Ngộ độc Carbamat

Post key: fc6b004a-e01e-51b3-a9b7-f182533e6a6f
Slug: ngo-doc-carbamat
Excerpt: Ngộ độc carbamat (liên quan hội chứng cường cholin cấp do ức chế cholinesterase) cần nhận diện theo đường phơi nhiễm và mức độ nặng. Lâm sàng thường biểu hiện 3 hội chứng: muscarin (tăng tiết, co thắt cơ trơn, suy hô hấp…), nicotin (giật/máy cơ, yếu-liệt cơ, có thể liệt cả cơ hô hấp) và tổn thương thần kinh trung ương ở ngộ độc nặng. Chẩn đoán dựa trên cường cholin (ChE giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu) kèm khai thác hoá chất phơi nhiễm và xét nghiệm độc chất khi có (carbamat trong nước tiểu/máu/dịch dạ dày dương tính). Điều trị ưu tiên can thiệp sớm, tích cực: khử hấp thu và cấp cứu ban đầu tại tuyến cơ sở (loại khỏi vùng hơi độc, than hoạt/thuốc tẩy theo chỉ định, hỗ trợ hô hấp - tuần hoàn), sau đó tại bệnh viện duy trì “thấm atropin” bằng atropin tĩnh mạch theo đáp ứng lâm sàng (tổng liều có thể vài mg đến vài chục mg trong vài ngày; tránh cắt atropin sớm). Hồi sức gồm đảm bảo hô hấp (oxy/đặt NKQ khi cần), bù dịch, điều chỉnh điện giải - toan kiềm, theo dõi biến chứng và dự phòng bằng hướng dẫn sử dụng/bảo quản hoá chất bảo vệ thực vật.
Recognized tags: chan-doan, dieu-tri, cap-cuu, xet-nghiem, du-phong, bo-y-te

GIỚI THIỆU

Tác động trên lâm sàng của carbamat và phospho hữu cơ tương đồng, khác biệt chủ yếu nằm ở thời gian gắn.
  • Carbamat được hấp thu dễ dàng qua đường tiêu hóa, qua da và các niêm mạc. Các biểu hiện nhiễm độc thay đổi đáng kể tùy theo đường phơi nhiễm và mức độ phơi nhiễm.
  • Khi vào cơ thể, carbamat gắn kết và làm mất hoạt tính của ChE (cholinesterase), dẫn đến sự tích tụ acetylcholin tại các synap thần kinh. Acetylcholin gây kích thích liên tục quá mức đối với các receptor ở hậu synap (giai đoạn sớm), sau đó làm kiệt synap ở cả hệ thần kinh trung ương và hệ thần kinh ngoại biên. Sự kích thích này tạo thành hội chứng cường cholin cấp. Có 2 nhóm receptor: muscarin (tại hậu hạch phó giao cảm) và nicotin (tại hạch thần kinh thực vật và các điểm nối thần kinh cơ vân - các bản vận động), chịu tác động của acetylcholin. Vì vậy, biểu hiện lâm sàng rất phức tạp và được quy tụ thành các hội chứng bệnh lý khác nhau.
NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC
  • Tự tử: là nguyên nhân thường gặp.
  • Uống nhầm.
  • Ăn rau quả còn carbamat tồn dư khi thu hoạch trước thời gian cho phép.
  • Bị đầu độc.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Triệu chứng lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng phản ánh tình trạng cường cholin cấp, gồm 3 hội chứng.
  1. Hội chứng Muscarin: xảy ra sớm nhất và thường gặp nhất.
    • Kích thích cơ trơn gây co thắt ruột, co thắt phế quản, co thắt bàng quang; đồng thời gây co đồng tử và giảm phản xạ ánh sáng.
    • Kích thích tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, dịch ruột, mồ hôi, nước mắt và dịch phế quản. Bệnh nhân có thể biểu hiện tức ngực, cảm giác chẹn ngực, khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy và ỉa đái không tự chủ. Khám lâm sàng có thể thấy suy hô hấp, lồng ngực kém di động; nghe phổi có thể thấy rì rào phế nang giảm, nhiều ran ẩm và đôi khi có ran rít. Biểu hiện tim mạch gồm nhịp chậm xoang, giảm dẫn truyền nhĩ thất và rối loạn nhịp thất.
  2. Hội chứng Nicotin:
    • Giật cơ, máy cơ, co cứng cơ và liệt cơ, bao gồm cả các cơ hô hấp.
    • Kích thích hệ thần kinh giao cảm: da lạnh, xanh tái, mạch nhanh, huyết áp tăng và giãn đồng tử.
  3. Hội chứng thần kinh trung ương: thường chỉ gặp trong ngộ độc nặng.
    • Lo lắng, bồn chồn, rối loạn ý thức, nói khó, thất điều, nhược cơ toàn thân, hôn mê và mất các phản xạ.
    • Trong ngộ độc nặng có thể gặp suy hô hấp, trụy mạch, co giật và hôn mê sâu.

Triệu chứng cận lâm sàng

  • Các xét nghiệm cơ bản: công thức máu, đông máu cơ bản, urê, đường, creatinin, điện giải máu, AST, ALT máu, amylase máu, nước tiểu và khí máu động mạch.
  • Xét nghiệm ChE trong máu: giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu.
  • Chụp tim phổi: nhằm xác định nguyên nhân gây suy hô hấp.
  • Điện tim: giám sát điện tim và theo dõi bằng monitor để phát hiện rối loạn nhịp tim.
  • Xét nghiệm độc chất: thực hiện trong máu, nước tiểu và dịch dạ dày bằng sắc ký lớp mỏng, sắc ký khí.

Chẩn đoán xác định dựa vào

  • Hỏi bệnh: hỏi bệnh nhân và người nhà về tên hoá chất, màu sắc, số lượng, dạng hoá chất (bột, lỏng); đồng thời yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hoá chất….). Hỏi thêm về hoàn cảnh và tình trạng tâm lý của bệnh nhân.
  • Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: như uống hoặc tiếp xúc với thuốc trừ sâu.
  • Triệu chứng lâm sàng: thể hiện hội chứng cường cholin.
  • Enzym Cholinesterase: giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu.
  • Xét nghiệm độc chất carbamat: thấy dương tính trong nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+).

Chẩn đoán phân biệt

  • Ngộ độc các hóa chất trừ sâu khác như phospho hữu cơ.
  • Hội chứng muscarin do ngộ độc nấm.
  • Ngộ độc các chất ức chế ChE dùng trong y học như prostigmin, neostigmin,...

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc

  • Điều trị tích cực, sớm, sử dụng thuốc kháng độc đặc hiệu atropin theo dấu thấm.

Cấp cứu ban đầu: tại tuyến y tế cơ sở

  • Khi bệnh nhân mới uống trong giờ đầu: gây nôn. Cho bệnh nhân uống nhiều nước, móc họng hoặc dùng ống thông mềm đưa sâu vào họng. Đưa bệnh nhân ra khỏi vùng có hơi độc (nếu ngộ độc qua đường khí – phải bảo đảm an toàn cho người cứu hộ trƣớc).
  • Than hoạt 20g nếu bệnh nhân còn tỉnh, tốt nhất là dùng Antipois - BMai 1 týp.
  • Tiêm atropin 1 - 2mg/lần mỗi 10 - 15 phút cho đến khi thấm atropin (hết co thắt và tăng tiết hô hấp, da hồng ấm, đồng tử giãn, mạch 90-100 lần/phút). Duy trì thấm atropine khi vận chuyển.
  • Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch.
  • Bảo đảm hô hấp bằng bóp bóng, đặt nội khí quản và cho oxy.
  • Đảm bảo theo dõi dấu hiệu sống trước và trong khi chuyển bệnh nhân.
  • Mang vỏ lọ hoá chất hoặc thức ăn, đồ uống nghi nhiễm hoá chất để xét nghiệm.
  • Gọi điện cho Trung tâm Chống độc để được tư vấn.

Tại bệnh viện

Sử dụng thuốc kháng độc atropin

Duy trì thấm atropine để điều trị các biểu hiện muscarin, chủ yếu nhằm làm hết tăng tiết và co thắt phế quản. Tổng liều atropine có thể dao động từ vài mg đến vài chục mg trong vài ngày, sử dụng theo tình trạng lâm sàng. Atropin tiêm tĩnh mạch; nếu cần có thể tiêm liều thấp dưới da, sau đó giảm liều dần và ngừng khi liều giảm đến 0,5mg/24 giờ. Không được cắt atropin quá sớm hoặc đột ngột vì có thể thiếu atropin vào ngày thứ 3-5 gây tử vong. Có thể áp dụng bảng điểm atropin để hạn chế nguy cơ ngộ độc atropin.
Triệu chứng Ngấm Atropin Điểm Quá liều Atropin Điểm
1. Da Hồng, ấm 1 Nóng, đỏ 2
2. Đồng tử 3 - 5 mm 1 > 5 mm 2
3. Mạch 70 - 100 lần/phút 1 > 100 lần/phút 2
4. Hô hấp Không tăng tiết, không co thắt, còn đờm dãi lỏng 1 Đờm khô quánh hoặc không có đờm 2
5. Tinh thần Bình thường 0 Kích thích vật vã, sảng hoặc li bì do atropin 2
6. Bụng Mềm, bình thường 0 Chướng, gõ trong 2
7. Cầu bàng quang Không có 0 Căng 2
Tổng điểm (A) B C
Tổng điểm A = B + C
A < 4 điểm: thiếu Atropin, phải tăng liều
A 4 - 6 điểm: ngấm Atropin tốt, duy trì liều
A > 6 điểm: quá liều Atropin, xử trí quá liều(như trên)
Bảng điểm Atropin

Các biện pháp hạn chế hấp thu

  • Ngộ độc đường tiêu hoá: Rửa dạ dày sau khi đã ổn định tình trạng bệnh nhân. Pha 40 - 50g than hoạt (hoặc 1 lọ Antipois BMai) với 50 ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa. Số lượng rửa là 5 lít; có thể pha thêm 20g than hoạt vào dịch rửa. Sau rửa dạ dày, bơm vào dạ dày (20g than hoạt và 30g sorbitol) hoặc 1 typ Antipois BMai mỗi 2 giờ/lần, tổng là 3-6 lần. Theo dõi để bảo đảm bệnh nhân đi ngoài ra than hoạt trong vòng 24 giờ; nếu sau 24 giờ vẫn chưa đi ngoài ra than hoạt, cho thêm sorbitol 1g/kg cân nặng.
  • Chú ý cởi bỏ quần áo nhiễm hóa chất. Cần tắm, gội và tẩy độc cho bệnh nhân ngộ độc đường uống vì bệnh nhân thường nôn ra tóc, quần áo.

Các biện pháp hồi sức

  1. Hô hấp: rất quan trọng. Cho bệnh nhân thở oxy, đặt nội khí quản và hút đờm dãi; nếu có suy hô hấp thì tiến hành thông khí nhân tạo. Tuy nhiên, nếu dùng atropine đủ và đạt tình trạng ngấm thường sẽ nhanh chóng tránh được suy hô hấp.
  2. Tuần hoàn: truyền đủ dịch; nếu huyết áp vẫn thấp khi đã bù đủ dịch, cho thuốc vận mạch như Noradrenalin, Dopamin, …
  3. Cân bằng nước - điện giải: Do nôn, ỉa chảy, ăn uống không đủ, do ngộ độc atropin hoặc ngộ độc nước gây hôn mê do rửa dạ dày không đúng, truyền dịch quá nhiều nên bệnh nhân dễ bị mất nước. Cần chú ý điều chỉnh sớm các điện giải, đặc biệt là natri và kali, dựa trên xét nghiệm.
  4. Nuôi dưỡng: Bảo đảm 30 - 50 Kcal/kg/ngày bằng cả đường tiêu hoá và tĩnh mạch. Ở ngộ độc đường uống, ngày đầu tiên thường nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn vì dùng than hoạt và thuốc tẩy. Chế độ ăn kiêng mỡ và sữa.
  5. Vệ sinh thân thể, thay đổi tư thế: thực hiện nếu bệnh nhân hôn mê.

TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG VÀ PHÒNG TRÁNH

Tiên lượng

Carbamat thường diễn biến tốt và ổn định sau một vài ngày nếu được điều trị đúng và tích cực.

Biến chứng

  • Tụt huyết áp, rối loạn nước - điện giải, toan máu do nôn và ỉa chảy, mất dịch.
  • Suy thận cấp: do tiêu cơ vân, giảm thể tích và toan chuyển hóa.
  • Suy hô hấp do tình trạng tăng tiết dịch và co thắt phế quản.
  • Sặc vào phổi (đặc biệt là sặc than hoạt khi bệnh nhân có rối loạn ý thức mà không bảo vệ tốt đường thở).

Phòng tránh

  • Hướng dẫn thực hành sử dụng đúng cách và nguyên tắc bảo quản hóa chất bảo vệ thực vật.
  • Tổ chức các lớp tập huấn nhằm nâng cao năng lực chẩn đoán và xử trí ngộ độc các hóa chất bảo vệ thực vật.

Tài liệu tham khảo

  1. Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí ngộ độc. Bộ Y Tế. 31/08/2015