sử dụng thuốc bảo vệ dạ dày để dự phòng loét dạ dày ở bệnh nhân XHN.
Các điều trị hỗ trợ khác gồm: truyền mannitol hoặc muối ưu trương; gây mê bằng barbiturat; dùng thuốc ức chế thần kinh cơ; theo dõi liên tục áp lực nội sọ và huyết áp nhằm bảo đảm áp lực tưới máu não ≥ 70 mmHg.

Xem thêm: Tăng áp lực nội sọ

Điều trị xuất huyết não liên quan tới thuốc chống đông

Bệnh nhân dùng thuốc chống đông warfarin có nguy cơ XHN nhiều hơn và hơn 50% bệnh nhân tử vong trong vòng 30 ngày. Cần bình ổn tỷ lệ Prothrombin để ngăn chặn XHN tiến triển thông qua:

Tiêm tĩnh mạch thuốc vitamin K.
Truyền huyết tương tươi đông lạnh (FFP).
Truyền phức hợp prothombin cô đặc (PCC).
Truyền tĩnh mạch rFVIIa.

Việc sử dụng vitamin K cần ít nhất 6 giờ để đưa INR về bình thường; do đó nên phối hợp thêm với FFP hoặc PCC. (xem phụ lục: Xử trí cấp cứu chảy máu nặng liên quan đến thuốc chống đông kháng vitamin K ).

Đối với bệnh nhân đang dùng heparin (trọng lượng phân tử thấp hoặc không phân đoạn) và xuất hiện xuất huyết não, cần tiêm protamin để trung hòa. Liều protamin phụ thuộc vào liều heparin và thời điểm cuối cùng đã dùng heparin trước đó.
Bệnh nhân thiếu hụt nặng yếu tố đông máu có thể bị xuất huyết não tự phát, vì vậy cần truyền bổ sung các yếu tố thay thế.

Điều trị xuất huyết não liên quan đến thuốc kháng kết tập tiểu cầu

Khuyến cáo AHA/ASA 2010 về xử trí xuất huyết não tự phát: chỉ truyền tiểu cầu khi xuất huyết não kèm giảm tiểu cầu nặng.

Phối hợp thuốc Statin

Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh nhân xuất huyết não được dùng statin có kết quả tốt hơn về kết cục lâm sàng sau xuất huyết não. Trong thực hành lâm sàng, statin được chỉ định theo:

Atorvastatin 10 - 40 mg/ngày.
Rosuvastatin 10 - 20 mg/ngày.

ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT

Vai trò của phẫu thuật trong xuất huyết nội sọ vùng trên lều hiện vẫn còn đang tranh luận. Một phân tích gộp về phẫu thuật trong xuất huyết não cho thấy có bằng chứng cải thiện lâm sàng ở những bệnh nhân:

được phẫu thuật trong thời gian 8h sau khởi phát.
thể tích khối máu tụ 20-50 ml.
điểm Glasgow 9-12.
ở độ tuổi 50-69 tuổi.
Bệnh nhân có tụ máu trong nhu mô mà không có chảy máu não thất có thể can thiệp an toàn.
Phẫu thuật có hiệu quả ở các bệnh nhân xuất huyết nhu mô não nếu đường kính khối máu tụ > 3cm, nhằm dự phòng tụt kẹt thân não.

ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP NỘI MẠCH

Điều trị can thiệp mạch được chỉ định khi xuất huyết não có nguyên nhân thứ phát do bất thường mạch máu, bao gồm phình động mạch não, dị dạng thông động-tĩnh mạch não (AVM) và rò động-tĩnh mạch màng cứng não (dAVF).

Phình động mạch não

Phình động mạch não vỡ là nguyên nhân của 85% các ca chảy máu dưới nhện không do chấn thương.

Phình động mạch não được phân loại theo hình thái: phình hình túi (saccular aneurysm), phình hình thoi (fusiform aneurysm), phình do lóc tách mạch (dissecting aneurysm), phình dạng fusi-sacciform trong bệnh lý giãn phình (dolichoectasia) và phình dạng bọng nước (blister aneurysm). Trong đó, phình hình túi chiếm phần lớn các trường hợp. Phình hình túi được chia thành hai nhóm theo liên quan điều trị: phình cổ hẹp và phình cổ rộng. Phình cổ rộng được xác định khi cổ ≥ 4mm hoặc tỉ lệ đường kính đáy/cổ <1.5.

Chẩn đoán và điều trị gây tắc phình động mạch não vỡ được thực hiện theo các khuyến cáo của hiệp hội đột quỵ Châu Âu và Mỹ. Chẩn đoán phình động mạch não vỡ dựa trên chụp CT mạch máu, cộng hưởng từ mạch máu hoặc chụp mạch số hóa xóa nền (DSA); trong đó DSA là tiêu chuẩn vàng để xác định chẩn đoán.

Có hai phương thức điều trị được lựa chọn: phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch. Quyết định lựa chọn phương pháp phụ thuộc vào hình dạng, vị trí, kích thước túi phình, đồng thời cân nhắc tuổi, các bệnh lý đi kèm và lựa chọn của người bệnh. Thử nghiệm lâm sàng ISAT (International Subarachonoid Aneurysm Trial) cho thấy đối với túi phình vỡ có thể điều trị bằng cả hai phương pháp thì hiệu quả giữa can thiệp nội mạch nút coils và phẫu thuật là tương đương nhau. Ngoài ra, các trường hợp túi phình cổ nhỏ hoặc nằm ở vòng tuần hoàn sau, cũng như bệnh nhân lớn tuổi, nên ưu tiên điều trị bằng nút coils. Các yếu tố ủng hộ phẫu thuật bao gồm: túi phình cổ rộng; có nhánh mạch tách xuất phát từ túi phình; phình động mạch não giữa; phình quanh trai; hoặc bệnh nhân có khối máu tụ nhu mô đi kèm.

Trong can thiệp nội mạch, nút coils đơn thuần được ưu tiên cho phình hình túi cổ hẹp. Đối với phình hình túi cổ rộng, có thể áp dụng nút coils có bóng chẹn cổ hoặc nút coils có stent hỗ trợ, hoặc đặt lồng WEB. Với phình hình thoi và phình lóc tách đã vỡ, phương pháp bảo tồn (đặt stent chuyển hướng dòng chảy) và phương pháp gây tắc mạch nuôi cho thấy hiệu quả gây tắc túi phình tương tự nhau; tuy nhiên phương pháp bảo tồn nên được ưu tiên khi có khả năng thực hiện. Đối với phình hình bọng nước (blister aneurysm), do điều trị hiện còn nhiều khó khăn và vẫn còn tranh cãi, stent chuyển dòng hiện đang được xem xét như lựa chọn hàng đầu để điều trị.

Túi phình động mạch, sau đó được can thiệp nút tắc hoàn toàn bằng coils có bóng hỗ trợ.

Bệnh nhân nam 67 tuổi có xuất huyết dưới nhện lan tỏa (Fisher 4) do vỡ túi phình thông trước (được phát hiện bằng CT mạch máu). Túi phình sau đó được can thiệp nút tắc hoàn toàn bằng coils có bóng hỗ trợ.

Thông động-tĩnh mạch não (AVM)

Thái độ xử trí đối với dị dạng thông động-tĩnh mạch não (AVM) đã được hiệp hội Tim mạch và đột quỵ Hoa Kỳ đưa ra vào năm 2017. Nút mạch đối với AVM có xuất huyết não cấp thường được cân nhắc nhằm điều trị chảy máu do phình mạch kề ổ nidus trong dị dạng hoặc nút tắc chọn lọc điểm chảy máu, nhằm giảm nguy cơ xuất huyết tái phát. Sau giai đoạn cấp khi khối máu tụ đã tiêu hoàn toàn (khoảng 4-6 tuần), chiến lược nút mạch đối với AVM cần dựa vào mục tiêu cụ thể cho từng bệnh nhân, bao gồm: nút mạch triệt để dị dạng (qua đường động mạch hoặc tĩnh mạch), nút mạch giảm một phần thể tích nidus trước mổ để giảm nguy cơ phẫu thuật, hoặc nút mạch một phần dị dạng phối hợp với xạ phẫu.

Dị dạng mạch AVM vỡ, được can thiệp nút tắc chọn lọc một phần chảy máu bằng Onyx.

Bệnh nhân nữ 67 tuổi có xuất huyết lớn trong nhu mô thái dương-phải do dị dạng AVM vỡ. Dị dạng mạch này được can thiệp nút tắc chọn lọc một phần chảy máu bằng Onyx.

Rò động-tĩnh mạch màng cứng não (dAVF)

Thái độ xử trí rò động-tĩnh mạch màng cứng có xuất huyết nội sọ được hướng dẫn theo khuyến cáo của hiệp hội Tim mạch và đột quỵ Hoa Kỳ năm 2015. Can thiệp mạch là điều trị đầu tay lựa chọn để điều trị dAVF. Tuy nhiên, thời điểm can thiệp thường không được đặt ra trong pha cấp; đa số tiến hành sau khi khối máu tụ đã tiêu đi (khoảng 4 đến 6 tuần).

DẪN LƯU NÃO THẤT

Dẫn lưu não thất thường được tiến hành khi xuất hiện não úng thủy do biến chứng xuất huyết gây chèn ép não thất ba hoặc não thất bốn.
Dẫn lưu não thất có thể làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn, bao gồm viêm màng não do vi khuẩn.

TIÊN LƯỢNG VÀ DỰ PHÒNG

Tiên lượng

Tiên lượng ở bệnh nhân đột quỵ xuất huyết phụ thuộc vào mức độ nặng của đột quỵ, đồng thời liên quan đến vị trí và kích thước của ổ xuất huyết. Thang điểm Glasgow (GCS) thấp có liên quan đến tiên lượng xấu hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn. Kích thước vùng xuất huyết lớn cũng gắn với tiên lượng kém hơn. Tăng kích thước khối lượng máu tụ liên quan đến kết quả chức năng kém hơn và tỷ lệ tử vong tăng. Điểm xuất huyết nội sọ ICH Score là công cụ được sử dụng phổ biến nhất để dự đoán kết cục trong đột quỵ xuất huyết.

Trong nghiên cứu của Hemphill và cộng sự, toàn bộ bệnh nhân có điểm xuất huyết nội sọ bằng 0 đều sống sót, và toàn bộ bệnh nhân có điểm 5 đều tử vong; tỷ lệ tử vong trong 30 ngày tăng dần theo số điểm.

Các yếu tố tiên lượng khác bao gồm:

Đột quỵ xuất huyết quanh cuống não có tiên lượng tốt hơn.
Sự hiện diện của máu trong não thất liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn; trong một nghiên cứu, sự xuất hiện của máu trong não thất làm tăng tỷ lệ tử vong hơn 2 lần.
Bệnh nhân bị xuất huyết nội sọ liên quan đến thuốc chống đông đường uống có tỷ lệ tử vong cao hơn và kết quả chức năng kém hơn.

Dự phòng

Điều trị tăng huyết áp

AHA/ASA năm 2010 khuyến cáo rằng ở các bệnh nhân xuất huyết não tự phát không có chỉ định dùng thuốc hạ huyết áp thì vẫn cần kiểm soát huyết áp chặt chẽ, đặc biệt ở các bệnh nhân có vị trí xuất huyết não điển hình do tăng huyết áp. Đồng thời, khuyến cáo duy trì huyết áp mục tiêu < 140/90 mmHg để dự phòng cơn đột quỵ đầu tiên. Ở bệnh nhân tăng huyết áp kèm đái tháo đường hoặc bệnh thận, mục tiêu huyết áp < 130/80 mmHg. Các nhóm thuốc hạ áp gồm: lợi tiểu thiazid, chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển và ức chế thụ thể. Các bệnh nhân đái tháo đường sử dụng ức chế men chuyển/ức chế thụ thể được khuyến cáo IA theo AHA/ASA 2011. Chẹn beta giao cảm được xếp ở hàng thứ 2 do tác dụng dự phòng các biến cố mạch máu thấp hơn, mặc dù tác dụng hạ áp tương đương.
Mặc dù statin được khuyến cáo dự phòng đột quỵ thiếu máu tiên phát (mức bằng chứng IA), đặc biệt khi có kèm thêm các yếu tố nguy cơ khác, một số nghiên cứu cho thấy có thể tăng nguy cơ xuất huyết não khi dùng statin. Tuy nhiên, phân tích meta-analysis trên 31 thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát cho thấy điều trị statin không liên quan đến tăng có ý nghĩa xuất huyết não.
Trong nghiên cứu HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation), việc thêm ramipril vào các điều trị nội khoa khác (bao gồm kháng kết tập tiểu cầu) làm giảm nguy cơ tương đối đột quỵ, tử vong và nhồi máu cơ tim 32% so với giả dược. Chỉ 40% hiệu quả của ramipril đến từ tác dụng hạ áp; phần còn lại liên quan đến các cơ chế bảo vệ nội mạc.
Nghiên cứu PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study) cho thấy perindopril có tác dụng vượt trội so với placebo. Mặc dù bản thân thuốc không ưu thế hơn, khi kết hợp với indapamid có thể làm giảm đột quỵ tái phát; phần lớn hiệu quả này đến từ tác dụng hạ áp, ngược với kết quả của nghiên cứu HOPE về ramipril.
Nghiên cứu ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial) cho thấy chlorthalidone hiệu quả hơn một chút so với lisinopril trong dự phòng đột quỵ.
Nghiên cứu LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension Study) chứng minh ức chế thụ thể (losartan) làm giảm nguy cơ đột quỵ ưu thế hơn so với chẹn beta giao cảm (atenolol).
Nghiên cứu MOSES (Morbidity and Mortality after Stroke, Eprosartan Compared With Nitrendipine for Secondary Prevention) cho thấy eprosartan ưu thế hơn so với chẹn kênh canxi nitrendipin trong dự phòng thứ phát đột quỵ và tai biến mạch não thoáng qua. Nghiên cứu này tương đối nhỏ và phần lớn các biến cố thuộc nhóm tai biến mạch não thoáng qua.

Biện pháp dự phòng không dùng thuốc

Ngừng hút thuốc; chế độ ăn ít chất béo; giảm cân; hạn chế ăn muối; tăng cường chế độ ăn giàu kali nhằm giảm huyết áp có tác dụng dự phòng. Ngừng uống rượu, bia vì làm tăng nguy cơ xuất huyết não.
Tập thể dục là biện pháp không dùng thuốc được khuyến khích rất mạnh mẽ. Người bình thường nên tập thể dục với cường độ trung bình ít nhất 150 phút mỗi tuần; biện pháp này đã được AHA/ASA nhấn mạnh từ năm 2011.

PHỤC HỒI CHỨC NĂNG SAU ĐỘT QUỴ

Vật lý trị liệu và phục hồi chức năng cần được triển khai sớm, ngay khi bệnh nhân còn đang nằm trên giường, thường trong khoảng 24-48h sau đột quỵ. Việc phục hồi chức năng có thể được thực hiện tại bệnh phòng điều trị, tại khoa phục hồi chức năng trong viện và khi ra viện; đồng thời, công tác phục hồi chức năng tiếp tục tại các đơn vị phục hồi chức năng ngoại trú và các cơ sở điều dưỡng. Đặc biệt quan trọng là có chương trình phục hồi chức năng tại nhà cho người bệnh.

Bước đầu tiên của phục hồi chức năng là thúc đẩy các vận động chủ động của người bệnh. Do nhiều bệnh nhân bị liệt hoặc yếu cơ, cần thay đổi tư thế bệnh nhân thường xuyên trong khi nằm trên giường và tiến hành các bài tập vận động thụ động hoặc chủ động nhằm tăng cơ lực chi bị liệt (vận động thụ động là các vận động do bác sỹ thực hiện; vận động chủ động là các vận động do bản thân bệnh nhân tự thực hiện).

Hoạt động vật lý trị liệu và phục hồi chức năng được thực hiện tùy thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm mức độ tổn thương ban đầu. Bệnh nhân có thể ngồi dậy, di chuyển giữa các giường, đứng lên, đi bộ có hoặc không có sự trợ giúp. Nhân viên phục hồi chức năng giúp bệnh nhân đạt khả năng thực hiện các động tác phức tạp hơn như tắm, mặc quần áo, sử dụng toilet và hỗ trợ vận động chi bị liệt trong khi thực hiện các kỹ năng. Việc bắt đầu thực hiện các hoạt động cơ bản trong cuộc sống hàng ngày là bước đầu giúp bệnh nhân tự lập.

Những khiếm khuyết cần phục hồi chức năng

Liệt hoặc các vấn đề về vận động.
Rối loạn cảm giác.
Vấn đề ngôn ngữ và chữ viết.
Vấn đề về tư duy và trí nhớ.
Rối loạn cảm xúc.

PHỤ LỤC

Xử trí cấp cứu chảy máu nặng liên quan đến thuốc chống đông kháng vitamin K

A. Nếu có phức hợp tủa yếu tố 4 prothrombin [4-factor prothrombin complex concentrate (4F PCC)]:
1. Truyền 4F PCC * 1500-2000 U ^¶ trong 10 minutes. Kiểm tra INR 15 phút sau khi kết thúc truyền; nếu INR không ≤1.5 thì truyền bổ sung.
2. Tiêm vitamin K 10 mg tĩnh mạch chậm.
B. Nếu chỉ có 3F PCC mà không có 4F PCC:
1. Truyền tĩnh mạch 3F PCC * 1500 - 2000 U ^¶ IV trong 10 phút. Kiểm tra INR 15 phút sau khi kết thúc truyền; nếu INR không ≤1.5 thì truyền bổ sung 3F PCC.
2. Truyền tĩnh mạch yếu tố VIIa 20 mcg/kg hoặc truyền tĩnh mạch nhanh 2 đơn vị FFP. Yếu tố VIIa có thể là lựa chọn tốt nếu bệnh nhân thừa dịch.
3. Tiêm tĩnh mạch vitamin K 10 mg trong vòng 10-20 phút.
C. Nếu có cả 3F PCC và 4F PCC:
1. Truyền tĩnh mạch nhanh 2 đơn vị FFP. Kiểm tra INR sau kết thúc truyền 15 phút; nếu INR ≥1.5, truyền nhanh thêm 2 đơn vị. Nhắc lại cho đến khi INR ≤1.5. Có thể dùng lợi tiếu giữa các lần truyền nếu có dấu hiệu quá tải dịch.
2. Tiêm tĩnh mạch vitamin K 10 mg trong vòng 10 – 20 phút.

PCC: Phức hợp tủa prothrmbin bất hoạt (unactivated prothrombin complex concentrate); 4F PCC: PCC có các yếu tố đông máu II, VII, IX, X, protein S và protein C; 3F PCC: PCC chứa các yếu tố II, IX, X và có ít yếu tố VII; FFP: huyết tương tươi đông lạnh (fresh frozen plasma); PT: thời gian prothrombin; INR: international normalized ratio; FEIBA: factor eight inhibitor bypassing agent.

Những chế phẩm này và liều lượng nêu trên chỉ sử dụng khi chảy máu nặng đe dọa tính mạng bệnh nhân. Cần nhận diện các dấu hiệu chảy máu nặng và quá liều thuốc chống đông kháng vitamin K (ví dụ warfarin). Phản ứng phản vệ và truyền máu có thể xảy ra.

Nên rã đông 4 đơn vị huyết tương tươi đông lạnh (FFP) trong khi chờ kết quả PT/INR.

Đơn vị trữ máu có thể thay thế FFP bằng các chế phẩm huyết tương khác như PF24 vì các chế phẩm này có thể thay thế lẫn nhau trên lâm sàng. PCC có thể đảo ngược tác dụng chống đông của thuốc trong vài phút khi sử dụng; FFP có thể phải truyền hàng giờ để tránh tăng thể tích đột ngột; vitamin K có hiệu quả sau 12-24h nhưng khi dùng vitamin K cần cân nhắc nửa đời sống (half-life) của warfarin. Sau đó theo dõi PT/INR tiếp tục điều trị.

* Trước khi sử dụng, kiểm tra tên chế phẩm (3 hoặc 4 yếu tố) và nồng độ. Các chế phẩm phức hợp hoạt hóa và các chế phẩm chỉ chứa yếu tố IX (như FEIBA, AlphaNine, Mononine, Immunine, BeneFix) không dùng để đảo ngược tác dụng của warfarin.

^¶ PCC là chế phẩm được ưu tiên hàng đầu trong hoàn cảnh cấp cứu. Điều trị căn cứ vào INR và cân nặng bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo

Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí đột quỵ não. Số 5331/QĐ-BYT. 2020. Bộ Y Tế