GIỚI THIỆU
Huyết khối tĩnh mạch não (CVT) là tình trạng huyết khối trong hệ thống tĩnh mạch não, bao gồm huyết khối tại các xoang tĩnh mạch nông, xoang tĩnh mạch não sâu và các tĩnh mạch vùng vỏ.
CVT chiếm khoảng 0,5-1% tổng số các ca đột quỵ não.
Bệnh thường gặp ở người trẻ, tuổi trung bình 33 tuổi, và tỷ lệ ở nữ cao hơn; đặc biệt gặp ở phụ nữ mang thai, giai đoạn hậu sản, hoặc sử dụng thuốc tránh thai đường uống kéo dài, cũng như trong các tình trạng tăng đông. Trong đó, thuốc tránh thai đường uống kéo dài ở phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ là nguyên nhân thường gặp.
TỔNG QUAN
Sinh lý bệnh
CVT có hai cơ chế bệnh sinh khác nhau:
- Tắc nghẽn các xoang tĩnh mạch dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch, làm giảm áp lực tưới máu mao mạch và tăng thể tích máu não. Sự giãn nở của các tĩnh mạch não đóng vai trò quan trọng trong giai đoạn sớm của CVT.
- Huyết khối tĩnh mạch não hoặc xoang màng cứng cản trở sự lưu thông thoát máu từ nhu mô não, gây tổn thương nhu mô não (nhồi máu và/hoặc chảy máu não). Đồng thời, quá trình này làm tăng áp lực tĩnh mạch và áp lực trong mao mạch, dẫn đến phá vỡ hàng rào máu não và hình thành hiện tượng phù mạch, rò rỉ huyết tương vào khoảng kẽ. Khi áp lực tĩnh mạch tiếp tục tăng, có thể xuất hiện phù não cục bộ và chảy máu tĩnh mạch do vỡ tĩnh mạch hoặc mao mạch. Tăng áp lực tĩnh mạch có thể làm tăng áp lực trong lòng mạch và giảm áp lực tưới máu não, từ đó giảm lưu lượng máu não. Hệ quả là nước đi vào tế bào do bơm Na+/K+ ATPase không hoạt động, gây phù nề do nhiễm độc tế bào.
Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ
Tăng đông máu
- Dùng thuốc tránh thai.
- Các tác nhân hóa trị liệu: một số loại thuốc được sử dụng để điều trị ung thư (ví dụ: L-asparaginase và cisplatin).
- Bệnh huyết khối do di truyền: thiếu antithrombin, thiếu protein C hoặc thiếu protein S, yếu tố V Leiden biến thể bệnh lý, G20210- một biến thể bệnh lý của gen prothrombin, tăng homocystein.
- Nhiễm COVID-19 và huyết khối liên quan đến vắc-xin COVID-19.
Bệnh lý viêm, tự miễn
- Nhiễm trùng có thể dẫn tới CVT, gây ra từ 6 đến 12% các trường hợp trong các nghiên cứu ở CVT gây người lớn. Nhiễm trùng tại chỗ (ví dụ liên quan đến tai, xoang, miệng, mặt hoặc cổ) thường gặp hơn nhiễm trùng toàn thân.
- Các bệnh tự miễn có thể gây CVT, bao gồm lupus ban đỏ hệ thống, bệnh Behçet, u hạt kèm theo viêm đa tuyến, viêm tắc nghẽn mạch máu, bệnh viêm ruột và bệnh sarcoidosis.
Chấn thương sọ não
- Chấn thương sọ não là nguyên nhân ít phổ biến hơn của CVT.
Huyết khối tĩnh mạch khác của cơ thể
- Có thể phát hiện huyết khối tĩnh mạch ở các vị trí khác trên cơ thể trong khoảng một nửa số người bệnh trưởng thành mắc bệnh CVT. Do đó, cần tiến hành tìm kiếm kỹ lưỡng các nguyên nhân khác ngay cả khi đã xác định được một yếu tố nguy cơ cụ thể ở một người bệnh nhất định.
Không có nguyên nhân xác định
- Không tìm thấy nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ của CVT ở một số ít trẻ em (≤10 %) và người lớn (13%).
- Ở người bệnh CVT cao tuổi, tỷ lệ các trường hợp không xác định được các yếu tố nguy cơ cao hơn (37%) so với ở người lớn dưới 65 tuổi (10%).
CHẨN ĐOÁN
Lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của CVT rất đa dạng, tùy thuộc mức độ và vị trí tĩnh mạch bị tắc. Bệnh có thể khởi phát cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm:
Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng trong CVT phụ thuộc vào một số yếu tố: tuổi và giới; vị trí và số lượng các tĩnh mạch bị tắc; mức độ tổn thương nhu mô não; và khoảng thời gian từ khi khởi phát CVT đến thời điểm xuất hiện triệu chứng. Ở trẻ em, hôn mê và co giật là các biểu hiện lâm sàng chính, đặc biệt ở trẻ sơ sinh.
- Hội chứng tăng áp lực nội sọ: nhức đầu, nhìn mờ, giảm thị lực do phù gai thị, rối loạn ý thức.
- Các triệu chứng do tổn thương não khu trú: dấu hiệu thần kinh khu trú, co giật (có thể đi kèm hoặc không đi kèm với triệu chứng thần kinh khu trú), cùng các biểu hiện tổn thương chức năng não bộ (rối loạn trí nhớ, tư duy, cảm xúc).
Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng trong CVT phụ thuộc vào một số yếu tố: tuổi và giới; vị trí và số lượng các tĩnh mạch bị tắc; mức độ tổn thương nhu mô não; và khoảng thời gian từ khi khởi phát CVT đến thời điểm xuất hiện triệu chứng. Ở trẻ em, hôn mê và co giật là các biểu hiện lâm sàng chính, đặc biệt ở trẻ sơ sinh.
Nhức đầu
- Nhức đầu thường là triệu chứng đầu tiên của CVT, có thể là triệu chứng duy nhất hoặc xuất hiện trước các triệu chứng và dấu hiệu khác vài ngày đến vài tuần. Nhức đầu có thể khu trú hoặc lan tỏa. Nhức đầu do tăng áp lực nội sọ liên quan CVT thường đặc trưng bởi cơn đau dữ dội, tăng rõ khi thực hiện động tác Valsalva và khi nằm nghiêng.
- Vị trí nhức đầu không liên hệ với vị trí xoang tĩnh mạch bị tắc hoặc các tổn thương nhu mô. Nhức đầu do CVT thường khởi phát từ từ và tăng dần trong vài ngày. Tuy nhiên, ở một số người bệnh, nhức đầu có thể bùng nổ dữ dội khởi phát đột ngột (nhức đầu “sét đánh”) tương tự chảy máu dưới nhện. Nhức đầu do CVT cũng có thể có biểu hiện giống đau nửa đầu.
Hội chứng tăng áp lực nội sọ
- Có thể ghi nhận giảm thị lực, đi kèm với các đợt gia tăng cường độ nhức đầu.
- Tăng áp lực nội sọ thường gặp ở những người bệnh có biểu hiện mạn tính hơn so với nhóm biểu hiện cấp tính.
- Người bệnh có tình trạng kéo dài có thể thấy phù gai thị khi soi đáy mắt.
Dấu hiệu thần kinh khu trú
- Liệt 1 chi, liệt nửa người, đôi khi cả hai bên là tổn thương thần kinh khu trú thường xuyên nhất liên quan đến CVT.
- Rối loạn ngôn ngữ có thể xuất hiện sau huyết khối xoang, đặc biệt khi các xoang bên trái bị ảnh hưởng.
- Rối loạn cảm giác và khiếm khuyết thị trường ít phổ biến hơn.
Co giật
- Co giật toàn thể hoặc cục bộ, có thể kèm trạng thái động kinh.
- Đặc điểm liên quan đến cơn co giật gồm tổn thương nhu mô não trên lều và huyết khối tĩnh mạch vỏ não, đồng thời có thể có thiếu hụt khả năng vận động.
Triệu chứng khác
Các trường hợp nặng của CVT có thể dẫn đến rối loạn ý thức và rối loạn chức năng nhận thức, ví dụ như mê sảng và thờ ơ.
Đặc điểm lâm sàng một số vị trí CVT thường gặp:
- Huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên (39-62%): hay gặp nhất, người bệnh có cơn co giật cục bộ hoặc toàn thể hóa, liệt một chân sau đó lan sang hai chân, rối loạn ý thức; có thể kèm hội chứng màng não, hội chứng tăng áp nội sọ và phù nề gai thị.
- Huyết khối xoang ngang (44-73%): đau nhức tai, chảy dịch tai, đau sưng hạch bạch huyết vùng cổ gáy cùng bên, cứng gáy. Nguyên nhân thường do viêm tai giữa, viêm tai xương chũm …
- Huyết khối tĩnh mạch xoang hang (1,3-1,7%): đau nhức hố mắt, phù nề gai thị, lồi mắt, lồi kết mạc, chảy máu quanh hố mắt; liệt các dây vận nhãn chung gây sụp mi, lác, nhìn đôi; có thể bị một mắt hoặc cả hai mắt.
- Huyết khối tĩnh mạch vỏ não (3,7-17,1%): thường có cơn động kinh cục bộ, rối loạn ý thức, hội chứng tăng áp nội sọ, liệt nửa người và rối loạn ngôn ngữ.
Cận lâm sàng: Chẩn đoán hình ảnh
Cắt lớp vi tính sọ não(CT) không tiêm thuốc cản quang và cắt lớp vi tính tĩnh mạch(CTV) não
CT sọ não bình thường trong 30% các trường hợp CVT, và hầu hết dấu hiệu không đặc hiệu.
CT sọ não có thể có các dấu hiệu trực tiếp của CVT như sau:
- CT không cản quang: dấu hiệu delta đặc, với hình ảnh tăng đậm độ hình tam giác bên trong xoang dọc trên. Hình ảnh nhồi máu não không phù hợp với các khu vực tưới máu của động mạch não. Ngoài ra, có thể thấy hình ảnh nhồi máu kết hợp chảy máu.
- CTV não: dấu hiệu delta rỗng là hình ảnh đặc trưng của huyết khối trong khoang dọc trên, do tăng tỉ trọng của các tĩnh mạch bàng hệ trong thành của xoang dọc trên, xung quanh cục huyết khối không ngấm thuốc cản quang. Hình ảnh huyết khối gây choán chỗ hoặc tắc xoang tĩnh mạch não.
Hình 1: Dấu hiệu delta đặc trên phim CT thường (a) và dấu hiệu delta rỗng trên phim CT tiêm thuốc cản quang (b)
Hình 2: Tổn thương nhồi máu không theo phân vùng cấp máu của động mạch kết hợp chảy máu não (c), Hình mất liên tục ở xoang tĩnh mạch dọc trên (d) ở người bệnh tại Bệnh viện Bạch Mai
Cộng hưởng từ(MRI) sọ não và cộng hưởng từ tĩnh mạch(MRV) não
MRI kết hợp với chuỗi T2* và chụp tĩnh mạch (MRV) là phương pháp hình ảnh nhạy nhất trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch não. Đặc điểm tín hiệu trên MRI phụ thuộc vào tuổi của huyết khối:
- Trong 5 ngày đầu tiên, các xoang bị tắc có biểu hiện đồng tín hiệu trên T1 và giảm tín hiệu trên T2.
- Sau 5 ngày, huyết khối tĩnh mạch trở nên rõ ràng hơn với tăng tín hiệu trên T1 và T2.
- Tổn thương nhu mô não thứ phát (bao gồm phù não hoặc nhồi máu tĩnh mạch) biểu hiện giảm tín hiệu trên T1 và tăng tín hiệu trên T2.
- MRV: rất hữu ích để đánh giá tình trạng tắc xoang tĩnh mạch não, với hình ảnh mất tín hiệu dòng chảy trong các xoang tĩnh mạch bị tắc do huyết khối.
Hình 3: Hình tăng tín hiệu trên T1 và T2; CHT tĩnh mạch có hình ảnh mất tín hiệu dòng chảy trong xoang tĩnh mạch ngang bên phải.
Chụp động mạch số hóa xóa nền (DSA)
- DSA có độ đặc hiệu cao hơn so với cắt lớp vi tính tĩnh mạch não hay cộng hưởng từ tĩnh mạch não, nhưng thường không cần thiết. Chỉ định khi DSA được cho là cần thiết trong bối cảnh chụp CT hoặc MRI nghi ngờ hoặc không xác định được chẩn đoán.
- Trên phim DSA, có thể thấy sự kết thúc đột ngột của tĩnh mạch vỏ não, được bao quanh bởi các "tĩnh mạch nút chai" giãn và ngoằn ngoèo.
- Các hình ảnh điển hình khác có thể không quan sát được đầy đủ hoặc một phần của xoang tĩnh mạch; thoát máu chậm kèm đảo ngược dòng chảy trong tĩnh mạch.
Hình 4: Hình ảnh huyết khối xoang dọc trên trên phim chụp DSA ở người bệnh tại Bệnh viện Bạch Mai
Cận lâm sàng: xét nghiệm
Các xét nghiệm máu thường quy, gồm công thức máu, sinh hóa máu, thời gian prothrombin và thời gian thromboplastin, cần được chỉ định ở những người bệnh nghi ngờ CVT. Các xét nghiệm này có thể gợi ý các yếu tố nguy cơ tham gia vào cơ chế bệnh sinh CVT như tình trạng tăng đông và nhiễm trùng.
D-dimer
- Nồng độ D-dimer trong huyết tương tăng (>500 µg/L) hỗ trợ chẩn đoán CVT; tuy nhiên D-dimer bình thường cũng không cho phép loại trừ hoàn toàn CVT.
Xét nghiệm dịch não tủy
- Xét nghiệm dịch não tủy được chỉ định khi nghi ngờ căn nguyên viêm hệ thần kinh trung ương.
- Các bất thường dịch não tuỷ không đặc hiệu, có thể bao gồm tăng bạch cầu lympho, tăng số lượng hồng cầu và tăng protein; các bất thường này xuất hiện ở 30 - 50% người bệnh CVT.
Xét nghiệm đánh giá tình trạng tăng đông máu
- Nhóm xét nghiệm gợi ý nguyên nhân tăng đông gồm giảm protein S, protein C hoặc antithrombin III, kháng thể kháng phospholipid, bất thường về fibrinogen máu, tăng yếu tố VIII, đột biến yếu tố V Leiden (gây kháng protein C) và đột biến prothrombin 20210A. Trong huyết khối cấp tính, nồng độ antithrombin, protein C và protein S có thể giảm tạm thời, vì vậy giá trị diễn giải của việc kiểm tra các rối loạn này trong giai đoạn cấp của CVT bị hạn chế. Thực hành lâm sàng khuyến cáo thực hiện protein C, protein S và antithrombin ít nhất hai tuần sau khi ngừng thuốc kháng đông đường uống.
- Khoảng 13% người bệnh trưởng thành không tìm thấy căn nguyên cơ bản hoặc yếu tố nguy cơ của CVT. Dù vậy, vẫn cần tiếp tục truy tìm nguyên nhân ngay cả sau giai đoạn cấp tính, vì một số trường hợp có thể biểu hiện các tình trạng như hội chứng kháng phospholipid, đa hồng cầu, tăng tiểu cầu hoặc bệnh ác tính được phát hiện vài tuần hoặc vài tháng sau giai đoạn cấp.
- Nếu kết quả xét nghiệm bất thường đối với kháng thể chống đông lupus, kháng cardiolipin hoặc kháng thể kháng beta2 glycoprotein-I, cần xét nghiệm lại sau 12 tuần, do chẩn đoán hội chứng kháng phospholipid yêu cầu có hai lần dương tính đối với các dấu ấn sinh học này.
- Ở người bệnh trên 40 tuổi mà không xác định được căn nguyên, cần thực hiện tầm soát bệnh lý ung thư. Với người bệnh nhiễm trùng huyết hoặc sốt và không có nguyên nhân nhiễm trùng rõ ràng, cần tiến hành chọc dò thắt lưng.
Chẩn đoán xác định
Cần đặt nghi ngờ chẩn đoán CVT ở người bệnh có một hoặc nhiều đặc điểm sau:
- Khởi phát nhức đầu với các đặc điểm khác so với kiểu thông thường (ví dụ: tiến triển hoặc thay đổi tần suất cơn, mức độ nghiêm trọng) ở người có tiền sử nhức đầu nguyên phát trước đó.
- Các triệu chứng hoặc dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ.
- Rối loạn ý thức.
- Các triệu chứng và dấu hiệu thần kinh khu trú, đặc biệt là các biểu hiện không phù hợp với phân bố mạch máu cụ thể hoặc các triệu chứng liên quan đến nhiều hệ mạch cùng chi phối.
- Co giật.
Đồng thời, chẩn đoán CVT cũng cần được xem xét ở người bệnh có hình ảnh thần kinh không điển hình trên cắt lớp vi tính sọ não hoặc cộng hưởng từ não, chẳng hạn: nhồi máu não không theo chi phối động mạch não, nhồi máu não kèm chuyển dạng chảy máu hoặc chảy máu não thùy có nguồn gốc không rõ ràng. Trong những tình huống này, chẩn đoán CVT phải được đặt ra ở người bệnh có các yếu tố nguy cơ đã biết, bao gồm các tình trạng huyết khối, sử dụng thuốc tránh thai, mang thai và thời kỳ hậu sản, bệnh ác tính, nhiễm trùng và chấn thương đầu, ngay cả khi hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não ban đầu bình thường.
- Chẩn đoán xác định: dựa trên hình ảnh phát hiện huyết khối trong xoang tĩnh mạch não.
Chẩn đoán nguyên nhân
Nguyên nhân nhiễm khuẩn
- Nhiễm khuẩn vùng đầu mặt, hố mắt, viêm tai giữa, viêm tai xương chũm, viêm xoang (8,2%).
- Nhiễm trùng thần kinh trung ương (2,1%).
Nguyên nhân không nhiễm khuẩn
- Dùng thuốc tránh thai (54,3%); sau sinh (13,8%); mang thai (6,3%); liệu pháp hóc môn thay thế (4,3%); ung thư (7,4%); tình trạng tăng đông do di truyền (22,4%) hoặc mắc phải (15,7%) như hội chứng kháng Phospholipid; thiếu hụt Protein C, Protein S; biến đổi gen của yếu tố V Leiden.
- Các yếu tố nguy cơ khác gặp ít hơn, bao gồm bệnh collagen, bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh đa hồng cầu, chấn thương sọ não, thông động mạch cảnh xoang hang, rối loạn tăng sinh tuỷ xương, mất nước, hội chứng thận hư… Bên cạnh đó, vẫn có 20 - 35% trường hợp huyết khối tĩnh mạch não chưa xác định được nguyên nhân.
Chẩn đoán phân biệt
-
Chẩn đoán phân biệt nguyên nhân hội chứng tăng áp nội sọ:
- Viêm màng não.
- Chảy máu màng não.
- Co mạch sau chảy máu màng não.
- Hội chứng co mạch não có hồi phục.
-
Chẩn đoán phân biệt triệu chứng thần kinh khu trú:
- Đột quỵ.
- U não.
- Viêm não…
-
Chẩn đoán phân biệt tổn thương trên chẩn đoán hình ảnh:
- Đột quỵ não.
- U não.
- Viêm não.
- Nhiễm độc…
NGUYÊN TẮC VÀ MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc chung
- Ly giải huyết khối hoặc lấy huyết khối.
- Phòng ngừa huyết khối tiến triển.
- Điều trị tình trạng tăng áp lực nội sọ, co giật và các biến chứng khác.
Mục tiêu điều trị
- Mục tiêu là điều trị tình trạng huyết khối cơ bản nhằm ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch ở các bộ phận khác của cơ thể, đặc biệt là thuyên tắc phổi, đồng thời dự phòng sự tái phát của CVT.
ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ
Sơ đồ chẩn đoán và điều trị CVT theo Hội đột quỵ Hoa Kỳ 2011
Điều trị thuốc kháng đông
Đối với hầu hết người bệnh CVT, chống đông máu bằng LMWH tiêm dưới da hoặc heparin tiêm tĩnh mạch được chỉ định cho người trưởng thành không có chống chỉ định. Nhồi máu não hoặc chảy máu não, hoặc chảy máu dưới nhện do CVT không phải là chống chỉ định cho điều trị chống đông. Ưu tiên sử dụng LMWH, trừ khi người bệnh có khả năng cần can thiệp xâm lấn như phẫu thuật, hoặc có chống chỉ định đối với LMWH như suy thận.
Thông thường, bắt đầu bằng LMWH hoặc UFH trong giai đoạn cấp tính. Kháng vitamin K đường uống được dùng sau giai đoạn cấp; khi đạt INR 2-3 thì ngừng LMWH hoặc UFH.
Điều trị thuốc kháng đông đường uống thế hệ mới gồm dabigatran và rivaroxaban:
- Dabigatran 150 mg/ lần x 2 lần/ngày, duy trì tối thiểu 6 tháng.
- Rivaroxaban 20 mg/ngày, duy trì tối thiểu trong 6 tháng.
Trường hợp người bệnh có thai: LMWH được khuyến cáo điều trị trong suốt thai kỳ và ít nhất 6 tháng sau sinh, đồng thời theo dõi để phát hiện các biến chứng chảy máu.
Điều trị tiêu huyết khối
- Tiêu huyết khối thường được cân nhắc khi lâm sàng tiếp tục xấu đi mặc dù đã sử dụng kháng đông, hoặc khi tăng áp lực nội sọ tiến triển dù đã điều trị tích cực.
Lấy huyết khối cơ học
- Chỉ định cho người bệnh CVT có biểu hiện lâm sàng tiến triển xấu mặc dù đã được chống đông đầy đủ bằng LMWH tiêm dưới da hoặc UFH và tiêu huyết khối nội mạch.
- Can thiệp lấy huyết khối cơ học tại các trung tâm có kinh nghiệm có thể được xem xét.
Điều trị các biến chứng
Điều trị tăng áp lực nội sọ
- Cần tuân thủ các nguyên tắc chung trong kiểm soát tăng ICP, bao gồm kê cao đầu giường, an thần nhẹ khi cần, thực hiện liệu pháp thẩm thấu (mannitol hoặc nước muối ưu trương), tăng thông khí với mục tiêu PaCO2 từ 30 đến 35 mmHg và theo dõi áp lực nội sọ.
- Phẫu thuật mở sọ giải áp: chỉ định khi vùng nhồi máu não rộng hoặc khối máu tụ kích thước lớn gây tăng áp lực nội sọ. Ở người bệnh có nguy cơ thoát vị não do tổn thương bán cầu một bên, phẫu thuật mở sọ giải áp có thể hiệu quả.
- Với người bệnh có tăng áp lực nội sọ mạn tính, điều trị thành công tăng áp nội sọ có thể giúp ngăn ngừa giảm thị lực và giải quyết triệu chứng đau đầu. Acetazolamide có thể được cân nhắc trong điều trị tăng áp lực nội sọ ở người bệnh CVT.
Điều trị động kinh
- Dùng thuốc chống động kinh ngay khi xuất hiện cơn đầu tiên; giảm và ngừng thuốc sau khi nguyên nhân huyết khối xoang được giải quyết. Không dùng thuốc chống động kinh nhằm dự phòng khi chưa có cơn.
- Trẻ nhỏ mắc CVT có thể có tần suất co giật cao hơn trẻ lớn hơn hoặc người lớn. Có thể xem xét ghi điện não liên tục cho trẻ bị CVT đang hôn mê hoặc thở máy. Khi cần dự phòng bằng thuốc chống co giật, valproate hoặc levetiracetam được ưu tiên hơn so với phenytoin vì ít tương tác dược lý hơn với thuốc chống đông kháng vitamin K đường uống (ví dụ warfarin).
Điều trị nhiễm trùng
- Điều trị kháng sinh là bắt buộc mỗi khi có viêm màng não hoặc nhiễm trùng cấu trúc lân cận, chẳng hạn viêm tai giữa hoặc viêm xương chũm.
Bảo vệ tế bào thần kinh
- Có thể cân nhắc khi người bệnh có tổn thương thần kinh khu trú.
- Lựa chọn thuốc: peptid (cerebrolysin concentrate), choline alfoscerate, citicolin.
- Đối với các bệnh viêm liên quan như bệnh Bechet, lupus hoặc viêm mạch máu, có thể cân nhắc điều trị bằng glucocorticoid.
QUẢN LÝ BỆNH (TÁI KHÁM)
Tiếp tục sử dụng thuốc kháng đông đường uống sau giai đoạn cấp tính để ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch nơi khác và giảm nguy cơ tái phát huyết khối tĩnh mạch não.
Mục tiêu INR: 2-3.
- Huyết khối tĩnh mạch não liên quan đến yếu tố nguy cơ tạm thời đã được giải quyết: dùng thuốc kháng đông 03 tháng.
- Huyết khối tĩnh mạch não không rõ nguyên nhân hoặc tăng đông nhẹ: dùng thuốc kháng đông 06 -12 tháng.
- Tăng đông nặng hoặc huyết khối tĩnh mạch tái phát: dùng thuốc kháng đông suốt đời.
Các nhóm bệnh đặc biệt liên quan tới CVT:
- Bệnh ung thư: cần dùng thuốc kháng đông kéo dài; tuy nhiên nếu có chống chỉ định (ví dụ độ thanh thải creatinin < 30 ml / phút) thì thường ưu tiên heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) thay vì thuốc kháng vitamin K đường uống.
- Người bệnh suy thận mạn tính: nếu có chống chỉ định dùng thuốc kháng đông đường uống thế hệ mới thì có thể sử dụng thay thế bằng thuốc kháng vitamin K (ví dụ warfarin).
- Trẻ em: một số thuốc chống đông đã được sử dụng bao gồm thuốc kháng vitamin K, heparin không phân đoạn hoặc LMWH.
TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
- CVT nhìn chung có tiên lượng tốt, hồi phục hoàn toàn khoảng 75%, tuy nhiên vẫn có khoảng 15% người bệnh tử vong hoặc sống phụ thuộc. Các yếu tố tiên lượng nặng bao gồm nam giới, tuổi cao, rối loạn ý thức hoặc hôn mê, chảy máu nội sọ, phù não lớn và nhiễm trùng. Hậu quả xa có thể là trầm cảm và sa sút trí tuệ. Tỷ lệ tái phát là 2-7 % với CVT và 4-7% ở CVT kết hợp huyết khối tĩnh mạch khác.
- Thang điểm tiên lượng CVT (ISCVT-RS) được Ferro JM: đánh giá < 3 điểm tiên lượng tốt, ≥ 3 điểm tiên lượng xấu.
Tài liệu tham khảo
- Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ não. 3312/QĐ-BYT 05/11/2024