Chương 5: Đường thở và phổi

Post key: f191c229-fabf-55a0-864d-9375179a5b53
Slug: chuong-5-đuong-tho-va-phoi
Excerpt: Chương 5 tập trung vào thăm khám lâm sàng hô hấp theo trình tự nhìn–sờ–gõ–nghe ở người bệnh nặng/ICU: đánh giá khó thở và tư thế (orthopnoea, trepopnoea, platypnoea–orthodeoxia), quan sát–đánh giá hình dạng và độ giãn nở lồng ngực, nhận định các âm thở bình thường và bất thường, diễn giải ho và ý nghĩa các dấu hiệu nghe phổi. Phần tiếp theo hướng dẫn các điểm cần chú ý trong thăm khám liên quan đặt và rút ống nội khí quản (nhận diện đường thở khó giải phẫu, chỉ điểm vị trí đầu NKQ, đánh giá sẵn sàng rút NKQ, và nuốt khó sau rút), đồng thời mô tả thực hành theo dõi dây dẫn ECMO (kiểm tra toàn vẹn/băng vết thương, đánh giá màu máu sau máy tạo oxy, kiểm tra huyết khối, phát hiện sự vuốt ống và bọt khí), kèm các ví dụ/sơ đồ thực hành lâm sàng như dấu Schamroth, đặc điểm móng tay dùi trống, chỉ điểm cơn hen nặng và phân biệt hai thể COPD.
Recognized tags: icu, danh-cho-sinh-vien, theo-doi, thu-thuat

GIỚI THIỆU

Trong chương này, trình bày cách thăm khám lâm sàng hô hấp theo trình tự: nhìn, sờ, gõ và nghe. Đồng thời, chương cũng đề cập các nội dung thăm khám liên quan đến việc đặt và rút ống nội khí quản, cũng như việc đánh giá dây dẫn ECMO trong hỗ trợ hô hấp.

THĂM KHÁM LÂM SÀNG HÔ HẤP

Nhìn

Khó thở

Các thông tin có giá trị, đặc biệt khi đánh giá bệnh nhân nặng/ICU, có thể được thu thập từ việc nhận định vị trí và tư thế mà bệnh nhân chọn khi đang có triệu chứng khó thở. Giảm cảm giác khó thở khi ngồi hoặc đứng so với tư thế nằm ngửa được gọi là orthopnoea (khó thở phải ngồi). Ở bệnh nhân suy chức năng tim, tăng hồi lưu tĩnh mạch khi nằm ngửa (đặc biệt ở người có chức năng tim được bảo tồn, sự dung nạp có thể tốt hơn) dẫn đến sung huyết tĩnh mạch phổi, tăng nước trong mô kẽ phổi, giảm dung tích phổi và từ đó gây khó thở. Do đó, bệnh nhân suy tim thường có xu hướng ngồi thẳng (ví dụ: đỡ lưng bằng gối để đạt được tư thế đứng thẳng tối đa) (Hình 5.1).
Hình 5.1 Bệnh nhân bệnh nặng đang bị suy tim cấp và suy hô hấp khi nhập viện. Được phép của Martin W. Dünser, MD. Lưu ý vị trí ngồi và gối đặt dưới lưng bệnh nhân để giảm chứng khó thở. Hơn nữa, lưu ý sự xuất hiện rám nắng của bệnh nhân (rõ ràng là bỏng nắng) cho thấy bệnh nhân đã hoạt động trước đó cho đến giai đoạn bệnh cấp tính này.
Ngược lại, cho bệnh nhân nằm ngửa có thể được sử dụng như một bài test để loại trừ suy hô hấp do suy tim hoặc quá tải dịch (phổi). Khó thở về đêm—khó thở đặc trưng bởi sự thức giấc lặp đi lặp lại do khó thở khi ngủ ở tư thế nằm ngửa—là một dấu hiệu điển hình của suy tim.
Trepopnea (khó thở buộc phải nằm nghiêng sang một bên nào đó) là hiện tượng gặp ở bệnh nhân suy tim (ví dụ ở bệnh nhân tràn dịch màng phổi bên phải), bệnh phổi không đối xứng (xẹp phổi diện tích lớn hoặc đè sụp phổi toàn bộ, tràn dịch màng phổi, viêm phổi, bệnh nhân sau phẫu thuật phổi). Thuật ngữ này mô tả khó thở xuất hiện ở một tư thế nghiêng bên đối ngược với các tư thế khác. Do tác động của trọng lực làm phân phối lại máu trong khoang ngực, khó thở sẽ phát triển ở vị trí cùng bên với phần phổi bị bệnh nhiều hơn khi bệnh nhân được đặt xuống phía dưới. Trong thực hành lâm sàng, hiệu ứng này cũng có thể được khai thác trong điều trị (“đặt phổi tốt xuống dưới!”) để cải thiện oxy hóa.
Bệnh nhân bị hen cấp tính hoặc đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) thường cảm thấy nhẹ nhõm nhất khi ngồi và ngả người về phía trước với hai cánh tay đặt trên đầu gối hoặc trên giường (Hình 5.2).
Hình 5.2 Vị trí cơ thể điển hình của một bệnh nhân bị lên cơn hen cấp tính. Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Tư thế này giúp tối đa hóa sự co cơ hô hấp. Bệnh nhân COPD thường xuyên duy trì tư thế này có thể có tăng sừng ở da vùng đầu gối và vùng đầu xa của đùi (dấu hiệu Dahl).
Platypnea (khó thở khi đứng hoặc ngồi thẳng) là tình trạng khó thở xảy ra hoặc nặng hơn ở tư thế thẳng đứng, nhưng được làm dịu khi nằm ngửa. Ở các bệnh nhân này, khó thở thường đi kèm với giảm độ bão hòa oxy (orthodeoxia). Hiện tượng này có thể quan sát thấy ở bệnh nhân có shunt phải–trái thông qua các shunt trong tim hoặc thường gặp hơn là shunt trong phổi [ví dụ: (2 bên) viêm đáy phổi, khí phế thũng ở đáy hoặc shunt động mạch–tĩnh mạch như ở bệnh nhân mắc hội chứng gan–phổi hoặc bệnh Osler].
Về mặt sinh lý bệnh, sự phân phối lại máu do tác động lực hấp dẫn đến các vùng đáy phổi bị ảnh hưởng nhiều hơn có thể giải thích sự xuất hiện khó thở ở tư thế thẳng đứng ở nhóm bệnh nhân này.

Hình dạng lồng ngực, nở rộng thành ngực và đối xứng

Quan sát bằng mắt tình trạng lồng ngực có thể cung cấp manh mối quan trọng về chức năng phổi. Biến dạng lồng ngực như gù, vẹo cột sống, gù vẹo, hình phễu nặng (vùng xương ức lõm) hoặc ngực hình chim bồ câu (vùng ức nhô ra) liên quan đến giảm dung tích phổi và bệnh phổi hạn chế. Lồng ngực giống một cái rương hình thùng gợi ý COPD tiềm tàng và/hoặc tăng bơm phổi (bẫy khí). Tương tự, béo phì hướng tâm (phần bụng) có thể liên quan đến giảm compliance của thành ngực và giảm dung tích phổi. Sẹo sau các phẫu thuật lồng ngực trước đó cho thấy bệnh nhân có thể bị giảm dung tích phổi (ví dụ do cắt bỏ phổi). Ở bệnh nhân COPD, có thể nhìn thấy và sờ thấy vùng đỉnh phổi ở vùng thượng đòn. Khoảng gian liên sườn mở rộng với nhu mô phổi phình ra ít được chú ý hơn trên thành ngực bên trong đợt cấp nặng của bệnh nhân hen phế quản. Biến dạng đáng kể của ngực do chấn thương (ví dụ “stove-in chest”—dập ngực gây xẹp do gãy nhiều hơn 3 xương sườn liên tiếp) rất hiếm, nhưng nếu có, có liên quan đến các tổn thương phổi hoặc trung thất đe dọa tính mạng.
Mức độ giãn nở của thành ngực trong thì hít vào là một dấu hiệu lâm sàng có giá trị về thể tích thông khí. Bệnh nhân có phần giãn nở gần như không nhìn thấy ở thành ngực (vùng dưới) thường có (rất) thể tích thông khí thấp và nguy cơ cao suy hô hấp. Nguyên nhân thường gặp gồm giảm compliance phổi hoặc thành ngực, COPD, mệt mỏi cơ hô hấp hoặc các bệnh lý về thần kinh cơ. Ở bệnh nhân béo phì, việc đánh giá mức độ di động của thành ngực rất khó và kết luận về kích thước thể tích thông khí không đáng tin cậy.
Khi đánh giá sự đối xứng của giãn nở thành ngực, cần bảo đảm bệnh nhân nằm thẳng để bất cân xứng không do tư thế. Giãn nở thành ngực không đối xứng phản ánh thông khí phổi không đối xứng và có thể phát sinh từ tràn khí màng phổi, xẹp phổi hoặc đông đặc nhu mô phổi (ví dụ viêm phổi). Trong tràn khí màng phổi, thường thấy tăng độ cao và nở rộng của một bên ngực bị ảnh hưởng. Khi xẹp phổi/xẹp toàn bộ phổi, bên ngực bị ảnh hưởng có mức độ giãn nở thành ngực giảm so với bên đối diện. Ở cả tràn khí màng phổi và xẹp phổi/toàn bộ xẹp phổi, giãn nở thành ngực của bên bị ảnh hưởng đều giảm. Hiếm khi và chỉ ở bệnh nhân suy nhược dẫn đến tổn thương một bên phổi (ví dụ viêm phổi) mới có thể quan sát thấy mức độ giãn nở thành ngực cùng bên giảm.
Bệnh nhân gãy nhiều xương sườn có thể xuất hiện với thành ngực không ổn định (lồng ngực bị sập). Tình trạng này đặc biệt thường gặp ở những bệnh nhân có một số xương sườn liền kề của thành ngực trước hoặc sau bị gãy và nối với một hoặc nhiều mảnh tự do (Hình 5.3). Đoạn thành ngực di động này sau đó di chuyển vào trong thì hít vào một cách tự nhiên và hướng ra ngoài trong thì thở ra, gây tổn hại tinh tế đến cơ học thành ngực và có thể ảnh hưởng đến trao đổi khí (thường bị suy yếu do tổn thương hoặc nhiễm trùng phổi tiềm tàng đồng thời; xem Hình 5.3).
Hình 5.3 Vỡ ngực ở bệnh nhân bị gãy xương sườn thành bên nối tiếp với một đoạn thành ngực di động lớn và chụp cắt lớp vi tính ngực tương ứng. Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Ở bệnh nhân có các thành phần của thành ngực di động tự do lớn, có thể xảy ra hiện tượng đẩy lệch trung thất (hoặc rung lắc) theo các thay đổi áp lực trong khoang ngực trong chu kỳ hô hấp và gây bất ổn huyết động. Trong đa số trường hợp, thành ngực không ổn định có thể được nhận ra bằng kiểm tra thành ngực (trước hoặc bên). Sờ nắn bằng lòng bàn tay của người thăm khám đặt trên thành ngực trước và bên giúp phát hiện các phân đoạn nhỏ hơn. Ở bệnh nhân thở máy, áp lực đường thở dương thường ngăn đoạn thành ngực tự do di chuyển vào trong thì hít vào, vì vậy thành ngực có thể tỏ ra ổn định hơn. Trong nhóm bệnh nhân này, các phần thành ngực di động tự do chỉ có thể được nhận biết khi sờ nắn tỉ mỉ. Chuyển động ngực bất thường hoặc nghịch thường có thể quan sát thấy ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim có nhiễm trùng xương ức và mất ổn định. Một số bệnh nhân trong nhóm này có thể trải qua phẫu thuật cắt xương ức bỏ một phần hoặc toàn bộ, kèm tái tạo vạt cơ; vì vạt cơ thường di chuyển vào trong thì hít vào và hướng ra ngoài trong thì thở ra, do đó họ có thể để lại thành ngực không ổn định mạn tính khi thăm khám lâm sàng.

Màu sắc da

Chứng xanh tím trung tâm là dấu hiệu có tính điển hình, thể hiện rõ ở màu sắc môi, niêm mạc miệng/lưỡi và niêm mạc dưới lưỡi (Hình 5.4).
Hình 5.4. Màu xanh tím trung tâm được nhận diện dựa trên sự đổi màu hơi xanh của môi (a) và niêm mạc miệng (b). Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Dấu hiệu này phản ánh tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng. Tuy nhiên, chứng xanh tím trung tâm cũng có thể gặp ở bệnh nhân bị meth- (> 1,5 g/ dL, màu nâu hoặc màu xanh) hoặc sulfhaemoglobinemia (> 0,5 g/ dL).
Tím tái trung tâm trở nên rõ ràng khi lượng máu mao mạch/tĩnh mạch tuyệt đối ở môi hoặc niêm mạc miệng có nồng độ hemoglobin bị khử oxi vượt quá 4,25 g/ dL (> 2,38 g/ dL trong máu động mạch). Ở những bệnh nhân không thiếu máu, điều này tương ứng với độ bão hòa oxy động mạch khoảng 80%.
Nhận biết lâm sàng tím tái trung tâm có thể gặp khó khăn do xuất hiện cả dương tính giả lẫn âm tính giả. Ở bệnh nhân thiếu máu, thiếu oxy máu phải rất sâu sắc trước khi tím tái trung tâm phát triển. Ví dụ, ở bệnh nhân có nồng độ huyết sắc tố 7,5 g / dL (ví dụ có thể gặp trong đơn vị chăm sóc đặc biệt), tím tái trung tâm chỉ có thể phát hiện khi độ bão hòa oxy giảm xuống < 50% (tương ứng với nồng độ khử oxy huyết sắc tố ít nhất 4,25 g/ dL trong mao mạch niêm mạc).
Trong tình trạng thiếu máu nặng, tím tái trung tâm có thể không được nhận định về mặt lâm sàng mặc dù bệnh nhân có thiếu oxy nặng. Ngoài ra, da sạm màu (da hỗn hợp) có thể làm thay đổi ngưỡng nhận diện tím tái trung tâm.
Ở bệnh nhân có da và môi sẫm màu phức tạp, việc kiểm tra niêm mạc miệng và lưỡi (lưỡi dưới lưỡi hoặc lưỡi) cần được thực hiện kỹ càng hơn để đánh giá sự hiện diện của tím tái trung tâm (Hình 5.4b).
Bệnh nhân mắc chứng đa hồng cầu (ví dụ người bệnh COPD) có thể bị tím tái ở mức độ bão hòa oxy động mạch giảm nhẹ. Pseudocyanosis - giả xanh tím (tím tái trung tâm không kèm thiếu oxy máu) có thể do nhiễm độc kim loại mãn tính (ví dụ bạc, vàng) hoặc do các liệu pháp thuốc kéo dài làm phức tạp tình trạng lâm sàng (ví dụ amiodarone, minocycline, chloroquine, phenothiazine).
Khuôn mặt Plethora với ban đỏ lan tỏa của ngực trên là dấu hiệu lâm sàng của chứng tăng CO2 máu cấp tính (Hình 5.5).
Hình 5.5. Plethora trên khuôn mặt với ban đỏ lan tỏa của ngực trên ở một bệnh nhân bị tăng thán khí cấp tính. Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Chứng xanh tím mạn tính có thể được phát hiện đáng tin cậy hơn so với chứng xanh tím cấp tính vì bệnh nhân thường có nồng độ hemoglobin tăng cao. Các dấu hiệu khác của thiếu oxy máu mạn tính bao gồm khuôn mặt plethora (quá thừa máu), co rút các ngón tay (ngón tay dùi trống) và ngón chân cùng với giường móng tím xanh tái.
Mặc dù co rút các ngón phần lớn gặp ở người bệnh có bệnh phổi gây thiếu oxy máu mạn tính [ví dụ: xơ phổi, bệnh bụi phổi amiăng, ung thư phổi (thường không có ung thư biểu mô tế bào nhỏ của phổi), ung thư trung biểu mô, bệnh phổi mưng mủ bao gồm viêm mủ màng phổi, áp xe phổi và phế quản và rất hiếm khi mắc bệnh COPD], nhưng co rút ngón tay dùi trống cũng có thể do di truyền hoặc do các nguyên nhân không thuộc bệnh phổi như bệnh tim bẩm sinh tím, bệnh viêm ruột hoặc bệnh gan mãn tính.
Ở một số bệnh nhân, độ bóng của móng tay hoặc độ xốp của giường móng, giai đoạn đầu của quá trình cum móng, có thể được quan sát trong vòng 2 tuần sau khi bắt đầu bệnh phổi.

Tần số hô hấp (tần số thở)

Nhịp thở được xác định bằng cách đếm số lần nở rộng thành ngực trong thời gian 20 – 30 giây, sau đó nhân với số lần để quy đổi thành số lần thở mỗi phút. Tần số thở từ 10 đến 15 nhịp thở mỗi phút được xem là bình thường về mặt sinh lý ở người khỏe mạnh nghỉ ngơi.
Trừ một số bệnh nhân cao tuổi (tần số có thể lên tới 25 nhịp thở mỗi phút), bất kỳ sự tăng > 20 lần/ phút nào đều cần được coi là bất thường và được gọi là thở nhanh. Mức độ thở nhanh là một chỉ số tương đối vững chắc nhưng không đặc hiệu để phản ánh mức độ nặng của bệnh; tuy nhiên, khi nhịp thở > 30 lần/ phút thường liên quan đến các tình trạng đe dọa tính mạng.
Thở nhanh có giá trị hơn để dự đoán ngừng tim tiếp theo ở bệnh nhân nhập viện so với nhịp tim nhanh hoặc huyết áp động mạch bất thường. Ngược lại, nhịp thở bình thường là một dấu hiệu hữu ích khiến cho một số bệnh lý nhất định (ví dụ shock, thuyên tắc mạch phổi đáng kể) trở nên ít có khả năng.
Về mặt sinh lý, tăng tần số hô hấp làm tăng thông khí phế nang, tăng thải carbon dioxide và cải thiện phân áp oxy phế nang. Vì vậy, thở nhanh không chỉ xuất hiện ở bệnh phổi cấp tính mà còn có thể gặp ở bệnh nhân giảm cung cấp oxy toàn thân và nhiễm toan chuyển hóa.
Tuy nhiên, tương quan giữa thở nhanh và mức độ thiếu oxy máu trong thực hành lâm sàng thường kém. Hơn nữa, thông khí còn có thể được kích thích bởi tăng trương lực giao cảm (ví dụ do đau), tình trạng viêm (ví dụ như nhiễm trùng huyết) và rối loạn chức năng não (ví dụ tổn thương vỏ não hoặc não giữa).
Khác với đa số trường hợp, bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa thường đầu tiên tăng thông khí phế nang bằng cách tăng thể tích thông khí; sau đó mới tăng tốc độ hô hấp. Kiểu thở nhanh này được gọi là hyperpnoea - tăng biên độ thông khí và, về mặt sinh lý, là cách hiệu quả nhất để loại bỏ carbon dioxide qua phổi vì thông khí khoảng chết được giảm thiểu.
Mặc dù trong một số trường hợp, việc tăng thể tích thông khí có thể nhận thấy rõ ở kiểu thở Kussmaul, nhưng ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa, mức tăng thông khí phút thường khó nhận biết. Nó thường chỉ trở nên rõ ràng khi pH giảm đến phạm vi thấp bất ngờ.
Do các giá trị pH rất thấp (< 7.1- 7.2) thường do nhiễm toan có tăng khoảng cách anion (chủ yếu có nguồn gốc từ tiểu đường), các nguyên nhân phổ biến nhất của chứng "hyperpnoea" bao gồm nhiễm toan keton, nhiễm axit lactic, ngộ độc (ví dụ salicylate, ngộ độc rượu, carbon monoxide(khí CO), cyanide, isoniazid, paraldehyd, sắt) và hội chứng tăng ure huyết.

Nhịp hô hấp (nhịp thở)

Nhịp thở sinh lý có tính đều đặn. Sự thay đổi về nhịp điệu có thể quan sát được và cung cấp thông tin lâm sàng quan trọng. Nhịp thở bệnh lý thường gặp trong bệnh cấp tính là nhịp thở Cheyne-Stokes. Nhịp này được đặc trưng bởi các khoảng xen kẽ giữa những đợt thở có biên độ tăng dần rồi giảm dần, bị gián đoạn bởi các đợt ngưng thở (Hình 5.6).
Hình 5.6. Máy theo dõi sinh hiệu quan trọng cho thấy đường sóng hô hấp gợi ý đến nhịp thở / hô hấp của Cheyne-Stokes (mũi tên màu vàng đánh dấu dấu vết của hô hấp). Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Các đợt ngưng thở có thể kéo dài đến 45 giây, nhưng thường chỉ duy trì trong 5 - 10 giây. Mặc dù nhịp thở Cheyne-Stokes có thể là sinh lý ở một số nhóm bệnh nhân chọn lọc (ví dụ trẻ sơ sinh) hoặc trong một số tình huống nhất định (ví dụ khi lên cao), nhưng cũng là biểu hiện lâm sàng hợp lệ của bệnh lý não cấp tính hoặc bệnh mạn tính. Nhịp thở này hiếm khi dẫn đến ngưng thở.
Điều này trái ngược với nhịp thở của Biot: có hình thái giống với Cheyne-Stokes ở cái nhìn đầu tiên, nhưng khác ở chỗ các giai đoạn tăng biên độ thở và ngưng thở khởi phát rồi kết thúc đột ngột hơn. Nhìn chung, sự thay đổi biên độ thở và các đợt ngưng thở ít hơn so với nhịp thở Cheyne-Stokes. Hơi thở Biot khá hiếm gặp, nhưng là chỉ số nhạy cảm cho bệnh lý vùng cầu não hoặc hệ thống lưới của não. Vì vậy, bệnh nhân thở Biot có nguy cơ ngưng thở cao.
Hơi thở không đều hoặc mất điều hòa (irregular/miscoordinated breathing) được đặc trưng bởi nhịp hô hấp không đều và thay đổi thể tích thông khí. Bệnh nhân thường nín thở vào cuối mỗi thì hít vào trước khi chu kỳ thở ra tiếp theo bắt đầu với tốc độ chậm và không đều. Tình trạng này phản ánh một dấu hiệu sớm (bệnh lý lưới não hoặc suy giảm tưới máu não nghiêm trọng) và thường đi trước thở hổn hển và ngừng hô hấp (xem Phần I Bài 4.3).

Kiểu thở

Ở bệnh nhân nặng hoặc đang điều trị tại ICU, cần nhận diện bốn nhóm kiểu thở chính: (1) kiểu thở sinh lý, (2) kiểu thở nghịch lý hay nghịch đảo (thở ngực–bụng), (3) kiểu thở tắc nghẽn và (4) kiểu thở hạn chế.
Về cơ chế sinh lý, trong thì hít vào, sự co cơ của cơ hoành và các cơ liên sườn làm ngực và bụng cùng dịch chuyển lên. Thì thở ra diễn ra theo cơ chế thụ động, ngực và bụng giảm dần. Tỷ lệ thời gian bình thường giữa thì thở vào và thì thở ra là 1: 2.
Kiểu thở nghịch lý (ngực – bụng) được đặc trưng bởi sự di chuyển vào trong của lồng ngực trong thì hít vào, trong khi bụng lại nổi lên. Kiểu thở này thường gặp ở các bệnh nhân có tắc nghẽn đường thở (ví dụ bệnh nhân hôn mê ở tư thế nằm ngửa) và cần được phát hiện kịp thời để không bị bỏ sót. Kiểu thở nghịch lý (hay nghịch thường ở bụng) cũng xuất hiện ở bệnh nhân suy hô hấp nặng hoặc rối loạn chức năng cơ hoành; cần lưu ý rằng chuyển động hô hấp ở bụng phản ánh gián tiếp cách cơ hoành di chuyển. Ở nhóm bệnh nhân này, bụng có xu hướng di chuyển vào trong trong khi thành ngực lại tăng lên; đây là dấu hiệu rất nhạy và là cảnh báo của mất bù hô hấp sắp xảy ra. Ngoài ra, kiểu thở nghịch lý cũng có thể quan sát thấy ở bệnh nhân chấn thương tủy sống cổ, khi chỉ có cơ hoành di chuyển bụng ra ngoài và lồng ngực vào trong trong thì hít vào.
Với kiểu thở tắc nghẽn, luồng khí thở ra bị suy yếu. Trên lâm sàng, điều này thể hiện bằng co thắt chủ động của cơ thành bụng trong thì thở ra. Ngực thường đi xuống chậm và không hoàn toàn, trong khi cơ bụng co lại và kéo bụng xuống – đồng thời hướng ra ngoài. Thời gian dành cho thì thở ra kéo dài hơn thời gian dành cho thì hít vào. Những tình trạng lâm sàng hay gặp nhất làm suy yếu luồng khí thở và tạo nên kiểu thở tắc nghẽn gồm hen suyễn hoặc COPD, cùng với tình trạng quá tải dịch/phù phổi gây xẹp đường thở nhỏ. Việc sử dụng môi để tạo áp lực hô hấp dương (thở kiểu chím môi) là đặc điểm thường thấy ở bệnh nhân có kiểu thở tắc nghẽn, đặc biệt ở người khí phế thũng. Kỹ thuật này giúp giảm nhịp hô hấp, tăng thể tích thông khí (lên tới 500 - 600 mL) và hỗ trợ loại bỏ thán khí. Hơn nữa, sự gia tăng áp lực dương cuối thì hô hấp trong kiểu thở chím môi giúp chuyển cơ hoành về vị trí thuận lợi hơn ngay khi bắt đầu thì hít vào, từ đó cải thiện chức năng cơ hoành.
Kiểu thở hạn chế được nhận diện bởi một thì hít vào kéo dài và gắng sức. Thì thở ra thường theo mô hình bình thường. Ngược với kiểu thở tắc nghẽn, khoảng thời gian cần thiết cho thì hít vào vượt trội so với thì thở ra. Trên lâm sàng, kiểu thở hạn chế có thể được nhận ra khi kiểm tra thành ngực. Các bệnh lý thường gặp gây ra kiểu thở hạn chế gồm bệnh lý phổi làm giảm compliance phổi hoặc compliance thành ngực (ví dụ xơ phổi, ARDS, phù phổi kẽ sớm). Nếu giới hạn lưu lượng thở ra trở nên nghiêm trọng và bẫy khí xảy ra ở bệnh nhân hen/COPD, có thể quan sát thấy đồng thời kiểu thở hạn chế và tắc nghẽn.
Việc phân biệt giữa bốn kiểu thở đòi hỏi kinh nghiệm và thời gian đào tạo lâm sàng lâu dài đối với việc thực hành (ví dụ chú ý cụ thể kiểu thở ở mọi bệnh nhân nguy kịch và không nguy kịch). Thông tin mà bác sĩ thu được từ việc nhận biết chính xác kiểu thở là rất quan trọng. Nếu người khám không chắc chắn, thường có thể đặt một hoặc cả hai tay lên ngực bệnh nhân và/hoặc bụng để cảm nhận cử động hô hấp (đối với kiểu nghịch lý) ( Hình 5.7 ).
Hình 5.7 Một phương pháp đơn giản để phân biệt giữa bốn kiểu thở thiết yếu là đặt tay lên ngực bệnh nhân và bụng để cảm nhận sự chuyển động của thành ngực và bụng trong suốt thời gian của chu kỳ hô hấp. Được phép của Martin W. Dünser, MD.

Công thở

Khó thở là cảm giác chủ quan và không thể đánh giá bằng khám lâm sàng; do đó bệnh nhân mới là người than phiền. Ngược lại, công thở có thể được ước định thông qua thăm khám. Mặc dù các dấu hiệu lâm sàng của tăng nhịp thở thường tương quan tốt với mức độ khó thở, vẫn có một số bệnh nhân (ví dụ COPD) không cảm nhận khó thở dù công thở tăng rõ rệt.
Hình 5.8 Sự co rút liên sườn (mũi tên trắng) và co rút hõm thượng đòn (mũi tên màu vàng) ở một bệnh nhân mắc COPD và suy hô hấp. Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Hình 5.9 Sử dụng các cơ hô hấp phụ (ví dụ: cơ bậc thang và cơ ức đòn chũm, mũi tên trắng) và nâng cao vai không có chủ ý đồng bộ với thì hít vào (mũi tên màu vàng) ở bệnh nhân bị suy hô hấp và tăng nhịp thở. Được phép của Martin W. Dünser, MD.
Công thở phản ánh nỗ lực của các cơ hô hấp nhằm tạo ra luồng khí đủ để đảm bảo trao đổi khí phế nang. Công thở chủ yếu được chi phối bởi sức mạnh cơ hô hấp, độ giãn nở của thành ngực và chức năng phổi nền. Về mặt sinh lý, thì hít vào đạt được nhờ co cơ hoành và cơ liên sườn; trong lúc nghỉ, thì thở ra diễn ra thụ động. Trong suy hô hấp, các cơ tham gia được huy động cho cả thì hít vào lẫn thì thở ra. Nhóm cơ phụ tham gia hít vào gồm (quan trọng nhất) cơ bậc thang và cơ ức đòn chủm. Ở suy hô hấp nặng, cơ hình thang và platysma cũng được kích hoạt, tuy nhiên tác dụng đối với độ giãn nở hô hấp là rất hạn chế. Các cơ bụng xiên là nhóm cơ phụ chủ yếu cho thì thở ra. Các dấu hiệu lâm sàng cụ thể và dấu hiệu toàn thân của công thở tăng được trình bày trong Bảng 5.1.
Bảng 5.1: Các dấu hiệu lâm sàng của gia tăng công thở
Các dấu hiệu đặc hiệu
Từ thế ngồi/ hoặc chồm về trước (xem Hình. 5.1)
Không khả năng nói thành câu đầy đủ liên tục (đếm 1 hơi từ 1 đến 10)
Phải gắng sức và dùng lực để hít vào và thở ra
(Rung giật) sử dụng các cơ hô hấp phụ (cơ thang, cơ ức đòn chủm, cơ cánh mũi; Hình. 5.8)
Hai tay chống lên gối/ đùi (tư thế 3 chân) (xem Hình. 5.1)
Co rút khoảng liên sườn, thượng đòn, hạ đòn (Hình. 5.8)
Cánh mũi phập phồng
Nâng cao vai về phía đầu đồng vận cùng với thì hít vào (Hình. 5.9)
Nâng cao của lông mày và mí mắt đồng bộ với thì hít vào
Co rút (hướng xuống) khí quản và thanh quản khi hít vào
Di chuyển xương đòn và vai lên cao khi hít vào
Di chuyển đầu về phía sau khi hít vào
Mút âm thanh trong khi hít vào ở bệnh nhân đặt nội khí quản thở tự nhiên (áp lực bóng chèn quá thấp)
Các triệu chứng toàn thân
Vã mồ hôi, mồ hôi lạnh
Kích động
Rung giật cơ hay run vẫy tay (tăng thán khí)
Lo âu, sợ hãi cái chết
Giảm cảm giác (như gọi không đáp ứng với âm thanh)
Giảm ý thức (a)
(a) : Là kết quả của chứng tăng thán khí (PaCO2 > 80 - 90 mmHg hoặc > 10 - 12 kPa) và/ hoặc thiếu oxy (PaO2 <30 mmHg hoặc <4 kPa). Cũng lưu ý rằng những bệnh nhân bị yếu cơ thần kinh, ngược lại với những bệnh nhân bị tổn thương tim phổi, thường vẫn tỉnh táo mặc dù nồng độ PaCO2 rất cao.
Một cách gián tiếp, mức độ suy hô hấp và do đó mức độ công thở có thể được đánh giá dựa trên khả năng bệnh nhân nói được đầy đủ câu hay không. Bệnh nhân khó thở chỉ có thể nói một từ hoặc nói theo kiểu "staccato - nói kiểu ngắt âm" (ví dụ vài từ được nói với mỗi hơi thở). Đánh giá công hô hấp và dung tích sống gián tiếp đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân mắc bệnh thần kinh cơ cấp tính, trước hết là hội chứng Guillain - Barré. Ở nhóm bệnh nhân này, việc không thể đếm đến hơn mười trong một hơi thở rất có ý nghĩa, cho thấy dung tích sống bị giảm nghiêm trọng (ví dụ < 1 L) và có chỉ định đặt nội khí quản. Ngược lại, bệnh nhân có thể đếm đến 20 hoặc cao hơn với một hơi thở thường có dung tích sống trong phạm vi an toàn. Tiến triển nhanh chóng của yếu cơ, đặc biệt nếu liên quan đến cơ mặt, cơ vùng cổ và cơ gốc chi gần, nhấn mạnh dung tích sống đã giảm xuống mức giới hạn nguy hiểm. Giảm âm lượng giọng nói và không có khả năng nâng đầu hoặc khuỷu tay là những dấu hiệu nguy hiểm hơn nữa của suy hô hấp sắp xảy ra.
Ở bệnh nhân có dẫn lưu màng phổi và có mực nước kín, sự thay đổi mực nước (trong bình chứa) trong chu kỳ hô hấp phản ánh thay đổi áp lực màng phổi. Ở bệnh nhân có tăng nhịp thở, có thể thấy biên độ dao động lớn của mực nước trong thì hít vào và thở ra.

Mất đồng bộ giữa bệnh nhân và máy thở

Phần lớn các biểu hiện của mất đồng bộ máy thở giữa bệnh nhân và máy thở thường được quan sát thấy trong giai đoạn thở tự nhiên được hỗ trợ. Tuy nhiên, các tình huống này cũng có thể xuất hiện trong thở máy có kiểm soát khi người bệnh “chiến đấu” chống lại máy thở.

Trên lâm sàng, biểu hiện thường được nhấn mạnh bởi việc máy thở ngắt các nỗ lực hít vào của bệnh nhân trong khi thể tích thông khí sử dụng rất thấp. Cách tiếp cận hiệu quả nhất để xác định bệnh nhân có đang chống lại máy thở hay không là chạm/sờ vùng bụng (Hình 5.10).

Hình 5.10 Sờ nắn bụng để phát hiện hoặc loại trừ xem bệnh nhân có đang “chiến đấu” với máy thở trong khi thở máy được kiểm soát hay không.

Tất cả các trường hợp bệnh nhân “chiến đấu” với thở máy có kiểm soát đều có co thắt cơ bụng, và thành bụng cứng hơn khi sờ nắn. Một điểm đáng lưu ý là một số quần thể người bệnh có nguy cơ cao mất đồng bộ máy thở khi thở máy có kiểm soát (ví dụ người bệnh phẫu thuật tim trong những giờ đầu sau phẫu thuật). Nếu cơ bụng không co thắt và thể tích thông khí thấp, cần loại trừ một cách hệ thống các nguyên nhân khác ngoài mất đồng bộ máy thở, bao gồm: tắc nghẽn một phần/toàn bộ ống, ngắt kết nối, rối loạn chức năng máy thở.

Một dạng mất đồng bộ khác trong thở máy có kiểm soát là những nỗ lực “lãng phí”. Trên lâm sàng, dạng này có thể nhận biết khi bệnh nhân có các nỗ lực hô hấp mà không cần máy thở hỗ trợ. Các nỗ lực hô hấp “lãng phí” như vậy đi kèm với giãn nở thành ngực tối thiểu; tốt nhất có thể phát hiện ở vùng thành ngực trên và trước.

Trong thở tự nhiên được hỗ trợ, rối loạn đồng bộ máy thở của bệnh nhân có thể phát sinh do không phù hợp giữa nỗ lực của bệnh nhân và máy thở liên quan đến thời điểm của thì hít vào hoặc thở ra, cũng như liên quan đến lưu lượng và thời gian hô hấp. Ngoài ra, độ nhạy kích hoạt dòng khí không đủ có thể dẫn đến rối loạn đồng bộ máy thở. Phân tích dạng sóng của máy thở là phương pháp tối ưu để phát hiện và giải thích sự không đồng bộ. Dấu hiệu lâm sàng thường gặp gồm nhịp tim nhanh, tăng huyết áp (đôi khi kèm mất ổn định huyết động), đổ mồ hôi, lo lắng và kích động. Các triệu chứng hô hấp của mất đồng bộ máy thở thường chỉ biểu hiện tinh tế.

Khi nghi ngờ mất đồng bộ, một thao tác đặc biệt hữu ích là liên tục quan sát kiểu thở của bệnh nhân trong ít nhất 1 phút trong khi tìm kiếm các kiểu mất đồng bộ khác nhau (Bảng 5.2).

Bảng 5.2 Các dạng khác biệt về mất đồng bộ máy thở của bệnh nhân với các kết quả lâm sàng tương ứng và các vấn đề tiềm ẩn có thể xảy ra
Loại mất đồng bộ Lâm sàng Vấn đề
Nổ lực “lãng phí”
(bệnh nhân phải
gắng sức hít vào,
nhưng không hiệu
quả)		 Giãn nở thành ngực tối
thiểu giữa các hơi thở với
sự mở rộng thành ngực
lớn hơn.		 Chế độ thở sai (ví dụ: kiểm
soát, không hỗ trợ), độ nhạy
kích hoạt quá thấp, tăng bơm
động.
Mất đồng bộ dòng Mở rộng thành ngực bị trì
hoãn trong thì hít vào,
nặng có thể giống như
một đường thở bị tắc
nghẽn.		 Tốc độ lưu lượng hít vào quá
thấp, thời gian hít vào quá
dài.
Tự động khởi kích (auto-trigger). Nhịp thở nhanh không gây
tăng công thở.		 Độ nhạy kích hoạt quá cao,
nước/ dịch trong ống thở.
Khởi kích nhịp đôi Hai thì hít vào nối tiếp
nhau mà không thở ra ở
giữa.		 Hỗ trợ áp lực quá thấp, hít
vào quá ngắn.
Ho, chiến đấu, báo
động áp lực hít vào lặp đi lặp lại		 Ho hoặc chiến đấu với
máy thở khi hết thì hít
vào.		 Hỗ trợ áp lực hoặc lưu lượng
hít vào quá cao (ví dụ rò rỉ
xung quanh mặt nạ trong khi
thông khí không xâm lấn),
thời gian hít vào quá lâu.

Các dịch tiết từ khí phế quản

Kiểm tra dịch tiết khí quản là một nội dung quan trọng trong thăm khám lâm sàng chức năng phổi, đồng thời nhằm tìm kiếm nguồn lây nhiễm. Bọt, sủi bọt, hồng hoặc đỏ hồng như màu thịt trong dịch tiết ra gợi ý phù phổi. Trong phù phổi nặng, dịch tiết khí quản có thể nhiều đến mức lấp đầy hoặc trào ra khỏi miệng người bệnh. Trước khi tình trạng này xảy ra, giọng nói của bệnh nhân thường trở nên lọc xọc, gợi cảm giác có dịch trong hầu họng.

Ở người bệnh đặt nội khí quản trong bối cảnh phù phổi nặng, có thể quan sát thấy dịch bọt, sủi bọt trong ống nội khí quản ở mỗi lần thở ra hoặc trong toàn bộ chu kỳ hô hấp (Hình 5.11).

Hình 5.11 Phù phổi ồ ạt với dịch phù trong ống nội khí quản và ống thông khí ở bệnh nhân bị tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI) khi trao đổi oxy màng ngoài cơ thể.

Trong một số trường hợp, lượng dịch phù vào ống có thể không nhiều, giảm nhanh và chỉ phát hiện được khi kiểm tra cẩn thận bằng cách nhận diện các vệt dịch lỏng màu hổ phách nhỏ hình thành trên bề mặt trong của ống.

Mặc dù số lượng dịch tiết khí quản có tương quan với mức độ nặng của phù phổi, nhưng sự xuất hiện của dịch tiết vẫn cần được diễn giải trong bối cảnh bệnh lý phổi khác. Ở một số ít trường hợp, dịch tiết khí quản có thể gần như bình thường ngay cả khi có viêm phổi hoặc xuất huyết phế nang lan tỏa. Đôi khi dịch tiết khí quản chỉ tăng lên trong giai đoạn đang giải quyết nhiễm trùng phổi. Tuy nhiên, theo nguyên tắc thực hành, nhiễm trùng phổi càng kéo dài (ví dụ viêm phế quản mãn tính hoặc giãn phế quản) thì càng ít khả năng dịch tiết khí quản không thay đổi.

Thỉnh thoảng có thể gặp một lượng lớn dịch tiết khí quản tương đối lỏng ở người bệnh nặng đặt nội khí quản nhưng không có bệnh lý phổi rõ ràng; khi đó có thể phản ánh phản ứng quá mẫn với các vật lạ ở ngoài khí quản.

Dịch tiết khí quản màu vàng, hơi nâu, thối hoặc có mủ mạnh mẽ gợi ý nhiễm trùng phổi đang diễn tiến. Mặc dù không hoàn toàn đặc hiệu, dịch tiết có mủ thường được quan sát nhiều hơn trong các nhiễm trùng do vi khuẩn của đường hô hấp xa và các vùng phế nang hơn là ở phế quản hoặc khí quản. Chất tiết có mùi hôi và màu vàng đến xanh đậm khiến bác sĩ lâm sàng cần cân nhắc giãn phế quản (Hình 5.12) hoặc áp xe phổi.

Hình 5.12 Dịch tiết khí quản được hút ra của bệnh nhân bị giãn phế quản, là kết quả của việc hút máu từ phần trên.

Dù màu sắc không chính xác tuyệt đối (ví dụ: dịch tiết có màu rỉ sắt trong nhiễm phế cầu khuẩn; dịch tiết màu xanh lục trong nhiễm trùng pseudomonas; chất tiết màu trắng đục trong nhiễm virus hoặc nấm), nhưng màu sắc của dịch tiết khí quản vẫn không cho phép kết luận chắc chắn về mầm bệnh hay vi sinh vật; đồng thời màu sắc vẫn phù hợp để dự đoán lâm sàng về một nhiễm trùng đường hô hấp ở phía dưới.

Dịch tiết khí quản màu hồng hoặc máu (haemoptysis) phản ánh tình trạng xuất huyết ở cây khí quản, đường dẫn khí xa hoặc phế nang, tuy nhiên đôi khi cũng có thể xuất phát từ đường thở (mũi, hầu họng) hoặc đường tiêu hóa. Dù một lượng máu nhỏ được hút từ khí quản ở người bệnh đặt nội khí quản trong nhiều ngày thường bắt nguồn từ một vết trầy sướt khí quản nhỏ (ví dụ do hút nhiều lần, đặc biệt khi tình trạng đông máu bị suy yếu), vẫn cần lưu ý rằng nó có thể biểu hiện chảy máu do tổn thương nghiêm trọng (ví dụ như khối u, loét xói mòn động mạch phổi, lỗ rò động mạch). Máu tươi đỏ tươi khi được tạo ra hoặc hút ra từ đường thở luôn được xem là tình huống khẩn cấp và cần chú ý ngay lập tức.

Khi so sánh với chảy máu từ các cơ quan hoặc mô khác, xuất huyết phổi có thể nhanh chóng dẫn đến tử vong (do nghẹt thở) ngay cả khi lượng máu mất từ nhỏ đến vừa phải (ví dụ > 250 - 500 mL). Ngoài các bệnh lý đã nêu ở trên, nhiều tình trạng lâm sàng khác cũng có thể gây ra ho ra máu (ví dụ: tắc mạch phổi, viêm phế quản, viêm phổi, lao phổi, áp xe phổi, ung thư biểu mô phế quản, ung thư mô tuyến phế quản, u nấm, xuất huyết phế nang lan tỏa, chấn thương, phản ứng với thuốc như bạch phiến hoặc cocaine, suy tim sung huyết, hẹp van hai lá).

Các dấu hiệu khác

Ngoài các nội dung đã đề cập trước đó, bác sĩ lâm sàng có thể thu thập thông tin bổ sung về chức năng và bệnh lý phổi thông qua các kiểm tra đơn giản. Chẳng hạn, việc kiểm tra các ngón tay có thể phát hiện các vết hằn trên móng tay hoặc các ngón tay ở xa màu vàng như dấu hiệu của việc hút thuốc lá thường xuyên, hoạt động nặng. Đổi màu đỏ của má có thể quan sát được trong một quá trình bệnh lý phổi nhiễm trùng (chủ yếu là viêm phổi mắc phải tại cộng đồng). Tương tự, thành ngực phía trên một màng phổi có mủ thường có màu đỏ và sung huyết.

Nhiễm herpes labial (herpes labialis, virus herpes simplex type 1) thường gặp ở bệnh nhân đang bị hoặc đang trong giai đoạn hồi phục sau nhiễm phế cầu khuẩn như viêm phổi hoặc viêm màng não (Hình 5.13).

Hình 5.13 Nhiễm herpes labialis phản ứng ở một bệnh nhân bị viêm phổi do phế cầu khuẩn cộng đồng nặng và viêm màng phổi liên quan.

Nghe

Không dùng ống nghe

Ở một số người bệnh, đặc biệt là những trường hợp rối loạn chức năng hô hấp mức độ nặng, một số âm thở có thể nhận biết được dễ dàng bằng tai “trần truồng” mà không cần ống nghe.
Tiếng thở rít là âm sắc cao, khắc nghiệt, xuất hiện trong thì hít vào ở người bệnh hẹp đường thở trên hoặc hẹp nằm ngoài thành ngực. Tiếng rít hình thành do luồng khí dạng xoáy hỗn loạn tạo ra bởi tắc nghẽn một phần đường thở. Chỉ khi đường thở bị thu hẹp đáng kể (tắc nghẽn 80% - 90%) thì mới xuất hiện tiếng rít; vì vậy đây là dấu hiệu khá muộn của mất bù đường thở và cần được coi là một tình huống khẩn cấp tuyệt đối. Khi đã có thể nghe được tiếng rít, tình trạng tắc nghẽn hoàn toàn là mối cảnh báo sắp xảy ra, đặc biệt trong các trường hợp tiếng rít tiến triển nhanh (ví dụ: người bệnh chảy máu lại sau phẫu thuật động mạch cảnh, shock phản vệ, hít phải dị vật, hoặc tràn khí dưới da lan rộng nhanh chóng). Trước khi nghe thấy tiếng rít, có thể ước lượng/nhận diện gián tiếp bằng cách đặt ống nghe lên cổ (Hình 5.14).
Hình 5.14
Đặt ống nghe qua cổ có thể giúp nhận ra tiếng rít không thể (chưa) nghe được nếu không có ống nghe.
Cường độ tiếng rít của đường hô hấp không tương quan với mức độ tắc nghẽn, vì còn phụ thuộc vào tốc độ của luồng khí hít vào. Do đó, cường độ tiếng rít thường giảm khi người bệnh mất bù và không còn tạo được các luồng khí đủ lớn để đi qua chỗ hẹp. Các biểu hiện lâm sàng thường gặp trước khi xuất hiện tiếng rít gồm: vấn đề về nuốt, cảm giác sưng vùng cổ và/hoặc cảm giác “có thứ gì đó đang chặn đường thở”, kèm thay đổi giọng nói. Đặc biệt, mọi thay đổi giọng nói ở người bệnh không khỏe mạnh hoặc ở bệnh nhân nguy kịch đều cần được đánh giá nghiêm túc vì có thể là dấu hiệu của tình trạng có nguy cơ đe dọa tính mạng (ví dụ: đường thở nguy ngập, liệt dây thần kinh thanh quản tái phát, phình động mạch chủ). Ngược lại, giọng nói bình thường gợi ý đường thở trên thông thoáng và người bệnh có khả năng bảo vệ đường thở của mình.
Âm thở cao độ thì thở ra có thể được nghe thấy mà không cần ống nghe ở một số người bệnh xâm nhập nghiêm trọng trong thành ngực (ví dụ: dị vật nằm ở ngoài thành ngực), chủ yếu phản ánh tắc nghẽn đường thở. Thở khò khè to thì thở ra là một triệu chứng của cơn hen suyễn hoặc của đợt cấp COPD. Tương tự như tiếng rít hít vào, cường độ tiếng rít thì thở ra không tương quan với mức độ tắc nghẽn đường thở.
Mất bù hô hấp sắp xảy ra thường được báo trước bởi sự giảm âm lượng thở khò khè. “Lồng ngực im lặng” mô tả tình trạng khi luồng không khí đã giảm đến mức mà tiếng khò khè không còn nghe được ngay cả khi có ống nghe. Thỉnh thoảng, một tiếng khò khè đơn âm được nghe trong cả thì hít vào và thì thở ra (chủ yếu khi sử dụng ống nghe). Cơ chế là tắc nghẽn một phần của khí quản xa hoặc của phân chia khí quản (ví dụ: do một khối u, khối trung thất hoặc dị vật từ bên ngoài xâm nhập). Thở khò khè đa âm (âm sắc khác nhau của khò khè) gặp ở người bệnh có mức giảm đường kính đường thở khác nhau hoặc khác biệt về cỡ nòng.
Ở người bệnh phù phổi nặng, đe dọa tính mạng, thường có nguồn gốc tim mạch, có thể nghe thấy rale ẩm mà không cần ống nghe. Tiếng rale ẩm sau đó xuất hiện trong thì thở ra và có đặc điểm giống âm thanh khi không khí được thổi qua ống hút vào ly nước. Điều này trái ngược với nghe bằng ống nghe khi rale ẩm chủ yếu được nghe trong thì hít vào. Chỉ khi dịch phù nề tràn vào phế nang và tới đường dẫn khí xa mới có thể nghe thấy rale ẩm trong thì thở ra. Càng nhiều dịch phù nề đi vào đường thở nhỏ và lớn hơn thì tiếng rale ẩm càng to, cho đến khi có thể nhận biết bằng tai “trần truồng”. Ở người bệnh phù phổi, đôi khi còn có thể nghe thấy tiếng thở ồn ào. Tiếng này phát sinh từ việc đóng dây thanh âm khi kết thúc thì thở ra, sau đó là tiếng mở đột ngột và ngắn. Về mặt sinh lý, việc đóng dây thanh âm làm tăng áp lực dương cuối thì hô hấp và tiếp theo làm tăng dung tích khi cặn chức năng nhờ khả năng và mức oxy hóa. Mặc dù tiếng càu nhàu đã được báo cáo là dấu hiệu của mệt mỏi cơ hô hấp, nhưng tiếng thở ồn thường liên quan đến nhịp hô hấp khá thấp (khoảng 20 nhịp thở mỗi phút).
Một âm thanh thường gặp hơn là âm thanh do dịch tiết của đường thở gây ra. Âm thanh này tạo nên tiếng thô, lớn và rít trong thì hít vào, đặc biệt rõ khi thở ra. Khi dịch tiết nằm trong khí quản và phế quản, âm thanh có vẻ mềm và ở xa (như bong bóng nước nhỏ trong hộp kín); khi dịch tiết nằm ở hầu họng và vùng thanh môn, âm thanh to hơn, ít mềm hơn và nghe gần hơn. Một nghiên cứu cho thấy sự hiện diện tiếng thở lọc xọc khi thở hoặc nói nhẹ ở người bệnh nhập viện có liên quan độc lập với viêm phổi mắc phải tại bệnh viện [2]. Ở những người bệnh sắp chết, âm thanh hít vào và thở ra do dịch tiết đường thở thường được nghe thấy và được gọi là “tiếng kêu chết chóc”.
Tắc nghẽn đường thở một phần thường liên quan đến tiếng rè rè và/hoặc tiếng ngáy (xem Phần I Bài 3.1). Tiếng rè rè có thể nghe thấy trong thì hít vào và đôi khi cũng có thể ở thì thở ra; chúng phản ánh chất tiết hoặc vật liệu bán rắn đang cản trở thanh quản hoặc hầu họng. Ngược lại, tiếng ngáy chỉ nghe trong thì hít vào và xuất phát từ sự tắc nghẽn một phần của yết hầu do lưỡi, khẩu cái mềm và/hoặc biểu mô. Việc không có bất kỳ âm thanh thở nào là không hữu ích để xác minh đường thở thông thoáng, vì cả tắc nghẽn hoàn toàn và sự thông thoáng đường thở hoàn toàn đều không tạo ra âm thanh thở.
Ho là triệu chứng phổ biến nhưng không đặc hiệu của bệnh phổi. Chỉ trong những trường hợp cực kỳ hiếm, các đặc điểm của ho đủ đặc hiệu để cho phép chẩn đoán một bệnh lý phổi nhất định (ví dụ: ho gà). Ho kiểu sủa hoặc ho khan gợi ý nhưng không đặc hiệu cho bệnh đường hô hấp trên do virus. Ho có đàm hoặc ho “của ngực” giúp kiểm tra và lý giải chất tiết từ khí quản. Mặc dù thường liên quan đến nhiễm trùng phổi, một số người bệnh nhiễm trùng thành ngực có thể biểu hiện ho không có đàm. Hiện tượng này có vẻ phổ biến hơn ở nhiễm trùng phổi không do vi khuẩn điển hình hoặc không do vi khuẩn. Tiền sử và bệnh sử là yếu tố cần thiết để giải thích ho ở những trường hợp viêm phổi cộng đồng mức độ nặng. Chẳng hạn, ho kèm sốt, đổ mồ hôi và đờm nhiều làm cho nhiễm trùng phổi cấp tính là khả năng. Ho gia tăng ở người bệnh có tiền sử hút thuốc, ho trước đó, khạc đờm nhiều và thở khò khè có ý nghĩa quan trọng đối với mức độ trầm trọng của COPD. Tiền sử cá nhân/ gia đình mắc bệnh dị ứng cùng với ho mới hoặc nặng hơn (đặc biệt về đêm) và thở khò khè là dấu hiệu mạnh của cơn hen cấp tính. Một tiền sử dùng thuốc cũng phải luôn luôn được thực hiện để loại trừ ho do thuốc gây ra ở người bệnh ho dai dẳng (thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc chẹn beta bao gồm cả việc sử dụng các thuốc này; ví dụ trong bệnh tăng nhãn áp). Các triệu chứng khó tiêu, đặc biệt là bệnh trào ngược dạ dày thực quản, cũng nên được hỏi ở những người bệnh này.
Ở người bệnh nguy kịch với ho khởi phát mới, điều quan trọng là phải loại trừ nhiễm trùng phổi và phù phổi. Phù phổi cấp tính ở giai đoạn đầu thường đi kèm ho khá đặc biệt: ho không đàm, ho hời hợt, ho ngắt quãng. Khi phù phổi trở nên nghiêm trọng hơn, ho xuất hiện theo hầu hết mỗi lần hít vào. Về mặt sinh lý, ho ở người bệnh phù phổi được cho là phát sinh từ kích thích các thụ thể juxtacapillary - cạnh mao mạch tại mô kẽ (thụ thể J) do tăng nước phổi. Các thụ thể này cũng có thể liên quan đến phản ứng ho trong thuyên tắc phổi, chấn thương khí áp/ tràn khí màng phổi, tăng bơm động (ví dụ nghiệm pháp huy động phế nang) hoặc giãn nở trở lại sau xẹp phổi (ví dụ sau khi dẫn lưu tràn dịch màng phổi lớn). Một cơn ho tương tự như ở phù phổi sớm có thể được nghe thấy ở người bệnh mắc chứng khó nuốt khi hút nước bọt hoặc chất lỏng (ví dụ trong thử nghiệm nuốt nước). Ở người bệnh có shock, đặc biệt là suy tim, phản ứng huyết động đối với ho có thể được sử dụng như một chỉ điểm về bệnh lý tim mạch tiềm ẩn. Hạ huyết áp động mạch kéo dài hoặc thậm chí trụy tim mạch do đáp ứng với ho, hoặc thường xuyên hơn khi “chiến đấu” với máy thở ở người bệnh được hỗ trợ catecholamine, là dấu hiệu có ý nghĩa để gợi ý bệnh suy tim phải. Ít phổ biến hơn, người bệnh suy tim trái nặng hoặc giảm thể tích máu có thể nặng thêm tình trạng mất ổn định huyết động sau khi ho hoặc sau “chống lại máy thở”.

Nghe với ống nghe

Ống nghe cho phép người thăm khám nhận biết các hiện tượng âm thanh xuất phát từ khí quản, các phế quản lớn và vùng phổi ngoại vi. Do chỉ những âm thanh được tạo ra bởi luồng không khí trong các mô dưới màng phổi mới có thể được nghe ngay, nên độ nhạy của phương pháp nghe trong chẩn đoán các bệnh phổi cụ thể (ví dụ: viêm phổi) theo cách truyền thống nhìn chung là thấp.

Trong bối cảnh nguy kịch, việc nghe bị thách thức bởi thực tế là người bệnh thường không thể ngồi dậy để thuận tiện thực hiện thăm khám khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa (Hình 5.15). Vì vậy, ít vùng của phổi có thể được đánh giá trực tiếp tại các vị trí ngồi tiêu chuẩn.

Thông khí cơ học được kiểm soát dẫn đến phân phối không khí và luồng khí trong phổi khác so với (hỗ trợ) thở tự nhiên. Bệnh nhân bị bệnh nặng thường không thể hít thở sâu hoặc không hợp tác để cho phép đánh giá âm thanh giọng nói truyền qua. Cuối cùng, môi trường và cài đặt nơi bệnh nhân nặng được chăm sóc (ví dụ: giai đoạn trước bệnh viện hoặc phòng hồi sức bận rộn) thường nhiều tiếng ồn, khiến người thăm khám khó nhận ra các hiện tượng âm thanh tinh tế.

Các âm thở bình thường

Âm thở là kết quả của các luồng khí xoắn. Trong suốt thì hít vào, khi không khí di chuyển từ đường thở lớn đến đường nhỏ, sự va chạm với nhiều thành của các phế quản và các nhánh phân chia làm tạo ra nhiều luồng khí, do đó âm hơi thở có xu hướng to hơn. Ngược lại, trong thì thở ra, khi không khí đi từ đường thở nhỏ đến đường lớn, mức độ xáo trộn luồng không khí thấp hơn, nên âm hơi thở thường ít dữ dội hơn về âm lượng, thậm chí đôi khi khó nghe.

Tùy thuộc vị trí người thăm khám đặt ống nghe, âm thở bình thường có thể khác nhau về đặc tính. Nếu đặt ống nghe trực tiếp lên khí quản (ví dụ: qua cổ, thượng ức hoặc cạnh xương ức), người thăm khám sẽ nghe được âm thanh thô ráp và rõ của khí quản trong cả hít vào và thở ra. Khi đặt ống nghe ở hệ thống phế quản (ví dụ: phần dưới của xương ức hoặc vùng cạnh xương ức), có thể nghe những âm lớn, cao với một khoảng dừng ngắn giữa hít vào và thở ra, được gọi là âm hơi thở phế quản. Hơi thở rì rào được ghi nhận khi đặt ống nghe lên các phần khác của thành ngực và nghe ở ngoại vi phổi. Hơi thở rì rào có âm sắc mềm mại, âm vực thấp và giống tiếng gió; nó có thể được nghe trong suốt thì hít vào. Sau khi tạm ngưng cuối thì hít vào ngắn, âm rì rào hơi thở có thể được nghe về mặt sinh lý trong thì thở ra sớm nhưng thường to hơn trong thì hít vào (Bảng 5.3).

Bảng 5.3: Tóm tắt các âm thở bất thường
Bảng 5.3: Tóm tắt các âm thở bất thường
Âm thở Mô tả Thì nghe Giải thích
Hơi thở phế quản trên ngoại vi phổi Hơi thở thô và lớn thay vì thở rìa rào bình thường Hít vào và thở ra Phổi chứa đầy chất lỏng như trong viêm phổi/đông đặc, ARDS hoặc quá tải chất lỏng
Hơi thở giảm hoặc vắng mặt Hơi thở giảm âm lượng hoặc hoàn toàn vắng mặt Hít vào và thở ra 2 bên: thở nông, thông khí bảo vệ phổi, khí phế thũng, tăng bơm động (phổi câm ở bệnh hen /COPD), tràn khí màng phổi hai bên (hiếm), thành ngực dày (ví dụ như béo phì). 1 bên: đặt nkq vào 1 bên phế quản, xẹp phổi, tràn dịch, khí màng phổi
Tiếng rale ẩm Cao độ, ngắt quãng/rõ ràng Đầu thì hít vào Viêm phế quản phổi, viêm phế quản, COPD hoặc giãn phế quản (thường là thô)
Miếng dán velcro bị kéo ra Toàn hay cuối thì hít vào Bệnh xơ phổi hay bệnh phổi mô kẽ
Giống như các sợi tóc se giữa các ngón tay Toàn hay cuối thì hít vào Hai bên (đáy đến đỉnh): phù phổi.
Một bên hoặc cục bộ: viêm phổi
Tiếng rale ngáy (dịch tiết cản trở) Âm vực thấp (thô), ngáy, rung và đôi khi ríu rít Hít vào và thở ra Chất lỏng hoặc bán rắn trong cây thông khí quản (ví dụ: dịch tiết khí quản)
Khò khè Âm liên tục, tiếng rít hoặc tiếng huýt sáo Thở ra Khu trú và đơn âm: khối u, chất nhầy, dị vật; lan tỏa và đa âm: hen suyễn, COPD, quá tải dịch, sung huyết phổi
Hít vào và thở ra Tắc nghẽn một phần của khí quản xa hoặc chỗ tách khí quản (ví dụ: bởi một khối u hoặc dị vật)
Cọ màng phổi Tiếng sột xoạt như đi trên tuyết Hít vào và thở ra Viêm hay kích ứng màng phổi

Các âm thở phế quản nghe được vùng phổi ngoại vi

Âm thở phế quản được xem là có mặt khi âm thanh được nghe thấy trong cả thì hít vào và thì thở ra, đồng thời có cùng cường độ và cùng thời gian. Việc phát hiện âm thở phế quản thay cho âm thở rì rào ở ngoại vi phổi là bất thường.

Hiện tượng âm thở phế quản xảy ra khi đường thở thông thoáng, nhưng được bao quanh bởi mô phổi liền kề đã chứa đầy dịch hoặc đông đặc; nhờ đó, âm thanh hơi thở từ phế quản lớn có thể truyền tốt hơn ra vùng ngoại vi của phổi. Các tình trạng thường gặp trong đó âm thở rì rào bị thay thế bằng âm thở phế quản bao gồm viêm phổi, hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) và các tình trạng quá tải dịch.

Giảm hay vắng mặt âm thở

Cường độ hoặc âm lượng của âm hơi thở sinh lý phụ thuộc vào nhiều yếu tố, gồm độ dày thành ngực và tốc độ cũng như lượng khí đi vào phổi. Vì vậy, ví dụ, âm thở có thể chỉ nghe thấy giảm âm ở bệnh nhân béo phì hoặc ở người có thể tích thông khí nhỏ [ví dụ: khi thở nông hoặc (bảo vệ phổi) thở máy]. Ngoài ra, như thường ghi nhận trong thực hành, chất lượng và loại ống nghe cũng có thể ảnh hưởng đáng kể đến âm lượng mà người thăm khám cảm nhận.

Khi nghe bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, sinh lý học cho thấy ít không khí đi vào đáy phổi so với phần trên; do đó âm hơi thở bị giảm ở các vùng phổi phụ thuộc. Điều này đặc biệt rõ khi bệnh nhân thở máy có kiểm soát, bởi luồng khí hô hấp được tạo ra nhờ áp lực dương thay vì áp lực âm và không khí chủ yếu được phân phối đến các khu vực phổi không phụ thuộc.

Ngoài ra, một số bệnh lý (ví dụ khí phế thũng) có thể làm giảm âm lượng hơi thở. Khi không có không khí đi vào các mô phổi bị xẹp, âm thở (phế quản) ở các khu vực tương ứng sẽ giảm. Do âm thở được truyền từ các phân đoạn phổi liền kề, các phần đáng kể của phổi (ví dụ: phần lớn của một thùy) cần phải bị xẹp và không thông khí trước khi âm thanh hơi thở không còn được nghe thấy.

Không khí hoặc dịch trong khoang màng phổi cũng làm giảm cường độ âm thở. Ở đa số bệnh nhân tràn khí màng phổi, không khí trong khoang màng phổi bao phủ (và làm nén) phổi; kết quả là âm thở giảm dần và xa hơn hoặc, trong tràn khí màng phổi lớn, âm thở có thể vắng mặt hoàn toàn ở bên ngực bị ảnh hưởng. Do âm thở được truyền từ các phân đoạn phổi liền kề, âm thở từ phổi đối diện có thể vẫn được nghe thấy trên thành ngực đối bên cạnh xương ức ngay cả khi bệnh nhân bị tràn khí màng phổi.

Một nguyên nhân quan trọng khác của tình trạng âm thở vắng mặt ở một bên ngực là (không cố ý) đặt nội khí quản và thông khí chỉ một phổi. Mặc dù số lượng dịch màng phổi có thể rất lớn (ví dụ trong tràn máu màng phổi lượng nhiều), nhưng lại là bất thường khi âm thở giảm hoặc mất trên toàn bộ 1 bên ngực. Khi dịch đọng lại ở các vùng phụ thuộc của khoang màng phổi, âm thở thường giảm hoặc vắng mặt ở các vùng này; xẹp phổi thụ động (do nén) thường đi kèm tràn dịch màng phổi. Ở một số bệnh nhân, có thể nghe được các tiếng rale nhỏ hạt qua vùng chuyển tiếp giữa phổi bị nén và phổi được thông khí, phản ánh tình trạng mở và xẹp luân phiên của các phân đoạn phổi trong từng chu kỳ hô hấp.

Việc phân biệt giữa tràn dịch màng phổi và xẹp phổi bằng nghe là khó khăn. Ở bệnh nhân tỉnh táo và hợp tác, có thể hỗ trợ bằng kiểm tra sự truyền giọng nói. Nếu bệnh nhân phát âm "eee" và người thăm khám nghe được tiếng "aaa" trên vùng phổi bị ảnh hưởng, thì gợi ý xẹp phổi thay vì tràn dịch. Hiện tượng này được gọi là "aegophony" và do âm thanh giọng nói được tăng cường khi truyền qua mô phổi đông đặc hoặc không có khí, trái ngược với dịch màng phổi (cũng có thể nghe thấy ở những nơi có phổi xơ hóa).

Âm ran ẩm (tiếng lốp bốp)

Crackles từng được mô tả với các thuật ngữ crepites hoặc rales. Hiện nay, thuật ngữ crackle-lách tách hay lốp bốp- được xem là cách gọi ưu tiên. Crackles là những âm thở cao vút, nhấp nháy hoặc kêu lách tách, được ghi nhận trong thì hít vào. Dựa theo thời điểm xuất hiện trong thì thở vào, crackles được phân thành crackles sớm hoặc crackles muộn.
Về cơ chế, crackles hình thành do các phế nang hoặc các đường dẫn khí xa được mở ra trong quá trình hít vào. Tiếng kêu lốp bốp xuất hiện sớm trong thì hít vào phản ánh việc mở đường thở có đường kính > 2 mm; âm vực của crackle sớm thường thấp hơn so với crackles muộn hoặc xuất hiện trong toàn thì hít vào. Crackle sớm thường nghe “thô” và gặp ở các bệnh nhân viêm phế quản phổi, viêm phế quản, COPD hoặc giãn phế quản.
Ngược lại, crackles muộn hoặc crackles xuất hiện suốt cả thì hít vào có tính chất “mịn” hơn, cao hơn và là kết quả của việc mở các phế nang bị xẹp khi hít vào. Các bệnh lý đặc trưng tại phế nang như viêm phổi, phù phổi hoặc bệnh phổi kẽ/xơ hóa thường tạo ra crackles muộn hoặc crackles xuất hiện toàn thì hít vào.
Phân biệt theo bệnh cảnh: trái với phù phổi và bệnh phổi kẽ/xơ hóa, viêm phổi thường tạo ra crackles khu trú và kèm rale ngáy (hoặc ứ đọng đàm). Đối với phù phổi, âm crackle được mô tả tương tự âm thanh của một sợi tóc được cuộn giữa các ngón tay; trong khi đó, ở bệnh nhân bệnh phổi kẽ/xơ hóa (ví dụ xơ phổi vô căn), âm crackle lại được so sánh với âm thanh tạo ra bởi các miếng kéo dán velcro riêng biệt.
Cần lưu ý rằng crackles có thể không xuất hiện ở tất cả bệnh nhân xơ phổi. Hiện tượng này dường như liên quan đến bản chất của tình trạng xơ hóa: crackles thường được ghi nhận ở hầu hết bệnh nhân xơ phổi vô căn (do thay đổi xơ hóa ở đoạn phế quản cuối và phế nang), nhưng chỉ thấy ở một số ít người mắc xơ phổi do sarcoid (các thay đổi liên quan đến bó mạch-phế quản, không phải các đường dẫn khí nhỏ tận cùng).
Mức độ lan rộng và mức độ nghiêm trọng của phù phổi có thể được xác định bằng cách nghe đánh giá thành ngực bên ở các vị trí khác nhau trên bệnh nhân nằm ngửa ( Hình 5.16 ).
Hình 5.16 Đánh giá mức độ nghiêm trọng của phù phổi (tim) bằng cách nghe ở các mức khác nhau của thành ngực bên (xem văn bản để giải thích thêm).

Nguyên tắc là càng nghe thấy nhiều âm crackle ở vùng thành ngực trước thì phù phổi thường càng nặng. Ở bệnh nhân mắc bệnh nặng, khi dịch phù nề lan từ phế nang đến các đường thở gần hơn, có thể nghe thấy tiếng crackle kèm ngáy thở ra. Ở một số bệnh nhân suy tim, các crackle nền có thể thay đổi vị trí khi đổi tư thế từ nằm bán ngồi sang nằm ngửa hoàn toàn. Ở bệnh nhân sung huyết tĩnh mạch phổi, có thể xuất hiện âm crackle trong vòng vài phút khi chuyển sang tư thế nằm ngửa.
Trước khi nghe thấy crackles, thường gặp thở khò khè thường xuyên khi phổi chứa đầy nước; khi đó lượng dịch tăng làm nén các đường thở xa ở đáy, từ đó cản trở luồng khí thở ra.

Ran ngáy

Rale ngáy là các âm vực thấp (thô), biểu hiện bằng tiếng ngáy, tiếng rung và đôi khi có thể kèm tiếng thở gấp ngắt. Thông thường, ran ngáy được nghe trong cả thì hít vào và thì thở ra, nhưng thường rõ hơn trong thì thở ra.
Về nguyên nhân, tắc nghẽn một phần ở các đường thở cỡ trung bình và lớn do chất lỏng hoặc chất bán rắn (chủ yếu là dịch tiết dày và đàm quánh) là nguyên nhân bệnh lý phổ biến nhất gây ra ran ngáy. Các âm thanh này đôi khi còn được xem như dấu hiệu của ứ đọng đàm nhớt.

Âm khò khè

Thở khò khè là âm thở dạng âm nhạc, liên tục, có tiếng kêu cót két hoặc tiếng huýt sáo, thường được nghe trong thì thở ra. Khò khè hình thành do tình trạng thu hẹp đáng kể (> 50%) đường thở nhỏ hơn. Âm khò khè có thể khu trú hoặc nghe trên cả hai phổi.
Một tiếng khò khè khu trú thường là đơn âm (được tạo ra bởi một âm vực đơn) và liên quan đến sự tắc nghẽn của một đường thở “lớn hơn”, ví dụ do khối u, nút nhầy, cơ thể dị vật, hoặc sự chèn ép bởi một khối ở trung thất. Trong một số ít trường hợp đặc biệt, lỗ mở đầu xa của ống nội khí quản (không có mắt Murphy) có thể trực tiếp đối diện với thành sau của khí quản, gây tắc nghẽn ống trong thì thở ra và dẫn tới tình trạng thở ra kéo dài nghiêm trọng kèm khò khè.
Tương tự, tiếng khò khè đơn âm có thể được nghe trên cả hai phổi ở những bệnh nhân rối loạn chức năng dây thanh có biểu hiện giống như hen suyễn. Khi một tiếng khò khè được nghe trên cả hai phổi, thường mang tính chất đa âm vì nó xuất phát từ nhiều âm vực khác nhau do thu hẹp các đường dẫn khí kích thước và vị trí khác nhau (“hen phế quản concerto”).
Nhiều bệnh lý có thể gây hẹp đường thở, trong đó các nguyên nhân bao gồm co thắt phế quản nguyên phát do hen suyễn hoặc shock phản vệ. Ở bệnh nhân nguy kịch, các tình trạng thường gặp liên quan đến thở khò khè gồm COPD, quá tải dịch phổi và suy tim trái.
Điều cần lưu ý là trong tắc nghẽn đường thở nhỏ nghiêm trọng (ví dụ cơn hen nặng hoặc đợt cấp của COPD) hoặc khi luồng khí quá thấp (ví dụ thể tích thông khí thấp trong mất bù hô hấp hoặc (siêu) thông khí bảo vệ phổi), thể tích khò khè có thể giảm hoặc thậm chí không nghe được (phổi câm). Tuy nhiên, cao độ và độ dài của tiếng thở khò khè tương quan với mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn luồng khí thở.

Tiếng cọ màng phổi

Tiếng cọ màng phổi là âm thanh dạng chải cọ đặc trưng, tương tự âm thanh khi đi trên tuyết hoặc khi cọ xát hai miếng da vào nhau. Tiếng cọ màng phổi được tạo ra bởi tình trạng viêm (màng phổi) hoặc kích thích màng phổi tạng và/hoặc màng phổi thành.
Khác với crackles, tiếng cọ màng phổi được nghe trong cả thì hít vào và thì thở ra và thường được khu trú tại một vùng tương đối nhỏ. Tiếng cọ màng phổi ít khi gặp ở bệnh nhân bệnh nặng; tuy nhiên đôi khi có thể xuất hiện ở người bị viêm phổi hoặc những bệnh nhân thuyên tắc phổi gần đây.
Ở bệnh nhân có dẫn lưu màng phổi với lượng lớn hơn (> 20 Charrière) và dưới áp lực âm, có thể nghe thấy tiếng cọ. Ở những bệnh nhân có lỗ rò phế quản-màng phổi và đang có dẫn lưu tại chỗ, sự sủi bọt của không khí thoát ra từ mức nước có thể được nghe thấy từ xa khi thăm khám bằng nghe.

Sờ

Sờ nắn thành ngực có thể cung cấp thêm các thông tin có giá trị về tình trạng hô hấp. Ở người bệnh nặng cần thở máy, một thao tác sờ nắn thường dùng là đặt lòng bàn tay lên xương ức của người bệnh. Hình 5.17 .
Hình 5.17 Sờ có thể cho cho thấy sự hiện diện của một lượng lớn dịch tiết khí quản.
Khi lượng dịch tiết khí quản đủ lớn, các rung động sủi bọt do dịch tiết có thể cảm nhận được qua thành ngực, đặc biệt rõ hơn trong thì thở ra. Ít gặp hơn, và chủ yếu chỉ thấy ở các bệnh nhân suy nhược, người khám có thể nhận biết các rung động nhỏ hơn của phù phổi bằng cách đặt lòng bàn tay lên thành ngực bên và ở phía dưới. Hình 5.18 .
Hình 5.18 Sờ cho thấy sự hiện diện của phù phổi phế nang.
Sờ nắn còn giúp đánh giá tính đối xứng của sự giãn nở thành ngực. Có thể thực hiện bằng cách đặt đồng thời hai tay ôm quanh lồng ngực hoặc thông qua vùng góc dưới lồng ngực. Hình 5.19 .
Hình 5.19 Đánh giá sự đối xứng của mở rộng thành ngực bằng cách sờ nắn. (a) Sờ nắn cả hai thành ngực bên với bàn tay của người thăm khám; (b) đặt bàn tay của người thăm khám lên góc dưới da.
Xúc giác rung là hiện tượng người khám cảm nhận các rung động bằng cả hai lòng bàn tay đặt trên ngực trong lúc bệnh nhân nói (ví dụ như nói 99). Do mô phổi không thông khí dẫn truyền rung động tốt bằng các vùng phổi được thông khí, xúc giác rung thường rõ rệt hơn tại vùng phổi đông đặc so với các vùng phổi được thông khí. Xúc giác rung không tồn tại trên những khu vực tràn dịch màng phổi hoặc tràn khí màng phổi. Kỹ thuật thăm khám này chỉ giúp phát hiện các vùng đông đặc lớn và hiếm khi được áp dụng trong chăm sóc tích cực. Sờ nắn tràn khí dưới da là một cảm giác đặc trưng và thường đi kèm âm thanh “tiếng lẹp xẹp”. Ở một số thể nghiêm trọng của khí phế thũng dưới da (hoặc sau phẫu thuật), dạng “lẹp bép” có thể không còn rõ do các lớp mô dưới da bị tách xa nhau. Dấu hiệu này có tính đặc hiệu cho sự hiện diện của tràn khí dưới da, có thể kèm theo chấn thương khí áp của phổi. Một lượng khí đáng kể được tập trung trong các mô dưới da, và vì vậy có thể được phát hiện bằng sờ nắn. Tràn khí dưới da có thể tiến triển nhanh, đôi khi chỉ trong vài phút. Sự xuất hiện ở bệnh nhân chấn thương (ví dụ đã có từ hiện trường) hoặc sau phẫu thuật thường liên quan đến chấn thương phế quản và rò rỉ khí đáng kể. Tràn khí dưới da lan rộng là một chẩn đoán lâm sàng rõ ràng, do khí thường phân bố đến những khu vực có mô dưới da mềm (ví dụ như vùng mặt và đặc biệt là mí mắt). Hình 5.20 .
Hình 5.20 Đặc điểm điển hình của tràn khí dưới da/phẫu thuật ở bệnh nhân chấn thương ngực và chấn thương khí áp phổi.
Tràn khí trung thất có thể được nhận biết bằng cách sờ nắn vùng xương hàm và mô ở khu vực thượng đòn. Trong thực hành lâm sàng, tràn khí trung thất gặp nhiều nhất ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim hoặc phẫu thuật lồng ngực. Thông thường, tràn khí dưới da giảm trong vòng vài giờ đến vài ngày sau khi đã dẫn lưu màng phổi hoặc trung thất. Sự tồn tại dai dẳng hoặc tiến triển phải luôn được xem là bằng chứng gợi ý rò rỉ khí đang diễn ra. Một đặc điểm khác có thể phát hiện khi sờ nắn thành ngực là vùng da ấm hơn trên khu vực viêm mủ màng phổi. Ở bệnh nhân đau ngực, sờ nắn sụn sườn có thể gợi ý khớp nối ức - sườn viêm hoặc hội chứng Tietze, là chẩn đoán phân biệt quan trọng ở bệnh nhân đau ngực cấp tính. Cuối cùng, sờ nắn khí quản và đánh giá vị trí của nó giúp nhận biết và định lượng mức độ chấn thương khí áp nặng. Hình 5.21 .
Hình 5.21 Sờ nắn vị trí của khí quản.
Ở bệnh nhân tràn khí màng phổi có áp lực hoặc tràn dịch màng phổi lớn, khí quản có thể bị lệch về phía đối diện. Ở bệnh nhân phổi bị co rúm hoàn toàn/mất thể tích/xẹp hoặc xơ hóa, khí quản lệch về phía cùng bên. Sờ nắn là một kỹ thuật quan trọng trong thăm khám ngực ở bệnh nhân chấn thương nặng. Để phát hiện gãy xương sườn và xương ức, thành ngực cần được sờ nắn nhằm phát hiện tiếng lạo xạo xương tại cả hai vùng dưới xương đòn và vùng xương ức. Hình 5.22 .
Hình 5.22 Sờ nắn xương ức để phát hiện gãy xương ức và/ hoặc mất ổn định.
Nén (nhẹ nhàng với lực thích hợp) hai bên ngực giữa và ngực dưới để đánh giá đau cục bộ ở người bệnh tỉnh táo bị gãy xương sườn. Hình 5.23 .
Hình 5.23 Ấn ngực bên để sàng lọc gãy xương sườn và/ hoặc mảng ngực di động.
Ở người bệnh bất tỉnh hoặc đang an thần, gãy xương sườn khó chẩn đoán hơn, đặc biệt khi gãy các đoạn ở phía sau. Ở người bệnh thở tự nhiên, các phân đoạn thành ngực bị gãy và thành ngực bong ra có thể được nhận diện bằng cách đặt bàn tay người thăm khám lên thành ngực bên và phía trước, đồng thời cảm nhận sự di chuyển nghịch lý của các phân đoạn. Hình 5.24 .
Hình 5.24 Đánh giá sự đối xứng của mở rộng thành ngực bằng cách sờ nắn. (a) Sờ nắn cả hai thành ngực bên với bàn tay của người thăm khám; (b) đặt bàn tay của người thăm khám lên trên góc dưới.
Ở người bệnh thở máy, các đoạn thành ngực có thể không sờ thấy được, vì các đoạn gãy không di chuyển nghịch lý do áp lực màng phổi vẫn duy trì dương trong chu kỳ hô hấp. Với nhóm bệnh nhân này, cần kiểm tra tỉ mỉ toàn bộ các vùng thành ngực bằng cách ấn đầu ngón tay. Phân đoạn gãy được xác định thông qua tính di động và sự chuyển động đi vào khi ấn. Trong trường hợp phẫu thuật cắt bỏ ngực/mở lồng ngực nhỏ được thực hiện ( Hình 5.25 ), có thể sờ trực tiếp được phổi bằng các ngón tay đi vào khoang màng phổi.
Hình 5.25 Sờ nắn phổi ở bệnh nhân bị chấn thương ngực nghiêm trọng trong phẫu thuật ngực và đặt ống dẫn lưu ngực.
Thông tin ban đầu thu được là liệu phổi có phình lên hay xẹp xuống (ví dụ: xác nhận sự hiện diện của tràn khí màng phổi). Mặc dù chỉ có thể sờ thấy một vùng rất nhỏ của phổi, kết cấu phổi có thể cung cấp cho người thăm khám một đánh giá sơ bộ về tổn thương. Phổi không bị thương hoặc chỉ bị tổn thương nhẹ có cảm giác căng, “như một quả bóng”, và nhanh chóng phình rộng khi giải phóng tràn khí màng phổi. Phổi bị dập nặng có cảm giác trơn trượt và có sự hiện diện của cục máu đông. Dù đã giải phóng khí từ khoang màng phổi, phổi không mở rộng hoàn toàn hoặc chỉ mở rộng không đầy đủ và kèm độ trễ đáng kể.

Gõ

Gõ là một kỹ thuật thăm khám có giá trị chỉ khi có thể thực hiện trong một khoảng không gian yên tĩnh đủ phù hợp. Việc diễn giải chính xác các phát hiện đòi hỏi kinh nghiệm. Kỹ thuật gõ được tiến hành bằng cách đặt ngón tay thứ 3 (hoặc thứ 2) của người thăm khám lên thành ngực trước và ấn chắc (một cách chắc chắn!), sau đó gõ vào đoạn xa của ngón tay đó bằng đầu một ngón tay của bàn tay còn lại. Hình 5.26 .
Hình 5.26 Gõ thành ngực trước để phân biệt giữa tràn khí màng phổi và (toàn bộ) xẹp phổi.
Âm thanh tạo ra khi gõ có thể được phân loại là bình thường, tăng âm hoặc âm trầm. Âm có cao độ cao hơn, kiểu “trống rỗng” (hòm trống), có thể nghe được qua vùng tràn khí màng phổi, bóng khí lớn hoặc ở bệnh nhân COPD. Cực kỳ hữu ích khi xác nhận tình trạng tăng âm bằng cách so sánh với âm gõ của thành ngực bên đối diện. Gõ tại vùng ngực có tràn dịch màng phổi hoặc có đông đặc phổi lớn sẽ tạo ra âm trầm và ngắn. Một lưu ý: âm gõ trầm như “gõ vào đá” thường gợi ý tràn dịch màng phổi. Khi gõ để kiểm tra tràn khí màng phổi hoặc xẹp toàn bộ phổi, thao tác được thực hiện trên thành ngực trước, trong khi gõ trên thành ngực sau hoặc bên (ở tư thế ngồi) được áp dụng khi nghi ngờ tràn dịch màng phổi hoặc đông đặc phổi. Âm gõ ở bệnh nhân khí phế thũng phổi và/hoặc kén khí lớn đều tăng âm tương đương nhưng tạo ra ít âm “hòm trống” hơn so với bệnh nhân tràn khí màng phổi (số lượng nhiều).

THĂM KHÁM LÂM SÀNG LIÊN QUAN ĐẾN ĐẶT VÀ RÚT ỐNG NỘI KHÍ QUẢN

Nhận diện đường thở khó theo đặc điểm giải phẫu

Việc thiết lập một đường thở an toàn (liên quan đến giải phẫu, sinh lý và toàn bộ quá trình) có thể gặp nhiều trở ngại. Do đó, thăm khám lâm sàng có vai trò cốt lõi nhằm nhận biết sớm đường thở khó cả về mặt giải phẫu lẫn sinh lý, từ đó bảo đảm thực hành chuẩn bị phù hợp trong các bước tiếp theo.

Không có một dấu hiệu lâm sàng đơn lẻ nào vừa đủ nhạy vừa đủ đặc hiệu để dự đoán đường thở khó. Tuy vậy, mức độ dự đoán có giá trị cho đường thở khó về mặt giải phẫu có thể đạt được khi áp dụng phương pháp LEMON. LEMON là viết tắt của: Nhìn (Look), Đánh giá (Evaluate), điểm Mallampati, Tắc nghẽn (Obstruction) và độ di chuyển của cổ (Neck mobility). Các dấu hiệu lâm sàng cần được ghi nhận được tóm tắt trong Bảng 5.4.


Bảng 5.4: Các dấu giải phẫu gợi ý đường thở khó
Khó để mask thông khí Khó soi và đặt nội khí quản
  • Tuổi > 55
  • BMI >26
  • Mất răng
  • Râu rậm rạp
  • Tiền căn có ngủ ngáy
  • Tắc nghẽn đường thở
  • Răng cửa trên vẩu (hô)
  • Lưỡi lớn (Hình 5.25)
  • Cổ ngắn và dày
  • Chấn thương mặt hoặc bỏng
  • Mở khí quản từ trước
  • Phẫu thuật / xạ trị đường thở trước đó
  • Tắc nghẽn đường thở trên (tiếng rít!)
  • Khối u cổ hoặc cổ
  • Thai kỳ
  • Hội chứng sọ não

Phần đánh giá còn bao gồm kỹ thuật thăm khám 3-3-2 (được mô tả trong Bảng 5.5 và Hình 5.27).


Bảng 5.5: Kỹ thuật thăm khám 3-3-2
Bước thăm khám Đánh giá của Câu hỏi Giải thích nếu “không”
1 Mở miệng Có phải BA ngón tay (cỡ bệnh nhân) vừa khít giữa các răng cửa? Đặt lưỡi đèn soi thanh quản và soi thanh quản có thể khó khăn
2 Thể tích của khoang dưới hàm Có phải BA ngón tay (cỡ bệnh nhân) phù hợp giữa xương cằm và xương móng? Soi thanh quản có thể khó khăn
3 Vị trí của thanh quản Có HAI ngón tay (cỡ bệnh nhân) có khớp giữa xương móng và sụn tuyến giáp không? Soi thanh quản và đặt có thể khó khăn.

Hình 5.27
Các bước kiểm tra của kỹ thuật thăm khám 3-3-2 để nhận ra đường thở khó về mặt giải phẫu.

Mặc dù điểm Mallampati lần đầu được mô tả trên bệnh nhân ngồi khi đánh giá trước phẫu thuật và chưa được xác nhận ở bệnh nhân bị bệnh nặng, nhưng vẫn đáng để thực hiện đánh giá. Bệnh nhân được yêu cầu thè lưỡi ra càng xa càng tốt trong khi phát âm “aahh”. Khả năng nhìn thấy của vòm miệng và khẩu cái mềm được kiểm tra và phân loại thành bốn nhóm (Hình 5.28).

Hình. 5.28
Phân loại Mallampati

Mặc dù cơ hội để nội soi thanh quản không biến chứng và đặt nội khí quản rất cao ở nhóm 1, nhưng nguy cơ nội soi thanh quản khó khăn lại rất đáng kể ở nhóm ba và bốn. Khả năng vận động của cổ chỉ được đánh giá ở những bệnh nhân không có sự bất ổn của cột sống cổ; vì vậy, không phải đánh giá cho tất cả bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng, đặc biệt không phải ở bệnh nhân trong môi trường ngoại viện hoặc khoa cấp cứu. Cách đơn giản nhất để xác nhận khả năng vận động cổ đầy đủ cho nội soi thanh quản là di chuyển thụ động đầu bệnh nhân. Ngoài ra, ở bệnh nhân tỉnh táo, có thể yêu cầu bệnh nhân cúi đầu sao cho cằm chạm vào thành ngực.

Các chỉ điểm lâm sàng nhằm xác định vị trí đầu nội khí quản

Các phương pháp đáng tin cậy nhất để xác nhận vị trí ống nội khí quản chính xác gồm: hình ảnh trực tiếp (nội soi phế quản hoặc soi thanh quản trực tiếp) và đo carbon dioxide cuối thì thở ra. Trong khi đó, thăm khám lâm sàng chỉ có thể gợi ý đặt ống chính xác và quan trọng hơn là tránh tình huống đặt không đúng. Các dấu hiệu này có thể được dùng như biện pháp bổ sung, hoặc trong trường hợp các kỹ thuật nêu trên không sẵn có hoặc chưa được triển khai.

Dãn rộng thành ngực hai bên và/ hoặc nghe tiếng thở hai bên đồng bộ với thở máy ở bệnh nhân không thở thường cho thấy vị trí ống nội khí quản chính xác. Tuy nhiên, dấu hiệu này kém giá trị nếu bệnh nhân duy trì nhịp thở tự nhiên trong quá trình đặt nội khí quản. Ở tình huống thứ hai, có thể cảm nhận luồng khí thở ra ở cuối ống để hỗ trợ xác nhận vị trí ống. Một phương pháp sàng lọc nhanh khác liên quan đến việc đặt chắc chắn các ngón tay của người thăm khám vào một khoảng liên sườn trước của ngực trái (Hình 5.29).

Hình 5.29
Kỹ thuật sàng lọc nhanh để đánh giá vị trí đặt ống nội khí quản ở hơi thở đầu tiên với túi thông khí (xem mũi tên màu vàng và văn bản để giải thích).

Khi cung cấp một hơi thở chắc chắn qua nội khí quản bằng bóp bóng hoặc máy thở, sự giãn nở phổi đồng bộ có thể được cảm nhận bằng đầu ngón tay (mũi tên màu vàng).

Nếu ống nội khí quản đặt quá xa, đầu ống thường đi vào phế quản gốc chính bên phải, gây giảm thông khí phổi trái. Việc xác định vị trí chính xác bên trong của đầu ống chỉ dựa trên kiểm tra lâm sàng là rất khó. Do thường tồn tại rò rỉ không khí nhỏ giữa bóng chèn nội khí quản và sự phân chia khí quản, âm thở giảm dần có thể được nghe thấy qua phổi đối diện (chủ yếu là bên trái) khi nghe. Chỉ trong một số trường hợp hiếm, khi ống được đưa đủ sâu để che phủ/ xóa sạch toàn bộ phế quản gốc phải hoặc trái, thì tiếng thở đối nghịch không còn. Ngoài việc quan sát chuyển động thành ngực và nghe tiếng thở hai bên, độ sâu chèn của ống có giá trị với độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất để phát hiện tình trạng đặt nội khí quản vào phế quản, với mốc độ sâu: 20-21 cm ở nữ và 22-23 cm ở nam giới [3].

Điểm quan trọng là kiểm tra lâm sàng cũng có thể giúp nhận ra ống nội khí quản bị đặt lạc chỗ vào thực quản. Trừ khi nhịp thở tự nhiên được duy trì trong suốt quá trình đặt nội khí quản, không có chuyển động và/hoặc diễn tiến theo hướng xấu đi hoặc xuất hiện xanh tím dù đã được thông khí được coi là dấu hiệu chủ yếu của đặt nội khí quản vào thực quản. Khi đưa hơi thở tới thực quản bằng túi thông khí, cảm giác có thể tương tự như khi đưa hơi thở vào phổi; tuy nhiên, không khí thở ra hoặc chỉ tăng chậm hơn rất nhiều từ dạ dày/ thực quản so với phổi. Tình trạng này thường kèm theo âm “lọc xọc”. Sự hiện diện của dịch dạ dày trong ống (lưu ý không nhầm với dịch phù phổi) khi thì thở ra là một dấu hiệu gợi ý khác có giá trị đặt nội khí quản vào trong thực quản (trừ khi đã có hít sặc dịch dạ dày trước đó). “Sương mù” đường hô hấp thường không xuất hiện khi đặt nội khí quản vào thực quản, nhưng có thể được quan sát thấy ở giai đoạn sau khi một lượng lớn khí thoát ra qua ống trong khi giải phóng áp lực dương khí bóp vào dạ dày trước đó.

Đánh giá mức độ sẵn sàng để rút nội khí quản

Việc rút nội khí quản cần được xem xét dựa trên một số tiêu chí tuyệt đối và tương đối nhằm bảo đảm an toàn cho bệnh nhân. Nhóm tiêu chí tuyệt đối bao gồm: trao đổi khí tự phát đầy đủ, sự hiện diện của phản xạ đường thở trên, và cường độ ho đủ mạnh.
Mặc dù đã có một số thang điểm và các điểm cắt được đề xuất để tiên đoán khả năng rút ống nội khí quản thành công, nhưng trên thực hành lâm sàng rất khó áp dụng các giá trị đơn lẻ cho tất cả bệnh nhân. Tuy vậy, đánh giá mức độ oxy hóa đầy đủ nhìn chung có thể thực hiện tương đối dễ dàng bằng độ bão hòa oxy động mạch và/hoặc phân tích khí máu trên các thiết lập máy thở phù hợp (FiO 2 < 0,45 (−0,5), PEEP <7 cm H 2 O).
Ngược lại, đánh giá thông khí tự phát đầy đủ chủ yếu dựa vào năng lực đánh giá lâm sàng. Trong thực hành, việc đánh giá này đạt được nhờ quan sát sát bệnh nhân khi có các dấu hiệu suy hô hấp, tăng nhịp thở hoặc nhịp thở bệnh lý trong quá trình thử thở tự nhiên hoặc khi áp dụng chế độ thở tự nhiên với hỗ trợ tăng dần.
Nên dành ít nhất 1 phút hoặc lâu hơn để theo dõi bệnh nhân, đặc biệt ở những người đã được thở máy trong vài ngày. Mặc dù nhịp thở < 25 hơi thở mỗi phút khi được hỗ trợ thở máy hợp lý thường gặp ở phần lớn bệnh nhân, vẫn có những trường hợp rút nội khí quản thành công ở tần số thở cao hơn. Những bệnh nhân này thường rơi vào nhóm: (1) tỉnh táo và (2) dung nạp ống nội khí quản kém hoặc có quá trình bệnh lý phổi hạn chế tiềm ẩn khiến nhu cầu thông khí cao hơn.
Ngoài ra, bệnh nhân có thể ước tính riêng khả năng thở mà không cần ống nội khí quản để giúp dự đoán rút ống có thành công hay không.
Sự hiện diện của các phản xạ nhằm duy trì sự thông thoáng đường thở trên và khả năng xử trí dịch tiết là một điều kiện tiên quyết khác cho rút ống an toàn. Ở bệnh nhân tỉnh táo, họ có thể cho thấy lưỡi của mình.
Những chỉ dấu về phản xạ nuốt không đủ ở bệnh nhân không đáp ứng thường bao gồm: sự hiện diện của một bể nước bọt trong miệng, nhu cầu thường xuyên để hút miệng và/hoặc nước bọt chảy ra từ miệng. Cần lưu ý rằng các phương pháp lâm sàng trên chỉ đánh giá liệu đường thở trên có được kiểm soát hay không, nhưng không dùng để dự đoán chứng khó nuốt sau rút ống (xem Phần II Bài 5.5.4).
Ho tự phát là yếu tố dự báo tích cực cho thành công sau rút ống. Lực ho có thể được kiểm tra bằng cách ngắt kết nối bệnh nhân khỏi máy thở và yêu cầu thực hiện động tác ho mạnh (Hình 5.30).
Hình 5.30 Thử nghiệm lực ho ở bệnh nhân được đánh giá chuẩn bị rút ống.
Bên cạnh đó, ho có thể được đánh giá bằng cách hút nội khí quản. Nếu bệnh nhân không ho hoặc chỉ ho với một lực nhỏ, việc giải phóng dịch tiết sau rút nội khí quản có thể không đủ. Cuối cùng, cần tính đến tần suất phải hút nội khí quản.
Mặc dù lý tưởng nhất là rút ống trong bối cảnh có sự cảnh giác và hợp tác của bệnh nhân, điều này lại trái với quan niệm phổ biến rằng không có tiêu chí tuyệt đối nào cho việc rút ống. Ở một số bệnh nhân có tình trạng thần kinh có thể hồi phục nhanh chóng (ví dụ: chấn thương não nhẹ hoặc trung bình, nhiễm độc, mê sảng), và phản xạ đường thở trên được duy trì tốt, thì an thần kéo dài và thở máy có thể làm tăng nguy cơ khi rút nội khí quản sớm. Tuy nhiên, cần đánh giá riêng cho từng trường hợp và cân nhắc tương quan lợi ích–nguy cơ.
Việc “sử dụng quá mức” opioid hoặc thuốc an thần thường biểu hiện bằng tình trạng tinh thần bị trầm cảm hoặc một kiểu thở khác biệt (opioid: làm khởi phát chậm nhịp thở tự nhiên, sau đó là nhịp thở chậm với thể tích thông khí cao). Trong bối cảnh đó, tình trạng tồn dư dược tính ức chế thần kinh cơ đã sử dụng trước đó càng khó nhận diện. Nhận biết tình trạng này là đặc biệt quan trọng vì nó thường dẫn đến mất bù hô hấp ngay sau rút ống hoặc suy giảm kiểm soát đường thở với nguy cơ hít sặc (hay vi hít sặc) muộn và viêm phổi.
Nhóm bệnh nhân có nguy cơ tồn dư hoạt tính thuốc ức chế thần kinh cơ là những người trải qua tình trạng nguy kịch sau phẫu thuật. Các yếu tố quyết định quan trọng bao gồm thời gian, loại và liều lượng thuốc ức chế thần kinh cơ đã được sử dụng. Rối loạn chức năng gan và thận có thể làm suy yếu một cách tinh tế sự thanh thải của các chất ức chế thần kinh cơ, kéo theo thời gian cần thiết để phục hồi hoàn toàn chức năng thần kinh cơ.
Tương tự, béo phì là một yếu tố nguy cơ lâm sàng vì bệnh nhân thường nhận được liều cao hơn trong khi khối lượng cơ chỉ tăng nhẹ. Ngoài ra, người béo phì đặc biệt nhạy cảm với bất kỳ mức độ ức chế thần kinh cơ nào còn tồn tại.
Trước khi rút nội khí quản, đánh giá thực thể chuyên sâu hiện tại không đủ nhạy để phát hiện mức độ nhẹ của thuốc ức chế thần kinh cơ còn sót lại. Việc này chỉ có thể thực hiện bằng theo dõi thần kinh cơ có định lượng (ví dụ: test train-of-four). Khi đánh giá lực cơ bắp của bệnh nhân, cần tính đến hiện tượng cơ hoành và cơ hầu họng vốn nhạy cảm hơn với thuốc ức chế thần kinh cơ và thường hồi phục muộn hơn. Vì vậy, không thể dựa vào việc đánh giá phục hồi toàn bộ sức mạnh cơ ngoại biên (ví dụ: siết tay mạnh hoặc khả năng di chuyển các chi để đáp ứng với các kích thích bên ngoài như hút đàm) nhằm loại trừ hoạt tính ức chế thần kinh cơ còn sót lại.
Tương tự, thể tích thông khí đủ là một dấu hiệu không đáng tin cậy cho sự hồi phục hoàn toàn thần kinh cơ. Phương pháp lâm sàng tốt nhất dường như là khả năng nhấc đầu lên khỏi đệm hoặc gối trong ít nhất 5 giây.
Nếu bệnh nhân được rút nội khí quản dù không nhận ra dược tính ức chế thần kinh cơ còn tồn lưu, hình ảnh lâm sàng điển hình có thể được quan sát: bệnh nhân ngay lập tức tắc nghẽn đường thở hoặc thở nông, chỉ có thể được gợi ra bằng các cử động co giật của các cơ hô hấp phụ. Điều này thường kèm các chuyển động đồng thì nhỏ về phía trước của đầu và cằm; bệnh nhân tỉnh táo thường biểu hiện cảm giác sợ hãi và không thể nói.
Nếu tắc nghẽn đường thở trên được coi là nguy cơ, có thể thực hiện nghiệm pháp xả bóng chèn nội khí quản và đánh giá mức độ dò khí ngay khi bệnh nhân vẫn còn đặt nội khí quản. Do tỷ lệ kết quả âm tính giả cao và nguy cơ kéo dài thở máy không cần thiết, nghiệm pháp này chỉ nên được tiến hành ở nhóm bệnh nhân nặng được chọn lọc nhiều.
Trong khi thông khí áp lực dương, bóng chèn của ống nội khí quản được xả khí hoàn toàn và người kiểm tra lắng nghe tiếng rít của không khí thoát ra bên cạnh ống. Cần bảo đảm đầu bệnh nhân ở vị trí trung tính vì nếu không, tư thế đầu có thể gây tắc nghẽn đường hô hấp trên, đặc biệt ở bệnh nhân béo phì. Một rò rỉ khí cần được nghe thấy ở áp suất hít vào tối đa 20 mbar hoặc thấp hơn.
Việc không nghe thấy rò rỉ khí trong quá trình kiểm tra được thực hiện chính xác là chỉ số hợp lý cho sự suy sụp hoặc tắc nghẽn đường thở trên. Nếu chỉ nghe thấy rò rỉ khí khi bệnh nhân ho (thường xảy ra sau khi xả bóng chèn) nhưng không có rò rỉ khi được hỗ trợ thở xuyên suốt, nghiệm pháp được coi là âm tính. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng khi có rò rỉ khí, không thể giả định an toàn rằng đường thở trên sẽ không bị tổn thương sau khi rút nội khí quản. Hiệu suất của nghiệm pháp tắc ống có thể làm tăng giá trị tiên đoán khi nghiệm pháp đánh giá dò khí cho kết quả dương tính.
Trong quá trình thử nghiệm này, ống bị tắc trong khi bóng của ống vẫn bị xì hơi. Sau đó, bệnh nhân được yêu cầu hít một hơi thật sâu. Nếu động tác hít vào dẫn đến nở rộng thành ngực có thể quan sát được, nguy cơ đường hô hấp trên bị tắc nghẽn là tối thiểu.

Bệnh cảnh nuốt khó (sau rút nội khí quản)

Chứng nuốt khó vùng hầu họng thường gặp ở bệnh nhân nguy kịch, đặc biệt sau khi đặt nội khí quản kéo dài (> 48 giờ), ở người cao tuổi hoặc ở những bệnh nhân mắc bệnh thần kinh (ví dụ như đột quỵ) hoặc bệnh thần kinh cơ. Chứng nuốt khó đóng vai trò quan trọng trong tỷ lệ mắc bệnh (viêm phổi mắc phải tại bệnh viện) và tỷ lệ tử vong ở các nhóm bệnh nhân này.
Nhận biết sớm chứng khó nuốt là yêu cầu cần thiết. Thăm khám lâm sàng giữ vai trò như một công cụ sàng lọc để khởi động các quy trình chẩn đoán xác định thường quy, bao gồm đánh giá nội soi ống mềm về nuốt hoặc chụp barium nuốt. Ở bệnh nhân không có khả năng nuốt, nước bọt và dịch tiết ứ đọng là một dấu hiệu chẩn đoán tương đối đơn giản.
Tuy nhiên, ở phần lớn trường hợp rối loạn nuốt, biểu hiện lại tinh tế hơn. Nghiệm pháp nuốt nước là phương pháp hợp lệ với độ nhạy vừa phải nhưng độ đặc hiệu có thể chấp nhận trong chẩn đoán chứng khó nuốt.
Cách thực hiện: bệnh nhân tỉnh táo được đặt ở tư thế ngồi và được cung cấp một hoặc nhiều ngụm (< 20 - 30 ml) nước để uống. Quá trình nuốt phải được theo dõi sát nhằm phát hiện các rối loạn rõ ràng (ví dụ: nhiều lần nuốt, chảy nước từ miệng, không nâng được thanh quản). Đồng thời, bệnh nhân cần được theo dõi trong suốt quá trình và sau đó vì các dấu hiệu như ho, nấc cụt, thay đổi giọng nói hoặc hắng giọng.
Bất kỳ dấu hiệu nào trong số các biểu hiện nêu trên đều gợi ý sự hiện diện của chứng khó nuốt và sẽ dẫn đến thực hiện các test chẩn đoán xác định.
Ở bệnh nhân mở khí quản, có thể điều chỉnh nghiệm pháp nuốt nước. Cụ thể, bóng chèn của ống mở khí quản được xì hơi và bệnh nhân được cho uống một loại nước có màu (ví dụ với màu xanh methylen). Quan sát tương tự như thử nghiệm nuốt nước tiêu chuẩn được mô tả ở trên.
Kết thúc thử nghiệm, bệnh nhân được hút nội khí quản và kiểm tra dịch tiết để xác định sự hiện diện của dịch tiết màu. Đôi khi nước màu cũng thoát ra từ vị trí lỗ mở khí quản và việc này góp phần xác nhận chứng khó nuốt.

ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG DÂY DẪN ECMO

Trong theo dõi hệ thống dây dẫn oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO), các kỹ thuật kiểm tra và sờ nắn có vai trò then chốt. Việc kiểm tra chi tiết hằng ngày toàn bộ các thành phần của dây dẫn nhằm bảo đảm tính toàn vẹn và chức năng đầy đủ là yêu cầu bắt buộc.

Song song, băng vết thương và các vị trí tổn thương phải được kiểm tra để phát hiện dấu hiệu rỉ máu hoặc chảy máu, vì đây là các chỉ số gợi ý rối loạn đông máu (mắc phải). Hiện tượng tan máu liên quan có thể tiến triển nhanh và được nhận biết tại giường bằng cách quan sát xem nước tiểu hoặc màng lọc máu có màu hồng hay không. Mặc dù dây dẫn ECMO có thể được chăm sóc bởi bác sĩ chuyên khoa tưới máu (perfusionist) chuyên dụng, bác sĩ phụ trách điều trị (chăm sóc đặc biệt) cũng có thể thực hiện kiểm tra này.

Không phụ thuộc vào chế độ ECMO (tĩnh mạch - tĩnh mạch hoặc tĩnh mạch - động mạch), màu của máu sau máy tạo oxy phải luôn là đỏ tươi. So sánh trực quan màu máu sau máy tạo oxy với màu máu trước màng là cách đánh giá hữu ích (Hình 5.31).

Hình 5.31

Kiểm tra màu máu máu trước và sau máy tạo oxy của mạch ECMO. (a) Bình thường: khử oxy / máu tĩnh mạch trước máy tạo oxy và máu đỏ tươi sau máy tạo oxy. (b) Nguy hiểm: khử oxy / máu tĩnh mạch trước và sau máy tạo oxy cho thấy mất chức năng oxy hoặc cung cấp oxy.

Nguyên nhân của thay đổi cấp tính về màu sắc máu sau oxy hóa thường do biến cố bất ngờ trong ECMO FiO2 hoặc do thất bại của nguồn oxy. Tuy vậy, tình trạng suy giảm chức năng oxy hóa của màng thường được phát hiện sớm bằng sự giảm PaO2 sau oxy hóa trước khi xuất hiện bất kỳ biến đổi thị giác nào về màu sắc máu tiến triển dần dần. Bề mặt bên ngoài của máy tạo oxy cần được kiểm tra dưới nguồn sáng (Hình 5.32).

Hình 5.32

Kiểm tra máy tạo oxy cho sự hiện diện của huyết khối.

Các sợi fibrin nhỏ, thường có màu sẫm, hoặc các huyết khối có thể được quan sát; cùng với PO2 sau màng oxi hóa, chúng gợi ý rối loạn chức năng oxy hóa do cục máu đông.

Nếu vòng quay của bơm được cài đặt quá cao, làm cho đổ đầy tĩnh mạch quá thấp hoặc khi ống dẫn lưu bị lệch trục, tình trạng vuốt ống tĩnh mạch (ống bị xẹp/thoát nước kém) có thể xảy ra, và thường xuất hiện trước khi giảm lưu lượng máu. Trước khi vuốt hoặc lắc ống tĩnh mạch có thể nhận thấy, vẫn có thể sờ để đánh giá rung động của ống bằng tay (Hình 5.33).

Hình 5.33

Sờ để cảm nhận các rung động của ống tĩnh mạch cho thấy sự thoát nước của máu tĩnh mạch bị suy yếu.

Bong bóng khí (hoặc trong trường hợp nghiêm trọng thậm chí là bọt) là nguyên nhân phổ biến gây dừng cấp tính bơm và cần được nhận biết khẩn cấp thông qua kiểm tra trực quan dây dẫn.

THỰC HÀNH LÂM SÀNG

Dấu Schamroth

Box 1: Dấu Schamroth
Việc áp các mặt lưng của hai đoạn xa của ngón tay và móng tay thường tạo ra một khoảng trống hình kim cương (cửa sổ Schamroth) tại vùng móng. Khi không thấy tồn tại khoảng trống này, có thể coi đó là dấu Schamroth dương tính, gợi ý ngón tay cum.

Các đặc trung xác định móng tay cum

Box 2: Các đặc trung xác định móng tay cum
5 đặc điểm xác nhận móng tay cum hình dùi trống:
  1. Tăng dao động của giường móng.
  2. Mất góc giường móng (bình thường <140–160°) (góc Lovibond).
  3. Tăng độ cong theo chiều dọc của móng.
  4. Sưng mô mềm ở đầu tận của chi (khi được đánh dấu sẽ tạo ra hình dạng dùi trống).
  5. Bệnh xương khớp phì đại do phổi có thể hình thành và được nhận biết bởi đau cổ tay cùng với việc nâng cao màng xương, được xác minh bằng phương pháp X quang.

Các chỉ điểm lâm sàng gợi ý 1 cơn Hen nặng

Box 3: Các chỉ điểm lâm sàng gợi ý 1 cơn Hen nặng
  • Tăng công thở (xem bảng 5.1).
  • Thay đổi tri giác (như kích động).
  • Vã mồ hôi.
  • Giảm âm thở nhưng vẫn còn nghe tiếng khò khè thì thở ra.
  • Dấu mạch nghịch thường.
  • Bệnh nhân ngồi chồm về phía trước (bệnh nhân nghiêng về phía trước với hai tay duỗi thẳng và dựa vào đùi).
  • Nhịp tim rất nhanh ở người lớn >120–130 lần/phút.

Phân biệt 2 thể lâm sàng của COPD

Box 4: Phân biệt 2 thể lâm sàng của COPD
Khí phế thủng
“pink puffer”		 Viêm phế quản
“blue bloater
Bệnh đồng mắc
Chỉ số khối cơ thể Thấp Cao
Chỉ số khối cơ thể + +++
Bệnh lý chuyển hóa + +++
Khó thở kiểu tắc nghẽn - +++
Suy giảm chức năng phổi +++ -
Chức năng phổi
Khí phế thủng +++ +
Khả năng khuếch tán khí CO Thấp Bình thường/ giảm nhẹ
Khó thở +++ +
Khó thở Giảm nặng Giảm nhẹ hay vừa
Điều trị cơn mất bù
Nguy cơ bẫy khí +++ +
Suy cơ trụy tim mạch sau đặt nội khí quản +++ +
Biến chứng khi thở máy +++ ++

Tài liệu tham khảo

  1. Thăm khám lâm sàng tại ICU. Clinical Examination Skills in the Adult Critically ill patient. Dịch sang tiếng Việt. Bs. Hồ Hoàng Kim
  2. Vazquez R, Gheorghe C, Ramos F, Dadu F, Amoateng- Adjepong Y, Manthous CA (2010) Gurgling breath sounds may predict hospitalacquired pneumonia. Chest 138:284–288
  3. Endobronchial intubation detected by insertion depth of endotracheal tube, bilateral auscultation, or observation of chest movements: randomized trial. BMJ 341:c5943